MALADIA

ALZHEIMER

Şeran Alexandra
MEDICINA GENERALA ANUL III, GRUPA V
Alzheimer este o afecțiune degenerativă progresivă a creierului care are ca si
consecinta pierderile de memorie si declinul cognitiv. Alzheimer este un tip de
dementa care debuteaza cu simptome blande si evolueaza treptat. Apare mai ales la
persoane de vârstă înaintată. Numele acestei afectiunii provine de la numele lui
Alois Alzheimer, psihiatrul de origine germana care a descris pentru prima data
simptomele acestei boli.

Simptomele afectiunii Alzheimer apar treptat si rareori sunt observate de la

inceput. Pe masura ce timpul trece, acestea se agraveaza, iar atunci cand afectiunea
ajunge intr-un stadiu avansat, pacientii ajung sa nu mai fie capabili sa traiasca
singuri, reprezentand un pericol atat pentru propriile vieti, cat si pentru cele ale
celor din jur.

Simptome Alzheimer:

· Pierderea interesului pentru activitatile ce tin de munca ori cele sociale

· Pierderea memoriei pe termen scurt, apoi si pe cea pe termen lung

· Dificulatati de limbaj

· Probleme de coordonare

· Tulburari psihice: depresie, anxietate, autoizolarea

· Probleme de orientare

La examenul macroscopic, creierul arată o reducere accentuată a volumului,

datorită atrofiei scoarței cerebrale cu micșorarea circumvoluțiilor cerebrale,
predominant în regiunile frontală, parietală și temporală, lărgirii șanțurilor dintre
circumvoluțiuni, a cisternelor cerebrale și a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie
externă și internă).

Examenul histopatologic (microscopic) pune în evidență , în special prin folosirea

unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentică, leziuni caracteristice,
observate și descrise deja de Alzheimer:
 Plăcile senile vizibile
printre celulele
nervoase (neuroni) din
creier. Plăcile senile
conțin o acumulare de
beta-amiloid, care este
un fragment dintr-o
proteină pe care
organismul o produce
în mod normal
(proteina precursoare a
amiloidului - beta-
APP). În cazul unei
persoane sănătoase,
aceste fragmente de
proteine sunt degradate și eliminate, în boala Alzheimer ele se acumulează în
special la terminațiile presinaptice ale neuronilor, formând plăci insolubile și
împiedicând astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.

Degenerescența neurofibrilară constă în formarea în interiorul neuronilor a unor

fascicole dense de fibre dispuse ca niște ghemuri, constituite în principal dintr-o
proteină numită tau, care în mod normal intră în alcătuirea unei structuri
intracelulare denumită microtubul. Microtubulii au un rol important în transportul
substanțelor cu rol nutritiv în interiorul neuronului. În boala Alzheimer, proteinele
tau sunt anormale și microtubulii sunt afectați, iar neuronii nu mai pot funcționa
normal.

Degenerescență granulo-vacuolară. În citoplasma neuronilor, în special în

hipocamp, apar vacuole ce conțin granule de natură încă neprecizată.

Aceste modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce mai mare
de neuroni, în special în structurile importante pentru activitățile cognitive: scoarța
frontală, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert ș.a., astfel încât creierul nu își
mai poate îndeplini normal funcțiile.
Ipoteze prin care este explicat mecanismul de aparitie a bolii Alzheimer

Ipoteza colinergică

Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului cerebral de

neurotransmitere colinergică, și anume o diminuare a sintezei
neurotransmițătorului acetilcolină, datorită reducerii enzimei colin-acetilază,
indispensabilă acestui proces de sinteză. Acest deficit este constatat tocmai în
formațiile cerebrale interesate în funcțiunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal al
lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai
colinesterazei (enzimă care scindează acetilcolina) pentru a se menține astfel o
activitate crescută a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale în regiunile
deficitare.

Ipoteza alterării și acumulării de proteină "tau".

Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite din

agregate de proteină "tau", datorită unui proces de hiperfosforilare. Nu este însă
clar dacă acest proces are un rol cauzal în apariția bolii sau este de natură
secundară.

Ipoteza acumulării de beta-amiloid.

Beta-amiloidul este o peptidă ce rezultă dintr-o proteină precursoare, Amyloid-

Precursor-Protein (APP), inserată pe membrana celulară. Beta-amiloidul, în formă
oligomerică insolubilă, este citotoxic și alterează homeostazia ionilor de calciu,
inducând astfel procesul de apoptoză (moarte celulară programată). Este de notat
că ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariția bolii Alzheimer familiale,
favorizează producția în exces de beta-amiloid, înainte de apariția primelor
simptome de boală. Blocarea producției de beta-amiloid constituie un obiectiv al
cercetărilor privind o terapie patogenică a bolii.

Evoluția bolii

Exista 3 faze importante ale bolii:

Faza incipientă a bolii caracterizată prin dezorientare, inadaptare la situații noi,

pierderea capacității de a iniția anumite activități și de a memora, reacții greoaie și
întârziate, decizii greșite, tulburări în judecată, schimbarea bruscă a dispoziției,
iritabilitate, agitație.

Faza intermediară se caracterizează prin dificultăți de scriere, citit și în efectuarea

unor operații matematice simple, probleme în recunoașterea persoanelor apropiate,
probleme de logică, pierderea orientării. Persoanele bolnave sunt suspicioase,
geloase și chiar ostile, au probleme în a se îmbrăca singure și a folosi banii.

În faza tardivă sau avansată pacienții nu-și mai amintesc anumite activități pe
care ar trebui să le facă zilnic (spălat, îmbrăcat, schimbat, mers la toaletă); au
dificultăți în a mesteca alimentele, a înghiți, în păstrarea echilibrului și merg greu;
comunicarea verbală (prin cuvinte) este deficitară, uneori imposibilă; apar stări de
confuzie, agitație; apare incontinența urinară și fecală.

Tratament

Nu exista tratament pentru vindecare ci mai degraba, pentru ameliorarea

simptomelor și imbunatatirea calitatii vietii pacientului. In acest caz, tratamentul
este bazat pe medicamente si terapie.

Doua clase diferite de produse farmaceutice sunt administrate pacientilor cu

Alzheimer, in functie de severitatea simptomelor. Acestea sunt inhibitori de
colinesterază (inhibitoare ale acetilcholinesterazei) si antagonisti de glutamat
(preparate antagoniste ale NMDA – N-metil-D-aspartat).

Diagnosticul de Alzheimer se poate pune cu certitudine de 100% doar prin

examinarea post-mortem a creierului. Cu toate acestea, metodele moderne –
anamneza amanuntita, explorare neuropsihica, si examene neuroradiologice – pot
stabili un diagnostic mai mult decat coerent, cu o probabilitate de 90%.
 Bibliografie

1. “Neurobiologie” Aurel Ardelean; Vasile Goldis University Press, 2010

2. http://www.romedic.ro/alzheimer
3. https://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Alzheimer
4. http://revistadepsihologie.ipsihologie.ro/images/revista_de_psihologie/2011
_02/art05.pdf