FEREASTRA CHIRURGICALĂ ȘI ELEMETE NOI IN TRATAMENTUL CHIRURGICAL

AL PANCREATITEI ACUTE.

Pancreatita acută este procesul inflamator acut al pancreasului, care poate rămâne
localizat la nivelul pancreasului sau se extinde variabil la ţesuturile peripancreatice şi
retroperitoneale şi la organe situate la distanţă de loja pancreatică.[1]
In eficiența tratamentului pancreatitei este necesară cunoasterea etiologiei și patogenezei
bolii, pentru aplicarea țintită a tratamentului chirurgical și nonchirurgical și cuparea factorilor
declanșatori.
Un element important al pancreatitei acute îl reprezintă etiologia, ea putând fi împarțită în
factori metabolici( consumul de alcool, hipercalcemia,hiperlipidemia, consumul de droguri),
factori mecanici obstructivi ( litiaza biliară, tumori periampulare, obstrucția duodenală, post
ERCP), factori infecțioși( virusul urlian, virusul Coxsackie), factori vasculari( hipoperfuzia
pancreatică, factori embolici, tare cardiace cu debit scăzut).[2]
Al doilea element important in producerea pancreatitei in reprezintă patogeneza, aceasta
fiind impartită in etapa preenzimatică, etapa enzimatică, septicemia enzimatică și citotoxică,
etapa preenzimatică.[3]
Faza preenzimatică reprezentata de modificări de circulatie la nivelul vascularizației
pancreatice. Ischemia este indusa prin: raspuns simpatic și catecolaminic, eliberare de histamine,
acidoza celulară, leziuni vasculare postraumatice sau directe. Datorită ischemiei se produce
lezarea liozomilor ce favorizează prin acțiunea catepsinei B formarea unei cantităti mici de
tripsină activă.[4]

Faza enzimatică este reprezentată de activarea a tripsinogenului in prezenta ionilor de

calciu, cu producerea de tripsina activă. Tripsina efectuează efecte proteolitice directe asupra
structurilor glandulare și periglandulare cu determinarea de edem, sângerare și necroză.Tripsina
activeaza chimotripsina, fosfolipaza, elastaza, carboxipeptidaza, enzime responsabile de evoluția
inspre agravare a bolii.[5]

Faza septicemiei enzimatice si citotoxice reprezintă faza evolutivă a bolii, prin care
enzimele pancreatice activate, substanțele toxice active și o serie de produși intermediari rezultați
din procesele metabolice fusează regional în spatiile peripancreatice și retropacreatice, dar și in
cavitatea peritoneală, producând hiperpermeabilitatea capilară cu producerea de exudat abundent
și procese de autodigestie lipidică în fuzee retroperitoneale, intramezenterice și
intramezocolice.Șocul se instalează rapid in formele severe, cauza fiind dată de iritația
terminațiilor nervoase din loja pancreatică și a plexului celiac, apariția revarsatului ce produce
dureri, ileus paralitic, furtul de volum sanguin prin sechestrul acestuia cu apariția de edem
pancreatic, peripancreatic, hematoame pancreatice si peripancreatice, edem al peretelui digestiv,
staza duodenala, ileus paralitic.[6]

Etapa postenzimatică sau de refacere apare de obicei dupa 15-20 de zile, caracterizată prin
procese de anabolism cu refacerea rezervelor de proteine, lipide și glucide, dar cu persistența
destul de îndelungată a hipoproteinemiei.[5]

Tratamentul chirurgical a stat mult timp sub semnul controverselor în ceea ce privește
alegerea momentului optim cât și a procedeelor folosite.

Abordarea terapeutica chirurgicală miniinvaziv în pancreatita acută constă in

decompresia bileopancreatica miniinvazivă prin abdord laparoscopic, insotit de colecistostomă
cu drenaj transcistic sau drenaj Kehr.[7]

OBIECTIVE

1. Determinarea ferestrei chirurgicale propice interventiei chirurgicale.

2.Realizarea decompresiei biliopancreatice precoce miniinvaziv.

3.Compararea rezultatelor tratamentului miniinvaziv cu cel conservator și al intervenției clasice.

4.Evaluarea complicatiilor pre și postoperatorii.

5.Evaluarea recuperarii și duratei de spitalizare.

METODOLOGIE

Pacienții incluși in studiu vor fi selectați din:

 Pacienții internați în Clinica Chirurgie I și II a Spitalului Clinic Județean Sibiu

 Pacienți diagnosticați cu pancreatită acută
 Pacienți radomizati in funcție de vârstă, gen, mediul de provenientă, consum de toxice,
alimentație, tare.

Cercetarea va include 3 loturi:

 Primul lot va cuprinde pacienții cu tratament chirurgical miniinvaziv.

 Al doilea lot va cuprinde pacienții cu tratamet chirurgical clasic
 Al treilea lot va cuprinde pacientii cu tratament conservator.
Diagnosticul de pacreatită va fi bine documentat prin:

1.Examenul Clinic:

 Examenul obiectiv cu evidențierea semnelor și simptomelor

 Asocierea consumului de toxice
 Asocierea tarelor

2. Paraclinic:

 Biochimic prin evidențierea leucocitelor, amilazelor, TGO, TGP, Glicemie, Uree,

Creatinina, Fosfataza alcalina, Ca seric, Na seric, K seric, Hb, Ht.
 Rgf toracic ce pot evidenția epansament pleural
 Rgf abdominal pe gol ce poate evidenția distensie aerica colică
 Ecografie abdominală:ce poate evidenția modificari la nivelul pancreasului și colectii
intraabdominale.
 CT abdominal cel mai important în aprecierea prognosticului.

ETAPELE PLANULUI DE CERCETARE

1.Stabilirea diagnosticului pozitiv și a formei clinice de boală.

2. Calcularea scorului Ronson și Apache II cu analiza comparativă a celor două scoruri față de
severitatea bolii.

3.Efecturea intervenției miniinvazive în intervalul ferestrei chirurgicale.

4.Monitorizarea complicatiilor postoperatorii.

5. Monitorizarea clinică, biochimică și imagistică a evoluției pe parcursul spitalizarii.

 REZULTATELE

Rezultatele estimate vor fi in relație cu obiectivele propuse astfel vor permite:

 Realizarea unor loturi seminificative de subiecți, care să permita elaborarea
unor concluzii fereme asupra tematicii abordate.
 Indentificarea momentului obtim al ferestrei chirurgicale
 Evidențierea avantajelor miniinvazive în tratamentul modern al pancreatitei
acute.
 Compararea avantajelor și dezavantajelor fiecarei conduită terapeutică în
parte.
 Evidentierea frecvenței convertirii din intervenția chirurgicală miinvazivă in
cea clasică.

BIBLIOGRAFIE

1. Malledant Y., Tanguy M., Seguin P. Pancréatites aiguës graves, Actualités en

réanimation et urgences 2000.
2. Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, JPN Guidelines
for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and
outcome predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliar Pancreat Surg. 2006
3. Cochior Daniel, Cochior Mariana. Actualități in fiziopatologia pacreatitei acute, editura
Electra 2003.
4. Al Mofleh IA. Severe acute pancreatitis: Pathogenetic aspects and prognostic factors.
World J Gastroenterol 2008
5. Cicalese L, Sahai A, Sileri P et al Acute pacreatitis and bacterial translocation. Dig Dis
Sci 2001.
6. Grigoraș Ioana Pancreatită acută forma severă, Jurnalul de Chirurgie 2005 vol.1 Nr.1
7. Turculeț C. Actualități în patologia pancreatică, Tratamentul miniinvaziv in pancreatita
necrotică, Ed.Medicală Universitară Iuliu Hațegan Cluj 2005.