PATOLOGIA

NEONATALA

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE A PREMATURULUI

( Boala membranelor hialine)
DEFINITIE: SDR = afectiune caracteristica mai ales prematurului, determinata de deficitul
de SURFACTANT (deficit cantitativ sau foarte rar, calitativ – Surfactant nefunctional);
INCIDENTA: afectiune cu atat mai frecventa cu cat Greutatea la nastere scade;
este mai ales apanajul NOUNASCUTULUI cu Greutatea la nastere < 1500g;
VG = < 28 S incidenta 93%;
VG = 30-32 S incidenta 40%;
VG = 32-34 S incidenta 20%;
VG = 34-37 S incidenta 10-15%;
VG = 37=42 S incidenta 0,5-1%.
FACTORI DE RISC
§ Prematuritatea (cel mai important)
§ Asfixia perinatala (hipoxia, acidoza altereaza surfactantul)
§ Nasterea prin op. cezariana (la NOUNASCUTUL la termen, lipsa stimularii secretiei
endogene de Surfactant, fenomen declansat de travaliul spontan – factori
adrenergici eliberati in cursul travaliului)
§ NOUNASCUTUL din mama diabetica (hiperglicemia inhiba sinteza de Surfactant)
§ Sex M (incidenta crescuta la Baieti)
§ Al II-lea, al III-lea, … geaman (expunere prelungita la stressul perinatal)
§ Rasa alba
§ Hemoragii materne in cursul travaliului si expulziei
Dezvoltarea plamanului in viata fetala :
1. Stadiul embrionar zilele 26-33 de viata i-u: apare mugurele pulmonar din care se va
forma bronhia principala, care se ramifica in bronhii segmentare;
2. Stadiul pseudoglandular Ssaptamaniile 7-16 de viata i-u: bronhiile segmentare se
ramifica pana la bronhiole terminale; caile respiratorii sunt inconjurate de mezenchim lax ce
contine cateva vase sanguine si epiteliu nediferentiat;
3. Stadiul canalicular Saptamanile 16-25 de viata i-u: se formeaza ductele alveolare; in
saptamana 20, celulele epiteliale incep sa se diferentieze in celule alveolare de tip II in care
se sintetizeaza surfactant;
4. Stadiul sacular dupa saptamana 24-25: schimburile gazoase sunt posibile ca urmare a
formarii unor alveole primitive = ALVEOLARIZARE; nr alveolelor in fiecare plaman creste
de la 0 in S 32 la 50-150 mil la NOUNASCUTI la termen si 300 mil la adult.
Cresterea plamanului continua postnatal cel putin 2 ani – stadiu alveolar.
SURFACTANTUL = complex lipo-proteic secretat de pneumocitele de tip II (ocupa
25% din suprafata alveolara);
= dispus pe suprafata alveolelor, cu rol de scadere a tensiunii superficiale
→ impiedica colabarea alveolelor la sfarsitul expirului;
= daca e deficitar cantitativ/calitativ, plamanii nu se expansioneaza
adecvat sau, odata expansionati, se colabeaza rapid → celulele epiteliale sufera alterari →
apare un exudat intraalveolar care altereaza schimburile gazoase = BLOC ALVEOLO-
CAPILAR;
= exudatul precipita si formeaza “membrane hialine”;

1
 COMPOZITIE: 90% lipide – 90% fosfolipide (lecitina, sfingomielina,etc)
- 10% lipide neutre
10% proteine (4 proteine notate cu SP-A, SP-B, SP-C, SP-D)
Sinteza de surfactant este dependenta de gradul de dezvoltare pulmonara.
Cauzele deficitului de surfactant: prematuritatea, etc; mutatii ale genelor care codifica
pentru proteinele din structura surfactantului → insuficienta respiratorie ereditara la
NOUNASCUTI la termen.
SINTEZA SURFACTANTULUI
- incepe din S 20 → S 30-34 de gestatie (dupa S 35 nivelul surfactantul poate asigura o
buna functionalitate);
- sintetizat in cel. alveolare tip II, unde e stocat sub forma unor corpusculi lamelari,
care sunt eliberati prin exocitoza;
- exocitoza incepe din viata i.u.; cea mai mare cantitate de surfactant e eliberata in
momentul primei respiratii, cand aerul patrunde in plamani (aeratia alveolara) si sub
actiunea unor factori adrenergici care se elibereaza in cursul travaliului si actioneaza
asupra receptorilor adrenergici;
- densitatea receptorilor adrenergici din plamani creste cu VG, dar si sub actiunea
corticosteroizilor → administrarea de corticosteroizi (betametazona) in iminenta de
nastere prematura reduce riscul de SDR.
EVALUAREA RISCULUI de SDR:
- raport lecitina/sfingomielina din compozitia S ≥ 2:1 → plaman matur fara risc de
SDR (la 34-35s); L/S < 2:1 → risc de SDR; L/S < 1 (s 24-32) = risc 100%
(analiza lichidului gastric, analiza lichidului amniotic la punctie)
CANTITATIV la NOUNASCUTI la termen S 100mg/kg
la prematur S 5 mg/kg
PROPRIETATILE SURFACTANTULUI
Ø Actiunea antiatelectatica: principala actiune; mentinerea alveolelor destinse la
sfarsitul expirului depinde de elasticitatea toracica si de forta de recul a plamanului,
dependenta si ea de tensiunea elastica a plamanului si de tensiunea superficiala.
Fibrele elastice sunt slab dezvoltate la NOUNASCUTI, creste deci rolul tensiunii
superficiale.
Daca alveolele nu pot fi mentinute deschise la sfarsitul expirului:
- creste enorm travaliul respirator pentru intrarea aerului in plamani la un nou inspir,
- se schimba compozitia aerului alveolar,
- scade eficienta schimburilor gazoase pulmonare.
Ø Actiunea antiedematoasa: acumularea de lichid in plamanul prematur e favorizata
de:
- cresterea tensiunii superficiale (deficit de S) si trecerea lichidului interstitial in
alveole;
- imaturitatea functiei renale;
- aport crescut de lichide parenteral (iatrogen)
- supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial (favorizata de
hipoxie);
- presiune coloid-osmotica scazuta prin hipoproteinemie.
Prin scaderea tensiunii superficiale surfactantul se opune transsudarii de lichid din
capilarele pulmonare in alveole.

2
 Ø Actiunea de aparare antiinfectioasa: surfactantul activeaza puterea bactericida a
macrofagelor alveolare.
ANATOMIE PATOLOGICA
Sectiunile histopatologice sunt dominate de MEMBRANELE HIALINE = exudat
fibrinos + celule necrozate.
MH e omogena sau granulara, acidofila, tapeteaza alveolele, canaliculele alveolare si
bronhiolele terminale.
+/- zone de atelectazie alveolara
+/- emfizem
+/- edem interstitial
+/- hemoragie intraalveolara.
TABLOU CLINIC
DEBUT in primele ore (> 2ore, < 10 ore) dupa nastere;
CLINIC SD DE DETRESA RESPIRATORIE care se accentueaza in urmatoarele 72 ore:
- FR > 60r/min mai mult de 1 ora
- dispnee,
- geamat expirator (expresia efortului de a preveni colapsul alveolar),
- batai ale aripioarelor nazale (reduc rezistenta nazala si arata folosirea muschilor
respiratori accesori),
- tiraj inter si subcostal (disproportia intre complianta pulmonara scazuta si
complianta toracica crescuta)
- balans toraco-abdominal
- diminuarea MV
- cianoza, crize de apnee cu cianoza
- insuficienta cardiaca: tahicardie, hTA
- meteorism abdominal
- insuficienta renala: oligurie, edeme
- detresa neurologica: hipotonie, convulsii, coma
SINDROM DE LUPTA RESPIRATORIE + CIANOZA domina tabloul de insuficienta
respiratorie grava.
EVOLUTIE NATURALA
- spre agravare si exitus
sau
- spre agravare in primele 24-36 ore, apoi se stabilizeaza;
- dupa 60-72 ore evolutie spre ameliorarea SFR (incepe sa se sintetizeze surfactant);
- dupa 7-12 zile simptomatologia dispare.
TABLOU PARACLINIC
- Pa O2 (hipoxie severa)
- pH sanguin (acidoza)
- Retentie azotata
- K
- bilirubina indirecta (icter intens)
- Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
- Hipoglicemie
- Raport L/S in lichid gastric, lichid amniotic, aspirat laringo-traheal

3
 Rg cardio-pulmonara
-Torace in forma de clopot – plaman hipoaerat
-Transparenta pulmonara scazuta
-Stadii evolutive radiologice:
1. voalare difuza
2. opacitate reticulogranulara +bronhograma aerica
3. opacitate pulmonara (nu se mai poate delimita de opacitatea cardiaca)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- pneumonia congenitala
- pneumonia de aspiratie (lichid amniotic, meconiu)
- pneumotorax
- malformatii pulmonare (ex. plaman polichistic)
- asfixia la nastere
- sepsis
- MCC
- PCA
- hernia diafragmatica
- boli de metabolism care debuteaza la nastere cu acidoza metabolica
COMPLICATIILE BOLII
- EHIP
- Convulsii
- Hemoragie intraventriculara
- Hemoragie pulmonara
- Icter nuclear
- Septicemie
- EUN
COMPLICATIILE VENTILATIEI
- Pneumotorax
- Pneumomediastin
- Retinopatia de prematuritate (hiperoxia determina anomalii vasculare la nivelul retinei;
afectiunea se poate vindeca sau se poate ajunge la detasare de retina, orbire)
- Displazie bronhopulmonara (boala pulmonara cronica secundara barotraumei si
oxigenoterapiei, care afecteaza caile respiratorii terminale si procesul de alveolizare,
rezultand o structura pulmonara “mai simplificata” cu reducerea suprafetei de schimburi
gazoase).
TRATAMENT
A. TRATAMENT PROFILACTIC
- prevenirea nasterii premature;
- administrarea de corticoizi la mama inainte de
nastere (betametazona cu 72 ore inainte de nastere).
B. TRATAMENT CURATIV
- asigurarea confortului termic (incubator);
- monitorizare permanenta;

4
 - OXIGENOTERAPIA → pe masca
sub cort cefalic
prin CPAP (ventilatie cu presiune pozitiva
continua ) – mentine alveolele deschise la sfarsitul expirului si reduce shuntul dr-stg; se
recomanda; ± ventilatie asistata
Oxigenoterapie pentru a mentine PaO2 50-70 mmHg; SaO2 > 88%
TERAPIA SUBSTITUTIVA = administrare de SURFACTANT exogen.
a) profilactic : administrare surfactant pe sonda endotraheala (dupa intubatie) imediat
dupa nastere, la toti NOUNASCUTII prematuri cu VG < 32 S (recomandat);
b) terapeutic: administrare surfactant doar dupa stabilirea diagnosticului de SDR pe
baza tabloului clinic de insuficienta respiratorie progresiva debutata precoce si a
unei imagini radiologice sugestive.
- extract natural de plaman bovin: doza = 4ml/kg
- surfactant sintetic: doza = 5ml/kg
Complicatiile administrarii de srufactant: ameliorarea ventilatiei → scade rezistenta
vasculara pulmonara → creste fluxul sanguin din Ao in AP prin canalul arterial → incarcare
circulatorie pulmonara cu risc de edem pulmonar acut si hemoragie pulmonara → se
recomanda inchiderea farmacologica a canalului arterial prin administrare de
Indometacin - scade incidenta hemoragiei pulmonare.
CORECTAREA HOMEOSTAZIILOR - acidoza metabolica cu sol. NaHCO3 42‰
- hipoglicemia
- hipoalbuminemia
- tulb. hidroelectrolitice
- hiperbilirubinemia ind. cu fototerapie, exsanguinotransfuzie
ANTIBIOTERAPIE (administrarea profilactica de antibiotice cu spectru larg): nu se poate
distinge in stadiile precoce SDR de sepsis cu streptococ B (de ex)
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
PCA (inchiderea farmacologica sau fixarea unui dispozitiv in canal prin
cateterizare)
EHIP, hemoragia intraventriculara
EUN

INFECTII NEONATALE
IMPORTANTA: determina inca morbiditate / mortalitate mare;
SEPTICEMIA neonatala: infectie bacteriana sistemica cu tablou clinic de boala foarte
grava si cu hemoculturi pozitive;
BACTERIEMIA: absenta semnelor clinice de boala
prezenta pasagera a germenilor in circulatia sanguina.
CLASIFICAREA INFECTIILOR NEONATALE
A. INFECTII INTRAUTERINE
B. INFECTII PERINATALE
85% in primele 24 ore de viata
5% la 24-48 ore postnatal
10% dupa 48 ore de viata
C. INFECTII POSTNATALE TARDIVE dupa 7 zile de viata.

5
 CONSECINTELE INFECTIILOR INTRAUTERINE
a) In primele 4 saptamani de gestatie: legea “tot sau nimic”
- avort spontan
- produsul de conceptie nu e afectat
b) In perioada 4-10(12) saptamani de gestatie (perioada embrionara):
- avort spontan
- infectia se vindeca, dar produsul de conceptie ramane cu malformatii
c) In periada 10(12) saptamani – momentul nasterii:
- infectie acuta = nastere prematura cu semne de septicemie;
- infectie cronica = dupa nastere aparent sanatos (infectia subclinica)
- infectie severa = deces
MODALITATI DE TRANSMITERE A INFECTIILOR LA NOU-NASCUT
A. INFECTII PRECOCE: cale hematogena (transplacentar)
cale ascendenta (din caile genitale materne, ex. ruperea prematura
a membranelor)
contaminare directa: -manevre invazive, ex amniocenteza
-contact cu secretiile vaginale, in timpul nasterii
B. INFECTIILE TARDIVE: transmisie verticala (agenti patogeni dobanditi din tractul
genital matern
transmisie orizontala (infectii nosocomiale)
ETIOLOGIA INFECTIILOR NEONATALE (FACTORI DE RISC)
Factori de risc materni: ruperea prematura a membranelor (foarte important); travaliu
prelungit cu membrane rupte; sangerare in timpul sarcinii; diabet zaharat; ITU; mama
febrila inainte de nastere (fara Dg)
Factori de risc NOUNASCUTI: prematuritatea; apararea antiinfectioasa deficitara;
malformatii congenitale grave; boli genetice; hemoragia intracraniana; BMH, sindromul de
aspiratie
Alti factori: manevre in conditii septice (intubatie, gavaj); alimentatia artificiala
ETIOLOGIA INFECTIILOR NEONATALE (FACTORI DETERMINANTI)
Agenti etiologici in infectiile neonatale precoce
- Infectii intrauterine (transmise transplacentar)
TORCH (TOxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus)
Virusul urlian, virusurile hepatitice B, C, HIV
Listeria monocytogenes
Virusul varicelo-zosterian, enterovirusuri, etc.
- Infectii perinatale (cu agenti etiologici din flora vaginala):
Streptococ gr.B ;E coli; Stafilococ ; Candida; Proteus; Germeni anaerobi
Agenti etiologici in infectiile tardive
Stafilococ (m. a. stafilococcus epidermidis)
Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella; Serratia ; Proteus; Fungi; Chlamidii ;Diferite virusuri
NOUNASCUTII pot prezenta diferite localizari ale infectiilor (meningita, pneumonie,
osteoartrita, peritonita, pielonefrita, omfalita) dar cel mai frecvent infectia e sistemica
(SEPTICEMIE).

6
 SEPTICEMIA NEONATALA
SEPTICEMIE NEONATALA (SEPSIS NEONATAL): infectie sistemica cu evolutie in primele
30 zile de viata;
hemocultura pozitiva;
nu intotdeauna se pot identifica localizari ale infectiei;
sindrom infectios slab conturat, cu semne clinice nespecifice
diagnostic precoce dificil
TABLOU CLINIC
Debut: semne si simptome nespecifice – aspect de copil “care nu are evolutie buna”
- facies suferind
- refuzul alimentatiei
- instabilitate termica
(tendinta la hipotermie)
- hiporeactivitate
- modificari ale culorii tegumentelor
- meteorism abdominal
: poate fi – progresiv – cel mai frecvent
- acut, brutal – rar (soc toxicoseptic)
Semne respiratorii
• Cianoza
• Crize de apnee cu cianoza
• Dispnee, tiraj intercostal ± balans toracoabdominal
• Geamat expirator, batai ale aripioarelor nazale
• Tahipnee/bradipnee
Semne cardiovasculare
• Paloare/cianoza/cutis marmorata/tegumente reci
• Tulburari de ritm (tahicardie, bradicardie)
• Timp de recolorare capilara prelungit
• Hipotensiune
• Edeme
• Cardiomegalie
• Hepatomegalie
Semne gastrointestinale
• Alimentare dificila, inapetenta/anorexie
• Varsaturi, diaree
• Meteorism abdominal
• Hepatosplenomegalie
• Abdomen indurat (in tensiune) la palpare
Semne renale
• Edeme
• Oligurie/oligoanurie
• ± Hematurie

7
Semne neurologice
• Apatie/somnolenta excesiva/iritabilitate
• Tipat ascutit (“cerebral”)
• Hipotonie
• Modificarea /absenta reflexelor arhaice
• Convulsii, coma; bombarea FA (daca se asociaza meningita).
Manifestari hemoragice (± CID)
• Purpura, petesii, echimoze
• Sangerari mucoase (ex. epistaxis), hematemeza, melena, hematurie.
INVESTIGATII PARACLINICE
Hemograma: - anemie;
- leucopenie (< 8-9000/mm³) cu neutropenie (semn important de infectie! <
1500/mm³) mai rar neutrofilie;
- ± trombocitopenie;
Frotiu sg.: - deviere la stanga a formulei leucocitare cu aparitia de elemente tinere;
- Indicele Leucocitar = raport neutrofile tinere (Imature) / neutrofile Totale > 0,2
(N = < 0,2);
!!!SUGESTIV PENTRU SEPSIS NEONATAL
Leucopenie <5000/mm3
Neutropenie <1000/mm3
Rapor t I/T >0,2
! Numar absolut de neutrofile = mai sensibil decat numarul total de leucocite.
Alte modificari paraclinice specifice pentru sepsis neonatal:
- VSH nu are relevanta la NOUNASCUTI (variaza cu Ht, ramane scazut in infectiile severe);
- CRP > 5 mg/l in 70-80% cazuri infectie;
CRP > 20mg/l semn important;
- fibrinogen > 400mg/dl;
- procalcitonina (creste in infectiile bacteriene, fungice, parazitare)
- IL-6, IL-8 = interleukine proinflamatorii cu sensibilitate si specificitate pentru sepsis
neonatal 90%;
- lactacidemia > 2mmol/l = semn precoce de sepsis neonatal;
exprima hipoxia, metabolismul hipoxic,
disfunctia hepatica cu afectarea gluconeogenezei;
- tendinta la hipoglicemie, cresterea nitratilor si nitritilor.
- IgM crescute
- CDI (Coagulare Diseminata Intravasculara)
-Hiperbilirubinemie, hipoalbuminemie, transaminaze crescute, insuficienta renala;
INVESTIGATII Pentru IDENTIFICAREA AGENTULUI ETIOLOGIC: hemoculturi, culturi
din LCR, din lichid gastric, coproculturi, uroculturi; teste rapide pentru identificarea a
diferite Ag bacteriene; culturi din secretiile vaginale ale mamei; teste pentru sifilis, HIV,
TORCH la mama si copil; ETF, ecografie abdominala, ecgrafie cardiaca; Rg
cardiopulmonara, EKG.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- BMH;
- Pneumonii de aspiratie (lichid amniotic, meconiu);
- Malformatii pulmonare;

8
 - Malformatii cardiace cianogene;
- EHIP;
- Hemoragie intracraniana;
- Malformatii SNC;
- EUN;
- Leucemii congenitale;
- Boli genetice de metabolism;

TRATAMENT
A. Tratament etiologic = antibioterapia
Cel mai dificil: stabilirea momentului initierii tratamentului;
Cel mai important: sa nu se omita o infectie neonatala;
Alegerea antibioticului – “in orb” – agentul etiologic e doar presupus initial;
- se vor administra asocieri de 2-3 antibiotice;
!Tratament precoce: capacitate limitata de aparare antiinfectioasa la NOUNASCUTI;
(argumente) semnele clinice de sepsis sunt nespecifice;
tratamentul este salvator.
TIPURI DE ANTIBIOTICE (SCHEME DE ASOCIERE):
- cefalosporine gen. III (ex. cefotaxim), IV (ex. cefepime)+ aminoglicozid ± antistafilococic
- imipenem, meropenem (carbapeneme) + aminoglicozid
- Pentru listeria: ampicilina + gentamicina
- Pentru anaerobi: + metronidazol
- Pentru fungi: + fluconazol
B. Tratament suportiv
- Oxigenoterapie ± ventilatie asistata;
- Reechilibrare hidroelectrolitica;
- Corectarea acidozei metabolice (sol. NaHCO3 42‰);
- Corectarea hipoglicemiei (PEV sol. glucoza);
- Corectarea anemiei (transfuzii ME);
- Tratamentul insuficientei cardiace (digoxin, furosemid);
- Tratamentul CDI (plasma proaspata, concentrat trombocitar, concentrat leucocitar);
- Tratamentul convulsiilor (diazepam, fenobarbital);
- Cresterea apararii antiinfectioase: imunoglobuline de administrare iv.

INFECTII NEONATALE – Infectii congenitale
Infectiile intrauterine sau perinatale = cauza semnificativa de mortalitate fetala/neonatala
si de morbiditate pediatrica tardiva.
SINDROM TORCH = grup de infectii perinatale cu tablou clinic asemanator, care
include (printre alte manifestari) rash, afectare oculara si neurologica.
Conceptul initial de infectii congenitale TORCH: TOxoplasmosis, Rubella,
Cytomegalovirus, Herpes simplex virus (HSV) descris in 1971.
Acronimul TORCH e larg recunoscut in neonatologie. S-a propus largirea cu alte cauze de
IC bine definite dpdv clinic: sifilis, HIV, enterovirusuri, v. varicelo-zosterian, parvovirus
B19, s.a.
ABORDAREA COPILULUI CU IC. Dg la timp a unei IC = esentiala pentru tratament
adecvat, stabilirea unui plan de ingrijiri, prognostic, consiliere familiala.

9
 Suspiciunea de IC: - rezultat + al testarii serologice materne; screening-ul gravidei ≠ in ≠
tari; SUA – rubeola, sifilis; unele tari europene – si toxoplasma; SUA – screening universal
pentru toxoplasmoza la NOUNASCUTI; alta abordare: doar testarea unora dintre
NOUNASCUTI, pornind de la semnele clinice;
- NOUNASCUTI cu anumite ss clinice: hidrops fetal, microcefalie,
convulsii, cataracta, pierderea auzului, MCC, HSM, icter, rash, trombocitopenie.

RUBEOLA CONGENITALA
Prototip de infectie virala cu transmitere verticala, daca gravidele nu au fost imunizate
inainte de sarcina si se imbolnavesc ; e f rara (in SUA se raporteaza anual 5-6 cazuri!);
Imbolnavirea mamei < 3 luni de sarcina creste riscul infectiei congenitale cu aparitia de
malformatii cardiace + surditate la 100%;
Manifestari clinice la N: G mica la nastere; leziuni cutanate purpurice; trombocitopenie;
pneumonie; MCC; hepatita neonatala, HSM, icter
Manifestari clinice tardive: corioretinita “sare si piper”; cataracta; neurosenzoriala;
(PCA, hipoplazia de artera pulmonara); paralizie cerebrala/retard mental sever

BOALA INCLUZIILOR CITOMEGALICE
Infectia materna primara in orice moment al sarcinii se poate transmite fatului in procent
de 30-40%; este cea mai frecventa infectie congenitala;
90% NOUNASCUTI sunt asimptomatici;
10% sunt simptomatici: dintre acestia cca 50% prezinta o forma acuta
fulminanta de boala = boala incluziilor citomegalice: greutate mica la nastere, icter,
hepatosplenomegalie; afectare multiorganica (detresa respiratorie, convulsii); petesii,
trombocitopenie ; anemie hemolitica; microcefalie; calcificari periventriculare;
lisencefalie; corioretinita; retard mental; surditate

TOXOPLASMOZA CONGENITALA
Transmiterea transplacentara se produce doar daca gravida a devenit seropozitiva in
cursul sarcinii, cu risc mai mare si cu severitate mai mare a bolii daca infectia a survenit
precoce.
Transmitere verticala 30-40%
Infectie in I trimestru de sarcina → risc de moarte a fatului in uter.
Infectie in al IIlea trimestru de sarcina → - hidrocefalie
- corioretinita
- calcificari intracraniene (difuze in masa cerebrala)
- LCR xantocrom cu proteinorahie foarte crescuta ± hepatita
- rash petesial, febra

SINDROMUL ASPIRATIEI DE MECNIU
MECONIU = continutul intestinal al NOUNASCUTILOR in momentul nasterii; e STERIL;
Eliminarea meconiului in lichidul amniotic = marker de asfixie pre/intranatala (asfixia i.u.
declanseaza peristaltica intestinala si relaxeaza sfincterul anal al fatului);
E rareori prezent in lichidul amniotic < 34 S VG acest sindrom afecteaza practic
NOUNASCUTII la termen si NOUNASCUTII postmatur;

10
 Meconiul apare in lichidul amniotic in 10-25% nasteri > 34 S VG; 10% dintre
NOUNASCUTI care au eliminat meconiu in LA vor dezvolta SAM.
CAUZE: insuficienta placentara; HTA materna; preeclampsia; oligohidramnios; abuz
matern de droguri (mai ales tutun, cocaina).
Sindromul ASPIRATIEI DE MECONIU = semne si simptome care urmeaza aspirarii
meconiului in caile respiratorii.

CAUZELE HIPOXIEI in SAM (fiziopatologie):
- obstructia completa a caii respiratorii ( se aspira o substanta vascoasa); daca aceasta
substanta ajunge in caile respiratorii de calibru mic determina atelectazii, tulburari de
ventilatie/perfuzie;
- dupa cateva ore apare o reactie inflamatorie cu aflux de PMN care elibereaza citokine,
ca raspuns la aspirarea de “corp strain”;
- rezulta o pneumonie chimica cu hipoxie, acidoza, hipercapnie;
- meconiul are efect citotoxic asupra celulelor alveolare si afecteaza
sinteza/eliberarea/functia surfactantului;
- hipertensiunea pulmonara prin ingrosarea peretilor vaselor pulmonare agraveaza
hipoxia.
TABLOU CLINIC: dominat de semnele de insuficienta respiratorie, cu simptomatologie
identica cu cea din BMH.

TABLOU RADIOLOGIC: extrem de polimorf; alternanta de zone de
atelectazie/hiperaerare; revarsat pleural; pneumotorax/pneumomediastin

TRATAMENT: intubare si aspirare traheala la NOUNASCUTI cu insuficienta respiratorie;
daca NOUNASCUTUL nu are IR, se face aspiratie orofaringiana; sedarea poate fi necesara;
oxigenoterapie; terapia cu surfactant pentru a inlocui pe cel inactivat de meconiu si “ca
detergent” pentru a elimina meconiul aspirat (lavaj pulmonar cu surfactant).

PROGNOSTIC: majoritatea NOUNASCUTILOR vor avea functie pulmonara normala; copiii
sever afectati au risc 50% de boala reactiva a cailor respiratorii.

ENTEROCOLITA ULCERONECROTICA
Boala acuta inflamatorie intestinala cu etiologie multifactoriala si controversata.
Cea mai frecventa urgenta medico-chirurgicala la NOUNASCUTI!
Incidenta crescuta la prematurii cu Greutatea la nastere < 1500g; mortalitate > 50%;
ETIOPATOGENIE: 1.prematuritatea si Greutatea la nastere < 1500g = factorii de risc
cei mai importanti;
2.imaturitatea mecanismelor de aparare ale tubului digestiv:
hipoclorhidria gastrica + actiunea proteolitica scazuta a enzimelor pancreatice +
motilitatea intestinala scazuta favorizeaza cresterea aberanta a florei intestinale normale;
intestinul e mai permeabil pentru bacterii si endotoxine (IgA secretorii scazute, LyB si LyT
in numar scazut);
3. rolul bacteriilor si al toxinelor: au fost incriminati clostridium,
stafilococ auriu, stafilococ coagulazo-neg.au fost incriminate endotoxinele germenilor Gram
(-) Klebsiella, Salmonella, E Coli

11
 4. rolul mediatorilor inflamatiei – incriminati mai ales TNF-α si factorul
activator plachetar;
5. rolul radicalilor liberi si al injuriei ischemie/reperfuzie: hipoxia si
ischemia tractului g-i scad fluxul sg mezenteric si cresc rezistenta vasculara → scade
aportul de O2 tisular → necroze si ulceratii intestinale; reperfuzia agraveaza leziunile prin
interventia unor factori endoteliali;
6. rolul alimentatiei enterale precoce cu cantitati mari si cu formule
de lapte: prematurii foarte mici nu pot digera complet glucidele si proteinele din lapte →
resturile nedigerate vor fi atacate de flora intestinala (motilitate intestinala scazuta) →
productie crescuta de gaze, distensie abdominala → agravarea leziunilor
Leziunile afecteaza ileonul si colonul ascendent proximal; fata de severitatea bolii,
poate fi afectat ireversibil intreg intestinul.
TABLOU CLINIC
Diagnosticul precoce este esential, dar foarte dificil.
- semnele sistemice care anunta boala: instabilitate termica, iritabilitate, crize de
apnee, hipotensiune, oligurie, sangerari, acidoza;
- semnele gastro-intestinale: intarzierea evacuarii gastrice, varsaturi, distensie
abdominala, scaune sanguinolente/melena, modificarea aspectului peretelui
abdominal
- semnele de sepsis
TABLOU PARACLINIC: leucopenie/leucocitoza; neutropenie; trombocitopenie de
protrombina crescuta, APTT crescut; fibrinogen scazut, PDF + (in CDI); hiponatremie,
acidoza
RADIOLOGIC: distensia gazoasa a anselor intestinale; pneumoperitoneu in caz de
perforatie intestinala
TRATAMENT
- Suspendarea nutritiei enterale si inlocuirea cu nutritie parenterala totala;
- Antibiotice cu spectru larg;
- Administrare de gammaglobulina i.v.
- Tratament de sustinere hematologica (transfuzii de masa trombocitara, transfuzii
de sange integral, plasma proaspata); vitamina K;
- Tratament chirurgical: excizia zonei necrozate si efectuarea unei ileostomii; intr-un
al doilea timp se face reanastomozare;
- Realimentarea enterala se va incepe foarte prudent, dupa circa 2 saptamani.
PROGNOSTIC: 4% pacienti prezinta EUN recurenta; cauza?
prognosticul depinde de severitate, formele cu perforatie au prognosticul cel
mai rezervat.
COMPLICATII: stricturi intestinale, malabsorbtie, diaree cronica, malnutritie.
PROFILAXIE: - corticosteroizii administrati prenatal, dar si postnatal in prima saptamana
reduc semnificativ incidenta si severitatea EUN; accelereaza maturarea intestinului subtire;
- alimentatia enterala cu cantitati mici de lapte formula; copiii alimentati
natural au incidenta scazuta a EUN;
- administrarea orala de IgA +IgG scade incidenta EUN.

12