Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Lucrari Practice
UMFCD
Clasificare
1. Hiperemii arteriale=active (activa/cronica)
Fiziologica: efort muscular, digestie, stari emotionale , premenstrual
Patologica: lovire, frecare, alcool, infectii
2. Hiperemii venoase=pasive /staza sangvina(acuta/cronica)
Dupa teritoriu afectat:
Staza locala: organ/teritoriu limitat
Staza regionala: regiunea/ teritoriu deservit de o vena mare/ ram important
Staza generalizata: intregul organism
3. Hiperemii capilare- le insoteste pe celelalte doua
Consecinte: tromboze, infectii, distrofii, anoxie, scleroza
A. Staza pulmonara
= cresterea cantitatii de sange in teritoriu venos si capilar
Clasificare: Acuta (EPA)/cronica (induratie bruna, etiol- St M)
Macroscopic:
- V si G crescute
- Culoare brun, cianotic
- Crepitatii diminuate la palpare
- Consistenta crescuta (staza cronica)
- La sectionare- sange inchis la culoare, caracter spumos
Microscopic:
- Capilare hiperemiate,dilatate traiect sinuos, cu hematii multe, colorate diferit
- Hematii extravazate in alveole
- Edem, cel descuamate
- Celule “cardiace” (staza cronica), cel cu 1-2 nc, cu depozite de hemosiderina-albastre
la col Perls
- Septuri ingrosate datorita fibrozei/ sclerozei, cu depozite de hemosiderina (“induratie
bruna”)
B. Staza hepatica
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
=cresterea cantitatii de sange in teritoriu venos si capilar
Clasificare:
- Acuta - conditii soc, intoxicatii, tromboze in venele (supra)hepatice
- Cronica- ICD, afectari VCI
Macroscopic:
- V si G crescute
- Capsula Glisson destinsa, suprafata neteda
- Culoare brun-violet
- La sectionare- cantitate mare de sange inchis la culoare, desen lobular accentuat
4 stadii:
1. Stadiul I- staza incipienta
2. Stadiul II- -ficat in “cocarda”/ pestrit/muscad- aspect policrom; in centru-rosii-violacei
(cianotic), mijloc-zona galbena, periferia-rosie-bruna
3. Stadiul III-ficat inversat: aspect bicrom cu 2 zone-brun inconjurat de galben
4. Stadiul IV-ciroza cardiaca-suprafata neregulata, granulara, consistenta crescuta, volum
putin micsorat
Microscopic:
St I - VCL dilatata
- capilare sinusoide hiperemiate
- heptocitele din jurul VCL atrofiate prin compresie
St II- hepatociteledin zona centrolobulara comprimate de staza,hepatocitele din zona
mediolobulara cu distrofie grasa, zona periportala cu modificari minime
St III- hepatocitele peri si mediolobulare prezinta leziuni degenerative, cele periferice-
indemne
St IV- fibroza importanta (fb de colagen, tes conj in benzi, remaniere arhitecturala
c. Staza renala
Evolutia trombozei:
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
Dezintegrare si resorbtie (mai ales trombul recent):
- Sub actiunea curentului sangvin, fosfatazelor, fibrinolizinei plasmatice, enziome
proteolitice
- Daca nu este dezintegrat continua sa creasca in V, isi contracta masa (“sinereza”) si
devine o masa compacta cu fisuri
Organizarea trombului:
- Endoteliu la care este atasat trombul prolifereaza si acopera suprafata lui, cel
endoteliale patrund in masa trombului
- Apar capilare de neoformatie ce provin din vasa vasorum
- Realizarea unei recanalizari a trombului si restabilirea circulatiei
Calcificari distrofice, formand fleboliti sau arterioliti (apare un tes conj tanar care se
fibrozeaza cu timpul si se calcifica)
Embol= material vehiculat de sange, strain sau endogen, ce produce obstructie vasculara
- Majoritatea embolilor sunt provin din trombi, dar exista si emboli din tes gras,
placenta, maduva osoasa, lch amniotic, aer, O2…
Ischemia= scaderea pana la abolirea circulatiei arteriale, intotdeauna insotita de anoxie
- consecinte: necroza(ischemiei totale acuta), lez distrofice (ischemie acuta progresiva),
e. Infarctul
Infarctul= necroza de coagulare aparuta ca urmare a ischemiei produse de obstructia totala si
acuta a unei artere/ ram arterial
Necroza= moartea celulelor, tes, ..prin ruperea membranelor celulare si modificari nucleare
(cariopicnoza, cariorexis, carioliza)
Clasificare
-morfologica: infact alb/anemic si rosu/hemoragic
-dupa varsta: recent si vechi
-dupa continutul in bacterii : septic si aseptic
Infarctul Miocardic
= necroza de coagulare aparuta ca urmare a ischemiei produse de obstructia totala si acuta a
unei artere/ ram arterial
-infarct alb (circulatie de tip terminal)
Etiologie: ateroscleroza, spasm arterial, tromboze, emboli, arterite coronariene (ne)specifice
Macroscopic
-in primele 12 ore leziunea nu este vizibila macroscopic
12-24 h: zona cenusie-cafenie, consistenta scazuta, tumefiata, contrastand cu tes di jur
la 24 ore-10 zile:
-zona neregulata tumefiata, palida
-consistenta scazuta
-margini neregulate
-lizereu galben (PMN) inconjurat de alt lizereu rosu-violet (hiperemie)
Dupa 10 zile-tes de granulatie
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
Microscopie (>24h) :
-fb musculare acidofile,lipsite de structura si nuclei (sau cu cariorexis, cariopicnoza)
-in jur-infiltrate inflamatorii (PMN neutrofile)
-periferie-hiperemie si hemoragie
Dupa 10 zile: tesut de granulatie (infiltrat inflamator cr, tes conjunctiv tanar, format din
fibroblasti, fibrocite s vase de neoformatie) care se transforma treptat in tes fibros (dispare
comp vasc
F. Infarctul pulmonar
= zona de necroza la nivelul parenchimului pulmonar ca urmare a ischemiei indusa de
obstructia brusca si totala a arterei pulmonare/ram a acesteia
-infarct rosu/hemoragic
Etiologie: -embolie/tromboza (HTP/ATS pulmonara)
Macroscopic
-culoare: rosie-violet
-forma triunghiulara
-zona proeminenta in cazul infarctului recent
-consistenta crescuta (infarct vechi)
-pleura cu depozite de fibrina
Docimazie-negativa
Microscopic
g. Infarctul Renal
= zona de necroza de coagulare prin ischemie in urma ocluziei totale si acute a unui ram
arterial renal
-infarct alb/anemic
Etiologie: trombembolie, tromboza a a. renale/ram al ei. Leziuni inflamatorii ale a. renale
Macroscopic
o -zona palida, alb-galbuie,
o -lizereu alb (slab reprezentat),
o -chenar rosu
o -proemina in raport cu suprafata organului
o -forma triunghiulara
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
Microscopie
o siluetele glomerulilor si a tubilor (structuri acidofile fara nucleu/nucleu picnotic,
fragmentat)
o lumenul capilarelor fara hematii
o In jur-rare PMN neutrofile si macrofage
o La periferie-hiperemie si hemoragie
Distrofiile = fenomene de adaptare celulara la actiunea anumitor factori patogeni, externi sau interni.
= expresia unor tulburari metabolice sau enzimatice evidente morfologic la nivelul
compartimentului celular/ structuri intercelulare
Ex: plasmocitul, hepatocitul (autofagocitoza), atrofiile sau hipertrofiile
Macroscopic
o Rinichi mariti de volum si greutate, consistenta si elasticitate diminuate
o Aspect tulbure, mat , “carne fiarta”
o Capsula renala destinsa
o La sectionare -parenchimul razbuzeaza
o diferenta corticala-medulara stearsa
Microscopic
modificare aspect citoplasma
Intumescenta clara (edem celular)= se caract prin crestere de V si hiperhidratare
celularacelula marita de volum, citoplasma clara, nucleu normal (distrofie reversibila)
Intumescenta tulbure=in starile toxico-infectioase; celula marita de volum, citoplasma
tulbure, fin granulara (blurry), nucleu normal; poate fi reversibila sau apare incarcare
hipergranulara
Distrofia granulara= celula marita V, citoplasma cu aspect granular (vacuole de
autofagocitoza), nucleu normal/picnotic (partial reversibila)
Distrofia vacuolara= celula V marit, citoplasma cu vacuole de diverse marimi (ruperea
lizozomala cu degradari citoplamatice- nu se coloreaza), imprecis delimitate, nucleu
normal/picnotic
Distrofia granulo-vacuolara= celula V marit, granule+vacuole, nucleu normal/picnotic
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
Fibrinoidul= substanta cu aspect omogen, fin granular sau filamentos, acelulara, acidofila
asemanator fibrinei ce apare la nivelul tesutului conjunctiv.
- Este PAS + si se coloreaza cu albastru de toluidina (metacromatic).
- Este caracteristic bolilor autoimune (LES, sclerodermie, dermatomiozite panarterita
nodoasa, boli reumatismale) dar si in jurul ulcerului peptic si a focarelor de necroza
pancreatica
Microscopic
- Mase acidofile, PAS +, omogene/fin granulare
- Intindere variata
- Inconjurate de infiltrate inflamatorii (ly, pl, fibroblaste, fibrocite)
Microscopic
- Depozite la nivelul MB a anselor capilare glomerulare (mici noduli ce cresc progresiv-
>obliterare lumen->intreg glomerulul transformat)
- Apar si la nivelul mezangiului, capsulei Bowmann, MB a tubilor, in peretii vaselor
mici
e. Steatoza Hepatica
=acumulare de lipide neutre (TGL) intracelular
Coloratii speciale:
o Sudan III-portocaliu
o Acid osmic- negru
o Scharlach-Roth- rosu
Etiologie:
o (peri)centrolobular: anoxie, anemie, alcool
o mediolobular: staza sangvina cronica std II
o periportal: carente de proteine (DZ)
Macroscopic
- Ficat marit de V
- Marginea anterioara rotunjita
- Consistenta scazuta
- Culoare galben-lutoasa
- Friabil la sectionare
- Desen lobulat accentuat
Microscopic:
- Hepatocite marite de volum
- Citoplasma cu picaturi lipidice mici (microveziculara) sau mari (macroveziculara)
- Pot constitui sursa embolilor grasi
- Leziunea poate fi reversibila/ ireversibila
f. Boala Gaucher
Boala autozomal recesiva aparuta in urma unui deficit enzimatic (b-
glucozidaza)=> acumulare glucocerebrozide in celulele sistemului reticulo-histiocitar (splina,
ganglioni, maduva osoasa, SNC)
- 3 tipuri-
I: f. noncerebrala (depozite splenice, hepatice, scheletice)-80%, longevitate scazuta
II: f. infantila acuta, cerebrala cu hepatosplenomegalies i leziuni progresive SNC
- III: f. intermediara
Macroscopic
o splina marita in V si G
o aspect cenusiu-galbui
o uneori zone hemoragice/necrozate
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
Microscopic
Celula Gaucher (patognomonica) in plaje sau insule cu dimensiuni mari, unul/doi nuclei mici,
citoplasma cu aspect neregulat (panza de paianjen), acidofila, spumoasa
g. Boala Niemann-Pick
Etiologie: compresii la nivelul CBEH, obstacole la nivelul CBIH (litiaza, paraziti, inflamatii)
Macroscopic
Ficat marit de volum
Culoare brun-verzuie
Capsula destinsa
Consistenta crescuta
Sectionare: parenchimul cailor biliare proemina, din ele se scurge bila
Microscopic
o In spatiile porte exista canalicule biliare cu “trombi” biliari=precipitate de culoare
brun-verzuie
o In citoplasma hepatocitor ( mai ales pericentrolobulare) si in celulele Kupffer-granule
de culoare brun-verzui
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
LP4: Inflamatiile
Inflamatiile nespecifice
Raspunsul inflamator
Faza vasculara:
o Vasoconstrictia tranzitorie a capilarelor
o Vasodilatatia in arteriole si capilare (calor, rubor, tumor)
o Cresterea permeabilitatii vasculare
Faza celulara:
o Marginatie si aderare a leucocitelor pe endoteliu
o Diapedeza
o Chemotaxia= directionarea leucocitelor la nivelul leziunii
o Fagocitoza
Clasificarea inflamatiilor:
1. Dupa etiologie:
- nespecifice-aspectul microscopic nu este specific pentru agentul patogen
- specifice-agentul poate fi recunoscut dupa modificarile tisulare produse
2. Dupa evolutia in timp;
- acute- max 21 zile, tip exudativ, contin infiltrat inflamator acut (cel
fagocitare)
- subacute-1 luna, format din PMN, Ly, Pl
- cronice >6 luni, necroze, infiltrat inflamator cronic, macrofage, proliferare
conjunctivo-vasculara
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
3. Dpdv morfologic:
- inflamatii exudative: PMN, evolutie acuta, etiologie frecvent bacteriana, nespecifica
- inflamatii alterative: leziuni distrofice, necrozante, alterative, evolutia poate fi acuta,
subacuta sau cronica,
-inflamatii proliferative: predomina tesutul de granulatie, evolutia este cronica
INFLAMATIILE EXUDATIVE
Seroasa:
- exudat seros=lichid galben-citrin
- stadiul de debut in majoritatea proceselor inflamatorii
Sero-fibrinoasa
Fibrinoasa:
- cantitati mari de proteine
- depozite de fibrina
Macroscopic: depozite cenusiu-galbui ( in „limba de pisica”, „tartina cu unt”)
Microscopic: retea fina slab acidofila
Exemple: pleurezia fibrinoasa, pericardita fibrinoasa, peritonita fibrinoasa, dizenteria bacilara,
intoxicatii cu mercur, crup difteric
Purulenta
- Exudat reprezentat de puroi
Microscopic: puroiul este alcatuit din
- Piocite (PMN cu aspecte distrofice, cu pierderea nucleului si incarcare grasa a
citoplasmei)
- Detritusuri celulare
- Fibrina
- Colonii bacteriene
ex: abcese (hepatice, renale, osoase), flegmonul, emfizem
Poate fi concomitenta cu
- alte boli pulm: TBC, pneumonie, infarct, abcese, bronsiectazii
- boli sistemice: LES, uremie, artrita reumatoida
- postiradiere
Macroscopic
- pleura cu luciu pierdut
- Culoare rosie-inchisa cu depozite alb-gri
- La palpare: rugoase
- Uneori caracter vilos (cantitate mare de fibrina)
- “Felie unsa cu unt”
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
Microscopic
- Mezoteliu de suprafata –partial disparut
- Stroma conjunctiva hiperemiata si acoperita de filamente de fibrina=> retea de fibrina
- + rare PMN, hematii celule endoteliale
- Tesut de granulatie ce va organiza fibrina si o va inlocui cu tesut conjunctiv
c. Abcesul hepatic
Macroscopic:
- abcesul pioemic (septicemii): multiple, mici, 3-4 mm, rotund-ovale
- abcesul pileflebitic: multiple, dimensiuni mari (50-60mm), rotunde/neregulate.
- Abcesul areolar Chauffard- multiple cavitati ce comunica intre ele
- abcesul colangitic: puroi de culoare verzuie, uneori extins la nivelul ficatului incat
acesta arata ca un “burete imbibat in puroi verzui”
- Abcesul: cavitate-cu puroi - membrana piogena (camasa) abcesului delimiteaza
procesul supurativ in jurul colectiei-tesutul este hiperemiat
Anatomie Patologica
Lucrari Practice
UMFCD
Microscopic
- puroi (PMN, piocite, fibrina, hepatocite necrozate, germeni patogeni)
- membrana piogena- tesut de granulatie (fibroblaste, fibrocite, vase de neoformatie, infiltrat
inflamator)
- in jurul abceselor- hepatocite distrofice, vase hiperemiate, infiltrate inflamatorii
INFLAMATII ALTERATIVE
INFLAMATIA CATARALA
b. Enterita ulcero-necrotica
INFLAMATII PROLIFERATIVE
TESUTUL DE GRANULATIE