Bilet 1

1. Pancreatita acuta – fiziopatologie

A) Etapa locală:
 Sub acţiunea diverşilor activatori : catepsina, kinaze celulare, enterokinaza etc. se genereaza
mari cantităţi de enzimă activă (tripsina).
 Tripsina afecteaza structurilor glandulare şi periglandulare producând:
edem,
hemoragie, T++ => EHN
necroză.
 Tripsina activează totodată alte enzime care vor agrava fenomenele inflamatorii, necroza şi
hemoragia. T + enzime => IHN
 Tripsina activează produşi vazoactivi, cu efecte intense locale şi sistemice:
o vasodilataţie + hipotensiune,
o hiperpermeabilitate capilară, T -> vs => vd + hTa + durere + Hpermb
o durere prin stimularea receptorilor pancreatici.

B) Difuzarea regională a enzimelor pancreatice activate + substanţelor vazoactive + produşilor toxici =>
extinde inflamaţia şi necroza.
Pătrunderea lor în circulaţia sistemică, pe cale portală şi limfatică determină => septicemia enzimatico-
toxică, cu exudate seroase şi metastazare lezională în aproape toate organele.

2. Abcesele Splenice
Def: Inflamaţiile acute ale splinei
+ sunt rare,
+ apar mai frecvent în regiunile tropicale
+ se asociază cu tromboza + infarct splenic
Abcesele splenice se formează prin următoarele mecanisme:
inseminare hematogenă:
• septicemii,
• infecţii puerperale;
infecţie prin continuitate:
• infecţii urinare,
• plăgi infectate,
• apendicită;
imunosupresie;
congestie splenică, secundară:
• splenomegaliei
• sau unor compresiuni externe,
• cu determinarea stazei sanguine
• şi secundar a abcesului;
traumatisme, când abcesul apare secundar unor focare:
• hemoragice
• sau de necroză (infarct splenic).
ANATOMIE PATOLOGICA
Abcesele pot fi:
– unice
 – sau multiple.
Iniţial abcesul se dezvoltă în parenchimul splenic după care are tendinţă la superficializare şi se va
deschide în cele din urmă în:
 cavitatea peritoneală,
 cavitatea pleurală,
 colon,
 bronhii
 sau chiar stomac.
Flora întâlnită cel mai frecvent aparţine cocilor Gram-pozitivi.
Cele mai frecvente surse de infecţie sunt:
endocardita bacteriană,
febra tifoidă,
malaria
infecţiile de tract urinar.
Clinic, pacienţii prezintă:
febră,
durere de hipocondru stâng,
leucocitoză
splenomegalie.
hemoculturile sunt pozitive în 50-60% din cazuri.
diagnosticul se confirmă prin:
– ecografie
– CT.
la diagnosticarea unui abces splenic:
– se iniţiază tratamentul antibiotic empiric,
– care se ajustează pe parcurs după rezultatele culturilor bacteriene.
– tratamentul chirurgical constă în splenectomie.

3. Carcinom hepatocelular – paraclinic

Carcinomul hepatocelular (CH)
 este cea mai frecventă tumoră malignă primitivă hepatică;
 reprezinta aproximativ 90% din totalul tumorilor hepatice maligne;
 incidenţă maximă Africa + Asia;
Factori implicati :
+ vir. Hepatice B, C, D ;
+ ciroza ;
+ hepatite autoimune ;
+ alcoolul
PARACLINIC:
Teste biochimice
a. generale –pot arăta:
 Anemie, Leucocite crescute; Trombocitoza
 VSH crescut ;
 Colesterol crescut;
 creşterea ureei, creatininei şi acidului uric, mai ales în fazele terminale când se instalează sindromul
hepato-renal;
b. Teste serologice hepatice:
 Tgo, TGP = informatii despre gradul citolizei hepatice ;
c. Teste serologice cu specificitate sporită:
 AFP (alfafetoproeina) > 400ng/ml

Explorările imagistice stabilesc:
 sediul, extinderea şi raportul formaţiunilor tumorale cu strucurile anatomice;
 caracterul de rezecabilitate.
Ecografia - informatii despre:
o sediul,
o dimensiunile,
o invazia tes hepatic
Tomografia computerizată
RMN-ul este o metodă mai nouă, cu performanţe superioare CT-ului, se foloseşte:
o când imaginea tomografică şi/sau ecografică este neconcludentă;
o în cazul în care pacientul are intoleranţă la compuşii iodaţi, care se folosesc la explorarea CT
cu substanţă de contrast
Arteriografia – această metodă individualizează cel mai bine rapoartele tumorilor cu structurile
vasculare hepatice;
Laparoscopia
o poate stabili cu precizie sediul formaţiunii şi caracterul de operabilitate sau nu, evitând o
eventuala laparotomie.
4. Apendicita acuta – clinic
A) Semne functionale
Durerea abdominală:
 Debut de regulă brusc, în:
o epigastru sau
o FID
o periombilical
 Durerea creşte în intensitate putând cuprinde întreg abdomenul, devenind continuă
 Determină poziţii antalgice, bolnavul evitând mişcările
 Este accentuată de mişcări (semnul psoasului, obturatorului etc), efort, tuse
Greţuri ± Vărsături.
 Sunt mai tardive.
 Nu preced durerea.
 Vărsăturile sunt iniţial reflexe iritative, alimentare, ulterior biliare şi fecaloide în peritonită
 În fazele avansate vărsăturile sunt biliare şi apar în cadrul ileusului dinamic prin iritaţie
peritoneală.
Tulburări de tranzit.
 Constipaţia este frecventă, uneori chiar până la ocluzie.
 Administrarea de purgative este proscrisă, deoarece creşte secreţia de mucus, implicit creşte
presiunea intraluminală şi astfel creşte riscul de perforaţie.
 Diareea survine mai rar, în special la copii sau în formele toxice.

B) Semne generale:
 Febra sau subfebrilitate, de regulă sub 38°C
 Tahicardia
 Frisoane,
 Stare generală influenţată
 Tulburări de micţiune (polakiurie fără poliurie) în localizările pelvine
 Tenesme rectale sau vezicale (în localizarea retrocecală sau pelvină)

EXAMENUL CLINIC. SEMNE CLINICE

INSPECŢIE:
 Bolnavul adoptă poziţii antalgice, cu coapsa dreaptă flectată pe bazin
 Limba este încîrcată
 Faciesul este suferind sau peritoneal
 Halenă fetidă
 Diminuarea mişcărilor hemitoracelui drept
 Imobilitatea peretelui abdominal anterior, în peritonită
 În formele avansate se constată distensie abdominală

PALPAREA ABDOMINALĂ:
 Se face cu toată suprafaţa palmei, începând din FIS (zona nedureroasă), urmând cadrul colic
 palparea FID exacerbează durerea
 durerea nu prezintă un sediu exact
  mobilizarea retrogradă a gazelor din colon în cec, prin palparea FIS determină durere în FID
(manevra ROWSING)
 în peritonită, la palpare se constată:
• Hiperestezie cutanată
• Durere la palpare
• Apărare musculara abdominală localizată (TRIADA LUI DIEULAFOY)

Durere in punctele apendiculare:

 Punctul McBurney- pe linia spino-ombilicală la jumătatea acesteia
 Punctul Morris - pe linia spino-ombilicală la unirea treimii mediale cu cele două trimi laterale
 Punctul Lanz – pe linia bispinoasă la intersecţia acesteia cu marginea laterală a dreptului
abdominal drept
 Punctul Sönnenburg – pe linia bispinoasă, la unirea treimii laterale cu treimea medială

PERCUŢIA:
 Abdomenul este dureros la percuţie (semnul MANDEL sau al clopoţelului)

AUSCULTAŢIA – nu aduce elemente specifice. În faza de ileus paralitic relevă diminuarea sau absenţa
zgomotelor intestinale.

Se constată următoarele semne clinice:

 Semnul BLUMBERG – durere la decompresiunea bruscă a peretelui abdominal.
 Semnul psoasului (Jakoborwschi) – ridicarea membrului inferior drept întins determină
accentuarea durerilor din FID în timpul compresiunii FID de către examinator, bolnavul fiind în
decubit dorsal.
 Semnul obturatorului – durere la rotaţia internă a coapsei drepte (flectate).
 Semnul tusei (Kuschnirenko) – exacerbarea durerii în FID la tuse.
TUŞEUL RECTAL SAU/ŞI VAGINAL
 Se pot constata colecţii lichidiene în Douglas, sensibilitatea acestuia la palpare (“ţipătul
Douglasului”).
 Excepţional se poate percepe chiar apendicele tumefiat (mai ales în plastronul apendicular).

Bilet 2
1.Pseudotumori inflamatorii hepatice

 au o frecvenţă redusă;
 simptomele obişnuite sunt:
o febra intermitentă
o scăderea în greutate;
 paraclinic se constata sindromul inflamator, cu:
o creşterea proteinei C reactive si creşterea leucocitelor;
Patogenia tumorilor:
 se datoreaza prezenţei unor microorganisme dezvoltate în intestin sau prezente în alimente şi
antrenate de torentul circulator portal la nivel hepatic, cu instalarea unor leziuni inflamatorii cu
caracter progresiv;
Diagnosticul:
 este susţinut de examenul ecografic şi computer-tomografic;
 importantă este diferenţierea de carcinomul hepato-celular în care acesta din urmă poate fi însoţit
de febră, leucocitoză datorate necrozei tumorale;
Tratamentul:
 constă în tratarea sindromului inflamator cu urmărirea clinică şi paraclinică a pacientului.

2. LCBP – tratament
LCBP poate fi :
+ litiaza coledociană de migrare: calculii provin din vezicula biliară prin canalul cistic
+ Litiaza coledociană autohtonă: calculii se formează în căile principale biliare datorită unui obstacol în
segmentul terminal + staza si infectie
+ Litiaza coledociană restantă calculi rămaşi în căile biliare principale după o intervenţie pe coledoc;
+ Litiaza coledociană recidivantă
Tratament
tratamentul litiazei coledociene este chirurgical;
intervenţia chirurgicală se execută după o pregătire prealabilă:
o echilibrare hidroelectrolitică;
o antibiotice;
o vitamina K;
o hepatotrope;
o corectarea anemiei;

Scopul intervenţiei chirurgicale este:

desfiinţarea sursei şi rezervorului de calculi prin COLECISTECTOMIE;
extragerea calculilor din căile biliare principale = dezobstrucţia acesteia;
asigurarea permeabilităţii complete a căii biliare principale şi a fluxului normal de lichid;
drenajul extern sau intern al căii biliare principale;

Tipul de intervenţie:
colecistectomia – pentru desfiinţarea sursei de calculi;
coledocolitotomie – dezorbstrucţia căilor biliare principale;
drenajul biliar extern – care se realizează de obicei cu tub Kher;
drenajul biliar intern- prin anastomoze bilio digestive (coledoco-duodeno anastomoză,
coledoco jejuno anastomoză.);

3. Peritonita acuta – clinic

I. Simptomele :
a. Durerea este simptomul predominant dacă nu este mascată de calmante (opiacee) sau disimulată de
o intervenţie chirurgicală sau traumatism recent.
 Debut :
o brusc, brutal (perforatie de organ)
o insidios
 localizarea iniţială:
o corespunde organului afectat în perforaţii (ex. ulcer duodenal perforat);
o este difuză la început, când contaminarea peritoneului are alt mecanism decât perforaţia
(ex. apendicita acută);
  evoluţie: in câteva ore durerea devine generalizată
b. Alte simptome sunt:
 greţurile
 vărsăturile
 setea
 anorexia
 oliguria
 tulburărări ale tranzitului intestinal:
o absenţa tranzitului pentru materii fecale şi gaze,
o tranzit intestinal accelerat (semn al iritaţiei peritoneale)

II. Semnele fizice

a. Inspecţia
 abdomen mobilitate redusa sau imobil cu respiraţia
 abdomen excavat – la bolnavii slabi cu perforaţie recentă de organ cavitar (ulcer
gastroduodenal)
 abdomen destins, (în peritonita veche cand s-a instalat ileusul dinamic);
 echimoze tegumentare (periombilicale –Cullen) în pancreatita acută

b.Palparea abdomenului pune în evidenţă:

 hiperestezia cutanată
 apărarea musculară
 contractura musculară localizată sau generalizată,
 semnul Blumberg,
 tuşeul rectal şi eventual vaginal sunt obligatorii şi pot pune în evidenţă bombarea şi
sensibilitatea fundului de sac Douglas.

c. Percutia pune in evidenta:

 matitate deplasabilă pe flancuri (în cazurile cu revărsat abudent)
 hipersonaritate (mai ales în peritonitele neglijate)

4. Etiopatogenia herniilor ombilicare

Hernia ombilicala consta in iesirea viscerelor abdominale sub tegument, prin orificiul ombilical.
Herniile ombilicale pot fi:
1. hernia ombilicala congenitala
2. hernia ombilicala dobandita
Hernia ombilicala congenitala – se mai numeste si hernia oblicala a nou nascutului.
a. embrionara – se caracterizeaza prin absenta sacului herniar
b. fetala – se caracterizeaza printr-o aplazie parietala mai putin pronuntata.
In functie de locul angajarii sacului herniar in raport cu fascia ombilicala Richet, se disting urmatoarele
tipuri de hernii ombilicale:
a. directa, de slabiciune – se produce prin inelul ombilical destins;
b. indirecta – in care sacul se insinueaza in canalul ombilical peste marginea superioara
sau inferioara a fasciei ombilicale Richet.

Tratamentul – este chirurgical

Dupa incizia cutanata,evidentierea sacului, eliberarea si tratarea continutului sacului, se reface peretele
abdominalprin sutura straturilor aponevrotice in sens transversal sau vertical

Bilet 3
1.Pancreatita cronica - idiopatica din hipertrigliceridemie si din hipertiroidism
P Cr. = o afectiune cronică, inflamatorie, multifactorială, ce evoluează cu fibroză pancreatică şi distructia
initial parenchimului pancreatic, manifestată clinic prin durere, malabsorbţie cu steatoree (insuficienţă
pancreatică exocrină) şi diabet zaharat (insuficienţă pancreatică endocrină).
PC din hiperparatiroidism ( HPTd )
HPTd => hipercalcemiei cronice la nivelul pancreasului => formarea de calculi ductali si
obstruarea canalelor pancreatice.
PC din hipergliceridemie
riscul de a dezvolta o PC este crescut la femeile cu hipergliceridemie (peste 300 mg/dL),
supuse unui tratament de substitutie estrogenica.
Nu se cunoaşte mecanismul prin care această asociere determină aparitia PC
P Cr : in 70% din cazuri <= cauza : alcoolul
+ in 20% cazuri de etiologie necunoscuta,
+ in 10% cauzele incriminate sunt: ereditare, autoimune, hiperparatiroidismul,
hipertrigliceridemia, obstrucţia ductală, traumatismul

2. Icter mecanic – clinic

Definiţie:
icterul mecanic = icterul generat de un obstacol pe traseul căilor biliare de regulă a celor
extrahepatice, cu stază biliară (colestază retrogradă);
Debut : în icterul mecanic – precedat de:
o crize dureroase in hipocondrul drept;
o febră;
o frison;
o prurit;
+ icterul mecanic : verdin + ficat mult marit, regulat, nedureros (Hmg de colestaza) + Splina normala
+ urobilinogen absent in urina => urina negricoasa

3. Peritonita etiopatogenie
DEFINIŢIE : peritonitele = inflamaţie a seroasei peritoneale,
 cauza: agenţi aseptici / septici => care acţionează direct asupra seroasei, declanşîndu-i reacţiile
de apărare.
 inflamaţia seroasei peritoneale : generalizată / localizată;
Agenţi aseptici :
o acidul clorhidric din sucul gastric ajuns în cavitate ca urmare a perforaţiei gastroduodenale;
o iritaţia enzimatică ce apare iniţial în contextul unei pancreatite acute;
o sărurile biliare în cazul coleperitoneului.
Foarte rapid însă acest tip de peritonite iritative şi iniţial aseptice se transformă în peritonite
septice.
Marea majoritate a peritonitelor au deci caracter septic, microbian, fie de la început, fie secundar.
Agenti septici :
streptococul,
pneumococul,
enterobacteriile
bacilul Koch.

Cauzele externe de peritonită sunt cele traumatice:

plăgi abdominale penetrante
traumatisme externe
traumatismele iatrogene ce ţin fie de manevre medicale de tip:
- rectoscopie,
- termometrizare anală,
- clismă,
- endoscopie,
- manevre chirurgicale.

Cauze interne (cele mai frecvente) ce ţin de perforarea unui organ cu conţinut septic natural, obişnuit
sau dobândit în cavitatea peritoneală:
apendicita acută,
ulcerul gastric sau duodenal perforat,
colecistită acută, litiaza coledociană cu angiocolită,
perforaţia tumorilor maligne ale tubului digestiv,
boala Crohn,
necroză intestinală,
abcese rupte în cavitatea peritoneală, chiste hidatice cu diverse localizări, etc

O categorie importantă, o reprezintă peritonitele postoperatorii = aşa numitele peritonite nozocomiale.

4. Hernii abdominale – tratament

1.Metoda ortopedica consta in utilizarea unor bandaje, cu scopul de a mentine hernia redusa.
 tipuri de bandaje:
- rigide
- moi
Indicatiile bandajelor s-au restrans foarte mult astazi, datorita:
- progreselor chirurgicale;
- pregatirii preoperatorii;
- anesteziei;
- ingrijilor postoperatorii;

2.Tratamentul chirurgical
Orice operatie de hernie comporta patru timpi esentiali:
1. punerea in evidenta a sacului
2. izolarea lui si tratarea continutului
3. ligatura si rezectia sacului
4. refacerea peretelui abdominal
In general se utilizeaza anestezia rahidiana, dar in anumite cazuri se efectueaza anestezia generala sau
locala.

Bilet 4
1. LB – fiziopat
Fiziopat – prezenta factor obstructiv care creează imposibilitatea evacuării colecistului şi poate avea
cauză intrinsecă, de regulă calcul sau modificări anatomice, congenitale sau dobândite ale cisticului
litiaza biliară este rezultatul unor tulburări metabolice,
îşi poate avea sediul în oricare segment ale arborelui biliar:
o intrahepatic,
o extrahepatic cu porţiunea sa diverticulară – vezicula biliară.

In etiologia litiazei veziculare intervin 2 grupuri de factori:

factori locali:
o staza,
o infecţie,
o si tulburările în consistenţa bilei;
factori generali:
o vârsta,
o sexul,
o alimentaţia,
o tulburările metabolice ( hipercolesterolemia),
o funcţionalitatea hepatică.
structura calculilor se alcătuieste din:
o nucleu,
o corp si
o coajă
Nucleul
când este alcătuit din colesterină = culoare galben deschisă;
când este alcătuit din bilirubinat de Ca = culoare închis ≈ neagră.
Corpul poate fi alcătuit din:
colesterină,
pigmenţi biliari,
săruri de calciu.
Coaja formată din:
colesterină = dispusă radiar sau lamelar, si
bilirubinat de Ca = structuri inelare.

2. Peritonita – paraclinic
a.Probele de laborator
Informatii despre gravitatea cazului + dezechilibrelor determinate de peritonită.
Leucograma : leucocitoză cu limfopenie relativă
Ureea sanghină este moderat crescută;
Glicemia la limita superioară a normalului;
examenul sumar de urină : prezenta cilindri granuloşi

b.Examenul radiologic
Radiografia abdominală simplă este caracteristică pentru:
pneumoperitoneul în cazurile cu perforaţie de organ cavitar;
imagini aerice sau hidroaerice în cazul ileusului paralitic sau a peritonitei-ocluzii;
 ştergerea umbrelor psoasului (datorită lichidului peritoneal).
Dintre explorarile moderne:
computer tomografia
o are indicaţii limitate în peritonite
ecografia abdominală pune în evidenţă
o revarsatul lichidian si
o oferă informaţii despre starea anselor (edem parietal, conţinut intestinal, peristaltică).

3. Hemangiom
Hemangiomul
 este cea mai frecventă tumoră hepatică benignă;
 reprezintă aproximativ 80% din totalul tumorilor hepatice benigne;
 este intâlnită mai frecvent la femei
Etiologia hemangiomului:
o rămâne necunoscută;
o un rol important - hormonii estrogeni,
Anatomo-patologic:
 pot fi tumori: capilare şi cavernoase;
o cele capilare au dimensiuni până la 2 cm;
o cele cavernoase pot atinge dimensiuni mari, aprox. 10-15 cm;
 pot fi unice si multiple ( 10 % din cazuri );
 localizate superficial / profunzimea parenchimului hepatic;
 bine delimitate, cu multe vase de sange;

Tabloul clinic se prezintă astfel:

 cele mici sunt asimptomatice;
 cele de dimensiuni mari se pot complica cu:
o fenomene de tromboză şi hemoragie -> complicaţia cea mai de temut a hemangiomului;
o hepatomegalie

Paraclinic
 în cazul formaţiunilor mari –testele biochimice = tulburări hematologice:
o anemie hemolitică;
o policitemie;
o fibrinoliză primară;
o trombocitopenie.
Explorările imagistice sunt:
 radiografia abdominală pe gol => pentru eventualele calcificări intratumorale;
 ecografia şi computertomografia relevă: localizare + dimensiune, aspect omogen;
 scintigrama cu hematii

Diagnosticul diferenţial cu toate celelalte procese înlocuitoare de spaţiu hepatic, benigne sau maligne.

Tratamentul în cazul hemangioamelor este diferit (f) de: dimensiuni si simptomatologie;

 cele cu dimensiuni mici, asimptomatice, nu necesită un tratament chirurgical,
 cele de dimensiuni mari şi simptomatice necesită intervenţie chirurgicală care reprezintă
tratamentul de elecţie.
Ca tehnici chirurgicale se pot face:
 enucleeri simple-de preferat - datorită planului de clivaj dintre tumoră şi parenchimul hepatic care
favorizează excizia formaţiunii;
 rezecţii anatomice;

4. Variatii pozitionale in apendice

In functie de frecventa lor:
a) Apendicele descendent
ar fi cel mai frecvent
se găseşte:
o în partea medială a fosei iliace interne,
o dedesubtul cecului ,
o vîrful poate ajunge pînă la strîmtoarea superioară a pelvisului.

b) Apendicele extern
coboară pe dinapoia fundului cecului ,
pînă în unghiul diedru format de peretele abdominal anterior cu fosa iliacă internă

c) Apendicele intern se îndreaptă spre interiorul cavităţii peritoneale

ia contact cu ansele ileale
adeseori se situează paralel cu ultima ansă ileală

d) Apendicele ascendent sau retrocecal

se insinuează retrograd, înapoia cecului şi chiar a colonului ascendent .

Bilet 5
1. Pancreatita acuta – etiologie
Etiologia cea mai frecventă
Consumul de alcool – frecvent la tineri şi la sexul masculin.
Litiaza biliară – predominantă la sexul feminin şi la vârstnici.
Etiologia iatrogenă
PA postoperatorii : chirurgie gastrica, biliara
PA apărute în cursul administrării unor medicamente:
o .steroizi,
o .diuretice,
o .citostatice,
o .estrogeni.
PA apărute după explorări digestive invazive
.ERCP,
.puncţie pancreatică
Alte etiologii
PA posttraumatică
PA obstructivă – dată de obstacole la nivelul canalelor excretorii pancreatice.
Hiperlipemia familială ( tipurile I, IV, V)
 Hiperparatiroidismul
Infecţiile virale:
.virusul urlian,
.coxsackie.

2. Metastaze hepatice cu origine colo-rectala

 datorită vascularizaţiei duble a ficatului, sistemică şi portală, acesta reprezintă principalul organ de
metastazare a unor formaţiuni tumorale cu punct de plecare colo-rectal.
 embolii tumorali, antrenaţi în torentul circulator al venei porte, ajung la nivel hepatic unde
metastazele capătă rapid vascularizaţia arterială şi tind să se dezvolte rapid.
 in evoluţia pacienţilor cu formaţiuni maligne colo-rectale, metastazarea la nivel hepatic este
considerată practic o evoluţie firească a procesului tumoral.
 caracteristica acestor metastaze este evoluţia relativ lentă, permiţând anumite sancţiuni
terapeutice în comparaţie cu alte metastaze hepatice care au punct de plecare altul decât regiunea
colo-rectală.

Funcţie de momentul descoperirii lor, acestea pot fi:

 sincrone – apar concomitent cu tumora primară sau în primii doi ani după rezecţia tumorii primare;
 metacrone – apar la un interval mai mare de doi ani de la rezecţia tumorală.
Singurul tratament capabil să ofere pacienţilor o speranţă de viaţă mai ridicată este tratamentul
chirurgical constând în rezecţii hepatice.
Citostaticile pot fi folosite:
 ca tratament adjuvant - se asociază cu intervenţia chirurgicală,
 ca tratament singular la pacienţii la care intervenţia chirurgicală este contraindicată.
+ Cele mai utilizare citostatice sunt:
o 5-fluoro-uracilul (5-FU);
o 5-fluoro-2-deoxy-uridine (5-FUDR).
Prognosticul este mai bun la bolnavii cu metastază unică decât la cei cu metastaze multiple.

3. Splenopatii – HTP
Hipertensiunea portală = splenopatie vasculara:
apare ca urmare a creşterii presiunii portale la care se asociază un hiperaflux arterial splenic în
cadrul circulaţiei sistemice hiperdinamice =»splenomegalie congestivă,
cauza = obstacol:
- pre,
- intra
- posthepatic (suprahepatic),
Clinic se manifestă prin:
disconfort abdominal,
dureri difuze
tumoră palpabil în hipocondrul stâng,
Hipersplenism,

Tratamentul este:
conservativ în marea majoritate a cazurilor,
splenectomia se practică:
 o în obstrucţiile venei splenice
o în hiperafluxul splenic.

4. Hernii ombilicale
Hernia ombilicala consta in iesirea viscerelor abdominale sub tegument, prin orificiul ombilical.
Herniile ombilicale pot fi:
1. hernia ombilicala congenitala
2. hernia ombilicala dobandita

Hernia ombilicala congenitala – se mai numeste si hernia oblicala a nou nascutului.

a. embrionara – se caracterizeaza prin absenta sacului herniar
b. fetala – se caracterizeaza printr-o aplazie parietala mai putin pronuntata.
In functie de locul angajarii sacului herniar in raport cu fascia ombilicala Richet, se disting urmatoarele
tipuri de hernii ombilicale:
a. directa, de slabiciune – se produce prin inelul ombilical destins;
b. indirecta – in care sacul se insinueaza in canalul ombilical peste marginea superioara
sau inferioara a fasciei ombilicale Richet.

Tratamentul – este chirurgical

Dupa incizia cutanata,evidentierea sacului, eliberarea si tratarea continutului sacului, se reface
peretele abdominal prin mai multe procedee:
- prin sutura straturilor aponevrotice in sens transversal sau vertical
Pentru refacerea peretelui abdominal se mai folosesc:
plastiile musculare
grefele libere din fascia lata
grefele libere cutanate
protezele abdominala din plase de nailon

Bilet 6
1. Hernia inghinala
- cea mai frecventa, (in special la barbati) reprezinta 90% din totalul herniilor.

Clasificare:
1. Hernii inghinale oblice externe: congenitale / dobandite
2. Hernii directe
3. Hernii inghinale oblice interne

1. Hernii inghinale oblice externe:

a) congenitale :
o hernia peritoneo-vaginala completa sau testiculara; PV
o hernia peritoneo-funiculara; PF
o hernia funiculara cu chist al cordonului F cu chist
o hernia intraparietala; IP
b) dobandite :
Ѕe produc prin orificiul inghinal profund la nivelul fosetei inghinale externe datorita:
 presiunii exercitate dinspre interior : tusitorii cronici, constipati, disurici
 factori favorizanti : colagenoze, neoplazii, afectiuni inflamatorii, obezitate, hipotiroidia,
2. Herniile directe
Ѕe produc la nivelul fosetelor inghinale mijlocii si se situeaza medial de pulsatiile arterei epigastrice
inferioare.
3. Herniile inghinale oblice interne
Ѕe produc la nivelul fosetelor inghinale interne si sunt extrem de rare deoare acest segment e puternic
intarit de tendonul conjunct si ligamentul Henle.

Semne clinice:
o inspectia - tumora (clinostatism si ortostatim);
o palparea - tumorii si a traiectului parietal prin care s-a exteriorizatcontinutul sacului herniar;
o tumora (sacul herniar) este reductibila si prezinta tendinta de expansiune la efort;
o raportul cu artera epigastrica inferioara;
o continutul sacului herniar - palpare si percutie – epiploocel (matitate),
enterocel (sonoritate)

Tratament: exclusiv chirurgical - refacerea defectelor parietale inghinale.

Tehnica:
1. disectia sacului herniar si tratarea continutului;
2. patrunderea in spatiul properitoneal prin sectionarea fasciei transversalis si refacerea peretelui
posterior al canalului inghinal prin sutura ligamentului conjunct, fascia transversalis, marginea
posterioara a ligamentului inghinal;

2. Tumori benigne hepatice: caractere generale, imagistic, tratament

Caractere generale + imagistice :
 o simptomatologie ştearsă şi nespecifică:
o dureri vagi în hipocondru drept şi epigastru;
o greţuri;
o senzaţie de vomă;
 Explorari imagistice:
o ecografia;
o tomografia computerizată simpla sau cu substanta de contrast;
o un screening biologic general;
o Arteriografia selectiva hepatica
o studiul markerilor tumorali:.CA 19-9,si .antigenul carcino-embrionar
 Tratamentul este diferită, in functie de dimensiunile şi simptomatologia lor:
o în cazul tumoilor mari, voluminoase, simptomatice => se impune intervenţia chirurgicală;
o de elecţie este rezecţia hepatică care poate fi: reglată si atipică;
Exemple : hemangiomul, hiperplazia nodulara focala, adenomul, pseudotumorile inflamatorii,
epiteliale, mezenchimale. HHAP + EM

3. Clasificarea etiopatogenica a peritonitelor

I. Peritonite primare (primitive)
o Peritonita la un cirotic;
o Peritonita spontană la copilul cu sindrom nefrotic;
o Peritonita granulomatoasă;
o Peritonita tuberculoasă
o Peritonita primară pneumococică la fetiţe;
o Peritonit streptococică

II. Peritonite secundare

o Perforaţia unui viscer intraabdominal
o Infecţii ale viscerelor intraperitoneale
 o Necroza peretelui intestinal
o Peritonite posttraumatice
o Peritonite postoperatorii
o Pelviperitonita
o Dializa peritoneală ambulatorie continuă

III. Peritonite terţiare (la fel ca mai sus)

4. LCBP – tablou clinic

Semnele clinice = SINDROMUL COLEDOCIAN = succesiunea în timp: durere, frison, febră, icter;
1. Durerea apare prima;
 brusc;
 la nivelul hipocondrului DREPT;
 cu iradiere în:spate;umărul DREPT;
 uneori în epigastru =semnifică de obicei migrarea calculilor (colici de migrare);
2. Frisonul - febra
 febra este expresia angiocolitei,
 apare la sfârşitul crizei dureroase.
 Febra este precedată de frison prelungit
 accesul febril este de scurtă durată.
3. Icterul - apare de obicei brusc;
 este variabil ca intensitate;
 are caracter ondulant cu remisiuni;
 constituie cel mai reprezentativ simptom al litiazei coledociene;

Examenul clinic obiectiv

 icterul însoţit de:
 urini hipecrome (colurice);
 scaune decolorate (acolice);
 starea generală:
 iniţial bună;
 se alterează în formele complicate cu angiocolită persistentă;

Bilet 7
1. Pancreatita cronica – echografie, RX, CT
DIAGNOSTIC IMAGISTIC are rol in:
o precizarea diagnosticului de PC;
o in evaluarea stadiului afectiunii,
o in decelarea complicatiilor,
o in alegerea metodei de tratament.
Ecografia = metoda initiala de diagnostic si poate decela :
 structura neomogena a glandei,
 dilatatiile ductale,
 prezenia chistelor si a calculiilor.
+ mai performante decat ecografia transabdominala sunt:
 ecografia endoscopica
 ecografia Iaparoscopica,
 Pot decela aparitia unui neoplasm pe fondul PC (sensibilitate si specificitate mai bune decat
TC).

RADIOGRAFIA ABDOMINALA SIMPLA pune uneori in evidenta calcifieri in regiunea pancreatica.

TOMOGRAFIA. COMPUTERIZATA (in special varianta spirala, cu contrast i.v. si angiografie TC) permite
decelarea:
Ieziunilor parenchimatoase si ductale,
extensia si localizarea lor,
aprecierea relatiilor cu structuriie anatomice vecine.

IMAGISTICA PRIN REZONANTA MAGNETICA

o nu este atat de disponibila ca TC
o ofera imagini ale sistemului ductal (colangio-pancreaticografia RM) a caror calitate se apropie de
cea oferita de colangio-pancreatografia endoscopica retrograda (ERCP = metoda de electie pt dg).
o nu prezinta risc de iradiere
o nu este necesara utilizarea vreunei substante de contrast.

2. Tratamentul antibiotic al peritonitelor

Scop : reducerea numărului de germeni prin distrugerea şi împiedicarea multiplicării lor
T-AB trebuie sa fie = bactericid + sinergic + masiv.

 Alegerea antibioticelor trebuie să ţină seama de caracterul polimorf al florei bacteriene din
peritonite si trebuie sa cuprinda bacteriile aerobe + anaerobe

 Calea de administrare este obligatoriu parenterală;

 Sunt evitate pe cât posibil medicamentele nefro şi hepatotoxice
 Ritmul de administrare preferabil este cel intermitent – terapie “pulsată” cu doze discontinui
 Durata tratamentului trebuie să fie cel puţin o săptămână
Ca tipuri de asocieri uzuale sunt antibiotice active pe aerobii gram negativi (Gentamicina, Kanamicina,
Cefalosporina) cu antibiotice active pe anaerobi (Cloranfenicol, Clindamycina, Metronidazol). De

3. Angiosarcomul – etiologie, tablou clinic, paraclinic, tratament

=> este cea mai frecventă tumoră hepatică de origine sarcomatoasă.
Etiologia - factori de risc:
 dioxidul de toliu (se folosea în trecut la explorarea radiologică);
 arsenicul;
 clorura de vinil.
Mecanismi : substantele => modificări cromozomiale în aproximativ 20 de ani de la expunere.

Tabloul clinic:
Hepatomegalie + cu ficat ferm;
Dureri la nivelul hipocondrului drept;
+/- sindromul icteric.

Paraclinic:
 HLG : anemie, trombocitopenie,
 Alfa-feto-proteina = normala
Imagistic se vizualizează formaţiuni înlocuitoare de spaţiu.

Tratamentul :
Profilactic – cu încetarea sau evitarea expunerii la agenţi favorizanţi;
Curativ – rezecţii hepatice şi chiar transplant hepatic.
Prognosticul este nefavorabil, cu supravieţuire de aproximativ 1 an.

4. Etiopatogenia ocluziilor mecanice

Ocluzia mecanică apare prin :
  strangularea lumenului intestinal la care se asociază şi tulburări circulatorii imediate, şi se pot
produce prin :
a) bride peritoneale;
b) volvulus – răsucirea ansei în jurul axului său
c) invaginaţia – se produce prin mecanismul de telescopare a unui segment intesinal în
lumenul proximal sau distal ce produce o strangulare în zona de penetraţie ca urmare a hiperperistaticii;
d) strangularea internă – interesează de obicei intestinul subţire

 obstrucţia lumenului intesinal, fără tulburări vasculare astfel:

a) Prin obstacole mecanice extrinseci prin compresiune (bride postoperatorii, post-traumatice,
postinflamatorii, tumori abdominale, corpi străini);
b) Prin obstacole mecanice intrinseci: stenoze tumorale( polipi, neoplazii), stenoze inflamatorii
(rectocolită, boală Crohn), calculi biliari migraţi, corpi străini intraluminali, fecaloame, etc.

Bilet 8
1. Pancreatita acuta – morfopatologie
Clasificare :
1. Pancreatita acută edematoasă
 macroscopic: pancreasul este edemaţiat, cu aspect gelatinos dar fără hemoragii
 microscopic: edem interstiţial, infiltrate inflamatorii, citosteatonecroză
2. Pancreatita acută necrotico-hemoragică
 macroscopic: pancreas mărit de volum, cu arii de necroză şi hemoragie
 microscopic: necroza celulara si grasoasa
3. Pancreatita acută supurată
 infectarea zonele de necroză + formarea uneori de abcese pancreatice sau
peripancreatice
Citosteatonecroza :
Lipaza => Grasimile neutre  Ac Grasi + Glicerol ; AG se combina cu ionii de Calciu = pete intunecate

2. Infarct splenic
DEF - apare ca urmare a obstrucţiei emboliforme a arterei splenice:
• în totalitate (infarct total)
• a unor ramuri a acesteia (infarct parcelar),
Cauze :
Poate apare în evoluţia unor boli emboligene :
• valvulopatii,
• endocardite,
• infact miocardic
Poate apare prin blocarea circulaţiei intrasplenice în unele boli de sistem:
• leucemii,
• limfoame,
• lupus eritematos sistemic

Formele recidivante pot determina:

 atrofia progresivă a splinei
 cu hiposplenism / asplenie,
Clinic se manifestă prin:
o dureri intense în hipocondrul stg.,
o greţuri,
o vărsături
o splenomegalie dureroasă,
Diagnosticul se susţine:
 o ecografic,
o TC,
o scintigrafic
o angiografic,
Tratamentul este:
a) conservativ în infarctele parcelare cu remisiune în 7-14 zile
b) splenectomie în infarctele totale,
Persistenţa simptomatologiei dureroase sau apariţia complicaţiilor (pseudochisturi, abcese) impune
tratamentul chirurgical.

3. Apendicita – forme exogene

Formele exogene– se caracterizează prin propagarea infecţiei în afara apendicelui.
1. Perforaţia apendiculară
o cu determinarea peritonitei.
o se poate întâlni în formele flegmonoase sau gangrenoase.
o rezultă prin eliminarea unei plăci de necroză,
2. Plastronul apendicular – dacă evoluţia a fost mai lentă, se produce acolarea progresivă a anselor
intestinale şi a epiploonului la apendice, prin intermediul exudatului fibrinos, determinând aderenţe şi
realizând plastronul sau blocul apendicular.
3. Peritonita în 2 sau 3 timpi - se produce prin dehiscenţa organelor aglutinate.

4. Colangiosarcomul – etiologie, anatomo-patologie

????

Bilet 9
1. Pancreatita cronica – teste de laborator

Diagnosticul PC se bazeaza pe
o clinica
o datele imagistice.
o probele de laborator sunt necesare doar pentru:
- evaluarea gradului de insuficienta pancreatica
- cand clinica si imagistica nu sunt concludente.
Dozarea enzimelor pancreatice (amilaza, lipaza) in ser nu este utila in PC.
Testele functjonale pancreatice nu sunt diagnostice pentru PC ci pentru insuficienta pancreatica .

Teste functionale:
1.Functia exocrina pancreatica
2.Malabsorbtia grasimior detectata prin eliminarile in materiile fecale
3.Hiperglicemia provocata.

1. FUNCTIA EXOCRINA se cerceteaza prin stimulare exogena si prin stimulare endogena.

STIMULAREA EXOGENA
 secretina administrata intravenos (1 unitate/kg corp),
 se aspira continutul duodenal:
 se dozeaza in aspirator secretia apoasa si concentratia de bicarbonati.
STIMULAREA ENDOGENA se obtine prin:
 introducerea intraduodenala a unei suspensii de acizi grasi
sau ingestia unui pranz standard („Lundth test meal”) => se cerceteaza concentratia tripsinei.
 Testul cu acid para-aminobenzoic(PABA) combinat cu un peptid (administrate peroral)
 in insuficienta pancreatica, eliminarea PABA prin urina : minima

2. MALABSORBTIA GRASIMILOR
  Se dozeaza pierderile acestora prin scaun cu ajutorul unor markeri radioactivi (cantitatile
eliminate sunt superioare celor normale).

3. TESTUL HIPERGLICEMIEI PROVOCATE

 pune in evidenta reducerea tolerantei la glucide in PC

2. LB – tratament chirurgical
Indicaţii: în marea majoritatea a cazurilor pentru prevenirea complicaţiilor, in special in :
 colecistita litiazică cu microcalculi (pericol de migrare);
 colecistite litiazice cu colici subintrante;
 colecistite litiazice complicate:
o colecistită acută;
o icter;
o angiocolită;
o pancreatită acută;
o fistule: biliobiliare , biliodigestive;
 litiaze la bolnavi peste 50 ani (profilaxia degenerării);

Scopul intervenţiei :
- suprimarea veziculei biliare;
- perfecta permeabilitate a căilor biliare principale, deoarece 25 – 30% din litiazele veziculare se
însoţesc de litiaza a căilor biliare principale;
Tehnici :
 Colecistectomia se realizează: clasic prin căi de abordare variate sau celioscopic (laparoscopic);
 Coledocotomia = intervenţia de deschidere a căii biliare principale;

3. Ocluzia intestinala – endoscopie, ecografie, CT

Endoscopia, se poate realiza:
o atât la nivelul polului superior cât şi al polului inferior al tubului digestiv;
o putând evidenţia în unele cazuri mecanismul de producere al ocluziei, în special cel
tumoral;
o în unele cazuri are şi rol terapeutic (devolvularea sigmoidiană);
Ecografia şi computertomografia:
o au rezultate slabe în precizarea diagnosticului de ocluzie;
o se indică numai în cazul suspiciunilor unor tumori;

Pe langa acestea, se mai pot face :

Examen de laborator – ne relevă hemoconcentraţie ( deshidratare ), cu azotemie, creşterea creatininei
sanguinei, cu tulburări ale ionogramei;

Examenul radiologic:
a. radiografia abdominală simplă, diferă
 în funcţie de momentul în care a fost executată:
 dacă a fost executată la debut, atunci se poate vizualiza numai o dilataţie a unei anse;
 cât şi de locul unde există obstacolul – imagini hidroeaerice mici, în cazul anselor
intestinului subţire şi hidroaerice mari în cazul ocluziilor colonice;
b. radioscopia eso-gastro-duodenală, poate evidenţia obstacole până la nivelul valvei ileo-cecale;
c. irigoscopia, se foloseşte pentru ocluziile joase;

4. Hernii abdominale – diagnostic diferential si evolutie

Diagnosticul diferential trebuie facut cu:
o tumorile maligne sau benigne parietale;
o adenopatia;
o ectazia venoasa;
o ectopia testiculara;
o orhiepidemita;
o chistul de cordon;
o hidrocelul.

Evolutia herniilor:
 incarcerarea herniara - cand elementele din sac nu mai pot fi reduse dar isi pastreaza
vascularizatia;
 strangularea herniara - cand elementele din sac nu mai pot fi reduse si apar fenomene
ischemice

Bilet 10
1. Pancreatita acuta – tratament conservator
Tratament conservator
Se preferă actualmente să nu se intervină chirurgical în pancreatitele acute decât:
o în cazul infecţiei ţesuturilor necrozate, infecţiilor pancreatice şi peripancreatice
o abceselor pancreatice ce corespund unor colecţii purulente circumscrise.

Principii de tratament în pancreatita acută uşoară :

o Punerea în repaus a pancreasului (eliminarea aportului alimentar oral); întreruperea oricărei
medicaţii ce poate provoca pancreatită acută
o Perfuzii pentru hidratare i.v: soluţii cristaloide, albumina, plasma;
o Tratament antialgic parenteral: Meperidine (Mialgin) parenteral la intervale regulate.

Principii de tratament în pancreatita acută severă

o Pancreatita acută severă necesită tratament în secţia terapie intensivă (reechilibrare
hidroelectrolitică agresivă, susţinere respiratorie).
o Cel mai important principiu de tratament este stabilizarea TA şi menţinerea volumului
intravascular cu soluţii perfuzabile de glucoză, substituenţi de plasmă (soluţii cristaloide şi
coloide).

2. LB – clinic
Simptomatologia clinică cuprinde 3 perioade:
1. perioada iniţială sau latentă
2. perioada sindromului acut
3. perioada complicaţiilor

Perioada iniţială sau latentă

o arsuri epigastrice; greţuri; repulsie faţă de grăsimi, ouă; brânzeturi fermentate;
o durere sau jenă epigastrică, în hipocondru drept;
o constipaţie, uneori diaree postprandială;
o oboseală; somnolenţă;

Perioada sindromului acut

o predomină durerea ce apare după o masă copioasă bogată în grăsimi;
o poate fi precedată de greaţă şi tensiune în hipocondrul drept;
o durerea este violentă;
o la început în hipocondrul drept cu iradieri în epigastru şi umărul drept;
o vărsăturile sunt constante;
o bolnavul este agitat; în formele grave durerea, vărsăturile, excitaţia nervoasă => colaps
 + Semne obiective:
o durere în punctul cistic (Murphy);
o durere în zona pancreatico-coledociană;
o contractură musculară în hipocondrul drept;
o palparea veziculei biliare;
o ± semne de iritaţie peritoneală;
o în colică pot exista:
- febră;
- subicter;
- urobilinogen în urină;
- leucocitoză;
- bilirubinemie crescută;
- hipercolesterolemie;
- tulburări metabolice;

Perioada complicaţiilor – complicaţiile sunt de 3 feluri:

A) mecanice
 un calcul se poate inclava în zona infundibulară cistică sau în canalul cistic;
 creşterea în volum a veziculei biliare;
 instalare lentă sau brutală a hidropsului vezicular;
 calculul poate migra în căile biliare principale
B) infecţioase
 infecţia conţinutului vezicular => instalarea uneia din cele 3 forme de colecistită acută:
▪ simplă, congestivă sau catarală;
▪ flegmonoasă (piocolecistită);
▪ gangrenoasă;
C) degenerative : in 8-10 % din cazuri – transformare maligna = adeonocarcinom

3. Splenectomie – indicatii
Splenectomia este indicată în următoarele circumstanţe:
• pacient instabil hemodinamic
• distrucţii splenice complete
• avulsia sau fragmentarea splenică extinsă, care nu se pretează la splenectomie subtotală.
• eşecul tehnicilor de conservare (continuarea sau recidiva hemoragiei)
• traumatismele splinei patologice
• tulburări severe de coagulare
Tipuri :
1. Splenectomia parţială ( hemisplenectomia ) – indicata in traumatismele de gr 2-3
2. Splenectomia subtotală – indicata in traumatismelor de gradul 4, în cazul în care rămâne unul din cei
2 poli bine vascularizat.

4. Clasificarea herniilor inghinale interne

Ѕe produc la nivelul fosetelor inghinale interne si sunt extrem de rare deoare acest segment e puternic
intarit de tendonul conjunct si ligamentul Henle.

Semne clinice:
 inspectia - tumora (clinostatism si ortostatim);
 palparea - tumorii si a traiectului parietal prin care s-a exteriorizatcontinutul sacului herniar;
 tumora (sacul herniar) este reductibila si prezinta tendinta de expansiune la efort;
 raportul cu artera epigastrica inferioara;
 continutul sacului herniar - palpare si percutie – epiploocel (matitate),
enterocel (sonoritate)
Bilet 11
1. Hernia femurala

 ocupa locul doi ca frecventa si se intalneste mai des la femei, datorita inelului femural
mai mare determinat de diametrul transversal al pelvisului.
 in obezitate, sarcini multiple, denutritie, varsta;
 zona de slaba rezistenta -inelul femural;
Regiunea femurala
Ѕpatiul anatomic delimitat de elementele reliefului osului coxal si ligamentul inghinal ce uneste spina
iliaca anterosuperioara cu pubisul.
anterior: ligamentul inghinal
posterior: ligamentul pectineal Cooper;
lateral: tractul ilio-pubian;
medial: ligamentul lacunar Gimbernat;
+ inelul femural – dispus medial de vena femurala (este obturat normal de fascia tranversalis);
Ѕunt spatii virtuale care devin reale in conditiile aparitiei unei hernii;

Tipuri de hernii femurale:

o hernia femurala clasica- prin inelul si canalul femural;
o hernia Laugier - printre fibrele ligamentuli Gimbernat;
o hernia prin loja vasculara (printre vasele femurale);
o hernia prin loja musculo-nervoasa;
o hernia femurala strangulata – prin pensare laterala a intestinului (Hernia Richter);
o continutul sacului herniar- epiplon sau intestin subtire;

Tratament: exclusiv chirurgical

In tratamentul chirurgical al herniei femurale se pot utiliza mai multe cai de abord :
o calea femurala (crurala);
o calea inghinala;
o calea abdominala transperitoneala (Lawson-Tait);
o calea preperitoneala abdominala mediana;

2. Pancreatita acuta – diagnostic diferential

Diagnostic diferenţial
 afecţiuni chirurgicale: ulcer perforat, ulcer penetrant în pancreas, colică biliară, ocluzii intestinale
mecanice, infarct enteromezenteric, peritonită, anevrism aortic rupt, infarct splenic, apendicită
acută (mai ales în caz de apendic retrocecal subhepatic);
 afecţiuni medicale: infact miocardic acut, embolie pulmonară, colică reno-ureterală, afecţiuni
pleuro-pulmonare localizate la baza hemitoracelui stâng

3. Traumatisme splina – clinic

Semnele locale sunt reprezentate în principal de:
o durere, care este localizată la nivelul hipocondrului stâng
o cu iradiere spontană sau la palpare în:
- umărul stâng (semnul Kehr)
- sau la baza gâtului (semnul Saegesser),
o rareori se palpează în hipocondrul stâng o masă tumorală reprezentată de un hematom perisplenic.
o la aproximativ 25% din bolnavi traumatismul splenic se asociază cu fracturi costale.
o cea mai frecventă este forma cu hemoragie intraperitoneală + şoc hipovolemic, in urma unui
politraumatism.
o prezenţa hemoperitoneului poate fi obiectivată:
Clinic - revărsatul peritoneal se exprimă prin:
 distensie abdominală,
 matitate deplasabilă (semnul Ballance),
 diminuarea sau absenţa zgomotelor intestinale (ileus paralitic)
 bombarea fundului de sac Douglas,
 apariţia semnelor de iritaţie peritoneală sugerează mai curând lezarea unui organ
cavitar;
 instabilitate hemodinamică:
 hipotensiune,
 tahicardie,
 puls depresibil,
 paloare,
 ameţeli,
 lipotimie;

4. Colecistita – definitie, etiopat, fiziopat, anatomopat

DEF: Reprezintă inflamaţia acută a veziculei biliare
Apare frecvent ca o complicaţie a colecistitei calculoase cronice,
Alte forme de colecistită acută, cum ar fi:
o colecistitele acute nelitiazice din colesteroloză,
o colecistitele acute din stările toxice sau alergice.

Fiziopatologie şi etiopatogenie - intervin 2 factori :

o factorul obstructiv care creează imposibilitatea evacuării colecistului şi poate avea cauză
intrinsecă, de regulă calcul sau modificări anatomice, congenitale sau dobândite ale cisticului
o factori infecţioşi – ce provin pe cale hematogenă dar şi pe cale canalară.

Anatomie patologică – forme de colecistita ac:

- catarală,
- flegmonoasă = purulentă,.
- gangrenoasă

Bilet 12
1. Pancreatita cronica alcoolica
PC alcoolică - este o pancreatita cronica calcifianta
 15% dintre etilicii cronici care ingeră peste 150 g alcool I zi fac PC.
 boala survine de obicei după 15-20 de ani de consum constant, uneori pe fondul unor
episoade recurente de pancreatită acută.
Mecanisme prin care alcoolul induce PC:
o alterarea directa a ductelor si acinilor pancreatici
o activarea de citokine – stimuleaza celulele stelare – producerea de colagen+fibroza
o inducerea unei secretii pancreatice redusa cantitativ, bogata in proteina si saraca in bicarbonat
o suprastimularea celulelor acinare – perturbarea transportului intracelular al enzimelor digestive
o inhibiţia secreei de litostatină (proteină ce constituie 14%,din proteinele din sucul pancreatic, cu
rolul de a inhiba formarea cristalelor de calciu), ceea ce favorizează apelul calcic la nivelul
precipitatelor proteice => obstrucţia ductelor pancreatice prin aceste precipitate proteice =>
accentuarea răspunsului inflamator.
Fumatul : asociat consumului de alcool; riscul aparitiei unui cancer pancreatic este semnificativ crescut
la pacientii cu PC, fumatori.
2. LB – tratament medical
Recomandat formelor cu simptomatologie moderată descoperite la pacienti:
 foarte vârstnici;
 purtători de boli foarte grave– care cresc considerabil riscul operator:
 cardiace;
 pulmonare;
 hepatice;
 în ansamblu se referă la antispastice:
 combaterea constipaţiei şi meteorismului;
 drenaj biliar;
 regim igienico-dietetic;
 litoliza medicamentoasă cu:
 acid chenodeoxilic;
 acid ursodeoxicolic;
 au indicaţii şi succese foarte restrânse;
 se adresează calculilor colesterinci cu vezicula funcţională;
 chiar dacă se reuşeşte disoluţia calculilor (proces lent între 6 luni şi 3 ani) se menţin condiţiile
litogenezei şi recidivele sunt până la 50 %;

3. Traumatisme splenice – med etiopatogenice

 la 100 de de traumatisme cu leziuni viscerale, splina este interesată în 25-60% din cazuri,
 cel mai frecvent în urma accidentelor de circulaţie (70-80%).

Traumatisme directe de intensitate variabilă în hipocondrul stâng

o închise
o deschise : penetrante / nepenetrante
Traumatisme indirecte:
o decelerere bruscă,
o contralovitură
în cursul manevrelor diagnostice sau terapeutice
o puncţii,
o laparoscopii
traumatisme minime ce acţionează pe o splină
o normală
o patologică.

4. Apendicita acuta – simptomatologie

A) Semne functionale
Durerea abdominală:
 Debut de regulă brusc, în:
o epigastru sau
o FID
o periombilical
 Durerea creşte în intensitate putând cuprinde întreg abdomenul, devenind continuă
 Determină poziţii antalgice, bolnavul evitând mişcările
 Este accentuată de mişcări (semnul psoasului, obturatorului etc), efort, tuse
Greţuri ± Vărsături.
 Sunt mai tardive.
 Nu preced durerea.
 Vărsăturile sunt iniţial reflexe iritative, alimentare, ulterior biliare şi fecaloide în peritonită
 În fazele avansate vărsăturile sunt biliare şi apar în cadrul ileusului dinamic prin iritaţie
peritoneală.
Tulburări de tranzit.
 Constipaţia este frecventă, uneori chiar până la ocluzie.
 Administrarea de purgative este proscrisă, deoarece creşte secreţia de mucus, implicit creşte
presiunea intraluminală şi astfel creşte riscul de perforaţie.
 Diareea survine mai rar, în special la copii sau în formele toxice.

B) Semne generale:
 Febra sau subfebrilitate, de regulă sub 38°C
 Tahicardia
 Frisoane,
 Stare generală influenţată
 Tulburări de micţiune (polakiurie fără poliurie) în localizările pelvine
 Tenesme rectale sau vezicale (în localizarea retrocecală sau pelvină)

EXAMENUL CLINIC. SEMNE CLINICE

INSPECŢIE:
 Bolnavul adoptă poziţii antalgice, cu coapsa dreaptă flectată pe bazin
 Limba este încîrcată
 Faciesul este suferind sau peritoneal
 Halenă fetidă
 Diminuarea mişcărilor hemitoracelui drept
 Imobilitatea peretelui abdominal anterior, în peritonită
 În formele avansate se constată distensie abdominală

PALPAREA ABDOMINALĂ:
 Se face cu toată suprafaţa palmei, începând din FIS (zona nedureroasă), urmând cadrul colic
 palparea FID exacerbează durerea
 durerea nu prezintă un sediu exact
 mobilizarea retrogradă a gazelor din colon în cec, prin palparea FIS determină durere în FID
(manevra ROWSING)
 în peritonită, la palpare se constată:
• Hiperestezie cutanată
• Durere la palpare
• Apărare musculara abdominală localizată (TRIADA LUI DIEULAFOY)

Durere in punctele apendiculare:

 Punctul McBurney- pe linia spino-ombilicală la jumătatea acesteia
 Punctul Morris - pe linia spino-ombilicală la unirea treimii mediale cu cele două trimi laterale
 Punctul Lanz – pe linia bispinoasă la intersecţia acesteia cu marginea laterală a dreptului
abdominal drept
  Punctul Sönnenburg – pe linia bispinoasă, la unirea treimii laterale cu treimea medială

PERCUŢIA:
 Abdomenul este dureros la percuţie (semnul MANDEL sau al clopoţelului)

AUSCULTAŢIA – nu aduce elemente specifice. În faza de ileus paralitic relevă diminuarea sau absenţa
zgomotelor intestinale.

Se constată următoarele semne clinice:

 Semnul BLUMBERG – durere la decompresiunea bruscă a peretelui abdominal.
 Semnul psoasului (Jakoborwschi) – ridicarea membrului inferior drept întins determină
accentuarea durerilor din FID în timpul compresiunii FID de către examinator, bolnavul fiind în
decubit dorsal.
 Semnul obturatorului – durere la rotaţia internă a coapsei drepte (flectate).
 Semnul tusei (Kuschnirenko) – exacerbarea durerii în FID la tuse.
TUŞEUL RECTAL SAU/ŞI VAGINAL
 Se pot constata colecţii lichidiene în Douglas, sensibilitatea acestuia la palpare (“ţipătul
Douglasului”).
 Excepţional se poate percepe chiar apendicele tumefiat (mai ales în plastronul apendicular).

Bilet 13
1.Pancreatita cronica – tratamentul complicatiilor
PSEUDOCHlSTELE PANCREATlCE
necesita tratament cand depasesc 6 cm si evolueaza de peste 6 saptamani
drenajul percutanat este rareori eficient
derivatia intema reprezinta operatia de electie si este realizata fie cu stomacul, fie cu duodenul,
fie cu o ansa jejunala in ,,Y" (Roux)
biopsia din perete este necesara pentru diagnosticul diferenfial cu un chist pancreatic malign
OBSTRUCTIA BILIARA
plasarea unui stent endoscopic
derivatii biliare
daca este asociata durerii: rezectie pancreatica
OBSTRUCTIA DIGESTIVA INALTA (de obicei la nivelul cluodenului)
gastroentero-anastomoza
rezectie pancreatica -daca este asociata cu dureri
3. HEMORAGlA
4. prezenta pseudoanevrismelor in peretele pseudochistelor, => un risc crescut de sangerare
intrachistica — complicatje ce poate fi tratata prin :
embolizare percutanata,
hemostaza chirurgicala “in situ"
rezectie pancreatica
TROMBOZA VENEI SPLENICE => Splenectomie
PLEUREZIA ASCITA
se tenteaza initial un tratament conservator (2-3 saptamani) cu:
 ~ nutritie parenterala totala
 ~ somatostatina sau analog (octreotid)
stent ductal endoscopic
 in caz de esec al tratamentului nonchirurgical se recurge la derivatii inteme la nivelul fistulei
pancreatice sau rezectii pancreatice.

2. LCBP – anatomo pat

Calculii şi consecinţele acestora produc o serie de modificări:
staza şi creşterea presiunii în amonte de obstacol => dilatarea CBP;
infecţia - rezultând scleroza peretelui coledocian;
staza biliară şi traumatismul mecanic prin trecerea calculilor => oddita stenozantă;
staza şi angiocolita au repercusiuni asupra ficatului => hepatomegalie iniţial reversibilă apoi cu
evoluţie spre ciroza biliară;
leziunile veziculei biliare generate de litiaza veziculară care de regulă stă la baza originii litiazei
căilor biliare principale;

3. Obiectivele tratamentului ocluziilor

1. Reechilibrarea bolnavului, care se face atât pre, intra cât şi postoperator şi cuprinde reechilibrarea:
- hidroelectrolitică;
- nutritivă;
- nervoasă;
cât şi o serie de măsuri suportivă pentru funcţiile cardiacă, pulmonară, renală;

2. Decomprimarea abdomenului, care se realizează:

în preoperator prin sonda nazogastrică;
intraoperator printr-o serie de manevre şi metode chirurgicale;
postoperator prin menţinerea sondei nazogastrice până la reluarea tranzitului intestinal;

3. Rezolvarea cauzei care a provocat sindromul ocluziv:

devolvulări;
dezinvaginări;
secţionări de bride sau aderenţe;
rezecţii intestinale pentru strangulări sau stenoze

4. Profilaxia recidivelor:
aranjarea anselor intestinale într-o poziţie cât mai anatomică;
spălarea peritoneului,
Administrarea intraperitoneala de solutii macromoleculare care previn formarea aderentelor,
etc.

4. Hernii abdominale – strangulatia: definitie, etiopatogenie

Strangularea herniara reprezinta complicatia cea mai frecventa si cea mai grava.
 poate determina necroza ischemica a continutului herniar, daca nu se intervine in timp util;
Etiologie:
o apare mai frecvent la femei, deoarece herniile femurale si ombilicale se stanguleaza mai des;
o in ordinea frecventei varietatilor herniare:
- hernia femurala (50-60%);
- hernia inghinala (10%);
- heniile ombilicale(9%);
 - herniile liniei albe;
Strangularea apare in herniile:
 de dimensiuni mici;
 cu orificii ce au margini fibroase.
Strangularea este produsa datorita :
o marginilor fibroase ale defectului parietal, care reprezinta un inel rigid, inextensibil. Marginile
fibroase produc o compresiune circulara asupra vicelor herniate;
o strangularea gatului sacului se intalneste in herniile inghinale congenitale la care orificiul
profund este rigid;
o persistenta inelelelor Ramonède, ce apar in herniile inghinale congenitale si care pot genera
strangulari intrasaculare multiple;

Bilet 14
1.Pancreatita cronica – complicatii – pseudochist, icter colestatic
PSEUDOCHISTELE PANCREATICE.
Survin cu o frecvenţă de 20-38 % la pacienţii cu PC prin:
mărirea de volum a unui chist de retenţie,
ca urmare a unui puseu de pancreatită acută.
sunt, de obicei, pseudochiste care comunică cu ductele pancreatice,
au şanse minime de rezoluţie spontană,
drenajul transductal endoscopic sau chirurgical intern reprezintă solutiile terapeutice de electie.
ICTERUL COLESTATIC.
Se poate datora:
fibrozei (din formele pseudoturnorale),
edemului cefalopancreatic,
a unui episod de pancreatita cronica,
a compresiei realizate de pseudochiste.

2. Carcinom hepato-celular – anatomopat

Carcinomul hepatocelular este o tumora: de consistenta moale; de culoare maroniu deschis.
Macroscopic se descriu mai multe clasificări - clasic se descriu:
 forma nodulară – apare cel mai frecvent şi se găseşte în special în ficatul cirotic;
 forma masivă – se întâlneşte în special la tineri, cu ficat necirotic, în care apare o formaţiune
de dimensiuni gigantice;
 forma difuză – se asociază cirozei hepatice.
Microscopic, carcinomul hepatic poate fi:
 diferenţiat:trabecular, acinar si pseudoglandular
  intermediar: compact, scleros;
 nediferenţiat;
Caile de propagare sunt:
 directă – de invazie inductivă;
 parasinusoidă;
 vasculară – în special venoasă, care se realizează prin sistemul venei porte şi prin venele
hepatice;
 limfatică;
 invazia diafragmului care se intălneşte numai în cazul tumorilor situate pe faţa diafragmată a
ficatului.

3. Ocluzie – definitie, clasificare

Reprezintă un sindrom caracterizat prin oprirea tranzitului pentru materii fecale si gaze
datorită unei obstrucţii mecanice sau dinamice cu consecinţele sale.

Sunt mai multe criterii de clasificare a ocluziilor, în funcţie de:

1. etiopatogenie, se pot clasifica în :
dinamice sau funcţionale şi pot fi paralitice sau spastice;
mecanice sau organice, când există un obstacol fără tulburări circulatorii, reaizată prin corp
străin sau compresiune extrinsecă, sau ocluzii mecanice la care se asociază tulburări
vasculare numite strangulaţii;
2. topografie, in funcţie de sediul la care se realizează obstacolul, ocluziile pot fi:
înalte, până la unghiul lui Traitz;
joase, de la unghiul lui Traitz în jos;
3. criteriul clinico-evolutiv; in funcţie de intensitatea instalării fenomenelor, ocluziile pot fi acute,
subacute sau cronice;
4. tulburări vasculare – ischemiante sau neischemiante;
5. clasificarea chirurgicală, pot fi :
primitive, când apar la bolnavi neoperaţi (în antecedente)
secundare, atunci când apar imediat în postoperator sau tardiv;

4. Hernie abdominala – complicatii, strangularea, clinic

Clinic :
Herniile necomplicate:
discret dureroase la debut (ca o senzatie de greutate);
nedureroase după constituire ≈asimptomatice;
formaţiune pseudotumorală, spontan reductibilă;
când există durere este prezenta:
▪ doar la mers;
▪ in ortostatism prelungit;
▪ la eforturi fizice mari;
Caracterul esential al herniei :
tumora se continua in profunzimea peretelui abdominal, printr-un pedicul:
- care se infunda in cavitatea abdominala;
- care poate fi mai ingust sau mai larg, in functie de marimea orificiului herniar;
Aspectul cel mai important in depistarea herniei:
 prin apasarea progresiva cu degetele mainii tumoarea se lasa deprimata si dispare in cavitatea
abdominala;
In acest caz este vorba despre o hernie reductibila - cotinutul ei nu prezinta aderente la sac sau
la nivelul orificiului inghinal.
Evolutia herniilor:
incarcerarea herniara - cand elementele din sac nu mai pot fi reduse dar isi pastreaza
vascularizatia;
strangularea herniara - cand elementele din sac nu mai pot fi reduse si apar fenomene
ischemice
Strangularea herniara reprezinta complicatia cea mai frecventa si cea mai grava.
 poate determina necroza ischemica a continutului herniar, daca nu se intervine in timp util;
Etiologie:
o apare mai frecvent la femei, deoarece herniile femurale si ombilicale se stanguleaza mai des;
o in ordinea frecventei varietatilor herniare:
- hernia femurala (50-60%);
- hernia inghinala (10%);
- heniile ombilicale(9%);
- herniile liniei albe;
Strangularea apare in herniile:
 de dimensiuni mici;
 cu orificii ce au margini fibroase.
Strangularea este produsa datorita :
o marginilor fibroase ale defectului parietal, care reprezinta un inel rigid, inextensibil. Marginile
fibroase produc o compresiune circulara asupra vicelor herniate;
o strangularea gatului sacului se intalneste in herniile inghinale congenitale la care orificiul
profund este rigid;
persistenta inelelelor Ramonède, ce apar in herniile inghinale congenitale si care pot genera strangulari
intrasaculare multiple;

Bilet 15
1. LB – diag dif
Diagnostic diferenţial
în perioada tulburărilor dispeptice se face cu:
o apendicita cronică;
o ulcer duodenal;
o gastro-duodenite;
o colite;
o dispepsii;
în faza sindromului paroxistic dureros (colica hepatică):
o colici intestinale;
o reno-ureterale;

2. Pancreatita cronica – simptomatologia

Este o afectiune cronică, inflamatorie, multifactorială, ce evoluează cu fibroză pancreatică şi distructia
parenchimului, manifestată clinic prin durere, malabsorbţie cu steatoree (insuficienţă pancreatică
exocrină) şi diabet zaharat (insuficienţă pancreatică endocrină).

DUREREA = este cel mai important simptom prezenta la 95% dintre pacienti.
 perceputa in epigastru, constanta, cu iradiere dorsala,
se excerbeaza postprandial.
intensitatea este variabila,
cu dependenta de medicamente.
pacientul poate adopta o pozitie antalgica flectata, genu-pectorala, neinsotita de agitatie.
odata cu atrofia glandei si instalarea insuficientei pancreatice, durerea poate diminua pana la
disparitie.
durerea de tip cronic are drept cauza inflamatia intraparenchimatoasa sau retroperitoneala;
Exacerbarea postprandiala a durerii este determinata de hiperpresiunea ductala pancreatica
(datorita stenozelor eau calculilor).

SCADEREA PONDERALA .survine din cauza

malabsorbtiei (determinate de scaderea sub 10% a funcitei exocrine pancreatice),
steatoreea = scaune diareice, pastoase, abundente, decolorate, cu aspect uleios, care plutesc in
apa din toaleta- apare din cauza malabsorbtlei grasimilor prin deficit de lipaza
a sindromului de obstructie digestiva superioara cu:
 greata,
 anorexie,
 dispepsie,
 vărsături.

DIABETUL ZAHARAT PANCREATOGEN (TIP III)

prezent in forma fruste de 70% dintre pacientii cu PC manifest la 20%
survine dupa multi ani de evolutie a PC
rezectiile pancreatice diverse pentru PC(in special cele caudale) pot precipita aparitia diabetului.
caracteristic pentru diabetul pancreatogen (tip III) este deficitul concomitent de:
 insulina
 glucagon
 polipeptid pancreatic (PP)
sensibilitate la insulina scazuta la nivel hepatic si crescuta la nivel periferic
corectarea diabetului este din aceste motive dificila si necesita administrarea simultana a PP+
insulina

3. Eventratii – tratament
DEF: consta in hernierea unei parti a continutului abdominal printr-un orificiu care se creeaza intr-o
zona slaba a unei cicatrici postoperatorii sau posttraumatice.
A) Tratamentul profilactic
Evitarea unei eventraţii depinde de urmatoarele elemente:
alegerea unei tehnici chirurgicale, material de sutura si plase adecvate;
evitarea pe cat posibil a sectiunilor nervoase;
asepsie riguroasa intraoperator si postoperator;
evitarea marilor debridari si atretii musculo-aponevrotice;
utilizarea suturii cu fir neresorbabil;
maniera de innodare neischemianta;
evitarea hematomului;
respectarea repausului relativ postoperator
 gimnastica medicala

B) Tratamentu curativ
Tratamentul eventratiilor spontane este conservator:
bandaje abdominale elastice;
gimnastica medicala;
masaje;
electroterapia;
masuri igieno-dietetice;
Tratamentul eventratiilor dupa traumatisme abdominale inchise
impun interventia chirurgicala de urgenta, care va consta in:
tratamentul leziunilor viscerale;
reconstructia straturilor parietale ale abdomenului;
Tratamentul eventratiilor postoperatorii
este ortopedic la bolnavii cu contraindicaţii ale intervenţieie chirurgicale prin folosirea unor
centuri de sustinere;
este chirurgical la resul bolnavilor;
Obiectivele interventiei chirurgicale il constituie:
disectia sacului de eventratie;
tratarea continutului sacului de eventratie;
reintegrarea viscerelor in abdomen;
refacerea peretelui abdominal;

C) Refacerea peretelui abdominal :

eventratiile mici (diametrul<5 cm)
▪ pot fi reparate fara plasa; prin sutura directa a marginilor orificiului;
eventratiile mijlocii (diametrul între 5-10 cm)
▪ se pot realiza plastii folosind grefe:
- elementele aponevrotice de vecinatate;
- plase;
- piele degresată;
eventratiile mari, recidivate cu un continut abdominal voluminos, se prefera:
▪ plastia cu plasa
▪ grefa cu piele

4. Splenectomie – complicatii
?????

Bilet 16
1. Complicatii pancreatita acuta – pseudochistul

Reprezinta o colecţie lichidiană extra sau intrapancreatică iniţial fără perete propriu conţinând lichid
pancreatic şi uneori detritusuri necrotice sau sânge
o de regulă voluminos, extrapancreatic, predominant la nivelul corpului sau cozii pancreasului,
fără comunicare cu canalele pancreatic
o unele pot dispărea după 4-6 săptămâni de evoluţie, altele pot deveni persistente, se pot
rupe, sângera sau infecta
 o se pot evidenţia la CT.

2. Colecistita acuta – paraclinic

Biologic:
o leucocitoză,
o uneori bilirubinemia directă crescută,
o cu sau fără probe hepatice uşor alterate, ca urmare a unei hepatite satelite,
o cu sau fără amilazemie, amilazurie crescute, atunci când există participare pancreatică.
Ecografia este examenul de elecţie în stabilirea diagnosticului

Colecistografia şi colecistocolangiografia
o nu dau informaţii utile, din contră, uneori nu pot fi efectuate când bilirubina este mai mare de 3
mg% (pentru colangiografia intravenoasă) sau poate apare colecistul exclus radiologic, când are
calcul inclavat infundibular,
o restul mijloacelor de investigaţii pot fi utile dar nu indispensabile.

3. Traumatismele splinei – evolutie si forme clinice

Evolutiv, după rapiditatea şi abundenţa hemoperitoneului, Quenu descrie 4 forme clinice:
1. Hemoragie masivă,
în traumatismele importante,
cu şoc hemoragic rapid decompensat,
ce impune laparotomie de urgenţă.
2. hemoperitoneu cert constituit
diagnosticat fără dubiu,
cu excluderea altor leziuni viscerale,
fără răsunet hemodinamic major,
cu stabilitate circulatorie
3. hemoragia în doi timpi, se caracterizează prin succesiunea următoarelor momente:
traumatismul, cu sau fără elemente de şoc hemoragic compensat
perioada de acalmie care poate dura ore sau zile: perioada latentă
reluarea sângerarii, de acestă dată mult mai probabil cu şoc hemoragic
frecvenţa acestei forme clinice este de 15-28% din totalul traumatismelor.
4. episoade de hemoragii succesive,
care succed unei hemoragii imediate sau succesive posttraumatice care părea stopată.
dificultatea diagnostică este cu atât mai semnificativă, cu cât se pare că acest tip de
ruptură splenică şi hemoperitoneu este consecinţa rupturilor spontane.
laparotomia de urgenţă se impune.

4. Apendicita – diagnostic dif

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Afecţiuni medicale:
pneumonii,
pleurezii,
gastroenterite,
febră tifoidă,
dizenterie,
enteroviroze,
 boala Crohn etc.
Afecţiuni chirurgicale:
colecistita acută,
diverticulita,
ulcerul perforat,
volvulus intestinal,
perforaţie intestinală, etc.
Afecţiuni urologice:
colica renală dreaptă,
pielonefrita dreaptă,
cistita,
prostatita acută
Afecţiuni ginecologice:
salpingita,
piosalpinx,
metroanexită,
torsiune de ovar
Diagnosticul diferenţial al apendicitei în stânga:
Situs inversus
Cec cu apendice mobil
Apendice vermiform (lung de până la 30 cm când ajunge vârful în stânga)
Defect de migrare

Bilet 17
1. Pancreatita cronica – tratament medical
Consta in:
interzicerea completa si definitiva a bauturilor alcoolice
reducerea ratiei de Iipide zilnice la ~ 40-50g, adaptarea ratiei de glucide in functie de
concomitenta si gravitatea diabetului, indicarea unui regim hiperproteic cu 150-200g pe zi;
analgetice - preferabil nu din clasa opioidelor, deoarece pacientiii pot deveni dependenti;
antisecretorii pancreatice
substitutie enzimatica pancreatica;- indicata in insuficienta pancreatica exprimata prin
steatoree si pierdere ponderala;
tratamentul diabetului pancreatogen( Polipeptid Pancreatic + Insulina).

2. Ocluzii intestinale – simptomatologie

Semne funcţionale – depind de sediul şi mecanismul ocluziei şi pot fi:

a) Durerea este principalul semn, cu debut brusc / insidios

b) Vărsaturi - pot apărea:

 rapid în cazul ocluziilor înalte sau prin strangulare (prin mecanism reflex);
 tardiv în cazul ocluziilor joase;
c) Intreruperea tranzitului pentru fecale şi gaze – apare:
 de la început în cazul ocluziilor joase;
 tardiv în cazul celor înalte;
d) Distensia abdomenului - poate fi asimetrică sau generalizată;

Semne obiective:
1. Inspecţia, arată distensia abdomenului, eventualele cicatrici postoperatorii.
2. Palpare, relevă un abdomen:
 destins, în tensiune, dureros sau nedureros;
 durerea putând preciza uneori mecanismul de apariţie a ocluziei şi în unele cazuri se pot întâlni
şi semne de iritaţie peritoneală;
3. Percuţia, ne indică timpanismul, localizat sau generalizat;
4. Ascultaţia, se pot percepe zgomote hidroaerice sau linişte totală;

Semne generale, diferă funcţie de momentul examinării cât şi de mecanismul care declanşează ocluzia,
putând merge de la mici manifestări generale (cu anxietate, febră) până la tulburări generale grave ca
hipotensiune su stare de şoc.

3. LCBP – etiopatogenie
Etiopatogenetic litiaza căilor biliare principale se împarte în:
litiaza coledociană de migrare:
o calculii provin din vezicula biliară migrati fie prin:
 transcistic;
 ▫fie printr-o fistulă biliobiliară;
Litiaza coledociană autohtonă:
o calculii se formează în căile principale biliare datorită unui obstacol în segmentul
terminal:
 oddită;
 pancreatită cronică;
 stenoză benignă, etc;
o la formarea calculilor participă staza şi infecţia;
Litiaza coledociană restantă
o calculi rămaşi în căile biliare principale după o intervenţie pe coledoc;
Litiaza coledociană recidivantă
o calculii se formează în căile biliare principale după o coledocolitotomie şi cauza litiazei
nu s-a rezolvat;

4. Clasificarea herniilor dupa defectul parietal, traiect, continutul sacului si momentul aparitiei

Dupa aspectul defectului parietal si al traiectului sacului: hernii directe / indirecte (oblice);
Dupa modul de constituire si aspectul sacului herniar se impart in:
hernii cu sac complet;
hernii cu sac incomplet (hernii prin alunecare);
hernii cu saci multipli :
▪ hernia properitoneala Krönlein;
▪ hernia interstitiala Goyrand;
▪ hernia inghinosuperficiala Küster.
Dupa continutul sacului se disting:
epiplocelul (epiplonul);
enterocelul (intestinul);
cistocel (vezica urinara);
Dupa momentul aparitiei herniile se impart in:
hernii congenitale;
hernii dobandite;
Bilet 18
1.Evolutia naturala a pancreatitei cronice
Evoluţia naturală a PC depinde de factori multipli: .
o de etiologie,
o de severitatea leziunilor,
o de statusul socioeconomic al pacientului.
Pe măsură ce afecţiunea progresează, sindromul dureros poate diminua iar insuficienţa pancreatică
exocrină şi endocrină se accentuează.
Renunţarea la alcool poate influenţa evoluţia bolii, in sensul ameliorării sindromului dureros (la 60%) şi
a riscului de deces (de 1,6 ori mai mic la pacienţii cu PC care renunţă la alcool).
Riscul ca un pacient cu PC să dezvolte cancer pancreatic este de 10 ori mai mare.
Din acest motiv se consideră util screening-ul pacienţilor cu PC prin măsurarea markerilor tumorali (CA
19-9) şi prin evaluări imagistice periodice.
 La 20-38% din pacienti : apar pseudochistele pancreatice
 La 18 % din pacienti : ascita pancreatica
 La 30 % din pacienti : pseudotumora cefalopancreatica
+ mai pot aparea: icter colestatic, hemoragii

2. Ocluzii intestinale: diagnostic paraclinic (radiologic, laborator)

1. Examen de laborator – ne relevă hemoconcentraţie datorită deshidratării bolnavului, cu azotemie,
creşterea creatininei sanguinei, cu tulburări ale ionogramei;
2. Examenul radiologic:
a) radiografia abdominală simplă, diferă
o în funcţie de momentul în care a fost executată : la debut => dilataţie a unei anse;
o cât şi de locul unde există obstacolul – imagini hidroeaerice mici, în cazul anselor
intestinului subţire şi hidroaerice mari în cazul ocluziilor colonice;
b) radioscopia eso-gastro-duodenală, poate evidenţia obstacole până la nivelul valvei ileo-cecale;
c) irigoscopia, se foloseşte pentru ocluziile joase;
Pe langa acestea, mai avem :
Endoscopie – poate evidentia eventualele tumori ;
Ecografia si CT – au rezultate slabe (indicate in cazul suspiciunii unor tumori)

3. Hepatoblastomul – tot
 este cea mai frecventă tumoră malignă primară a copilului;
 frecvent la nivelul lobului hepatic drept, putând atinge dimensiuni gigante;
 este de obicei unică, bine delimitată, încapsulată, derivată din balstoma primitivă hepatică.
Tablou clinic:
 Simptomele apar de obicei tardiv, când tumora atinge dimensiuni mari şi se constată la palpare o
hepatomegalie dură şi dureroasă.
 Icterul poate fi prezent; se poate asocia cu diverse simptome paraneoplazice.
Explorări paraclinice :
 Teste biologice –detectează un sindrom anemic, cu scăderea trombocitelor şi creşterea alfa-feto-
proteinei;
 Explorările imagistice (ecografia, tomografia,RMN,angiografia, colangiografia) pot vizualiza
formaţiunea şi ne pot preciza rapoartele acesteia, cu diferite structuri anatomice.
Tratamentul: este agresiv, multimodal;
o tratament chirurgical agresiv, de obicei rezecţii hepatice anatomice.
 o radioterapia şi chimioterapia reduc dimensiunile tumorale, putând reconverti unele
formaţiuni considerate neoperabile.

4. Apendicita acuta – forme endogene

1. FORMA CATARALĂ (congestivă) – apendicele şi mezoul sunt:
congestionate,
cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei.
apendicele este erectil.
2. FORMA FLEGMONOASĂ (purulentă, empiemul apendicular)
apendicele este mărit de volum, turgescent, friabil, şi conţine lichid purulent.
Mucoasa prezintă ulceraţii şi necroze.
În cavitatea peritoneală se găseşte exudat seros sau purulent.
Alte organe vecine se pot acola prin fibrină la apendice.
3. FORMA GANGRENOASĂ
leziunea poate fi limitată sau să cuprindă tot apendicele (aspect de “frunză veştedă”).
Apendicele este tumefiat, cu abcese şi zone de necroză.
Mucoasa prezintă ulceraţii iar seroasa false membrane.
În peritoneu se găseşte exudat purulent.

Bilet 19
1.Tratamentul chirurgical al pancreatitei cronice: indicatii, drenaj, rezectii
INDICATII:
1. Sindromul algic rebel la tratament medicamentos
2. Complicatii
Pseudochist > 6 cm, care persista timp de 6 saptamani
Stenoza ductului pancreatic
Stenoza biliara
Stenoza duodenala
Stenoza colonica
Hipertensiune portala
Hemoragii
Ascita pancreatica
Epansament pleural
3. lmposibilitatea excluderii neoplasmului
METODE DE DRENAJ
Sunt indicate la cazurile cu dilatatie wirsungiana peste 8-10 mm.
Urmaresc realizarea drenajul ductului Wirsung prin incizie pancreatico-ductala longitudinala pe diferite
intinderi, dezobstructie si anastomoza cu o ansa in "Y" Roux:

REZECTII PANCREATICE
1.Pancreatectomiile caudale - indicate in situatiile in care procesul inlamator este localizat la nivelul
pancreasului distal:
subtotala
splenopancreatectomia corporeo-caudala
pancreatectomia distala cu prezervarea splinei
2.1. Duodenopancreatectomia cefalica
2.2. Duodenopancreatectomia cu prezervarea pilorului prezinta avantajul conservarii anatomo-
functionale a regiunii antro-pilorice
evita sechelele rezectiei gastrice.
este indicata mai ales la cazurile in care nu poate fi exclus un cancer de pancreas.
staza gastrica prelungita poate complica revolutia postoperatorie a pacientilor tratati prin
aceasta metoda.
2.3. Pancreatectomia cefalica cu pastrarea duodenului
este preferata in prezent la cazurile cu pseudotumora cefalopancreatica,deoarece:
duce la remisiunea sindromului algic in 94% din cazuri, prin rezecfia ,pace-maker’-ului
dureros
permite dezobstruarea canalului Wirsun
toleranta la glucoza si secretia de insulina sunt ameliorate (posibil datorita prezervarii
procesului uncinat si a unei lame posterioare de tesut din capul pancreasului — locul de
producere a polipeptidului pancreatic)
pastreaza duodenul in circuitul digestiv

2. Icter mecanic – etiopatogenie

Etiologia icterelor mecanice
după topografia obstacolului icterele mecanice pot fi:
o intrahepatice;
o extrahepatice;
după natura obstacolelor icterele mecanice pot fi:
o benigne;
o maligne;
cauza obstacolului poate fi:
o congenitală;
o dobândită;

Icterul mecanic prin leziuni obstructive ale căilor biliare intrahepatice - cauze:
boli congenitale: ectazii segmentare ale căilor biliare intrahepatice;
boli tumorale ale căilor biliare intrahepatice :
o papilomatoza,
o epitelioamele căilor biliare intrahepatice;
litiaza primitivă şi izolată a căilor biliare intrahepatice;
compresie şi invazia căilor biliare intrahepatice prin:
o chisturi;
o abcese;
o tumori hepatice;
Icterul mecanic prin leziuni obstructive ale căilor biliare extrahepatice:
A) Obstrucţii:
calculii: migraţii din vezicula biliară / autohtone;
paraziţi: chist hidatic hepatic rupt în căile biliare principale;
sau migraţi în căile biliare principale din lumenul intestinal;
corpi străini (postoperator):
fragmente de tub Kehr; fire de sutură;
tumori benigne /maligne ale căilor biliare extrahepatice;
ampulom Vaterian;
B) Compresiuni:
colecistită acută litiazică;
chist hidatic hepatic;
cancer de cap de pancreas;
pancreatită acută,
pancreatită cronică;
chist şi pseudochist de pancreas;
adenopatie în pediculul hepatic;
ulcer post bulbar penetrant în CBP;
anevrism de arteră hepatică;
tumori renale, retroperitoneale; gastroduodenale, colonice, cu extensie biliară;
Stenoze : oddita stenozantă:
stenoza primitivă a căile biliare principale;
stenoze postoperatorii:
 operaţii ale căilor biliare;
 operaţii pe stomac;
C) Malformaţii:
atrezii congenitale ale căile biliare principale;
dilataţie chistică congenitală a căile biliare principale;

3. Ocluzii intestinale: topografie-particularitati

Datorită variaţiilor de cauză care produc fenomene ocluzive intestinale, există o serie de particularităţi
în cazul clasificării ocluziilor, şi anume:
In funcţie de topografie:
ocluziile înalte până la unghiul lui Traitz sunt caracterizate prin:
o absenţa meteorismului;
o vărsătura precoce;
o prezenţa tranzitului pentru materii fecale şi gaze la început.
in cazul celor joase:
o abdomenul este destins (meteorizat);
o vărsăturile apar tardiv, cu aspect fecaloid, în cantitate mare;
o absenţa de la început a tranzitului intestinal pentru gaze şi fecale.

4.Peritonita difuza – semne clinice

I. Simptomele :
a. Durerea este simptomul predominant dacă nu este mascată de calmante (opiacee) sau disimulată de
o intervenţie chirurgicală sau traumatism recent.
 Debut :
o brusc, brutal (perforatie de organ)
o insidios
 localizarea iniţială:
o corespunde organului afectat în perforaţii (ex. ulcer duodenal perforat);
o este difuză la început, când contaminarea peritoneului are alt mecanism decât perforaţia
(ex. apendicita acută);
 evoluţie: in câteva ore durerea devine generalizată
b. Alte simptome sunt:
 greţurile
  vărsăturile
 setea
 anorexia
 oliguria
 tulburărări ale tranzitului intestinal:
o absenţa tranzitului pentru materii fecale şi gaze,
o tranzit intestinal accelerat (semn al iritaţiei peritoneale)

II. Semnele fizice

a. Inspecţia
 abdomen mobilitate redusa sau imobil cu respiraţia
 abdomen excavat – la bolnavii slabi cu perforaţie recentă de organ cavitar (ulcer
gastroduodenal)
 abdomen destins, (în peritonita veche cand s-a instalat ileusul dinamic);
 echimoze tegumentare (periombilicale –Cullen) în pancreatita acută

b.Palparea abdomenului pune în evidenţă:

 hiperestezia cutanată
 apărarea musculară
 contractura musculară localizată sau generalizată,
 semnul Blumberg,
 tuşeul rectal şi eventual vaginal sunt obligatorii şi pot pune în evidenţă bombarea şi
sensibilitatea fundului de sac Douglas.

c. Percutia pune in evidenta:

 matitate deplasabilă pe flancuri (în cazurile cu revărsat abudent)
 hipersonaritate (mai ales în peritonitele neglijate)
Bilet 20
1.Pancreatita cronica – clasificare si etiologie

ETIOLOGIE
in 70% dintre PC.- are ca etiologie alcoolul
in 20% PC este idiopatică,
In restul de 10% cauzele incriminate sunt: ereditare, autoimune, hiperparatiroidismul,
hipertrigliceridemia, obstrucţia ductală, traumatismul, anomaliile pancreatice (pancreas divisum).
CLASIFICARE - doua forme principale de PC:
PANCREAT1TA CRONICĂ:CALCIFIANTĂ
PANCREAT1TA CRONICĂ OBSTRUGTIVĂ
A) PANCREATITA CRONICĂ CALCIFIANTĂ – cea mai frecventa, include:
1. PC alcoolică : boala survine de obicei după 15-20 de ani de consum constant, uneori pe fondul unor
episoade recurente de pancreatită acută.
2. PC ereditara - mutatia se produce la nivelul unei gene care controleaza proteoliza tripsinei – tripsina
nu mai poate fi inactiva de ea insăşi sau de către alte proteaze -activitate proteolitica
intrapancreatica crescuta.
3. PC tropicala - din zone subdezvoltate din Africa, India, Indonezia produsa prin
 malnutritie protein-calorica
  cat si prin glicozidele cianogene din radacina de Kassava (planta din care se produce
faina de manioc sau tapioca, aliment de baza in aceste zone)
4. PC idiopatica - fara cauza cunoscuta
5. PC din hiperparatiroidism
din cauza hipercalcemiei cronice din aceasta afectiune are loc stimularea directa a secretiei
de calciu la nivelul pancreasului, cu formarea de calculi ductali si obstruarea canalelor
pancreatice.
6. PC din hipergliceridemie - riscul de a dezvolta o PC este crescut la femeile cu hipergliceridemie
(peste 300 mg/dL), supuse unui tratament de substitutie estrogenica.

B) PANCREATITA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ prin:

tumori
calculi biliari
anomalii ductale pancreatice cu stenoză (pancreas divisum)
cicatrici posttraumatice.
Unii autori consideră că merită mentionate şi alte forme de PC:
PC inflamatorie : caracterizata prin: distructie acinară, fibroză extensivă, infiltrat mononuclear,
PC autoimuna

2. Colecistita acuta – anatomopat

Forme :
 colecistită acută catarală = congestivă (congestie + edem + hipervascularizatie)
 colecistită acută flegmnoasă purulentă = empiemul vezicular (volum marit + lichid purulent +
ulceratii )
 colecistită acută gangrenoasă (tumefactie + abcese + necroza + lichid purulent)

3. Ocluzii dinamice – fiziopat

Ocluzia dinamică apare prin blocarea progresiei conţinutului intestinal datorită hipomotilităţii produsă
printr-un dezechilibru simpatico-parasimpatic.
Evoluţia prin dominanta simpatică (cum se intâmplă în cazul: traumatismelor cranio-cerebrale în faza
iniţială a şocului, în colici, torsiuni de organe) implică inhibiţia motilităţii intestinale urmată de distensia
de gaze şi lichide.
Evoluţia cu predominanţă parasimpatică produce un spasm intens şi permanent a unui segment
intestinal. Apare în fazele tardive ale şocului, în deshidratare, în hipocalcemie.

4. Importanta radiologiei in hernia ombilicala

Examenul radiologic - permite stabilirea naturii continutului herniar prin tranzit baritat:
 irigografie
 radioscopia gastrointestinala cu timp II => identifica prezenta anselor intestinale subtiri din
interiorul sacului.
Examenul radiologic este foarte important pentru stabilirea diagnosticului:
 herniilor intraabdominale;
 herniilor diafragmatice;
 ocluziilor intestinale;
Radioscopia "abdominala pe gol" pune in evidenta imagini tipice radiologice de "cuiburi de randunica“,
care reprezinta marginea complexa a unui lumen intestinal, izolat, cu continut de gaze si lichid.
Bilet 21
1. Pancreatita acuta – definitie, clasificare histologica si clinica
Definiţie:
Reprezintă expresia anatomo-clinică a sindromului acut de autodigestie pancreatică şi peripancreatică,
declanşat prin activarea intraglandulară a enzimelor proprii.
În forma sa severă este definită de insuficienţa unui/mai multor organe/sisteme şi/sau de
prezenţa complicaţiilor locale: necroza pancreatică, colecţii lichidiene acute, pseudochist pancreatic
acut, abces pancreatic.

Clasificare histopatologică
 Pancreatita edematoasă
 Pancreatita necrotico-hemoragică
 Pancreatita supurată

Clasificare clinică (Atlanta 1992)

 Pancreatita acută uşoară – în care disfuncţia de organe şi sisteme este minimă şi complet
reversibilă.
 Pancreatita acută severă – ce asociază complicaţii ameninţătoare de viaţă.

2. Carcinom hepato-celular – etiopatogenie

CH = cea mai frecventa tumora maligna primitiva hepatica
Etiopatogenie:
 au fost dovediţi o serie de factori implicaţi în etiologia carcinomului hepatic, şi anume:
o virusurile hepatice B, C, D
o virusul hep B poate determina apariţia carcinomului hepatic înaintea instalării cirozei
o virusul hep C =>> leziunile de carcinom hepatocelular se instalează numai după
apariţia leziunilor de ciroză.
o hepatită autoimună.
o ciroza;
o alcoolul – favorizeaza carcinogeneza hepatica, inhiba procesele reparatorii ale ADN
o steroizii anabolizanţi;
o deficit de alfa-1 antitripsină;
o contraceptive orale;
CHIRURGIE GENERALA

3. Chist hidatic splenic

Reprezintă cea mai frecventă boală parazitară a splinei,
+ parazitul ajunge în splină după ce a traversat filtrele hepatic şi pulmonar,
 chistul poate fi:
o unic sau multiplu,
o de dimensiuni variabile,
o cu conţinut clar sau purulent,
 se poate complica cu:
 calcifierea peretelui,
 perforaţie
o comprimarea progresivă a parenchimului splenic => hipersplenismului secundar
 manifestări clinice apar în faza de tumoră abdominală:
o jenă,
o greţuri,
o vărsături,
o inapetenţă,
o diaree,
o splenomegalie,
 diagnosticul se susţine:
o pe baza reacţiilor serologice:
 reacţia Cassoni,
 reacţia ELISA
o ecografic,
 tratamentul este chirurgical şi constă în
o chistectomie,
o splenectomie parţială / totală

4.Eventratii – clasificare
Clasificare : dupa topografie:
 supraombilical
 subombilicale
 laterale
 diafragmatice
dupa dimensiunile orificiului parietal:
 mici:
o usor reductibile;
o bine individualizate;
44

o musculatura de vecinatate normala;

 mari:
Page

o cu orificiul larg
CHIRURGIE GENERALA

o herniaza o masa mare de viscere abdominale;

o greu reductibile;
 gigante  se numesc eventratii "cu pierderea dreptului la domiciliu“;
dupa stadiul evolutiv:
o reductibile
o greu reductibile
o ireductibile (incarcerate)
o strangulate - strangularea se poate produce:
▪ la nivelul coletului de eventratie,
▪ intrasacular;
dupa modul aparitiei:
o spontane;
o dobandite – posttraumatic : accidental / chirurgical
dupa varsta : copil / la adult

Bilet 22
1. Icter mecanic – analize de laborator
dozarea bilirubinei - creşterea fracţiei directe ;
sindrom hematologic: leucopenie, limfocitoză şi VSH; crescut ;
probe de disproteinemie : iniţial normal apoi pozitive ;
sindromul insuficienţei hepatocelulare: albumine normale – icter mecanic;
sindromul citolitic:
o TGP, TGO normale sau moderat crescute (tardiv) – icter mecanic;
sindrom obstructiv:
o prezent şi evident în icterul mecanic;
o fosfatază alcalină crescută;
o colesterolemie crescută;
tubajul duodenal:
o absenţa bilei – în icter mecanic;

2. Carcinomul hepatocelular – tablou clinic

Sunt descrise mai multe forme clinice funcţie de predominanţa unui semn, şi anume:
 forma francă;
 cirotică;
 ocultă;
 febrilă;
 metastatică;
 abdominal-acută.

Simptomatologia clinică se împarte în :

Semne la nivel local:
45

 durerea:
– este localizată cel mai frecvent la nivelul hipocondrului drept;
Page

– la început: cu caracter difuz, de intensitate slabă

CHIRURGIE GENERALA

– in cazul în care aceasta creşte în intensitate semnifică:

o necrobioză,
o suprainfecţie,
o hemoragii intratumorale.
 senzaţia de plenitudine:
– se intâlneşte în special când ficatul creşte în dimensiuni, care la examenul clinic se traduce prin
hepatomegalie;
– icterul, care apare prin insuficienţa hepato-celulară sau prin obstrucţia căilor biliare, datorată
compresiei tumorale
Manifestări clinice generale:
 febra;
 scăderea ponderală importantă;
 inapetenţa;
 anorexie;
 oboseală.
Tot din cadrul manifestărilor clinice generale fac parte sindroamele paraneoplazice, având uneori un rol
important deoarece vor preceda cu luni sau uneori ani depistarea formaţiunilor tumorale înaintea
constituirii semnelor neoplazice şi putându-se diagnostica formaţiunile într-un timp util chirurgical.

Sindroame paraneoplazice :
 manifestări hormonale: hipercalcemia, ginecomastia;
 hematologice: eritrocitoză, trombocitoză;
 metabolice: hipoglicemia, hipercolesterolemia;
 enzimatice. fosfataza alcalină↑, gamaglutamil transpeptidaza↑.

3. Pancreatita acuta – patogenie mecanism canalar

incriminat în patogeneza pancreatitelor acute biliare
a reprezentat prima ipoteză patogenetică a pancreatitei acute, fiind cunoscută în literatură sub
denumirea teoria “canalului comun” a lui Opie.
presupune intervenţia unuia dintre factorii agresivi:
 refluxul bilio-pancreatic, incriminat de Opie;
 refluxul duodeno-pancreatic, deteminat de stenoze cronice duodenale cu
hipertensiune în duoden este în general fără urmări patologice asupra pancreasului;
 Contactul direct între enterokinaza şi suc pancreatic duce la activarea
tripsinogenului în tripsină, dar prezenţa acesteia în canalul Wirsung nu pare
semnificativă pentru pancreatita acută.
 hipertensiunea intracanalară prin retenţia secreţiei pancreatice consecutivă prezenţei
unui obstacol în sistemul canalar;
 Retenţia poate fi extrapancreatică (cel mai adesea prin prezenţa unui calcul
biliar în ampula lui Vater) şi retenţie intrapancreatică, urmare a unei
metaplazii a epiteliului canalar.
46

4. Hernii abdominale – morfopatologie

Page

Morfopatologie:
CHIRURGIE GENERALA

elementele anatomice costitutive ale unei hernii sunt:

o traectul parietal;
o sacul herniar cu invelisurile sale;
o continutul sacului (poate fi : epiplon, intestin, vezica urinara =>
epiplocel/enterocel/cistocel)
sacul herniar: este un diverticul peritoneal; de forma infundibulara, cilindrica;
invelisurile sacului sunt reprezentate de: grasimea properitoneala; fascia transversalis;
Forme in functie de :
marimea si traiectul sacului herniar:
o punctul herniar;
o hernia interstitiala;
o hernia inghinopubiana(bubunocelul);
o hernia funiculara;
o hernia inghinoscrotala;
poziţia sacilor:
o hernia properitoneala cu sacul in tesutul celular properitoneal;
o hernia interstitiala cu sacul herniar intre aponevroza muschiului oblic extern si muschiul
oblic intern;
o hernia inghinosuperficiala cu sacul herniar in tesutul celular subcutanat anterior
aponevrozei muschiului oblic extern;

Bilet 23
1.Pancreatita cronica – definitie, epidemiologie
DEFINITIE
Pancreatita cronică (PC) - o afectiune, cronică, inflamatorie, multifactorială, ce evoluează cu
fibroză pancreatică şi distructia initial parenchimului pancreatic exocrin şi tardiv a celui endocrin,
manifestată clinic prin durere, malabsorbţie cu steatoree (insuficienţă pancreatică exocrină) şi diabet
zaharat (insuficienţă pancreatică endocrină).
EPIDEMIOLOGIE
Incidenta PC (cazuri noi) – 8,2 cazuri la 100.000 locuitori pe an,
Prevalenta (numărul total de cazuri) - 27,4 cazuri la 100.000 locuitori pe an.
Frecventa este mai mare la sexul masculin şi 1n ţările cu consum crescut de alcool.

2. Litiaza veziculara cronica – anatomopat

In litiaza veziculară cronică leziunile anatomo-patolgice mai des întâlnite sunt:
Vezicula scleroatrofică este:
mică; de culoare albă sidefie;
dură la palpare;
cu pereţi mult îngroşaţi;
mulată pe conţinutul ei litiazic;
47

cu lumenul aproape dispărut;

Page
CHIRURGIE GENERALA

Vezicula sclerohipertrofică este:

mare; cu pereţi îngroşaţi;
cu unul sau mai mulţi calculi în cavitate;
conţinutul biliar de stază de culoare închisă;
intens proces de pericolecistită;

Hidropsul veziculei biliare

se produce prin angajarea unui calcul în zona infundibulară sau infundibulocistică =>
urmată de distensia veziculei,
resorbţia pigmenţilor din lichidul biliar => transformarea sa treptată într-un lichid limpede
ca apa de stâncă sau dacă e bogat în mucos – un lichid uşor tulbure, filant.
în caz de perforaţie unică sau multiplă a veziculei conţinutul ei se răspândeşte în cavitatea
peritoneală => peritonita localizată sau difuză.
peritonita localizată = plastronul pericolecistic care poate: abceda, fistuliza la perete,sau
deschide într-un organ cavitar – duoden sau colon.
Vindecarea plastoronului pericolecistic este urmată de stabilirea unui proces aderenţial –
între organele vecine, pericolecistită, pericoledocită, periduodenită, perigastrită, peripanceatită.

3. Apendicita acuta – tratament

ESTE STRICT CHIRURGICAL
Tipul de intervenţie poate fi clasic sau laparoscopic
Operaţia este apendicectomia
Cel clasic poate fi prin incizie în FID sau mediană subombilicală

4. Chist splina – adevarate si neparazitare

Chistele splenice adevărate:
sunt leziuni rare
de obicei congenitale,
cea mai comună etiologie a chistelor splenice este cea parazitară, în special echinococică,
tratamentul este reprezentat de:
- splenectomie,
- cazuri selectate beneficiind de aspiraţie percutană.
Chistele neparazitare:
sunt cele mai frecvente,
de obicei rezultatul unui traumatism,
cele mai frecvente sunt chistele seroase,
tratamentul chistelor neparazitare depinde de simptomele pe care acestea le produc,
48

chistele asimptomatice sunt urmărite ecografic pentru a surprinde o eventuală creştere

Page

semnificativă în dimensiuni,
CHIRURGIE GENERALA

chistele simptomatice:
o mici sunt excizate cu prezervarea parenchimului splenic (splenectomie parţială),
o mari tratamentul este reprezentat de fenestrare.
o actualmente, aceste operaţii au indicaţie de abord laparoscopic.

Bilet 24
1. Icter mecanic – definitie, clasificare
Definiţie:
sindromul icteric = expresia clinică a creşterii bilirubinemiei peste 1 – 2 mg%, manifestată prin
coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor;
icterul mecanic = icterul generat de un obstacol pe traseul căilor biliare de regulă a celor
extrahepatice, cu stază biliară (colestază retrogradă);

Clasificarea clasică a icterelor:

prehepatice
o cu bilirubina neconjugată în exces;
o consecutiv unei hiperhemolize= echivalează cu icterele hemelotice;
hepatice sau hepatocelulare
o alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice şi a mecanismelor de
secreţie – excreţie;
posthepatice
o capacitatea de conjugare este normală;
o există un obstacol în calea scurgerii bilei în tubul digestiv = icter-obstructiv (icter
retenţional, icter mecanic, icter colestatic);

2. Eventratii – clinic
Forme clinice
eventratiile spontane sunt foarte rare
diastazis-ul dreptilor abdominali = indepartarea anormala a muschilor drepti abdominali,
datorita slabirii liniei albe;
eventratiile laterale datorate hipotrofiei musculaturii laterale a abdomenului;
♦ localizate:
▪ arcada inghinala
▪ creasta iliaca
▪ marginea laterala a dreptului abdominal
Eventratie particulara este ”abdomenul cu tripla proeminenta” in care exista o dubla eventratie
laterala si diastazis al dreptilor abdominali.
eventratiile castigate
 posttraumatică - survin ca urmare a unui accident: ruptura musculara hematom
49

 postoperatorie - urmarea unui act operator practicat in antecedente

Page
CHIRURGIE GENERALA

Anamneza trebuie sa retina elementele etiopatogenice:

natura interventiei primare (septica sau aseptica);
posibila supuratie parietala postoperatorie sau infectia plagii;
momentul aparitiei eventratiei in raport cu operatia primara;
plasarea drenajului (tuburi sau mese)
modul de sutura parietala;

Simptomatologie
Simptomele eventratiei sunt banale:
dureri abdominale;
senzatii de piscaturi, de tractiune;
balonari postprandiale;
disconfort digestive;
constipatie rebela;
crize pseudo-ocluzive;

3. Particularitatea ocluziilor in functie de etiopatogenie

In functie de etiopatogenie, se pot clasifica în :
dinamice sau funcţionale şi pot fi paralitice sau spastice;
mecanice sau organice, când există un obstacol fără tulburări circulatorii, realizată prin corp
străin sau compresiune extrinsecă, sau ocluzii mecanice la care se asociază tulburări
vasculare numite strangulaţii;
Ocluzia mecanică apare prin strangularea lumenului intestinal la care se asociază şi tulburări
circulatorii imediate, şi se pot produce prin :
bride peritoneale ce comprimă ansa intestinală pe plan dur;
volvulus – răsucirea ansei în jurul axului său,
invaginaţia – se produce prin mecanismul de telescopare a unui segment intesinal în lumenul
proximal sau distal ce produce o strangulare în zona de penetraţie ca urmare a hiperperistaticii;
strangularea internă
Ocluzia mecanică poate apărea şi prin obstrucţia lumenului intesinal, fără tulburări vasculare astfel:
Prin obstacole mecanice extrinseci prin compresiune
Prin obstacole mecanice intrinseci: stenoze tumorale( polipi, neoplazii), stenoze inflamatorii
(rectocolită, boală Crohn), calculi biliari migraţi, corpi străini intraluminali, fecaloame, etc.
Ocluzia dinamică sau funcţională apare printr-un dezechilibru simpatico-parasimpatic, care se
caracterizează prin pareze sau spasme intestinale care afectează de obicei intestinul subţire şi mai puţin
celelalte segmente ale tubului digestiv.

4. PA – paraclinic (ERCP, RMN, CT)

Computer-tomografia si RMN
50

Evidenţiază aspecte anatomice calitativ superioare echografiei.

Page
CHIRURGIE GENERALA

Administrarea substanţei de contrast poate realiza mai bine diferenţierea dintre PA edematoasă
şi PA necrozantă.
Poate realiza o delimitare exactă a glandei şi complicaţiilor locale.
Colangio - pancretografia retrogradă endoscopică (ERCP)
indicată la 48-72 ore de la debut pentru diagnosticul şi tratamentul pancreatitelor acute prin
obstrucţii papilare persistente
permite realizarea unor procedee terapeutice de decomprimare a căilor bilio-pancreatice prin
extracţia endoscopică a calculilor după o prealabilă sfincterotomie endoscopică.
Indicaţia majoră a ERCP este pancreatita acută cu etiologie biliară, mai ales la vârstnici sau
pacienţi cu risc operator mare.
Indicaţie pentru ERCP au şi pacienţii cu episoade recurente frecvente de PA de cauză
neprecizată. În aceste cazuri ERCP poate descoperi calculi biliari în CBP, anomalii sfincteriene
sau ductale.
În formele severe nu diferă morbiditatea şi mortalitatea faţă de intervenţia chirurgicală dar
diferă semnificativ de tratamentul conservator la care se adaugă şi o durată mai scurtă de
spitalizare a pacienţilor.

Bilet 25
1. Pancreatita cronica – ereditara si tropicala
PC ereditara = afectiune autozomal dominanta cu penetranta de 80%
mutatia se produce la nivelul unei gene care controleaza proteoliza tripsinei – tripsina nu mai poate
fi inactiva de ea insăşi sau de către alte proteaze -activitate proteolitica intrapancreatica crescuta.
Debutul se produce in copilarie cu :
 dureri abdominale
 se instaleaza progresiv insuficienta pancreatica exocrina
 afectiunea este considerata ca o stare preneoplazica (prevalenta cancerului
pancreatic este de 40% după 50 de ani).
PC tropicala
din zone subdezvoltate din Africa, India, Indonezia produsa prin
 malnutritie protein-calorica
 cat si prin glicozidele cianogene din radacina de Kassava (planta din care se produce faina
de manioc sau tapioca, aliment de baza in aceste zone)
boala debuteaza in copilarie prin:
 durere pancreatica recidivanta
 la pubertate apare diabetul
 decesul survine la adultul tanar
uneori se remarca un model de asociere familiara si chiar mutatii ale genei SPINK1, ceea ce face
ca PC tropicala sa fie dificil de diferentiat de PC ereditara
51

2. LCBP – diagnostic diferential

Page

Diagnostic diferenţial se face cu:

CHIRURGIE GENERALA

hepatită epidemică – pe baza :

o anamnezei;
o probelor de disproteinemie si de citoliză alterate;
chistul hepatic fisurat sau rupt în căile biliare;
cancerul de cap de pancreas şi de căi biliare:
o icterul se instalează insidios;
o este progresiv;
o fără remisiuni;
o fără dureri;
o fără fenomene de angiocolită;
o veziculă biliară palpabilă;
ampulonul Vaterian:
o icterul este variabil;
o asociază anemie;
o hemobilie;
o semne de impregnare neoplazică;

3. Fistule arterio-venoase la splina

apar cel mai frecvent în evoluţia:
o afecţiunilor pancreatice inlamatorii,
o mai rar a anevrismelor rupte
o sau postsplenectomie (dacă se ligaturează în bloc pediculul splenic),
se manifestă prin:
o dureri abdominale colicative,
o cu sau fără diaree,
o suflu sistolic:
- în epigastru
- hipocondrul stâng
o sindrom de hipertensiune portală,
nu determină insuficienă cardiacă congestivă datorită interpunerii reţelei sinusoide hepatice,
diagnosticul de certitudine se susţine arteriografic,
tratamentul constă în:
o separarea vaselor,
o repararea defectelor parietale
o sau ligaturi vasculare şi rezecţia comunicării arteriovenoase (apărute
postesplenectomie).

4. Peritonita clasificare secundara

Clasificarea Hamburg :
52

I. Peritonite primare – la copil; la adult ;

Page

II. Peritonite secundare

CHIRURGIE GENERALA

1.Peritonite prin perforaţie (supurative)

Perforaţii ale tractului gastrointestinal;
Necroza peretelui tubului digestiv;
Pelviperitonita;
Peritonita prin translocaţie bacteriană;
2.Peritonite postoperatorii
Dehiscenţa completă a unei anastomoze;
Dehiscenţa unei linii de anastomoză;
Dehiscenţa unui “bont” digestiv;
Alte cauze;

3.Peritonite postraumatice
Peritonite după traumatisme abdominale închise;
Peritonite după traumatisme abdominale deschise;

Bilet 26
1.Icter mecanic de cauza extrahepatica
Icterul mecanic prin leziuni obstructive ale căilor biliare extrahepatice:
Obstrucţii:
calculii: migraţii din vezicula biliară / autohtone;
paraziţi:
chist hidatic hepatic rupt în căile biliare principale;
migraţi în căile biliare principale din lumenul intestinal;
corpi străini (postoperator):
fragmente de tub Kehr; fire de sutură;
tumori benigne / maligne ale căilor biliare extrahepatice;
ampulom Vaterian;
Compresiuni:
colecistită acută litiazică;
chist hidatic hepatic;
cancer de cap de pancreas;
pancreatită acută,
pancreatită cronică;
chist şi pseudochist de pancreas;
ulcer post bulbar penetrant în CBP;
anevrism de arteră hepatică;
tumori renale, retroperitoneale; gastroduodenale, colonice, cu extensie biliară;
Stenoze : oddita stenozantă:
stenoza primitivă a căile biliare principale;
53

stenoze postoperatorii:
 operaţii ale căilor biliare;
Page

 operaţii pe stomac;
CHIRURGIE GENERALA

Malformaţii:
atrezii congenitale ale căile biliare principale;
dilataţie chistică congenitală a căile biliare principale;

2. Eventratii postoperatorii
Eventratia este constituita de hernierea unei parti a continutului abdominal printr-un orificiu care se
creeaza intr-o zona slaba a unei cicatrici postoperatorii sau posttraumatice.
Elementul determinant în producerea unei eventratii = dehiscenţa unei cicatrici din cauze diverse:
rezistenta scăzută a suturii aponevrotice datorită:
supuratii indelung drenate;
o calitatii necorespunzatoare a materialului de sutura;
o operatii care au o tendinta ridicata de a produce eventratii:
▪ laparotomia pentru peritonite;
▪ pancreatite acute;
▪ operatii oncologice;
▪ laparotomii iterative la un interval mai mic de 6 luni;
▪ evisceratiile, chiar si cele resuturate;
inciziile neanatomice; materiale de sutura inadecvate
suturi stranse, apropiate intre ele - care iau fiecare o cantitate mica de tesut;
inchiderea stransa a plagii in tensiune => "necroza de presiune";
obezitatea creste de trei ori incidenta eventratiilor: nu permite mentinerea suturilor -tensiuni
mari acumulate in ligaturi;
Anamneza trebuie sa retina elementele etiopatogenice:
natura interventiei primare (septica sau aseptica);
posibila supuratie parietala postoperatorie sau infectia plagii;
momentul aparitiei eventratiei in raport cu operatia primara;
plasarea drenajului (tuburi sau mese)
modul de sutura parietala;
Simptomatologie
Simptomele eventratiei sunt banale:
dureri abdominale;
senzatii de piscaturi, de tractiune;
balonari postprandiale;
disconfort digestive;
constipatie rebela;
crize pseudo-ocluzive;
Tratamentul eventratiilor postoperatorii
este ortopedic la bolnavii cu contraindicaţii ale intervenţieie chirurgicale prin folosirea unor
centuri de sustinere;
54

este chirurgical la resul bolnavilor;

Page
CHIRURGIE GENERALA

3.Ocluzia mecanica – etiopat

Ocluzia mecanică apare prin strangularea lumenului intestinal la care se asociază şi tulburări
circulatorii imediate, şi se pot produce prin :
bride peritoneale ce comprimă ansa intestinală pe plan dur;
volvulus – răsucirea ansei în jurul axului său, invaginaţia – se produce prin mecanismul de
telescopare a unui segment intesinal în lumenul proximal sau distal ce produce o strangulare în
zona de penetraţie ca urmare a hiperperistaticii;
strangularea internă
Ocluzia mecanică poate apărea şi prin obstrucţia lumenului intesinal, fără tulburări vasculare astfel:
Prin obstacole mecanice extrinseci prin compresiune (bride postoperatorii, post-traumatice,
postinflamatorii, tumori abdominale sau retroperitonerale, fibroza retroperitoneala, corpi
străini-câmpuri);
Prin obstacole mecanice intrinseci: stenoze tumorale( polipi, neoplazii), stenoze inflamatorii
(rectocolită, boală Crohn), calculi biliari migraţi, corpi străini intraluminali, fecaloame, etc.

4.Peritonita – fiziopat
Peritonitele pot fi determinate de agenţi aseptici sau septici, care acţionează direct asupra acestei
membrane, =>reacţiile de apărare.
Din punctul de vedere al mecanismului de contaminare al cavităţii peritoneale, agenţii agresori pot
accede la acest nivel fie ca urmare a unor traumatisme accidentale sau iatrogene fie ca urmare a unor
cauze interne.
Agenţii aseptici sunt consideraţi ca fiind aseptici în faza iniţială a acţiunii lor, iritaţia pe care o produc la
nivelul peritoneului fiind determinată în general de structura lor chimică.
La această categorie a agenţilor aseptici intră:
o acidul clorhidric din sucul gastric ajuns în cavitate ca urmare a perforaţiei gastroduodenale;
o iritaţia enzimatică ce apare iniţial în contextul unei pancreatite acute;
o sărurile biliare în cazul coleperitoneului.
Foarte rapid însă acest tip de peritonite iritative şi iniţial aseptice se transformă în peritonite
septice.
Marea majoritate a peritonitelor au deci caracter septic, microbian, fie de la început, fie secundar.
o mecanismul de însămânţare a peritoneului este cel hematogen sau limfatic,
o nu există o soluţie de continuitate între cavitatea peritoneală şi o sursă septică;
de regulă exista un singur germen implicat : streptococ, pneumococ, enterobacteria, bacil Koch, etc.

Bilet 27
1. LB – etiologie, structura calculilor
In etiologia litiazei veziculare intervin 2 grupuri de factori:
factori locali:
o staza,
55

o infecţie,
o si tulburările în consistenţa bilei;
Page

factori generali:
CHIRURGIE GENERALA

o vârsta,
o sexul,
o alimentaţia,
o tulburările metabolice ( hipercolesterolemia),
o funcţionalitatea hepatică.
structura calculilor se alcătuieste din:
o nucleu,
o corp
o coajă
Nucleul
când este alcătuit din colesterină = culoare galben deschisă;
când este alcătuit din bilirubinat de Ca = culoare închis ≈ neagră.
Corpul poate fi alcătuit din:
colesterină,
pigmenţi biliari,
săruri de calciu.
Coaja formată din:
colesterină = dispusă radiar sau lamelar, si
bilirubinat de Ca = structuri inelare.

2. PA – tratament chirurgical
Indicaţii operatorii de urgenţă imediată (primele 8 ore):
La pacienţii cu o simptomatologie clară de abdomen acut chirurgical si cu diagnostic incert de
PA.
Gesturile chirurgicale permise în această fază sunt evacuarea colecţiilor şi hematoamelor din
loja pancreatică, capsulotomie, drenaj pancreatic cu tuburi, drenaj-lavaj peritoneal.
Rar intervenţii pe căile biliare

Indicaţii operatorii de urgenţă amânată (8ore-7zile)

La pacienţii cu PA cofirmată ce dezvoltă precoce o formă de abdomen acut chirurgical şi al cărui
substrat poate fi:
Peritonita chimică sau microbiană
Ocluzie intestinală mecanică
Hemoragie intra şi-sau retroperitoneală
Infarctul enteromezenteric
Obstrucţii papilare persistente
56

Intervenţiile chirurgicale în urgenţă amânată (8-21zile)

Pentru îndepărtarea necrozelor delimitate, pancreatice şi extrapancreatice
Page

Se realizează necrozectomie şi sechestrectomie şi drenaj extern al cavităţii restante.

CHIRURGIE GENERALA

Intervenţii chirurgicale tardive (3-6 săptămâni)

Vizează tratamentul chirurgical al pseudochisturilor şi abceselor pancreatice

3. Traumatismele splinei – indicatie terapeutica

Obiectivele terapiei traumatismelor splenice sunt următoarele:

• reechilibrarea funcţiilor vitale
• oprirea rapidă şi definitvă a hemoragiei splenice
• conservarea pe cât posibilă a parenchimului splenic funcţional.
Indicaţii de explorare chirurgicală în traumatisme
Cea mai clară indicaţie de intervenţie chirurgicală este instabilitatea hemodinamică:
- tensiune sistolică sub 90 mm Hg,
- sau tahicardie peste 120 bătăi pe minut,
- în absenţa unui răspuns imediat, după perfuzarea a 1-2 L de soluţie cristaloidă
- când examenul fizic, ecografia şi puncţia-lavaj diagnostichează prezenţa sângelui în cavitatea
abdominală
Splenectomia este indicată în următoarele circumstanţe:
• pacient instabil hemodinamic
• distrucţii splenice complete
• eşecul tehnicilor de conservare (continuarea sau recidiva hemoragiei)
• traumatismele splinei patologice
• tulburări severe de coagulare
În scopul conservării parenchimului splenic se pot aplica următoarele metode:
aplicarea superficială de agenţi hemostatici:
• electrocauter,
• bureţi de gelatină absorbabilă,
• aplicarea locală de trombină
• cu indicaţie în traumatismele de gradul I şi II (Tachocomb-ul).
sutura, cu indicaţie în traumatismele de gradul II şi III.
“mesh wrapping”- manşonarea splinei,
• cu indicaţie în traumatismele de grad III şi IV.
• metoda constă în învelirea splinei într-o plasă de material resorbabil, care realizează
hemostaza cu o eficacitate de 78-80%.
Splenorafia este folosită în zilele noastre în tratamentul traumatismelor în aproximativ 10% din
cazuri.
Ligatura arterei splenice - procedeul poate fi combinat cu:
- splenorafia
- splenectomia parţială.
57

Transplantul heterotopic de ţesut splenic (implantul autogen de ţesut splenic):

este indicat în traumatismele severe în care conservarea splinei nu mai este posibilă,
Page
CHIRURGIE GENERALA

4. Apendicita acuta – examene paraclinice

1. Examenul de laborator, relevă:
hiperleucocitoză, peste 10.000 cu sau fără polinucleoză (80-90%).
În perforaţie leucocitele cresc peste 20.000.
În 30% din cazuri hemoleucograma este normală
VSH accelerat
2. Radiografia abdominală pe gol
poate evidenţia excepţional un pneumoperitoneu,
este utilă mai mult pentru diagnosticul diferenţial.
3. Echografia: poate evidenţia congestia apendicelui, confirmând oarecum diagnosticul.

Bilet 28
1.Hemangiom: etiologie, simptome, anatomopat
Este cea mai frecventă tumoră hepatică benignă;
Etiologia hemangiomului:
o rămâne necunoscută;
o un rol important - hormonii estrogeni => cresterea in volum
o frecvenţa mai mare la femei,
Anatomo-patologic:
 pot fi tumori: capilare şi cavernoase;
 de regulă formaţiunile sunt unice;
 doar în aprox. 10% din cazuri pot fi multiple;
 localizate îndeosebi la nivelul lobului drept hepatic sub capsula Glisson sau în profunzime, în plin
parenchim hepatic;
 formaţiuni bine delimitate, uneori încapsulate;
 tumora este formată din numeroase canale sanguine; au endoteliu aplatizat care se sprijină pe
septuri fibroase;
Clinic :
- cele mici sunt asimptomatice ;
- cele mari se pot complica cu tromboza + hemoragie, disconfort + dureri in Hp Dr, Hepatomegalie

2. Peritonite: tratament chirurgical

Oricât de adecvate, energice şi susţinute ar fi reanimarea şi antibioterapia, nu pot vindeca o peritonită în
care contaminarea continuă, de aceea în aproape toate cazurile este nevoie de un tratament chirurgical
urgent instituit, când semnele de peritonită acută difuză sunt prezente.
Obiectivele intervenţiei chirurgicale sunt:
suprimarea sursei de contaminare,
curăţirea cavităţii peritoneale şi
drenajul acesteia.
Anestezia trebuie să fie cât mai bună, de preferat generală cu intubaţie orotraheală şi să fie
58

concomitentă cu tratamentul intensiv de reechilibrare.

Tratamentul curativ care rezolvă cauza imediată a contaminării peritoneale, cât şi boala de bază a
Page

organului afectat, atitudine ideală, uneori obligatorie (în apendicite, diverticulită, supuraţie anexială sau
CHIRURGIE GENERALA

uterină, cauză colecistică) şi de cele mai multe ori posibilă pentru toate leziunile în condiţiile actuale de
terapie intensivă şi antibioterapie, presupune rezecţia organului afectat, parţială sau totală, în funcţie de
importanţa fiziologică a acestuia.
Sutura sau înfundarea perforaţiei după o prealabilă excizie cu sau fără protecţia unei epiplonoplastii. Se
adresează bolnavilor cu stare proastă ce nu pot rezista unei intervenţii de amploarea unei rezecţii.
Drenajul extern al organului perforat, adresat mai mult perforaţiilor intestinale, şi rar colecistitelo
acute.
Următorul timp al actului chirurgical este drenajul decliv al cavităţii peritoneale, care în cazul
peritonitelor are cel mai adesea un caracter curativ şi mai rar profilactic, şi care poate fi unic sau
multiplu.

3. Eventratii: complicatii
Complicaţii
strangularea;
subocluzii recurente;
ireductibilatea - când eventratia
o creste mult in dimensiuni;
o nu mai poate fi redusa decat partial si pentru scurta vreme;
o reprezentand eventratii cu “pierderea dreptului de domiciliu”;
incarcerarea, atunci cand:
o elementele din sac nu mai pot fi reduse din diverse motive;
o integritatea lor se pastreaza;
o nu este afectata vascularizatia;

4. LCBP – examen obiectiv

Examenul clinic obiectiv

icterul însoţit de:
o urini hipecrome (colurice);
o scaune decolorate (acolice);
starea generală:
o iniţial bună;
o se alterează în formele complicate cu angiocolită persistentă;
hepatomegalie moderată, sensibilă (ficat în acordeon) modificarea în raport cu diminuarea sau
cedarea obstrucţiei;
SINDROMUL COLEDOCIAN = succesiunea în timp a celor 3 simptome: durere, frison, febră, icter;
Durerea apare prima;
brusc;
la nivelul hipocondrului DREPT;
cu iradiere în:spate;umărul DREPT;
59

uneori în epigastru =semnifică de obicei migrarea calculilor (colici de migrare);

Page

Frisonul - febra
CHIRURGIE GENERALA

febra este expresia angiocolitei,

apare la sfârşitul crizei dureroase sau la câteva ore după aceasta.
este precedată de frison prelungit, intens uneori violent,
accesul febril este de scurtă durată.
Icterul
apare de obicei brusc;
după criza dureroasă la 24 – 48 ore;
este variabil ca intensitate;
are caracter ondulant cu remisiuni;
constituie cel mai reprezentativ simptom al litiazei coledociene;
în forma sa tipică este un icter
o dureros;
o febril;
o cu remisiuni;
o de obicei moderat ca intensitate;

60
Page