Malnutritia

Nutritia reprezinta furnizarea de energie si nutrienti adecvati celulelor pentru ca

acestea sa indeplineasca functiile lor fiziologice.
Statusul nutritional:
- influenteaza aspecte esentiale ale starii de sanatate a copiilor: dinamica
cresterii si a dezvoltarii pre si postnatale, dezvoltarea sistemului imun;
performantele fizice; potentialul cognitiv
- subnutritia materno-fetala: consecinte pe termen lung: dezvoltarea fizica si
cognitiva, riscul bolilor cronice netransmisibile, nutritionale
- primele 1000 zile au rol critic in programarea metabolica
- talia varstei de 2 ani este factor predictiv decisiv al capitalului uman cu impact
asupra generatiilor viitoare.
Tipuri de malnutritie:
- subnutritie: malnutritia protein-energetica; deficit de micronutrienti
- overnutritie: obezitate, boli cronice
Cadru nosologic:
- stare de nutritie inadecvata poate sa fie acuta sau cronica: deficit/exces de
energie, nutrienti si activitate inflamatorie asociata modifica compozitia si
functiile organismului, dar si evolutia si rezultatele clinice.
- Malnutritia pediatrica prin deficit nutritional duce la incetinirea/oprirea
cresterii, coordonata predictiva si stabila, care vizeaza greuatatea, talia si
dimensiunile organelor.
Epidemiologie: Subnutritia materno-fetala are rol decisiv in cresterea
staturala, aparitia obezitatii, boli cronice netransmisibile, moralitate si
morbiditate infantila globala. Este problema majora de sanate publica in secXXI
Forme clinco-etiologice:
- Malnutritie primara: aport nutritiv insuficient; apanajul varstei mici, origine
multifactoriala
- Malnutritie secundara (painea pediatrului): etiologie complexa, mecanisme
izolate/asociate. Poate fi acuta (6-40%) si afecteaza initial cresterea ponderala
apoi cea staturala. Poate fi cronica (44-46%) si impune un declin statural cu boli
inflamatorii, endocrine, osoase; G, T, PC pot scadea concomitent (boli metabolice,
neurologice, perinatale) sau secvential (aport caloric inadecvat)
Malnutritia primara - etiologie
Aport nutritiv insuficient: caloric, macro/micronutrienti. Predomina in tarile in
curs de dezvoltare. Aport insuficient cantitativ/calitativ (practici dietetice
necorespunzatoare, neglijare, ignorare, deprivare materna, insecuritate, diete
restrictive, prelungite). Aport insuficient de micronutrienti este mai frecvent in
tarile dezvoltate. Subnutritie si deficite de Fe, Zn, I vit A, intre primii 15 ucigasi.
Susceptibilitate mare la infectii: deficit timo-limfatic mediat de deficit de Zn;
disfunctie imuna profunda.
Malnutritia secundara:
- Pierderi excesive: varsaturi recurente, diaree cronica, intestin scurt, sind
malabsorbtie, imunodeficiente, hepatopatii cronice, DZ, DI, SN, IRC, tubulopatii
cronice, malabsorbtia saruri biliare; parazistoze intestinale
- Nevoi crescute: chirurgie, arsuri, sepsis, traumatisme, displazie
bronhopulmonara, astm bronsic, fibroza chistica, MCC, ICC, boli inflamatorii
intestinale, infectii cronice, ACJ, sindrom diencefalic, neoplazii, boli
neuromusculare, paralizii cerebrale

1
- Aport inadecvat: leziuni cavitate bucala, disfagie, disfunctii orofaringiene,
varsaturi, RGE, boli cronice hepatice, renale, respiratorii, cardiace, infectii
acute/cronice, anorexie nervoasa
- Utilizare deficitara: boli genetice de metabolism, endocrinopatii, anomalii
cromozomiale, displazii scheletice
In romania se regaseste cu o frecventa crescuta, mai ales la varste mici ca o
consecinta a: intarcarii precoce, icapacitate asigurare alimentatie artificiala
corecta la sugarii mici, defavorizati; numarul mare de copii abandonati sau din
familii dezorganizate
Clasificarea malnutritiei:
- dupa gradul de severitate: usoara, medie, severa
- dupa tipul de malnutritie: marasm (pierdere severa de greutate corporala sau
slabiciune; aport deficitar energetic si proteic), kawashiorkor (edeme bilaterale;
aport energetic normal dar cu aport redus proteic), mixt
- dupa durata: acuta, cronica
Tulburari fiziopatologice in malnutritie
- Aparat CV: diminuarea fortei de contractie si DC; hTA; scade perfuzia renala
- Aparat GI: hiposecretie acida gastrica, atrofie intestinala si pancreatica,
maldigestie, malabsorbtie, diaree
- Ficat: reducere gluconeogeneza; scade secretia biliara si functiile de detoxifiere;
alterare teste functionale hepatice
- Aparat renourinar: scaderea filtrarii renale si excretia de Na si K; risc de ITU
- Sistem endocrin: nivele scazute de insulina si IGF1; hipercortizolemie
- Sistem imun: atrofie timo-limfatica, scaderea limfocitelor T cu diminuarea
imunitatii mediate celular; nivele scazute de IgA; scad fractiunile
complementului seric; disfunctie fagocitara
- Rata metabolica si activitatea celulara: Scaderea metabolismului bazal si a
activitatii pompelor de sodiu (marasm). Cresterea permeabilitatii membranelor
celulare (kwashiorkor). Reducerea sintezei proteice si a nivelului intracelular de
Mg si K. Hipo/hipertermie
- Glande exocrine, piele, muschi: atrofia glandelor exocrine, atrofie cutanata si a
tesutului adipos subcutanat si muscular.
Bilantul nutritional- componenta esentiala a evaluarilor clinice:
1. Criterii clinice:
- anamneza: acheta nutritionala, curbe crestere, istoric medical, dezvoltare
psihomotorie, AHC, context socio-economic, psihologic
- Examen clinic: identificarea semnelor/simptomelor evocatoare:
apatie/iritabilitate, facies, disparitie tesut celular subcutanat si muscular,
grosimea pliului tricipital, lateroabdominal, turgorul, curba ponderala, aspect
tegumente si fanere, troficitate si tonus muscular; varsta osoasa, aparitia
dentitiei; alte modificari clinice (hipotermia, bradicardia, reactia paradoxala la
foame, sensibilitatea la post).
2. Indici antropometrici: combinatie de diferite masuratori sau o combinatie de o
masuratoare cu alte date: G-T; T-V; G-V; Perimetru mediu brat; PC; BMI
- Talia pentru varsta: evalueaza cresterea lineara: declinul cresterii lineare
debuteaza in primul semestru si persista aproximativ 2-3 ani pana la 5 ani. Duce
la esecul atingerii potentialului genetic al taliei. Cresterea staturala versus cea
ponderala - mai sensibila la calitatea dietei (indicator global al starii de nutritie)
- Greutatea pentru varsta: indice ponderal

2
- deficit G/V (subponderal) poate fi determinat de: talie mica pentru varsta,
greutate mica pentru talie, ambele mecanisme - malnutritie globala. Nu se
recomanda pentru evaluarea malnutritiei acute.
- greutatea pentru talie: indice nutritional; evaluarea obiectiva a deficitului
nutritional recent. Daca e fara edeme e marasm, cu edeme e kwashiorkor
- dinamica statusului nutritional se apreciaza dupa curbe de crestere
- perimetru mediu al bratului: reflecta rezervele protein-calorice; este relativ
constant pentru copii 1-5 ani; in anumite circumstante poate sa inlocuiasca
scorul Z. valori sub 13cm la peste 1 an arata slabire/emaciere
- PC: evalueaza cresterea cerebrala rapida din primii 2-3 ani
- grosimea pliului cutanat/pattern al tesutului adipos
- BMI=G/T2 - reflecta proportiile corpului
3. Criterii functionale: toleranta digestiva in raport cu varsta biologica;
reactivitatea imunologica - scade rezistenta la infectii; dezvoltarea neuropsihica
4. Criterii biochimice: investigatii pentru demonstrarea infectiilor; aprecierea
capitalului proteic; constante ale hemostazei; dozari ale oligoelementelor si
vitaminelor; status imunologic
5. Criterii histologice: apreciaza consecintele deficitelor nutritionale la nivelul
organelor, tesuturilor in care ritmul de multiplicare este rapid: biopsia
intestinala, biopsia ganglionara.
Crestere insuficienta:
- Emaciere: apare ca rezultat al pierderii recenta si rapide in greutate sau un esec
in castigul ponderal - subnutritie acuta
- Deficit statural - malnutritie cronica: Apare ca rezultat al unei nutritii
inadecvate pe o perioada lunga de timp
- Malnutritie acuta: reflecta o pierdere recenta de greutate
- Malnutrtie cronica - scund - reflecta cresterea scheletala
- subponderali - slab si scund
Emacierea/pierderea ponderala rapida apare cel mai frecvent la sugari si la copii
mici in perioada de intarcare. Alimentatia complementara poate sa fie inadecvata
dpdv nutritional. Alimentatia complementara si bauturile pot fi prost igienizate
si sa determine infectii - diaree.
Deficitul statural apare dupa o perioada lunga de timp. De obicei este putin
evident inainte de 2 ani. Masurile de preventie trebuie luate in primii ani de viata
Marasm nutritional: Este datorat unei carente globale si prelungite la
varsta de sugar. Apare un deficit ponderal sever cu pierdere mare a masei
musculare si a tesutului celular subcutanat. Daca insuficienta protein-calorica se
prelungeste, cresterea in lungime se opreste. Aspect particular - abdomen scobit,
lipit de sira spinarii. Tegumente palide, uscate cu elasticitate pierduta, ce atarna
in falduri, la brate, coapse si fese, fanere subtiri, friabile, uscate. Faciesul e
triunghiular prin pierderea bulei Bichat, ochi mari. Toleranta la frig e redusa.
Rezistenta la infectii e scazuta. Diareea si varsaturile apar frecvent. Tendinta la
hipoNa, acidoza metabolica. In formele extreme apare metabolismul de foame.
Malnutritia proteica Kwashirkor: Se produce in 2 circumstante
principale: insuficienta nutritionala proteica prelungita cu aport energetic
normal; infectii acute, la un copil cu marasm nutritional, sau infectii cronice
recidivante. Apare la sugari mari sau la copii de 1-3 ani. Caracteristici: edeme,
modificari tegumente si fanere, hepatomegalie prin infiltratie grasa, musculatura
atrofica; anorexie severa, apatie, scade toleranta digestive si a rezistentei la
infectii cu episoade de diaree; anemie; deficit de mineralizare osoasa; tetanie
hipocalcemica
3
Manifestari clinice:
- Marasm: pierdere in greutate importanta; aspect de batran; mase musculare si
tesut celular subcutanat absente; fara edeme; infometat; fara manifestari
cutanate; valori biochimice perturbate.
- Kwashiorkor: pierdere in greutate redusa/absenta, edeme importante;
abdomen marit de volum, manifestari cutanate/dermatita; modificari
biochimice, hipotermie, hipovitaminoza A.
Forme intermediare: Intre cele 2 forme extreme exista o multitudine de cazuri
care prezinta trasaturi ale amandurora, ilustrand efectele combinate ale carentei
nutritionale si ale infectiilor supraadaugate: topirea musculaturii si tesutului
subcutanat; oprirea/incetinirea cresterii staturale; edeme; hepatomegalie prin
infiltratie grasa; modificari ale tegumentelor si mucoaselor
Principii terapeutice
- Tratamentul va fi personalizat dupa stabilirea riscului nutritional: varsta, forma
clinica, afectiuni subiacente, status gastrointestinal, daca primeste alimentare
per os, obiceiuri dietetice
- Echipele de sustinere nutritionala: screening pentru risc nutritional;
identificarea pacientilor care necesita suport nutritional; initierea terapiei
nutritionala in spital si la domiciliu; educatie
- Abordarea terapeutica secventiala: educatie nutritionala personalizata;
suplimente orale nutritive; protocoale de nutritie enterala; nutritie parenterala
si aport enteral
Obiective terapeutice:
- Profilactice: ameliorarea calitatii dietei materno fetale: promovarea
alimentatiei naturale minim 6 luni; ameliorarea alimentatiei complementare;
optimizarea realtiei mama-copil; imbunatatirea conditiilor igieno-dietetice;
asigurarea serviciilor de sanatate publica
- Curative: restabilirea statusului nutritional; combaterea complicatilor asociate
MPE, promovarea cresterii; respectarea calendarului de vaccinari si tratament
corect al infectiilor; asanarea conditilor de mediu si sociale necorespunzatoare.
Terapie:
- Ambulator: malnutritie usoara.moderata; forme necomplicate; afectare redusa
a apetitului; acces la programele de alimentatie suplimentara (175kcal/kg/zi)
- Spital: malnutritie severa, moderata cu complicatii; inapetenta marcata;
diaree/varsaturi, infectii asociate. Aproximativ 5-30% necesita internare.
Tratament - principii regim dietetic:
A. Tratamentul formelor usoare si medii de malnutritie in primele 6 luni:
- hipogalactie materna: daca toleranta digestiva e buna se va trece la alimentatie
mixta cu lapturi adaptate sau partial adaptate. Daca toleranta digestiva e redusa
partial se vor folosi preparate dietetice cu continut redus in lactoza.
Concomitent se regleaza orarul meselor, concentratia preparatului de lapte si
tehnica de alimentatie
- Alimentatia mixta sau artificiala: se corecteaza deficitele cantitative/calitative
ale dietei
- Sugar de 6 luni nediversificat - se va incepe diversificarea corecta
B. Tratamentul formelor severe de malnutritie:
- Faza initiala: corectare dezechilibre circulatorii, HE si AB; tratament complicatii
infectioase; incercare de a restabili un aport caloric nutritiv adecvat pentru a se
relua cresterea (75-100kcal/kg/zi)
- Faza de reparare: terapie dietetica: 175-200kcal/kg/zi + 4g prot +9,5g lipide +
18,3g glucide + oligoelemente si minerale
4
- Faza de convalescenta. Are ca obiective: restabilirea compozitiei corporale si
consolidarea vindecarii nutritionale. Este necesar un aport proteic si energetic
capabile sa determine accelerarea procesului de crestere dupa primele 2-3
saptamani de la initierea dietei. Un tratament dietetic corect poate sa conduca la
o recuperare clinica in 6-8 saptamani.
Recuperare malnutritie 10 pasi:
1. Previne/trateaza hipoglicemia: Se poate realiza printr-o alimentatie frecventa
(la 2 ore noaptea si ziua)
2. Previne/trateaza hipotermia: Copilul va fi acoperit de o patura incalzita, va fi
in contact nemijlocit cu trupul unuia dintre parinti, se va evita expunerea la frig
3. Previne/trateaza deshidratarea: Administrare de solutii orale de hidratare. Nu
se vor utiliza solutii standardizate care contin sare. Acestea contin prea mult Na
si prea putin K. Nu utilizati calea iv cu exceptia situatiei cand copilul e in soc.
Exista risc de supraincarcare cardiovasculara. Se continua alimentatia, alaptatul,
chiar daca copilul are diaree.
4. Corecteaza dezechilibrele electrolitice: Na in exces, deficit de K si Mg. Sunt
necesare 2 saptamani.
5. Trateaza infectiile: toti copii cu malnutritie severa vor primi: AB cu spectru
larg, vaccinare impotriva rujeolei; viatamina A, mebendazol 100mg x2/zi 3 zile;
evaluati pentru infectie HIV, TBC
6. Corectarea deficitului de micronutrienti: Toti copii cu malnutritie severa au
deficit important de vitamine si minerale. Nu se va administra Fe pana cand
copilul nu are un apetit bun si o curba ponderala ascendenta.
7. Precautii referitoare la alimentatie: lapte praf, zahar, ulei. Pot fi inclusi
electroliti/solutii de saruri minerale. Se incepe din zilele 1-7. Alimentatie redusa
in proteine si Fe dar bogata in energie; Se administreaza putin dar frecvent.
8. Refacerea tesuturilor: incepe din a 2-a saptamana. Se va creste ratia la
200ml/kg/zi la 3-4 ore
9. Stimulare, joc, dragoste: structurarea unui program care sa cuprinda jocuri;
stimulati copilul cat mai mult; invatati apartinatorii sa se implice cat mai mult.
10. Pregatiti copilul pentru externare: educatie nutritionala, imunizari, evaluare
periodica, stil de viata la domiciliu.
Criterii de urmarire a recuperarii nutritionale: monitorizare scaune,
curba ponderala; redresare imunologica; normalizare histochimica a mucoasei
intestinale
Evolutie:
- Forme usoare si medii: recuperarea e rapida prin masuri nutritionale
- Forme severe de MPC: fara tratament dietetic mortalitate 100%, cu mijloace
terapeutice e sub 10%. Aport esential la imbunatatirea supravietuirii il au:
terapia antiifectioasa; reechilibrarea HE; ameliorarea dietei
- Formele severe de MP: mortalitate intre 10-40%. Cele mai multe decese se
produc in primele 24 ore de la internare prin tulburari electrolitice acute si
modificari biochimice ireversibile.
Complicatii: imediat- infectioase; La distanta: crestere somatica
deficitara, masa corporala redusa, dezvoltare SNC si performante intelectuale
reduse.
Cauze deces: hipoglicemie, hipotermia, deshidratarea, infectii, anemie
Factori prognostic: severitate malnutritie; varsta; acut/cronic; forma clinca;
infectii; precocitate terapie; sprijin economic, educational, nutritional.


5
 Anemia hipocroma

Este consecinta unui deficit de fier necesar pentru sinteza de hemoglobina. Cea
mai frecventa carenta nutritionala in copilarie; incidenta cea mai crescuta la
sugari, dar exista si prescolari si scolari. La nivel mondial 600mil cazuri; >50%
din cazuri sunt secundare deficit de fier. Anemia feripriva afecteaza 51% din
copiii<4 ani in tarile in curs de dezvoltare si >12% in tarile dezvoltate
Etiologie
1. Deficit de aport:
Absorbtia de Fe este de 2-3 ori mai mare daca sugarul este alimentat la san
comparativ cu LV. Aportul deficitar de Fe este una din principalele cauze ale
anemiei feriprive, in special la copiii cu varsta 6 luni 3 ani, in conditiile: alaptarii
prelungite sau alimentatiei cu LV, formule fara supliment de Fe, alimente sarace
in Fe.
2. Nevoi crescute:
- pentru crestere: prematuri, gemeni cu greutate mica, nasteri multiple,
adolescenti, sarcina
- MCC cianogene
Nou-nascutii LBW asociaza deficit de Fe. Acesta va creste riscul pentru deficiente
cognitive si comportamentale manifestate in prima copilarie. Suplimentarea
aprotului de fier la nou nascutii LBW in primele 6 luni de viata scade riscul
tulburarilor comportamentale la varsta de 3,5 ani.
3. Pierderi/sangerari
- perinatal: placentar, ombilical
- postnatal:
o intestinal: hipersensibilitate la proteine din LV cu sangerari si enteropatie
exudativa; leziuni anatomice; gastrite medicamentoase; purpura Henoch-Schonlein.
o pulmonar: hemosideroza pulmonara
o nazal: epistaxis
o uterin: pierderi menstruale importante
o cardiac: proteze valvulare, mixom intracardiac
o renal: hematurie, anemie hemolitica posttraumatica, sindrom nefrotic,
hemoglobinurie paroxistica nocturna
o extracorporeal: hemodializa
4. Tulburari de absorbtie: sindroame de malabsorbtie (boala celiaca, diaree
severa prelungita), boli inflamatorii
Sugarii cu risc crescut pentru anemie carentiala:
- nevoi crescute de fier: greutate mica la nastere, ritm crestere rapid, hipoxie
cronica, hemoglobina redusa la nastere
- sangerari
- factori alimentari: introducere precoce a LV, diversificare precoce, exces de
ceai, cantitati reduse de vit C, status socioeconomic redus

Efectele tisulare ale deficitului de fier:
1. Asupra tractului gastrointestinal: anorexie frecventa cu debut precoce;
sindrom PICA, geofagie, glosita atrofica, disfagie, reducerea aciditatii gastrice;
sindrom de malabsorbtie; reducerea activitatii citocromoxidazei, succinic
dehidrogenazei, dizaharidelor; creste indexul de permeabilitate intestinala.

6
2.Asupra SN: iritabilitate, oboseala, dezvoltare redusa; reducere atentie si
capacitate de invatare; reducere performante intelectuale; stroke.
Deficitul de fier intre 6-24 luni de viata are importante consecinte asupra
dezvoltarii psihomotorii, comportamentale si a performantelor cognitive. Copiii
cu anemie feripirva in perioada de sugar vor avea performante scolare modeste.
Consecintele pe termen lung: scaderea QD cu 1,73 pentru fiecare scadere a Hb cu
1g/dl.
Deficitul de fier are efecte importante asupra dezvoltarii neurologice chiar in
absenta instalarii modificarilor hematologice sugestive pentru anemie. Anemia -
creierul este deja afectat. Vulnerabilitatea creierului la deficitul de fier depinde
de: momentul instalarii deficitului; gradul de dezvoltare a creierului la momentul
instalarii deficitului; necesarul de fier la momentul de dezvoltare cerebrala.
Desi anemia este cea mai cunoscuta manifestare a deficitului de fier, efectele
asupra dezvoltarii neurocomportamentale sunt cele care ar trebui sa ingrijoreze.
- Consecintele deficitului de fier instalat prenatal: afectare memorie si invatare,
viteza de reactie si capacitate de organizare; deficit de atentie ADHD; risc crescut
pentru dezvoltarea schizofreniei la adult.
- Consecintele deficitului de fier instalat in copilarie: scaderea capacitatii de
concentrare, atentie, memorare, tulburari de somn; anxietate, comportament
ezitant, deficiente de adaptare sociala; risc crescut depresie
Anemia prin deficit de fier este important factor de risc pentru patologia
cerebrovasculara si AVC ischemic la copii anterior sanatosi
3. Asupra sistemului cardiovascular: hipertrofie cardiaca, creste volumul
plasmatic
4. Asupra sistemului musculoscheletal: deficit de mioglobina si citocrom C;
reduce performanta fizica in contextul unei activitati sustinute; aparitia precoce
a acidozei lactice tisulare in timpul exercitilor fizice
5. Asupra sistemului imun - creste rata infectiilor. Creste incidenta infectilor
respiratorii; se observa o reducere a infectiilor acute la copiii cu deficit de Fe
dupa initierea terapiei martiale. Slabeste capacitatea de transformare a
leucocitelor; granulocitele killing alterate; alterare NBT de catre granulocite;
reducere mieloperoxidaza din leucocite si intestin subtire; reducerea
hipersensibilitatii cutanate.
6. Asupra celulelor si tesuturilor: - eritrocitele:
Eritropoieza ineficienta; se reduce durata de viata a hematiilor; creste
autohemoliza; creste rigiditatea peretelui hematiilor; se reduce productia de
hem; se reduc globina si sinteza lanturilor alfa; creste protoporfirina eritrocitara
libera.
Diagnosticul de laborator:
- Hemoglobina: valori scazute sub nivele acceptate pentru varsta. 6-69 luni 11; 5-
11 ani 11,5; 12-14 ani 12g.
- Indici hematici: MCV <70; MCH <25; MCHC <28%
- Frotiu sanguin: hipocromie, microcitoza
- Reticulocite: normal, daca anemie severa asociata cu sangerari, atunci valori de
3-4% usor crescute.
- Nr trombocite: variaza de la trombocitopenie la trombocitoza
- Protoporfirina eritrocitara libera: reprezinta ultima etapa in calea sintezei
hemului imediat dupa incorporarea fierului. Lipsa de Fe este acumulare excesiva
de protoporfirina in normoblast cu aparitia de eritrocite bogate in PEF


7
- Feritina serica: cantitatea de Fe sub 12ng
Sideremia e scazuta si procentajul de saturatie in Fe scazut; proba terapeutica.
Nivelul urinar al 25 hepcidinei este un test simplu, tuil in detectarea precoce a
deficitului de fier la copil, inaintea isntalarii modificarilor hematologice

Clasificarea anemiilor
1. Microcitare: deficit de Fe: talasemii, intoxicatia cu Pb; boli cronice; deficit de
Cu; anemii sideroblastice
2. Normocitare:
- productie redusa: anemie aplastica, aplazie pura eritrocitara; invazie medulara
- sangerari: sechestratie, hemoliza prin anomalii hematii
3. Macrocitare: nou nascut normal; deficit de B12; deficit de acid folic;
mielodisplazia; hipotiroidism; deficit de B6

Tratament
1. Alimentatie corecta: alimentatie naturala minim 6 luni. Utilizarea unei
formule de lapte care sa contina un supliment de fier 6-12mg pana la varsta de 1
an. Se evita utilizarea laptelui de vaca. Se vor utiliza cereale imbogatite cu fier; se
face supliment de fier in cazul sugarilor cu greutate mica la nastere: 2-3
mg/kg/zi. Suplimentare cu vitamina C pentru facilitarea absorbtiei Fe. Evitare
alimente care joaca rol de inhibitori pentru absorbtia de Fe.
Recomandari OMS: 2mg/kg/zi prescolari; 30mg/zi si 250ug acid folic scolari
Administrarea de Fe intermitent se face 3 luni de suplimentare urmate de 3 luni
de pauza. Se face in arealele geografice in care prevalenta anemiei la prescolari si
scolari este de 20% sau mai mare.
2. Administrare orala de fier: saruri de fier. Doza terapeutica se calculeaza
in functie de fierul elemental. Doza de 6mg/kg Fe, divizat de 3x/zi. Durata este de
6-8 saptamani dupa ce valoarea Hb revine la normal.
Raspunsul la terapia cu Fe: La 12-24 ore are loc refacerea enzimelor dependente
de Fe intracelular, ameliorare clinica, reducerea iritabilitatii, creste apetitul. La
36-38h raspuns medular, hiperplazie eritrocitara; la 48-72h reticulocitoza cu
varf intre zilele 5-7; 4-30 zile creste nivelul de Hb; in 1-3 luni se umplu
depozitele de Fe.
Lipsa de raspuns - cauze: administrare incorecta; doza necorespunzatoare,
preparat inadecvat; persistenta unei sangerari; diagnostic incorect; absorbtie
intestinala ineficienta prin antiacide.
3. Terapie parenterala: Complexul fier dextran - 50mg Fe elemental sigur,
eficient si bine tolerat. (Doza Hb normala - Hb pacient)/100 x vol sanguin
x3,4x1,5.
Indicatii: lipsa de complianta la medicatia orala; afectiuni intestinale severe,
utilizarea de Fe oral agraveaza boala; intoleranta la Fe oral; hemoragii cronice;
boli diareice acute
4. Transfuzii de sange: anemie severa care necesita corectare rapida;
rezervata copiilor cu handicapuri biologice grave in caz de infectii mai ales daca
apar semne de disfunctie cardiaca. Administrat cu mare precautie cand Hb e sub
4g/dl, in doza de 2-3ml/kg masa eritrocitara si Furosemid.





8
 Rahitismul carential

Este boala carentiala caracteristica perioadei de crestere. Tulburare de
mineralizare osoasa. Produsa de carenta de vitamina D si aport inadecvat
calciu/fosfor.
Structura tesutului osos: substanta preosoasa - oseina; saruri fosfocalcice-fosfat
tricalcic.
Celule osaose: osteoblaste, osteocite, osteoclaste
Vitamina D: este alcatuita din 10 compusi, dintre care 2 sunt importante:
ergocalciferol - D2; colecalciferol - D3 sintetizata la nivelul dermului prin
iradiere cu UV a precursorului sau 7 dehidrocolecalciferol furnizat de alimentele
de origine animala.
Epidemiologie: frecventa crescuta la sugar - 10%. Mai frecventa la baieti
prematuri, tari in curs de dezvoltare.
- in Romania: insorire insuficienta; profilaxie incorecta sau incompleta; poluare
crescuta; intrerupere profilaxie peste 1 an; alimentatie dezechilibrata.
Factori favorizanti: Varsta (3-6 luni), prematuritate, regimul de isorire
(clima); sindroame de malabsorbtie; insuficienta renala cronica; corticoterpaia
indelungata; copiicu epilepsie (terapia anticonvulsivanta); copii cu atrezie biliara
extrahepatica
Vitamina D3: E sintetizata din piele. Depinde de gradul de pigmentare a
tegumentelor, poluare. Pentru fiecare 5% suprafata expusa - 100-200UI.
E de origine animala din lapte matern, formule de lapte imbogatite cu vit D; lapte
de vaca; ficat, galbenus de ou, peste, carne grasa.
Metabolismul vitaminei D: expunerea la soare/absorbtia din surse alimentare in
prezenta acizilor biliari, apoi hidroxilare hepatica; apoi hidroxilare renala. Creste
absorbtia intestinala de calciu, reabsorbtia fosforului si Ca la nivelul tubilor
renali; mineralizarea tesutului osteoid.
Cauze deficit:
- aport sau sinteza redusa de vitamina D: prematuritate, alaptare
excesiva/prelungita; copii cu mame cu deficit de vitamina D; tegumente
hiperpigmentate, expunere la soare reudsa; aport redus de alimente bogate in vit
- malabsorbtie sau functie intestinala anormala: obstrutctie biliara; afectiuni
intestin subtire; insuficienta pancreatica
- sinteza redusa/degradare crescuta: boli hepatice, renale cronice; medicamente
Mecanism de actiune: intervine asupra metabolismului fosfo-calcic; Are 3 organe
tinta: intestin, tubul renal, osul.
- Intestin: creste absorbtia de Ca, creste permeabilitatea celulelor lumenului
intestinal pentru Ca; stimuleaza o proteina transportoare de Ca concentrata in
marginea in perie a celulelor intestinale.
- Rinichi: creste reabsorbtia tubulara a fosforului, avand la acest nivel actiune
antagonista cu PTH; Creste reabsorbtia tubulara a aminoacizilor
- Os: Stimuleaza mineralizarea tesutului osteoid si depunerea de calciu si fosfor
sub forma cristalelor de hidroxiapatita. Favorizeaza mineralizarea osului in
crestere, crescand oferta de Ca in apropierea cartilajelor de crestere si a osului
nou format.
Fiziopatologia rahitismului:
Carenata endo/exogena de vitamina D duce la scaderea absorbtiei de Ca
intestinal si apare tendinta de hipocalcemie. Calcemia este o homeostazie strict
reglata printr-un mecanism feed-back, intervin mecanisme de mentinere la nivel
constant, intra in joc PTH. Secretia de PTH depinde de valoarea calcemiei.
9
 Carenta de vit D + hiperparatiroidismul reactional vor produce asupra osului
rahitic: insuficienta de mineralizare a matricei cartilaginoase; formarea
exuberanta a tesutului osteoid, care nu se mai mineralizeaza. Acesta si matricea
osoasa insuficient mineralizata nu au suficienta duritate si oasele se inmoaie
Tablou clinic: Formele grave de rahitism sunt exceptionale
- Craniu: craniotabes dupa 2-3 luni; deformari osoase; inchidere tardiv fontanele.
- Schelet: torace evazat cu matanii costale; sant submamar Harrison.
- Membre superioare: bratari rahitice (ingrosari ale extremitatilor distale ale
radiusului ca o consecinta a dezvoltarii tesutului osteoid demineralizat
- Membre inferioare deformate: genu varum/ genu valgum
- Manifestari extraosoase: rezistenta scazuta la infectii prin scaderea fagocitozei;
tulburarea cineticii respiratorii (ramolire arcuri costale si dezvoltare matanii
costale, hipotonie musculara); asociere alte carente; hipotonie musculara
rahitica; laxitate ligamentara; hiperexcitabilitate neuromusculara (laringospasm,
spasm carpopedal; convulsii hipocalcemice).
Paraclinic: calcemia (9-11mg) poate sa aiba valori normale sau scazute,
daca e o depletie severa. Fosfatemia (4,5-6,5mg) scade semnificativ; fosfatazele
alcaline (200Ui) cresc dramatic (secretate de osteoblaste); determinare
radioimuna a PTH - valori crescute. Examenul biochimic urinar: hiperfosfaturie,
hiperaminoacidurie, absenta eliminarii urinare a Ca.
Stadii evolutive:
- stadiu 1: Ca seric scazut, fosfat normal
- stadiu 2: normalizare calcemie
- stadiu 3: Ca seric scazut; fosfatemie serica scazuta. Prezinta semne clinice
Modificari radiologice: consecinta hipovitaminozei D este calcificarea
insuficienta atesutului cartilaginos cu aspect franjurat la limita diafizoepifizara.
Zonele de cartilaj de la nivelul cartilajelor de crestere sunt latite, deformate in
cupa, cu franjurarea liniei metafizoepifizare. Intarzierea de osificare a nucleilor.
Profilaxie: Obligatorie in perioada antenatala si postnatala
- antenatala: administrare de Ca si vit D oral la femeia gravida, mai ales in
ultimele luni de sarcina; evitarea nasterilor premature
- postnatala: promovarea alimentatiei naturale; expunerea la soare a copilului;
administrare medicamentoasa de vit D.
Administrarea profilactica de vit D: Administrare orala zilnica, nu supune
organismul la un efort de metabolizare in salturi. De la 7 zile pana la 18 luni 400-
800UI/zi (vigantol, vigantoletten) 1-2pic/zi. Dupa 18 luni, in lunile cu R cate 1/zi
Administrarea periodica de doze depozit per os sau intramuscular. Suplimentul
de claciu se impune numai la prematuri sau copiii care primesc sub 400ml
lapte/zi. Doza 50mg/kg/zi Ca elemental.
Tratament curativ:
La sugarul cu semne clinice, radiologice si biochimice de rahitism florid.
- Schema 1: 3 doze im de 100.000 UI D2/D3 administrate la 3 zile. Dupa 30 zile
se recomanda o noua administrare de D3 200.000 UI im, dupa care profilaxie
orala.
- schema 2: 2000-4000 UI oral, zilnic, 6-8 saptamani dupa care schema profilaxie
- schema 3: administrare doza 600.000UI D3 dupa care la 30 zile se continua cu
profilaxia.
Doza totala care asigura vindecarea rahitismului este de 1.600.000-
1.800.000UI/an. Rahitismul comun nu va fi tratat cu 1,25-OH-colecalciferol.

10
Raspunsul la terapie: se normalizeaza modificari biochimice; incepe vindcarea
radiologica (2-3 sapt); manifestarile clinice dispar (1-2 luni); vindecare (3-6
luni); dispar semne osoase (1-2 ani). Daca normalizarea biochimica si semnle de
vindecare radiologica nu s-au instalat dupa 4 saptamani se suspicioneaza un
rahitism vitaminorezistent conditionat genetic.
Hipervitaminoza D: este o complicatie iatrogena. Exista indivizi cu
hipersensibilitate la care dozele optime pot induce hipervitaminoza.
Clinic: la 1-2 luni de la supradozaj: anorexie severa si rebela, varsaturi, hipotonie,
constipatie, poluare, poliurie, polidipsie.
Paraclinic: hipercalcemie, hipercalciurie, proteinurie, azotemie
Tratament dificil: oprire administrare vit D si Ca; PEV diuretica; chelatori de Ca;
corticoterapie.

11