CAPITOLUL 25 Intestinul subtire B. Mark Evers, Courtney M. Townsend, Jr si James C. Thompson Introducere Embriologie Anatomie Anatomie macroscopicd Histologic Fiziologie Motilitatea Digestia si absorbyia Functia endocrina: Functia imuna Boli inflamatorii Boala Crohn Enterita tuberculoasi Enterita tifica Tumorile Considerati generale Tumorile benigne ‘Adenomul Leiomiomul Lipomul Hamartomul (Sindromu! Peutz-Jeghers) Hemangiomul ‘Tumorile maligne Carcinomul, Sarcomul Limfomul ‘Tumora carcinoid Sindromul carcinoid malign Boala diverticulara Diverticulii duodenali Diverticulii jejunal siileali Diverticulul Meckel Patologie diversi Anormalititi congenitale Ulceragii ale intestinului subyire Corpi striini ingeragi Fistulele intestinului subyire Pneumatosis Cystoides Intestinalis Sindromul de ansi oarbi Enterita radica Sindromul de intestin scurt Derivafii intestinale Obezitatea morbid& Hiperlipidemia INTRODUCERE Din punct de vedere teoretic, intestinul subsire este motivatia existentei intregului tract digestiv. Esofagul aduce alimentele in stomac, unde sunt preparate pentru digest. Secretiile exocrine ale ficatului si pancreasului fae posibila digestia, care se realizeaza in lumenul intestinului subyire, s factorii nutritivi sunt absorbigi prin mucoasa intestinului subfire; ceea ce rmane este modificat in colon. In afara funcsiei sale vitale in nutriie, intestinul subsire are sialte roluri importante. El reprezinti cel mai mare organ endocrin din organism. Are mijloace de apirare extraordi- rare impotriva infectiei si este unul dintre cele mai impor- tante, daci nu cel mai important, organe care intervine in rispunsul imun. Eficienta lui este atat de mare si funcyioneazi atat de bine incit, cu exceptia primilor trei centimetri din duoden, este rareori afectat de boald. Ne nastem cu un mare exces de intestin subtire si putem exista cu mai putin de jumitate din suprafasa de absorbrie dati Pani de curind, in comparatie cu stomacul si colonul, intestinul subire era relativinaccesibil procedurilor diagnos- tice non-chirurgicale. Acum sunt disponibile cateva tehnici diagnostice pentru patologii specifice ale intestinului subrire. Specimenele de biopsie de mucoasi, obsinute prin capsule biopsice per orale, sunt adesea diagnostice in patologia difuzi de mucoasi, Enteroclisisul este 0 tehnic’ radiografick mult ‘mai sensibila decit examinarea conventionala, prin tranzit baritat, a intestinului subgire. Angiografia mezenterici selectiva este adeseori folositoare in cazurile unor leziuni discrete, cu anormalititi vasculare, cum ar fi neoplasmele, malformatile vasculare sau leziunile care singereaz’ activ Scintigrafia poate fi utila in localizarea singeririlor. Endo- scopia cu fibri optici a duodenului, jejunului proximal si ileonului distal sunt tehnici de rutina. Unele boli care afecteaza intestinul subsire sunt discutate in alte capitole: ocluzia intestinal (cap. 22), patologia vascu- lari mezenterica (cap. 33), patologia intestinal la sugati si copil (cap. 37), traumatismele intestinale (cap. 6) si ulcerul peptic duodenal si gastrojejunal (cap. 24).EMBRIOLOGIE Intestinul primitiv se formeaza in cea de-a patra sipti- mini dezvoltiriifetale. Cea mai mare parte a epiteliului gi glandelor tractului digestiv isi au originea in endoderm. ‘Fesurul conjunctiv muscular sicelelaltestravuri ale peretelui tractului digestiv au originea in mezodermul splanhnic care {inconjoari endodermul. Duodenul incepe si se dezvolte la inceputul siptimanii a patra din portiunea caudali a extremitigi cefalice a intestinului primitiv si din portiunea craniali a regiuni mijlocii a acestuia. Restul intestinului sub- re se formeaz’ din regiunea mijlocie a intestinului primi in siptimana a cincea,intestinul fetal ereste rapid si herniaza prin ombilic (Fig. 25-1). Regiunea mijlocie a intestinului primitiy prezinti 0 extremitate caudalé si una cranialas din extremitatea cefalict se dezvolts duodenul distal si ileonul proximal, iar din extremitatea caudala se dezvoltd ileonul distal pind la doui treimi proximale din colonul transvers. Jonctiunea dintre extremitatea cefalick si cea caudala se realizeaza la nivelul jonetiunii dintre ductul vitelin si sacul vitelin, Acest duct se oblitereaza in mod normal inainte de nastere; totui, el poate persista uncori sub forma diveticului Meckel. Aceasti perioadi de herniere a regiunii mijlocii a intestinului primitiv dureaz3 aproximativ pind in siptimana 10 de gestatie, dupa care intestinul se reintoarce in abdo- men. In timpul acestei perioade de crestere rapida si hernicre, intestinal mediu se roteste cu 90 de geade in sensul acelor de ceasornic, in jurul axei formate de artera mezenteric’ supe- roar. Cand intestinul primitiv reintra in abdomen, aproxi tmativ in siptimana a zecea, eligi continua rotagia eu inci 180 de grade, ceea ce inseamni o rotatie de 270 de grade fag depunctul de pornire. Jejunul proximal este prima portiune careintriin abdomen i ocupi partea sting aabdomenului, cuultimele anse dispuse mai mult spre dreapta. Cecul reintri 25-1, Rotagainte- A snus, A Intestin dup rotatia de 90 de grade in jurul ‘ae reprezentate de artera Imezentercd superar’ in dreapa ana proximal, in stdngaansa distal Ansa incestinalé dupi urmétoarea rotate de 180 degrade. Colonl ransvers trece Infap duodenuti. (CPosionareaanselor Intesnale dup reitrarea in caviatea abdominals. Observasi clongata intestnuli subire, cu sparigaanseor intestinal. 2 Poni ral aintestinelor dupa descensusul cecui in fosa c Tack dreaps (up: Podobty Stomae Duoden Extremitatea proximal a ansei intestinale primitive Ductul vitelin Extremitatea distali a ansei intestinale primitive DK Batyacsiy MW: Groweh and deelopent ofthe gasro- ineesral race YaradeT ed: Teabook of esroentrolay veL2 Pilea 8 Uppincore 1985 chap. 23.cupermaunen (cipher TW (oc, langnan’ Pedal Embryology ‘shed Bair Wiles Was, (985) Stomac Colonul transvers ‘Mugurele cecal Duetul vitelin Anse jejuno-ileale 25/INTESTINUL SUBTIRE 1221, ultimul si este localizat temporarin cadranul superior drept; intre luna a treia gi a cincea a dezvoltirii fetale, coboara in pozitia lui normala, in cadranul inferior drept. In timpul acestui proces pot aparea anomalii congenitale de malrotatie sifixatie ale intestinului, Intestinul subsire este tapetat cu epiteliu cuboidal simplu in siptimina a sasea ~ a saptea a dezvoltiri fetale. Proliferarea epiteliali rapida poate determina ocluzia lumenului, in special la nivelul intestinului proximal (in par ticular la nivelul duodenului). Lumenul se restabileste in timpul siptimanilor noui-zece, prin formarea unor vacuole coalescente, care realizeaza retunelizarea. Formarea vilozitigilor intestinale incepe intai la nivelul intestinului proximal, in siptimana a noua, si avanseazi caudal, ciptusind in final intregul intestin. Celulele diferentiate din cripte apar intre a noua si a dowisprezecea siptiman’ de gestati. Formarea criptelor incepe in siptimana zece-doisprezece de gestate. Acest model complex de diferentiere a intestinului este ‘mediat prin seturi de gene care sunt in mod caracteristic exprimate sau supresate in timp si spajiu, de-a lungul modi- ficdrilor evolutive ale intestinului primitiv spre forma sa adultd. De asemenca, acest model de dezvoltare este depen- dent de interactiunea cu mezodermul si lamina propria, care pot furniza semnale instructive" pentru progresia dezvol- iri. Celulele epiteliale intestinale provin dinte-o popula de celule stem fixe, localizate in portiunea inferioar’ a criptelor glandulare, si care determin’ dezvoltarea a patru tipuri celulare principale: enterocite (celule absorbante), celule caliciforme, celule enteroendocrine si celule Paneth. Pini de curind, nu a fost posibili analiza in vivo a factorilor care regleazi aceste procese complexe de dezvoltare; recent, stu diile realizate de Gordon gi colaboratorii, utlizand tebnici Anera Tmezentericd superioati Colonel wansvers Intestinul subyire D Duoden Colonul Flexura hepatic transvers, Colon descendent Colonul ascendent: S Cee Apendice Sigmoid1222 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE transgenice la soarece, au descris sisteme marker care sugereazi proprietijile biologice ale celulelor stem intestinale si au furnizat dovada direct’ a reglirii transcriptionale a modelelor spatiale de expresic a genclor intestinale. Alti cercetitori au utilizat ca modele moleculare genele ce codifica sucraza-izomaltaza specific intestinala si neurotensina, pentru o mai buna infelegere a factorilor care regleazd dezvoltarea intestinului gi in final, maturarea lui. ANATOMIE Caracteristica distinctivé a intestinului subgire este mu- coasa sa, cu 0 suprafati imensi, care este responsabili de cficienga foarte marein digestiaslimentelor. Straturile muscu: lare, in combinatie cu componentele actinice si miozinice microstructurale, asigura o mare motilitate, astel incat mu rnumai suprafata imensi este importants, ci i relasia strans& dintre suprafatisicontinutul intestinal supus absorbriei, care este in permanent migcace. Anatomie macroscopici Intestinul subire se intinde intre pilor si eec. Lungimea lui depinde, in intregime, de statusul activitigii sale la mo- mentul masuritorii, Evaluarile atente indici lungimea duo- denului de 20 em, lungimea jejunului de 100-110 em si ungimea ileonului de 150-160 cm. Jejuno-ileonul se intinde de Ia faldul peritoneal care sustine jonctiunea duodeno- jejunala (ligamentul Treitz) inferior, spre valvulaileo-cecala. Se apreciazi ci jejuno-ileonul reprezinti 60% din lungimea totali a intestinului si aproximtiv 160% din inalyimea corpului, astfel inci intestinul subgire este considerabil mai lung la un jucitor de bascher cu inalgimea de 213 em fati de un jocheu de 152 em. De obicei,jejunul ocupa abdomenul superior, in special sting, si se afld in raport cu pancreasul, splina, colonul si rinichiul si suprarenala stingi. Afectiunile acestor organe pot afectajejunul; de exemplu, pancreatita poate determina ileus local (,ansa santineli) la nivelul jejumului. Jejunul are circumferinta si grosimea mai mari decitileonul si poate fi identificat intraoperator pe baza acestor caracte- ristici, dar si datoriti vaselor mezenterice care formeazi o singurd arcadi sau doud sitrimit ramurilungi, arteriole drepee (vasa recta) spre ra mezentericé a jejunului. In con: trast, vascularizatia ileonului se face prin patru sau cinci arcade separate; arteriolele drepte sunt mai scurte si foarte impor- tant, existi, de obicei, mai multi grisime in mezenterul ileonului decit’n cel al jejunului (Fig. 25-2). Mezenterul jeju- nal poate fi transparent, dar, de obicei, grisimea mezenteric& acoperi in intregime intestinul la nivel ileal. Teonul ocupa abdomenul inferior, in special partea drcapti, si pelvisul. Este mai mic in diametru si mai mobil. Cu excepyia duodenului,, intestinul subjire este in intregime acoperit de peritoneul vis- ceral (seroasa) si este fixat doar prin conexiunea lui cu mezenterul, strabatut de artere, vene si limfatice. Mezenterul este oblic atasat la peretele abdominal posterior; limita supe- rioari se afl la stanga vertebrei a doua lombare, de unde se continua oblic inferior i spre dreapta, pana la articulasia sacroiliack dreapti. In mod normal, mezenterul este acoperit deperitoneu neaderent, strilucitor, care, dupa injuii(externe, chimice, septice sau chirurgicale), poate deveni aderent la alte suprafefe (mezenterice, viscerale sau parietale), determinand Jimitarea importanté a mobilitagiintestinului Cu excepsia duodenului proximal, care este vascularizat de ramuri ale trunchiului celiac, irigatia sangvind a intesti- nului subgire provine in intregime din artera mezenterici superioard, care este a doua ramuri major’ a aortei subdia- fragmatice. Artera mezenterici superioar’irigi, deasemenca, apendicele, cecul, colonul ascendent si portiunea proximala din transvers. Existi un flux sangvin colateral abundent pentru intestinul subtire, asigurat de arcadele vasculare mezenterice. In ciuda acestei vascularizatiicolaterale, ocluzia, ramurii majore din artera mezenterici superioar’ sau chiara acesteia vor determina necroza intestinala, in absenta corectiei rapide. Drenajul venos al segmentelor intestinului subfire este paralel cu irigatia arterial. Vena mezenterici superioari conflueazi cu vena splenicd posterior de gatul pancreasului, formand vena porti. Sangele ce piriseste intestinul, cu un consinut relativ mare de oxigen, furnizeaz © cantitate important de oxigen Ia nivelul ficatului Daci mezenterul nu este foarte infltrat cu grisime gi in absenta aderengelor intestinale,intestinul este extrem de mobil in invelisul siu vascular. La unele persoane, segmentelejejunale pot fi mobilizate suficient pentru a permite anastomozarea i regiunea cervical, pentru a inlocui esofagul cervical. Intestinul subjire congine depozite importante de fesut limnfatic, in mod particular plicile Peyer cu localizare ileal. Existd un bogat drenajlimfatic la nivelul intregului intestin, subsire, cu rol major in absorbyia grisimilor. Drenajul lim: fatic incepe la nivelul mucoasei si traverseaza peretele intes- tinal citre un grup de ganglioni adiacenti intestinului, in mezenter. In continuare, limfa dreneazi intr-un grup de Fig. 25-2. Jejunul comparativ cu ileonul La jejun, se observa diametrul mai mare, peretele mai gros, pci circulare, proeminente, una sau dou’ arcade arteriale, vasa recta lung gi suprafata translucida (fird grasimi) a marginii mezenterice.lleonul are perete mai subsire, ‘mai mie, cu putine plici circulare, multiple arcade vasculare, cu vasa recta scurte §i grisime mezenteric’ abundentt.Lamina propria elule rmusculate netede, vase de singe « Mucoasa CCapilarul limfstic central (lacteal)— Deschideriale glandelor intestinale (Lieberkiibn) Musculara mucoasei Submucossa Surstl circular Museularaexterai 7 eratul longitudinal Steatulsubseros, Seroasa Epiteliu columnar simply cv celule mucoase 2SIINTESTINUL SUBTIRE 1223 AReqea vascular, secsiune longieudinali prin viloztare 25-3, Straturileintestinului subtire.Vilozitatile intestinae asigur3 o mare suprafatd pentru absorbsia factorilor nutritivi necesari Foliculi imfatici solitari din lamina propria a membrane! mucoasei nu sunt marca. in stroma ambelor vilozititi sectionate se observ ‘asele chilfere centrale (sinusulvilozitsti) si capilarele vilozitare. (Dup&: Sobottaj,Figge FY), Hild Wj:Aclas of Human Anatomy. New York, Hafner, 1974, cu permisiunea) ganglioni regionali in apropierea arcadelor arteriale ‘mezenterice si apoi intr-un grup situat la baza vaselor mezen- terice superioare. De aici, limfa ajunge in cisterna chili i de aici mai departe, in ductele toracice, pentru ase virsain siste~ mul venos al gitului. Limfaticele intestinului joaci un rol ‘major in rispunsul imun si, de asemenea, in diseminarea celulelor provenind din neoplasme intestinale. Mucoasaintestinului subyire prezint’, caracteristic, creste transversale (plici circulare sau valve conivente Kerckring), care nu existi la nivelul bulbului duodenal ¢ileonului dis- tal, Acestea sunt mai proeminente in duodenul distal sjejun, ‘unde potatinge 1 em indlsime i pot forma creste transversale inelare (vezi Fig. 25-2). Mucoasa intestinului subsire apare 102, catifelati, cu 0 suprafagi strilucitoare. Este de obicei ‘mai groasiin ejun decatin ileon, unde posi nu existe creste si intreaga suprafaya poate fi neteda, cu exceptia micilor ganglion limfatici diseminag. Inervatia intestinului subtire este asigurati atit de siste- smul simpatic, cit si parasimpatic. Fibrele parasimpatice provin din vag si traverseaz ganglionul celiac. Intervin in seerefie, motilitate si probabil in toate fazele activitagi intestinale, Exist fibre vagale aferente care, parent, nu trans- ‘mitimpulsuri nociceptoare. Fibrele simpatice provin din cele trei grupuri de nervi splanhnici si au cclulele ganglionare localizate, de obicei, intr-un plex in jurul bazei arterei mezenterice superioare. Impulsurile motorii transmise de cle ‘modifici motiltatea vaselor sangvine si, probabil, secretia si ‘motilitatea intestinal. Durerea dela nivelul intestinului este ‘mediati prin fibre viscerale aferente nespecifice in sistermul simpatic. Histologie Pereteleintestinului subsire este alcatuit din patra stratus seroasi, muscular, submucoasi si mucoasi (Fig, 25-3) Seroasa. Seroasa, stratul cel mai periferic, este reprezen- tati de peritoneul visceral care inveleste in intregime jejuno- ileonul, dar acopera doar fata anterioari a duodenului. Este aleatuité din celulele mezoteliale pavimentoase dispuse intr-un singur stra. Musculara. Musculara este alcStuiti dintr-un strat extern Jongitudinal subtire si un strat intern circular mai gros. Cone- xiuni specializate intre membranele celulelor musculare per- mit comunicarea intercelulari, ceea ce faciliteaza capacitatea stratului muscular de a functiona ca.un sinciiu electric, Ce- lulele ganglionare din plexul mienterie (Auerbach) sunt inter~ ppuse intre cele dou’ straturi musculare, cirora le trimite fibre. Submucoasa, Submucoasa este un strat de fesut con- junctiv fibroelastic conginand vase de singe si nervi. Este componenta cea mai puternici a peretelui intestinal gi de aceea trebuie inclusé in suturile realizate la acest nivel. Ea contine retele complicate de limfatice, arteriole si venule siun plex intins de fibre nervoase si celule ganglionare (plexul Meissner). Desi deseori distinct, nervii din straturile mucos, submucos si muscular sunt interconectati prin fibre nervoase subgiri gi s-au descris conexiuni intre elementele adrenergice sicolinergice ‘Mucoasa. Priviti ca un dispozitiv de crestere a suprafetei de absorbtie, mucoasa intestinului subyire are o arhitectura deosebiti. Suprafata expusi continutului luminal este extrem cde mult crescuti prin fiecare din urmtoarele elemente: plicile macroscopice transversale,vilozitigile digitiforme ce pitrund in lumenul intestinal, microvilozitagile ce acoperi celulele (marginea in perie) si glicocalixul de la nivelul microvilozi- tigilor. Vilozititile patrund in lumen 0,5-1 mm ele sunt mai inalte in duodemul distal sijejunul proximal sidevin progresiv ‘mai scurte spre ileonul terminal. Mucoasa poate fi impargiti in trei straturi: muscularis ‘mucosae, lamina propria (corion) siepiteliul. Cel mai profund dintre acestea, muscularis mucosae, este un strat muscular fin, separind mucoasa de submucoasé, Lamina propria este un strat continu de fesut conjunctiy,situat intre epiteli gi musculara mucoasei, ce se prelungeste in vilozitigisiin jurul1224 PRINCIPIILE CHIRURGIE/CONSIDERATII SPECIFICE Calule g pitdiat | beorbsve SS vilocitar Celule ¢. caliciforme Celule nediferengiate Celulecaliciforme Mitoze Celule enterocromafine Celule Paneth Vase sangvine, ~ vase limfaice, nervy ‘muschi neted, Lamina esutconjunctiv, ff propria limfocite, ~ plasmocite, eotinofile —— Museulara mucoasei Fig. 25-4, Reprezentarea schematic a doul vilozitat intestinale sectionate sia criptelor Lieberkun, ilustrand organizarea histologicd a mucoasei intestinului subtie. (Adaptat si redesenat dupa: Trier /S et alin Sleisenger MH, Fordtran JS (eds): Gastroincestinal Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. Philadelphia, WB Saunders, 1983, chap. 48, cu permisiunea) criptelor Lieberkihn (glandele intestinale) (Fig, 25-4). in plus, lamina propia contine o varietate de celule plasmocite, limfocite, mastocite, eozinofile, macrofage,fibroblaste,celule musculare netede si fesut conjunctiv acelular. Lamina propia este baza arhitecturali ce sustine epiteliul, dar ea are, de asemenea, funeyi proprii importante si rol protector in com- baterea microorganismelor ce penetreaz’ epiteliul supraia- cent. Plasmocitele reprezinti locul activ de sintezi pentru, imunoglobuline. In plus, celulele din corion elibereaza diversi mediatori (de exemplu: citokine, metabolisi de acid arahi donic si histamina), care pot modula variate functii celulare ale epiteliului supraiacent. Stratul cel mai intern al mucoasei este aleatuit din celule epiteliale dispuse intr-un singur rand, continu, acoperite de vilozititi si tapetind criptele Lieberkiihn (vezi Fig. 25-4). Funefile principale ale epiteliului din cripte suntreprezentate de reinnoirea celular’ si secretia exocrini, endocrina, de api si joni; functia principali a epiteliului vilozitar este digestia, gi absorbsia, Criptele contin cel pusin patru tipuri celulare distincte: (1) celulecaliciforme, care secret mucus;(2) celule enteroendocrine (denumite frecvent, in literatura mai veche,, celule enterocromafine sau argentafine), care sunt reprezen- tate de minimum zece populati distincte, care produc hor- moni gastrointestinali, reprezentati de gastrina, secretin’, colecistokinind, somatostatin’, enteroglucagon, motilin’, neurotensina si peptidul inhibitor gastric; (3) celule Paneth, care secretalizozim, factor de necroz’ tumorala gicriptidine, aseminitoare defensinelor leucocitare sia ciror functie se rede ci este legatd de sistemul de apirare a gazdei, la nivelul, mucoasei si (4) celule epiteliale nediferentiate, a ciror functie este de a asigura reinnoirea celulari. Epiteliul intestinului subjire este un fesut cu proliferare rapida in care celulele imbitranite sunt descuamate in lumen si sunt inlocuite prin celule now formate ce par si excensioneze din cripte la nive- lul vilozitagilorintr-o succesiune ordonatd. Aceasti perioada de innoire dureazi 5-7 zile in intestinul subtire proximal, dar in ileon celulele marcate pot ajunge din cripte in varful vilozitiiiin tei zie. Rolul factorilor de crestere (de exemplu factorul de crestere epidermal, factoriide transformare a cresterii csi, factorul de crestere insulin like si hormonul de crestere), al anumitor aminoacizi (glutamina), al poliaminelor, prosta- glandinelor si peptidelor gastrointestinale (neurotensina, peptidul YY si peptidul-2 glucagon like) in maturarea cpiteliului intestinal a reprezentat subiectul unor ample investigatii recente. Toate acestea au efecte trofice asupra mucoasei intestinului subfire, dar in rolurile exacte, interactiunile si importanga lor nu au fost inci determinate. Epiteliul care acopera vilozititile este alcatuit din celule endocrine diseminate, celule caliciforme si celule cu rol in absorbtie. Functiile majore recunoscute ale vilozititilor sunt de digestie gi absorbyie. Aceste functii sunt indeplinite de celulele absorbtive, celulele columnare inalte agezate pe 0 ‘membrani bazalé find care lesepari de lamina propria. Supra- fata luminal aacestor celule este acoperité de microvilozitati, dispuse pe stratul terminal (Fig. 25-5). Proiectile microvilo- zitigilor multiplic3 suprafaya celular’ expusé in lumen de30 de ori. Microvilozitigile sunt acoperite de un strat de glico- proteine, constituind glicocalixul (Figurile 25-6 si 25-7) si participa activ la absorbgie si digestie. Ele contin enzime pentru digestia dizaharidelor si peptidelor si anumite celule confin receptori specifici care favorizeaza absorbtia (de exemplu, unele celuleileale au receptori pentru vitamina By, Ia nivelul microvilozititilor lor). ‘Membranele plasmatice (sau celulare) ale celulelor epite- liale suncalcatuite din tei straturi gi sunt mai groase la nivelul microvilozititilor decat in regiunea lateral sau bazali a celulei (vezi Fig. 25-6). Regiunea laterala a membranei! Jonctiune strinsi — == Joncriune intermediars -" Desmozom —-~" ‘Membrana bazali — —" Lamina propria —. plasmatice ese, de asemenea, specializati. La acest nivel exist joncriuni stinse intre celulele epiteliale, care se opun comu- niciriiintee spatiile intercelulare si lumen. Imediat sub jonctiunea stransé, exist un spafiu ingust, denumit jonctiune intermediari si mai jos de acesta existi un desmosom, care asiguri aderenta strinsi a membranelor adiacente, prin solidarizarea celulelor alaturate. Adancimea joncyiunilor strnse este mai mare intre celulele cu rol in absorbtie adia- cente decit intre celulele adiacente nediferentiate din cripte. Permeabilitatea barierei dintre lumenul intestinal si spajiul dintre celule poate varia de la o localizare la ata Citoplasma situatl imediat sub microvilozititi este alc’ ‘uid din filamente fine cunoscute sub denumirea de strat ter- minal. Acestea sunt conectate cu filamentele care constituie centrul microvilozititilor si care contin actind (veri Fig 25-6). Miozina este, de asemenea, prezenti la baza microviloziti- tilor. Aceste proteine contractile permit migcarea si contractia microvilozititilor. Procescle de digestie si absorbyie de la nivelul celulelor «piteliale sunt realizate de organite specifice (vezi Fig. 25-5). Mitocondria participi la oxidarea intracelular’ si furnizeazi energia necesari metabolismului. Granulele izozomale con- fin substange citotoxice si produsi de degeadare intracelulara. Reticulul endoplasmic este principalul element de sintezi din celui si este responsabil de cel pusin doui etape majore inabsorbtiagrisimilor: resinteza trigliceridelor din fragmen- tele de acizigrasi absorbite si sinteza inveligului lipoproteic al chilomicronilor. Este, de asemenea, locul principal de sin- teripentru enzimele digestive intracelulare. Aparatul Golgi separi, depoziteazi si modificd chimie substantele absorbite sisintetizate de celuli, Poate reprezenta interes trecerea in revisti a drumului parcurs de clementele nutritive absorbite din lumenul intes- tinal, Primul contact se realizeaza cu glicocalixul ce inveleste 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1225, “== Microvilozitagi = Reticul geanular Reticul endoplasmic ~ cu suprafata netedi 25-5. Reprezentarea schematici a celulei intestinale cu ro! tn absorbtie. (Dups: Trier 5 ce alin Sleisenger MH, Forderan JS (eds): Gastrointestinal Disease: Pathophysiology. Diagnosis, Management Philadelphia, WB ‘Saunders, 1983, chap. 48, cu permisiunea) mier acestei lozititile, unde incepe procesul de digestic. Produsele igestii trec prin membrana microvilozititilor si, traversind stratul terminal, ajung in citoplasma. Substantele absorbite sunt impinse fie lateral in spatiile intercelulare, fie in canalele reticulului endoplasmic, unde sunt modificate biochimic si transmise aparatului Golgi, unde sunt depo- zitate. In cele din urmi, substangele parisesc celula traversind membrana plasmatic3 (celular’), fie la potul lateral, fie la cel Glicocalix Placa densi Membrana plasmaticy apical Filamente centrale de acting Membrana plasmaticd laterali Desmosom Fig. 25-6. Reprezentarea schematici a diferentericitoplasmei apicae la nivelul membranel plasmatice a celulelorintestinale cu rol Inabsorbtie. (Dupi: Trier {Seta in Slaisenger MH, Forderan JS (ed): Gastrointestinal Disease: Pathophysiology Dagnosis, Management Philadelphia, WB Saunders, 1983, chap 48 cu permisinea)1226 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE bazal. Ele traverseazi lamina bazala, pentru a intra in lamina propria, unde penetreaza celulele endoteliale capilare sau limfatice, penteu a pitrunde in torenvul sangyin sau limfatic. FIZIOLOGIE Motilitatea Alimentele sunt propulsatein intestinul subgire prin serii complexe de contractii musculare. Motilitatea intestinului subgire variaza foarte mult intre starea de alimentagie si cea de post. Potentialele de pace-maker, initiate probabil in duoden, declanseazd serii de contracyii care imping alimentele de-a lungul intestinului subtire. Aceste contractii sunt de dou tipuri segmentare gi peristaltice. Contractile muscula- tur circulare divid intestinul in segmente care sunt mutate {ntr-o parte si-n alta acoloanei de continut intestinal, pe dis- tanfe scurte. Conginutul segmentelor adiacente se combina apoi si procesul se repeti. Aproximativ 40% dintre contract sunt segmentare, De asemenea, musculatura circular& initiaza contractiicirculare, peristaltice in directia colonului, impin- gind conginutul intestinal inainte. Reflexul peristaltic poate functiona independent de nervii extrinseci. Undele anormale de contractii puternice (peristaltic rushes) pot traversa cu rapiditate intregul segment al intestinului subsire, in timpul episoadelor de enteriti in timpul perioadelor interdigestive (de post) dintre mese, intestinul este in mod obisnuit animat de serii de contractii inigiate de complexul micelectric migrator (MMC), MMC este sub control nervos si umoral si initiaza seri trifazice de contractiis faza I este de repaus; in faza a Il-a apar contractii intermitente de amplitudine moderati; ar faza a Ill-a repre- inti activarea propriu-zisi,alcdtuité din serii scurte de unde de mare presiune, La om, MMC este stimulat prin unele cres- teri fluctuante ale concentrafiei serice de motilina (nw intot- deauna). Tabelul 25-1 Efectele hormonilor gastrointestinali asupra motilitatii intestinului subtire Gastrina - T+ Colecistokinina (CCK) ~T* Secretini - + Peptidul intestinal vasoactiv (VIP)— NL Glucagon - TL Motiling - T+* Substanga PT Neurotensina- 7 Somatostatina ~ TL Bombesina - TL Enkefaling ~ Te Polipeptid pancreatic ~ 7 Peptidul YY (PYY)-4 Tereste tscade “induce modelul postprandial de motilitate aya de post * posibil ol fiziologic «induce complexele motorii migratoare Motilitatea intestinului subire este modulaté prin influ- enge nervoase si umorale. Fibrele nervoase extrinseci pentru intestinul subtire sunt vagale si simpatice. Fibrele vagale au doui efecte functionale diferite: unul este colinergic si excita- tor iar celilae este peptidergic si probabil inhibitor. Fibrele simpatice din nervii splanknici par si moduleze, in special, activitatea nervilor intrinseci. Desi peptidele intestinale influentea2a in mod clar moti licatea intestinali, funcyia lor fiziologick este incerti, cu excepfia rolului motilinei in inigierea activitii MMC. Gas- trina, colecistokinina si motilina sunt cunoscute ca stimula- toriai contractiei musculare, in vreme ce secretina siadeseori flucagoml inhibi activates masculard(Tabeol 25-1, intrucit ingestia alimentelor bogate in grisimi poate stimula contractile peristaltice, colecistokinina este importanti din punct de vedere fiziologic. Digestia si absorbtia fn fiecare zi, ltri de api si sute de grame de alimente strabat mucoasa intestinal, din lumen in torentul sangvin. Acest proces este extrem de eficient; aproape toate alimentele sunt absorbite, cu exceptia celor protejate de celulozi nedige- rabili, Nu pare a exista un criteriu de selectie; absorbiaali~ mentelor este la fel de eficienta la obezi ca sila subnuteiti Grisimile. Majoritatea indivizilor din Europa de Vest gi America de Nord consumé 60-100 gr de grisimi pe zi, sub forma de trigliceride. Digestia grisimilor si absorbsia lor incepe in intestinul subtire, unde trigliceridele sunt partial hiidrolizate de lipaza pancreatic’, care scindeaz doi dintre acizii grasi expusi, pentru a lisa un singur acid gras central, combinat cu glicerol (beta monogliceride), plus doi acizi grasi liberi (Fig. 25-8). Monogliceridele gi acizii grasi sunt pugin solubiliin apa, darn combinatie cu sérurilebiliare formeaz miceli Un miceliu mixt este format din siruri biliare, acizi gragi si beta monogliceride, si poate include, de asemenea, fosfolipide, colesterol si vitamine liposolubile. In procesul pasiv de pitrundere in celula intestinalé, micelle teebuie si stribatd trei bariere de difuziune. Acestea sunt reprezentate de faza apoasi imobil’, stratul de mucus ceinveleste marginea in perie si membrana lipidica bistratficati reprezentati de marginea in perie. La traversarea acestor bariere, miceliile pot clibera acizii grasi si monogliceridele componente. Dupi dezintegrarea miceliilor, sérurile biliare riman in lumenul intestinal pentru a intra in formarea altor micelii, iar acizii grasi i monogliceridele cliberate traverseazi membrana plas- matici pitrunzand in celula epitelialS. Calea metabolicd prin- cipal inteacclularé este inigiats de resinteza trigliceridelor prin intervengiile enzimelor intracelulare (vezi Fig. 25-8) asociate reticulului endoplasmic Apois trigliceridele se combina cu colesterol,fosfolipide si apoproteine pentru a forma chilomicroni, care sunt ale3- tuigi dintr-un miez central, incluzind aproape toate triglice- ridele inte-un invelig membranos extern de fosfolipide gi apoproteine. Chilomicronii parisese celula prin regiunea bazolaterala si patrund, de obicei, in capilarul limfatic cen- tral al vilozitati intestinal, si, de aici, in ductul toracic. Acizii grapi mici, cu languri mai mici de 10 C, strabat celula direct, patrunzand prin capilare in torentul din vena porta. In cea mai mare parte, absorbtia chilomicronilor din celula intestinalé se realizeaza prin intermediul limfaticelor, dar poate avea loc si un transfer direct prin vena porti, in spe cial in timpul perioadelor dintre mese.Bariere Strat imobil, mucus, sIgA ete. extrinseci Jonctiune stein Bariere intrinsect Calea Calea A transcend intereelalar Cells endocring Mastocie Lumen: Factori nutrtivi Secretialimentare Epiteliu Hormonilocali 2 Interaetiuni invereelulare ? Produsele celulelorlimfatice 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1227 Fig. 25-7. A. Reprezentarea schematici a barierelor intestinal. & Epitelu intestinal este in strinsi legiturd cu factorii— vascular, nervosiimuni — care influenteaza substantial funeda epteils. C Reprezencarea schematik aareiapicale de contact intercelular: complexuljonedional, care include importanta bariers paraceluars, jonctiunea strinsi sau zonulae oecludens (ZO). D Reprezentarea schematil a unui desmosom. (Dups: Madara Jl: Eichel Biologic principles of organiation, in Yamada T (ed):Textbook of Gasroenterology, vol |. Philadelphia JB Lppincote 1991, chap. 6 cu permisiunea) Lamina bazala: ? Efecte asupra polarititii epiteliale si/sau diferengierii Lamina propria: Reglarea vascular a mediului osmotic Hormoni la distangi sicomponente reglatorii Nervi-neurotransmipitori Celule non-epiteliale Depozit de produse B active biologic Unul dintre exemplele de resorbtie din locuri selective constituie resorbtia sirurilor biliare in circulaia entero- hepaticd de la nivelul ileonului distal (Tabelul 25-2). La om, cantitatea totala de siruribiliare este de aproximativ 5 gr si este recirculati de circa ase ori in 24 de ore (circulatia entero- hepatii a sirurilorbiliae). Prin fecale, se pierd zilnic aproxi- mativ 05 gx, care sunt nlocuite prin resinteza din colesterol. De obicei, toate grisimile sunt absorbite; cancititi mic apar jn materile fecale, provenind din celulele descuamate gi bacteri Proteinele, Digestia proteinelor incepe in stomac, unde aciditatea gastricd denatureaz’ proteinele si pepsina activaca iniiaza proteoliza. Cu toate acestea, digestia reali este minima pind cind proteincle ajung in duoden $i jejunul proximal, unde acestea suferd interventia proteazelor pan- creatice, Tripsinogenul pancreatic este activat de entero kinazi, o enzimé secretati de mucoasa duodenal, si apoi tripsina activatd va activa, in continuare, celelalte proteaze. Endopeptidazele (tripsina, elastaza, chemotripsina) actio- neazi asupra legiturilor peptidice din interiorul moleculei proteice, producind peptide care reprezint& substraturi pentru exopeptidaze (carboxipeptidaze); acestea indepir- teazd seriat, cite un singur aminoacid, de la capitul carboxi- terminal al peptidului. Produsele finale sunt aminoacizi sau peptide continand doui-sase resturi de aminoacizi. Actiunea intraluminala a proteazelor pancreatice este eficienti si furnizeaz’ 70% peptide cu lant scurt si 30% aminoacizi. Peptidele cu lang scurt constituie substratul optim pentru1228 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE ‘Membrana apicali si microeli j 20 secjune surveturt Ff filamentous i cibriforms 8 R, ra Dev DED DED ZO kiss" ex DED elemente contopite DED DED DED DED ZO kiss" secrionatd DED Janivelul porului DED DED DE ‘Domeniu intramembranar; componente necunoscute Domeniu periferie; 20-1, cinguln, alle Domeniu citoplasmatic; actins-f ‘Membrane plasmatice adiacente Margines ‘inperie aja membrana, an cae # tlle? \\ wranscelulard intercelulart c lack civoplasmatick 25-7. (continuare) D_—(desmoplakin) mecanismul de transport al peptidelor, care introduce in celuli dipeptide si tripeptide. Dintre peptidele asimilate intacte, cel putin 90% sunt hidrolizate, inainte de fi transportate in sistemul venos portal, in aminoacizi liber, de citre peptidazele citozolice Carbohidratii. Populatia vestic, femei si birbati,ingeri zillic aproximativ 400 gr de carbohidrati, 60% sub forma de amidon, 30% sub forma de sucroza si 10% sub forma de lactoza. Carbohidrati eprezint3 aproximativ jumitate dintre caloriile ingerate in societatea noaste’, dar in sirile sub- dezvoltate ei asiguri, de obicei, o proportie mult mai mare. Amidonul este un polizaharid alcdtuit din molecule de slucoza cu lanturi lungi. 20% din amidonul din alimentagie este reprezentat de amilozi, care prezinti o legituri alfa slucozi-glucozi. Amilopectina (80% din amidonul din limen- Filamente Desmogliene Me tatie) prezine’ puncte de ramificage la fiecare 25 de molecule, de-a lungul langurilor de glucoza. Ambele au languri de slucozi ramificate alfa. Alfa amilzza ataci ramificatia alfa, , si converteste amiloza in maltotrioza si maltozi. Amilaza converteste amilopectina in dextrine mai scurte. Digestia intraluminalé a amidonului in duoden este rapid, datorita cantitiilor mari de amilazi pancreaticé gi adeseori digestia, este completi in momentul pitrunderii chimului in jejun. Enzimele responsabile de digestia finalé de suprafatl sunt concentrate in marginea in perie de la nivelul suprafegei luminale (Fig. 25-9). Dupa ce carbobidratele alimentare sunt, reduse la monozaharide prin digestia de suprafasi, trans- portul hexozelor eliberate (glucoza, galactoza sau fructoz’) este realizat printr-un proces specific. Glucoza i galactoza sunt transportate activ prin membrana intestinal in vremeCELULA MUCOASA “iighicerde = re) Strain Lipask Colipark = + be 6 ‘Aigo 2-monogliceride A) (MiG) >») —+ Sir biliace aa ce fructoza este absorbiti prin difuziune facilitata. Pentru absorbia celor mai multi carbohidrati, apare un fenomen de limitare in timpul transportului prin celula intestinali, dar hidroliza luminal a lactozei este mai enti decat capa- citatea de transport, astfel incit hidroliza de suprafayi a lactozei are o ratilimitati. Tabelul 25-2 Regiuni specializate de absorbtie la nivelul jejuno-ileonului Proximal Distal Caleiu ‘Saruri biliare Grisimi (se absorb in principal in jejun) Folati Fier Vitamina B,, ‘Apa gi electroliii. Apa ingerati, plus fluidele salivare, gastrice, biliare, pancreatice $i intestinale insumeazi 8-10 | de api zilnic, din care aproximativ 055 | pe zi sunt resorbiti proximal de valvula ileocecali. Intestinul subyire secreti gi absoarbe canttifi uriage de api. Absorbria neti este suma algebrici a dous fluxuri mergind in directii opuse. Apa poate intra sau iesi din celul& prin difuziune simpli sau poate fi atrasi datoriti presiunii osmotice sau hidrostatice. Presiunea osmotici este rezultatul transportului intracelular activ al sodiului, ghucozei sau aminoacizilor. Difuziunea se realizeazi prin porii membranclor plasmatice celulare. Porii jejunali sunt mai mari (7-9A) decat cei ileali (3-4A). Solutiile hipertone sunt rapid echilibrate in duoden si jejunul proxi- mal, devenind izotone datorit’ influxului masiv de api. Sodiul siclorul sunt absorbite din intestinul subtire prin transport actiy, prin cuplare cu substante organice dizolvate 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1229 Fig. 25-8. Reprezentarea schema- tick a digestiel si absorb- fiei grasimilor.Abrevierile si denumirile folosite in figura: DG - digliceride; PTT Limfi + Proteine ips Cye~ lungimea tn + Fortlipide avomi de C a lantului de 4 Coeseral aminoaci. (Dupk: Gray GM, in Shisenger MH, Fordkran]S (ed) Gastrointestinal Disease Pathophysiology Diagnoss, Management Phiadelphia, WB Sounders, 1983, chap. 51, ‘cu permisiunes)) Vena porti siprin cotransport cu cirdusi pentru clorura de sodiu neutra (© mic parte a absorbsiei sodiului in jejun se realizeazi prin transport activ, dar cea mai mare parte se realizeaza prin cuplare cu substante organice dizolvate. In ileon, sodiul este absorbit impotriva gradientelor mari si nu este stimulat de glucozi, galactoza sau bicarbonat, Bicarbonatul este absorbit la schimb cu sodiu-hidrogen, astfel incdt, pentru fiecare ion de hidrogen secretat se elibereaza in fluidul interstitial un ion de bicarbonat. Calciul este absorbit prin transport activ, in mod deosebit in duoden $i jejun. Absorbtia este faclitata dle mediul acid si este crescuti de vitamina D si parathormon Potasiul este absorbit prin difuziune pasiva Functia endocrina Mucoasa intestinului subtire este sursa primar de pep- tide cu rol reglator la nivel intestinal si peretele muscular al intestinului subjire este bogat in fibre nervoase peptidergice care contin peptide neuroendocrine. Desi aceste substante sunt adesea denumite hormoni, ele mu actioneaz4 intotdeauna intr-o manieri cu adevirat endocring; peptidele active nu sunt totdeauna eliberate in vasele sangvine pentru a actiona asupra unor structuri aflate la distangi. Uneori, ele sunt descarcate si actioneaza local, intr-o manieri paracrina (de exemplu, bombesina ~ peptidul eliberator de gastring ~ si somatostatina), pot funciona ca neurotransmigitori sau pot fidescitcatein vasele sangvine, dupa stimulare nervoasi, intr-o ‘manieri neuroendocrini reali. Vom prezenta pe scurto parte dintre aceste substanre. Secretina. Descoperirea secretinei in 1902 a dat nastere unui intreg capitol endocrinologic. Secretina este un peptid helicoidal, alcituit din 27 de aminoacizi, prezent in celulele specializate din mucoasa intestinului subsire gi eliberat prin acidifiere sau prin contactul cu bila si probabil cu grisimile. ‘Actioneaza prin stimularea eliberarii de apa si bicarbonat din celulele ductale pancreatice; cand aceasti combinatie este1230 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Fig. 25-9. Digestia si absorbtia carbohidratilor. Observati ci rnumai amidonul este digerat in lumen; celelate zaharide alimentare sunt hidrolizate de ‘enzimele constitutive ale suprafetel intestinal Monozaharidele produse in final sunt apoi transportate prin mecarisme speciice. (ups: Gray Lactozi GM n Stisonger Pt Fortran 8 (ois! Gasvonectna Diseases Paragaone Pade 8 Malest Z agement lade , ree Suunders 983, chap 51 cu Amidon 220, | eechiont ta $5 6 permisiunea) Sucrozi descircati in lumenul duodenal, bicarbonatul neutralizeaza aciditatea gastric’. Cantitatea de bicarbonat pancreatic cliberati dupa o masi este aproximativ egal cu cantitatea de acid secretati de stomac. Secretina actioneazd, de asemenea, prin stimularea fluxului biliar si prin inhibarea eliberarii de gastrind, secretiel acide gastrice si motilitati gastrointestinale Secretina are capacitatea unici de a clibera gastrina din gastrinoame; secretina administeat’ intravenos se utlizeaz’ ca test diagnostic la paciengii la care se suspicioneaza sindomul Zollinger-Elison Colecistokinina. Colecistokinina (CCK) esteliberati de ‘mucoasa intestinului subgire la contactal cu anumiti amino- acizi (in special triptofan si fenilalanin’) si acizi grasi cu lang mediu si lung. In plus, concentratia intraluminala de tripsini si acizibiliari influeneaz negativ eliberarea de CCK. CCK are dou’ actiuni majore: stimuleaz contractia vezicii biliare sirelaxarea sfincterului Oddi si stimuleaza secretia de enzime de catre celulele acinare panereatice. De asemenea, CCK stimuleaz’ cresterea mucoasei intestinale si a pancreasulvi, stimuleaz motilitatea intestinalé si eliberarea de insulin’. CCK exista in multiple forme moleculare (CCK-8, CCK-33 si CCK-39, printre altele) si formele mai mari le includ pe cele mai mici. CCK i gastrina au acelasi tetrapeptid C- ter- ‘minal (Trp-Met-Asp-Phe-NH,), ceea ce explicit multe simi litudini dintre actiunile lor. Allte peptide. in mare misuri datoriti eforturilor realizate de Viktor Mutt si colaboratorii sai de la Karolinska Insti tute, au fostizolate o parte din substangele active de la nivelul, mucoasei intestinului subsire, cu o mare influent asupra activitiii acestuia. Dintre acestea, numai peptidul inbibitor gastric (GIP) indeplineste criteriile stricte pentru statusul hormonal, dar vor fi prezentate si celelalte. GIP este un peptid cu 43 deaminoacizi, care face parte din familia secre- tind-glucagon, eliberati de grisimi, Desi a fost initial srudiat pentru proprietitile sale de inhibigie a secretiei gastrice, studiile ulterioare au aritat c& are un rol esental in reglarea LUMEN + ae-dextrine ‘CELULA INTESTINALA, Margines Bariera Interioral in perie celulacs celal secretiei endocrine, deoarece stimuleaz’ puternic eliberarea de insulina la niveluri crescute ale glucozei. Eliberarea intestinali de GIP stimulati de glucozi explic’ de ce ingestia orala a unci cantitigi determinate de glucozi elibereazi mai multi insulind decat administrarea intravenoasi a aceleiasi cantitigi. In mucoasa intestinului subtire este prezenti 0 familie de peptide ce interactioneazi cu anticorpii antiglu cagon si care a primit diverse denumiri. Termenul entero- glucagon este utilizat pentru a denumi toate aceste peptide intestinale. El inhibi motilitatea intestinali. Descoperiile recente sugereazi ci peptidul-2 glucagon-like (GLP-2), un peptid cu 33 de aminoacizi, este un factor enterotrofic, puternic. Peptidul vasoactiv intestinal (VIP) este un peptid important, cu 28 de aminoacizi din familia secretina- gluca- gon, ce pare a funcriona mai ales ca un neuropeptid. VIP este un vasodilatator puternic, stimleaz’ secretia pancreatic& si intestinal gi inhibi secretia gastricd acida. Este agentul principal in sindromul de diaree apoasi determinat de tumor: endocrine pancreatice. Motilina este un peptid cu 22 de aminoacizi, larg rispndit la nivelul intestinului, Produce contractia musculaturii netede intestinal, inclusiv a vezicii biliare, gi este implicati in modelul interdigestiv de motilitate a intestinului. Bombesina este un peptid cu 14 aminoacizi, carea fost initial izolat din piclea de broasc’. Are capacitatea dea elibera toate peptidele intestinale, cu exceptia secreting Echivalentul lui la mamifere, peptidul eliberator de gastrin, este prezent in mucoasa intestinului subtire, unde functio- neazi probabil ca un stimulator, reglind eliberarea de hormoni gastrointestinali. Somatostatina este un peptid cu 14 aminoacizi, izola initial din creier; este, de asemenea, larg rispanditin intestin, unde functioneazi cu mare probabilicare intr-un mod paracrin, ca un inhibitor, pentru eliberarea de hormoni intestinali si secretia gastrointestinali. Newro- tensina, un peptid cu 13 aminoacizi produs in cea mai mare parte de celulele endocrine din mucoasa ileal, stimuleaz’ secretia pancreatici de api si HCO, inhiba secretia gastricasi are efecte trofice asupra mucoasei intestinului subsire si gros. Peptidul YY (PYY) este un peptid cu 36 de aminoacizi,, sintetizatin ileonul distal si colon. Inbibi secresia gastric si pancreaticS, nu are efect asupra motilitayii vezicii biliare si exerciti efecte trofice asupra mucoasei intestinului subyire. PYY este eliberat prin perfuzia colonului cu grisimi si este implicat in inhibitiafiziologic& a secretiei pancreatice. Functia imunologicd Ingeriim mii de bacteri, paraziti si virusuri in fiecare 2i Doar puini dintre acestia sunt patogenici, dar suprafata uriagla mucoaseiintestinului subtire reprezinti o poarti de intrare potengialé extrem de mare. O component’ importanti a apiririiintestinului este sistemul secretor imun, ce pro- duce un grup special de anticorpi, care se opune proliferirii bacteriene, neutralizeaza virusurile gi reduce pitrunderea enterotoxinelor. Intestinul subsire este cea mai important’ sursi de imunoglobuline A (Ig A). Celulele din lamina propria a intestinului subrire contin plasmocite care produc Ig A. Populatia celulari producitoare de Ig A (imunoglobuline secretori) este de zece ori mai mare decit cea producitoare delgG (imunitatea umorali generala mediati prin anticorpi). Antigenele din lumenul intestinal ce traverseaz bariera ‘mucoaseiintriin contact cu celulele M superficiale din nodulii limfatici. Aceste celule sunt specializate in preluarea gi transportul antigenelor, pe care le transmit limfoblastelor subiacente ce produc Ig A. Dupi interactiunea eu antigenul, limfoblastele migreazain ganglioniilimfatici regional, de unde ined in crculafiasistemici. Apoi, se reintore in intestin, unde auo distribute larg in lamina propria (Fig. 5-10). In lamina propria, elesediferentiaza in plasmocite, care produc anticorpi IgA specific impotriva antigenului absorbit. Acestianticorpi Ig A traverseazd celulaepiteliali, pentru a ajunge in lumen, cu, ajutorul une proteine carius (componenta secretorie), care nu. ‘numa transportilg A, cio $i protejeaz’ impotriva lizozomilor intracelulari. La suprafata liberi a celulei, anticorpii sunt, localizati in glicocalix, unde au o pozitie strategic’ pentru a combate noi antigene, prevenind fixarea acestora la membrana celulard i realizand excluderea imunologici. Pasajul bacterilor viable din tractal gastrointestinal in- tactin ganglion limfaticic mezenterici si mai departe, proces denumit translocatie bacteriand, a fost sugerat ca posibil mecanismin explicatia complicatilor septice si insuficientei ‘multiple de organ (MOSF) la paciengitarsi si traumatizati. Integritatea si functia intestinului subsire sunt profund afectate de injuria sistemici. Leziunile cutanate prin arsuri si sepsisul determin’ atrofie mucoasi precoce si deficienta ulterioard a barierei mucoaseiintestinale. Acestlucru permite depisiea mecanismului imun local intestinal. O posibila strategie terapeutici pentru prevenirea translocatici bacte- tiene sia complicatilorsistemice implic& stimularea cresterii mucoasei intestinale si menjinerea integritiyii gi a functici salein timpul stadiilor precoce dup’ injuriasistemici. Nume- roase peptide intestinale (de exemplu gastrina, neurotensina, bombesina, factorul epidermal de crestere) au efecte trofice asupra mucoaseiintestinuli subire; acest factori de crestere se dovedesc a fi importangi in dezvoltarea strategiilor tera- peutice de prevenire a translocatiei bacteriene. Cu toate acestea, importanta acestei probleme este incomplet deter- minati. fn plus, efectele poliaminelor asupra cresterii gastrointestinale sugereazi ci aceste substange policationice 25/INTESTINUL SUBTIRE 1231 ici joaci un rol central in reglarea cresterii si diferentierii celulare intestinale. Activitatea ornitin-decarboxilazei (ODO), enzima cu activitate imitaté ce intervine in biosin- teza poliaminelor, este mule crescuté in situatile asociate cu cresterea gi repararea mucoasei duodenale si din restul intestinului subgire dup’ injurie. Torentul —s Lamina Secs a Ductul toracic Fig. 25-10. Reprezentarea schematicS a ciilor implicate in sistemul secretor imun. Limfocitele din plicile Peyer expuse antigenelor din lumenul intestinal migreazs in ganglioniilimfatici regional side aicl in torencul sangvin. Prin circulaia sangving, ele aung in lamina propria a intestinuli si se transforma Tn plasmocite secretoare de Ig A, care dobindesc in epiteliu piesa secretorie si sunt eliberate in lumenul intestinal (Dupa: Fawcece DW- A Textbook of Histology Philadelphia, WB Saunders, 1986, ‘cu permisiunea) Mecanismul exact de menginere a integrititii epiteliale a tractului gastrointestinal rimane in cea mai mare parte necunoscut. Cercetirile recente sugereaz ci membrii unei familii de trei peptide, proteine secretate in intestinul subtire si colon ca rispuns la injurie, sunt importanti in stimularea reparatici mucoasei, de vreme ce soarecele transgenic, lipsit, de factorul intestinal apartinand acestei familii, prezinta 0 slabi regenerare epitlials gi vindecare mucoasi dupa injurie. Mai mult decit atit, soarecele ce prezinté 0 supraexpr. unuia dintre cele trei peptide pS2 are o rezistenti crescuti la leziuni intestinal. Tesutul limfoid de la nivelul intestinului (Fig. 25-118) este aleituit din celule ale sistemului imun mucos localizate intre mediul extern (lumenul intestinal) si mediul intern al gazdei. Celulele epiteliale asociate foliculilor sunt localizate Ianivelul plicilor Peyer (la animale) sau in foliculiilimfatici (la om), ce gizduiesc celule germinale imacure centeale gi celule B. Antigenele din lumenul intestinal sunt transportate de celule epiteiale specializate, denumite celule M. Dupa ce1232 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE sunt aduse in foliculii dela nivelul epiteliului, antigenele ineré ‘in contact cu limfocitele si macrofagele. Intre celulele epiteliale cu rol in absorbtie exist un subcompartiment de limfocite T supresoare/citotoxice denumite limfocite intra~ epiteliale. La animale, cele mai multe limfociteintraepiteliale rezinta receptori celulari gamma/delta T. in lamina pro- pria, celulele mature'T,celulele B, plasmocitele si macrofagele realizeaza procesele imunologice mediate celular, inclusiv secretia de citokine, productia de Ig A si fagocitoza. In mucoasi si submucoasé existi dous tipuri diferite de masto- cite (mastocite mucoase si mastocite din fesutul conjunctiv). Antigenele din lumenul intestinal (Fig. 25-11B) sunt transportate de celule epiteliale specializate (celule M) citre celulele imfoide subiacente. Activarea macrofagelor indus de antigen determing secretia de interleukin’-I si activarea celulelor T helper, care secret interleukini-2. Activarea Jimfocitelor intraepiteliale si sinteza ulterioard dey-interferon conduce la o productie crescuté a moleculelor complexului major de histocompatibilitate (MHC) clasa II de citre celuleleepiteliale. Numérul mare de molecule de MHC clasa, Texprimate de celulele intestinale poate determina cresterea prezentitii antigenice la nivelul acestora, cu augmentarea ulterioari a productiei de anticorpi Ig A antigen specific. Expansiunea celulelor B purtatoare de Ig M este reglati prin factori de contact, care favorizeazi dezvoltarea celulelor B purtitoare de Ig A. Celulele'T secretoare de interleukini-4, interleukina-5 si interleukini-6 induc diferensierea si proliferarea celulelor B, ce se transforma ulterior in plasmocite, care sintetizeazs si secreti dimeri de Ig A cu pies J. Dimerii de Ig A cu piesa J interactioneaza apoi cu compo- rnenta secretorie a receptorului situat pe membrana bazali a celulelor epiteliale, pentru secreyia ulterioari in lumenul in- testinal BOLI INFLAMATORIL Boala Crohn Istoric. Boala Crohn este o boali granulomatoasi a tractului alimentar de cauz necunoscuti, caracterizati prin, perioade intermitente de remisie si exacerbare. Desi expu- nerileiniiale au prezentat caracteristicile patologice macro- scopice si microscopice ale aceste boli, descrierea precisi si, completi a procesului patologic a fost realizati in 1932 in lucrarea lui Crohn, Ginsburg si Openheimer. In introducerea lucririilor de refering’, acestia au precizat: ,Ne-am propus si descriem, cu detalii patologice si clinice, 0 boali ce afec- teaza intestinul terminal in principal la adulgii tineri, caracterizatd prin necrozi subacuté sau cronici si inflamagie cicatrizantd. Uleerayia mucoasei este insotiti de o reactie disproportionati din partea pereyilor restanfi ai intestinul implicat, proces care conduce frecvent la stenozarea lume- rnului intestinal, asociati cu formarea de multiple fistule." Pentru a descrie acest proces patologic au fost utiliz mulgi termeni diferiti, precum ileita regional, enteri transmural si enterica granulomatoasi, dar datorit’ aspec- telor clinice multiple si datoriti fapeului ci boala nu este Jimitatdlaileonul terminal, denumirea universal acceptati a fost cea de boal Crohn. anf i epidemiologie. Boala Crohn este cea mai frecventi boala chirurgicala a intestinului subtire. Incidenta anuali a bolii Crohn este de aproximativ 3-6 cazuri la 100.000 populatie generals, cu incidenta cea mai mare in America de Nord si Europa de Nord. Incidenga este mai mare la pacienti aflati ina treia decadi de viata; cu toate acestea, pare evident o distributie bimodal, cu al doilea varf, mai mic, intr-a sasea decadi de viaxi. Boala Crohn este mai frecventé la populatia urbani, cu 0 usoari predominensi la femei; uncle studii prezinti o incidengi cu 20% mai mare la femei, desi altele Taporteaza o incident similara la femei si barbati Riscul de dezvolta boali Crohn este de aproximativ dous ori mai mare Ja fumitori decit la nefumatori. Negri africani, negrii din Statele Unite au o rati similar’ cu a albilor, sugerind rolul jucat de influengele mediului inconjuritor in aceasti boali. Existd o asociere familiali, riscul de a dezvolta boali Crohn, fiind de 30 de ori mai mare la copiii pacientilor cu acest patologie side 13 ori mai mare pentru rudele de gradul intai. Etiologie. Etiologia bolii Crohn rimane necunoscuti Au fost sugerate mai multe posibilitay, inclusiv cauze infec~ sioase, imunologice, legate de mediu §i genetice. Desi controversate, cauzele infectiose propuse care au suscitat mai mult decdt un interes pasager sunt reprezentate de infecriile micobacteriene, in mod special cu Mycobacte rium paratuberculosis i M. avium. Existenta micobacteriilor atipice ca si cauza a bolti Crohn a fost propusi de Dalziel in 1913, Studiile ulterioare, uilizind tehnica PCR (polymerase chain reaction) au confirmat prezenta acestor micobacterii in mostrele intestinale ale paciengilor cu boal’ Crohn. Mai mult decit atit, transplantul unor mostre intestinale de la pacienticu boali Crohn la alte specii a determinat ileti. Cu toate acestea, postulatele lui Koch sunt inci riguros sais cute, din moment ce terapia empirici cu agenti antimicro- bieni, in trialuri clinice bine controlate, nu a ameliorat procesul patologic. Asociate micobacteriilor, alte surse potentiale sunt reprezentate de persistenta virusului rujeolos si Yersinia enterocolitica. Anomaliileimunologice identficate la pacientii cu boali Crohn constau in reactii imune umorale si mediate celular, direcrionate impotriva celulelor intestinale, sugerind autoimu- nitatea. Nu s-au stabilitcorelati directe intre aceste anomali, reactivitatea imunologica si aparitia bolii Crohn; de aceea, aceste constatiri pot reprezenta un epifenomen. Au fost sugerati si alti factori etiologici, precum factori de mediu, factori alimentari, fumatul si cauzele psihosomatice, dar nu au fost niciodata demonstrat. Factorii genetici par a avea un rol important in etiologia bolii Crohn, din moment ce factorul de rise cel mai puternic este reprezentat de o rudi cu boali Crobr. Cercetitile recente, europene si americane, au identificat un locus de presupusi susceptibilitate in regiunea centrome- rick acromozomului 16 in familillecu numerosi membriafec- tafi, ceea ce sugereazi existenta unui factor genetic in boala Crohn. Aparitia tehnicilor de biologie molecular a im- bundtigic mule ingelegerea noastra asupra acestei boli cu toate acestea, cercetirile pe modele animale (de exemplu soarecele knockout) ce simuleazi modificirile din boala Crohn la om sunt extrem de valoroase pentru ingelegerea aceste boli Patologie. Boala Crohn este o afectiune inflamatorie transmural, asociati cu grade variate de fibrozi. Poate afecta orice portiune a tractului gastrointestinal. Ileonul terminal este afectat la aproximativ 90% dintre pacientii cu boala Crohn; cu toate acestea, doar o treime dintre paciengi prezinti doar afectarea intestinului subtire. Caracteristici microscopice. Aspectele microscopicein boala Crohn variazi, dar o parte apar suficient de des pentruRT ae 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1233 ‘Tesutul limfoid intestinal Limfocite incraepiteliale Folculepitlial Placé Peyer Mucoasi & Plasmociby J SSeS Ta propia: oP oe Tractal Mastocite din “ - 4 : intestinal fesutul GO, Cows desinge [J Sm = Hf Strat muscu ESP sero a Reglarea sintezei si secretiei de Ig A la nivel intestinal tomes Molecule MHC casa IN 1 imterferon 25-11. Tesuel B a crea un model care, desi nespecific, este cel pusin caracte- Tistic acest’ bol. Unele concluzii asupra patogenezei pot fi obtinute prin observarea progresiunii modificarilor enteritel regionale, din faza precoce in cea tardiva, Edemul intens, mucos si submucos, poate fi depistat microscopic inainte de aparitia modificarilor macroscopice. Leziunea patologici macroscopic’ este o ulceratie aftoasi superficial. O dati cu progresia bolii, aceasta devine mai pro- nunfaté gi apare inflamayia transmural compleci (Fig. 25- 12A), Reactia inflamatorie se caracterizeazi prin edem exten- limfoid intestinal (pentru cexplicail vezi textul.) (Dupa: MacDermoce RP Stenson WE:The immune system, in Yamada T (ed): Textbook of Gastro centerology, vol J. Philadelphia, JB Lippincott 1991, cu permisiunea) siv, hiperemie, limfangiectazie si hiperplazia foliculilor limfoizi. In mod caracteristic, ulceragile sunt liniare si pot fuziona, determinind sinusuri $ifisuri transversale, cu aparitia aspectului caracteristic de piatri de rau al mucoasei. Angorjarea si hipertrofia mucoasei determina stenozarea lumenului in- testinal; apare limfagita obliteranti; peretele intestinal devine gros, edematos si extrem de rigid. Granuloamele apar mai ‘tarziu i sunt evidentiate in peretele intestinal si in ganglionii limfatici regionali la 60-70% dintre pacienti sunt granuloame noneazeatice, cu celule Langhans gigante (Fig. 25-12B)..1234 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE Caracteristici macroscopice. Intraoperator se constati anseintestinale ingrosate, ro7-cenusii sau rosii purpurii mate, cu aril ingrosate, exudat gri-albicios sau fibroz’ la nivelul seroasei. Se constatl adesea arii de intestin afectat, separate prin ari de incestin aparent normal, denumite ,skip areas". O constatareintraoperatori frapanti in boala Crohn o constituie atmosfera grsoasi excesiva, determinata de cresterea circum- ferential a grisimii mezenterice in jurul peretelui intestinal. Ingrosarea peretelui intestinal este ferma, elastic gi realmente incompresibi 25-13). Deseori, intestinul proximal, neafectat este dilatat datorité gradului considerabil de obstructie in segmentul implicat. Segmentele afectate sunt adesea aderente la ansele adiacente sau la alte viscere; unele anse se pot aglutina intre ele, formand un conglomerat tu moral. In aceste ari aderente este frecventé aparitia fistulelor interne. Caracteristic, mezenterul segmentului respectiv este mult ingrosat, mat, infiltrat si congine mase ganglionare limfatice cu diametru peste 3-4 em. Manifestariclinice. Desi boala Crohn poate apare la orice virsti,pacientul tipi este dull tana, de obicei sub 40 de ani Debutul bolii este adesea insidios, cu evotutie lenti, prelungita Exist perioade de timp simptomatice cu dureri abdominale gi diaree intermitent, spatiate de interval variable de remisiune; car, in timp, perioadele simptomatice devin din ce in ce mai freevente, mai severe si cu durati mai hungi. De obicei, durerea (el mai comun simptom) este intermitentiscolicativi precoce in cursul bolii, dar se poate transforma in durere abdominal, persistent, surdi, sub forma de arsuri,localizaté indeosebi in abdomenul inferior. Diarea este urmitorul simptom ca freeventi sieste prezenti la 85% dintre pacienti, Freeventa scaunclor este ‘mai mici decitla pacienti cu colitiulceratva, find in numa de doui-cinci zinc si rareori conginand mucus, puroi sau singe ca in coltaulcerativi. Febra apare la aproximativ o teeime dintre pacienti iar peste jumtate prezint pierdere moderat in greutat, astenie fizicd si disconfort general. Tulburitile nutritionale evident ssteatoarea sunt rare inainte de tatamentul chirurgical. Principalele complicatiiintestinale ale bolii Crohn sunt reprezentate de ocluzie si perforatie. Ocluzia apare ca rezul tat al bolii cronice, cu fibrozi si ingustarea progresiva a lumenului intestinal si poate fi partials sau completa. Perfora- fille se pot produce in cavitatea peritoneala liber’ si se pre- inti ca peritonitd generalizat8. Cu toate acestea, mai frecvent apar fistule si abcese intraabdominale, Fistulele se dezvolei intre intestinul afectat si oricare dintre organele adiacente, ca de exemplu intestinul subjire sau gros, vezica urinari, vagin sau stomac, sau se deschid la tegument, de obicei la locul laparotomiei anterioare. Pacientii cu colita Crohn pot dezvolta megacolon toxic, obiectivat prin dilatatia marcaei a colonului, sensibilitate abdominala si leucocitoz’. O complicatie intestinala potentiala a bolii Crohn cu evolusie indelungati este cancerul segmentului intestinal afectat, care apare cu o incidenti de sase ori mai mare decatin populatia ggenerali. La pacientii cu boali Crohn, cancerul are tendinta, de a fi mult mai avansat in momentul diagnosticarii si, de aceea, are un prognostic mai prost. Afectarea perianala (fisuri, fiseuli, stricturd sau abces), este freeventi, apirind la 25% dincre paciengii cu afectarea intestinului subsire, 41% dintre pacientii cu ileocoliti si 48% dincce paciensii cu implicate colonic exclusiva. Boala peria, nali se prozinti ca localizare unici la 5% dintre pacienti si poate precede debutul boli intestinale cu luni sau ani. Boala Croha teebuie suspectati la orice pacient cu fistule perianale cronice, recurente, multiple. Manifestirile extraintestinale ale bolii Crohn apar la aproximativ 30% dintre paciengi si sunt reprezentate de artrte si artralgi, uveite, irite, hepatite, pericolangite, eritem nodos si pyoderma gangrenosum, Diagnostic. Pacientii cu episoade cronice, recurente (adesea de lungi durata) de durere abdominali, diaree si pierdere ponderal trebuie investigati pentru boali Croha, prin endoscope si studi radiografice Cand afectarea este colonic’, sigmoidoscopia sau colo- noscopia evidentiaz’ ulcere aftoase caracteristice granulare, Fig, 25-12, A Microfotografieaileonului cu boalé Crohn, evidentind infamatie transmural si fibrozi cu ulceratie ‘transmucoasi, B Granulom noncazeos la nivelul intestinulu afectat de boala’ Crohn. (Prin bunavointa lui Brian A. West, MD.)25/INTESTINUL SUBTIRE 1235 Fig. 25-13. lon terminal rezecat pentru stenozi secundara boli Crohn. Se observ peretele intestinal ingrosat si mucoasa lealéulceratd cu aspectul de platrd de ru. Prin bundvoinga lui Brian A West, MD) Fig. 25-14, Radiografia prezines semnulsiretului Kantor (fgetile). Semnul giretului este rezultatul Ingustiri lumenului datoritd ulceratiei mucoase, Ingrosiril Intinse si a rigiditati pereteui intestinal. {nconjurate de mucoasi aparent normals. Cu cit boala este sai avansati si mai severi, ulcerayile afectea73 din ce in ce ‘mai mult lumenul intestinal si diagnosticul diferential cu cota ulcerativa poate fi dificil. Cu toate acestea, prezenta uleerafiilor heterogene si aspectul de piatei de rau, mai ales cind sunt implicate segmente discontinue de intestin, ple deazi pentru diagnosticul de boali Crohn. Investigatiile radioagrafice ale intestinului subtire eviden- sia2i modificiile multiple, reprezentate de contur nodular, Fig. 25-15, Boali Crohn cu multiple comunicirifistuloase scurte intre ansele distale ale leonului (sigetie). (Prin bbunavoinga lui Melvyn H. Schreiber, MD) Fig. 25-16. Examinare CT la pacient cu boali Crohn ‘evidentind ingrosarea peretelui intestinal cu obstruct (sigeata) i dilatarea intestinului proximal. (Prin bunavoinga lui Melvyn H. Schreiber, MD) stenozarea difuzi al lumenului, sinusuri, fisuri, ulceratii lineare, izolarea anselor intestinale gi afectarca asimetricd a peretelui intestinal. Se pot constata aspectul de piatri de rau al mucoasei, ulceratillelineare complexe, sinusuri transversale si fisuri. In boala cu evoluieindelungaté se pot observa por- fini lungi de ileon terminal stenozat (semnul Kantor ~ al siretului) (Fig. 25-14). Pot fi evidente fistule intre organele adiacente (Fig. 25-15). Tomografia computerizati este folosi- toare in rezolvarea problemelor de diagnostic prin stabilirea originii efectelor de masi (abcese, izolarea sau deplasarea segmentelor de intestin subsire) (Fig. 25-16). ‘Tratamentul medicamentos. Tratamentul medicamentos in boali Crohn este, in cea mai mare parte, simptomatic si empiric si, de obicei, este urmat de remisiuni si exacerbari pind cand intervine o complicatie care necesitd interventie chirurgicala. Scopurile terapiei medicamentoase sunt redu- cerea durerii abdominale, controlul diareei,tratarea infectiel si corectarea deficientelor nutrifionale. La anumiti pacienti, antibioticele administrate intralu- minal, in mod particular sulfasalazine (Azulfidine) au efecte1236 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE benefice semnificative. Corticosteroizii, precum prednisonul sau agentul mai nou budesomide, sunt, de asemenca, uli in remisia ficient a simptomelor din exacerbarile acute ale ileite, iar combinasia de sulfasalazina si steroizi poate fi folositi ca tratament de sustinere, pentru o perioadi scurti, dupé rezolusia unui episod inflamator acut. Cu toate acestea nu s-a demonstrat ci tratamentul de intretinere pe termen Jung, cu unul dintre aceste medicamente sau cu 0 combinatie a lor ar avea beneficiu in prevenirea recurentei bolii. Desi in boala Crohn sunt implicate anomalii imunologice, trata- ‘mentul imunosupresiv cu azathiopring, 6-mercaptopuriné siciclosporini nu s-a doveditin mod certa fi avantajos com- parativ cu placebo. Alti moderatori imuni, cu eficiensi variabili testa in trialuri clinice sunt reprezentagi de antago nigti receptorilor pentru interleukini-1, anticorpi mono- clonali impotriva celulelor T helper si anatoxina difterica, ce este citotoxica pentru celulele care prezinti receptori pentru interleukina-2. Tratamentele ce par a avea un posibil beneficiu in trialurile clinice precoce includ zileuton, un in- hibitor puternic si specific al lipooxigenazei, enzima care metabolizeazi acidul arahidonic in leucotriene si al super- oxid-dismutazei, care inhib§ toxicitatea radicalilor de oxigen; sunt necesare mai multe date clinice inainte de a sustine aceste medicamente. Antibioticelesistemice sunt utilein tratamentul complicatiilor infectioase, dar nu au nici un efect asupra procesului patologic primar si nu trebuie considerate terapeutice Regimurile clementale pe principii chimice si nutritia parenteralérotalé au fost considerate benefice, chiar curative Ja pacientii cu boala acuti sila paciengii cu complicatii de tipul fistulelor enterocutanate. Nu -a constatat nici un beneficiu specific pe termen lung pentru nici unul dintre regimurile dietetice; cu toate acestea, abstinenga completi de la aportul oral si nutritia parenteral cotala pot conduce la remisiune temporaria simptomelorla unii pacienti. Asigurarea nutrigiei adecvate este mult mai important pentru pregitirea preoperatorie a pacientilor decit in scop curativ. Tratamentul chirurgical. Indicatii. Desi tratamentul medicamentos este, in mod eategoric, indicat in timpul exacerbirilor acute ale boli, majoritatea pacientilor cu boali Crohn eronici vor necesita interventie chirurgicali, la un moment dat in cursul evolusiei bolii. The National Coop- erative Crohn’s Disease Study (NCCDS) a raportat ci la paciengii cu mai mult de 20 de ani de evolutie a bolii proba- bilitatea cumulativa de intervensie chirurgicali a fost de 78%. Indicagile operatorii sunt limitate pentru complicati repee- zentate de ocluzie, abces, perforate liberi, complicafi urolo- gice, hemoragie, cancer $i boalé perianal. Copiii cu boala Crohn sisimptome sistemice secundare, cum ar fintarzierea de crestere, pot beneficia de rezecyie. Complicatile extraintes- tinale ale bolii Crohn, desi nu sunt indicatii operatorii pri- mare, involueaza adesea dupé rezectia intestinului implicat, Principii generale. Vindecarea paciensilor cu boali Crohn nu este posibila, atat prin terapie medicalé cat si chirurgicalé; de aceea, interventile chirurgicale la pacienti cu bosli Crohn trebuie direcsionate pentru tratarea compli- catilor i trebuie rezecat numai segmentul intestinal implicat in complicagie, Chiar daca arile intestinale adiacente sunt evident afectate, ele trebuie ignorate. La inceputul tratamen- tului chirurgical al bolii Crohn, multi chirurgi realizau rezectiilargi,in incercarea unui tratament eficient. Rezectille largi repetate determing sindromul de intestin scurt, 0 complicatie chirurgicali debilicanta. in trecut, cea mai frec- venti cauzi.a sindromului de intestin scurt era reprezentati de rezectiile repetate pentru boala Crohn. Cel pusin in ulti- mele dou’ decenii, tot mai mulsichirurgi au acceptatsi consi- dere ci nu este posibild eradicarea chirurgicali a acestei boli Noi, de exemplu, am renungat la studierea sectiunilor conge- late din marginile rezecate, deoarece limitim, in general, rezectia la arille afectate macroscopic adiacente regiunilor obstruate sau fistulizate. Tgnorim evidengierea afectirit microscopice. Conduita in probleme specifice. eita acutd. Exist un subgrup de paciensicu simptome si semne abdominale acute, lacare diagnosticul preoperator este de obicei de apendicita acuti. Intraoperator, se constati apedince normal, dar ileonul terminal este edematiat si congestionat, prezentind mezen- terul ingrosat, cu ganglioni limfatici mari, Situatia cores- punde ileitei acute, o boali autolimitats, care nu evolueazi ulterior spre dezvoltarea bolii Crohn. Etiologia exact aileitei acute este necunoscuti; cu toate acestea, uni pacienti au fost descoperigi avand infecyii cu Yersinia sau Compylobacter. Rolul apendicectomiei in aceste circumstange este mai putin controversat acum decit in trecut. in absenta afectarii inflamatoriiacutea apendicelui sau cecului, trebuie realizata apendicectomia. Acest lucru elimind apendicita acuti din diagnosticul diferential al oriciror complicatii abdominale ulterioare la acesti paciengi. La putinii paciengi la care se dezvoltifistule enterocutanate dup apendicectomie, acestea au, in toate cazurile, ea punct de pornire ileonul. Ocluzia. La majoritatea paciensilor cu boalé Crohn, cocluzia intestinala este cea mai frecventé indicatie pentru tratamentul chirurgical. La acesti pacienti, adesea obstructia este partialé si inigial este indicata conduita nonoperatorie. Interventia chirurgicalé este necesariin cazurile cu obstructie completi si la pacientii cu obstructie partial, care nu se rezolvi prin tratament nechirurgical. Tratamentul optim in complicatiile bolii Crohn este rezectia chirurgicalé a segmentului implicat, cu restabilirea continuitatiiintestinale (Fig. 25-17). Asa cum s-a mentionat anterior, extensia rezecyiei este dictati de extensia complicatiei. O arie mici de leit Crohn profunds, ce produce obstructie paryials (Fira implica ileonul imediat adiacent valvuleileocecale) trebuie trataté prin rezectie locala si anastomoza primari. Este frecventi implicarea in procesul patologic, prin contiguitate, a cecului si colonului ascendent alaturi de ileonul terminal. In acest caz, intestinul afectat este indepirtat $i ileonul este anastomozatla colonul transvers. Nu trebuie tentati disecria, ganglionilor limfatici mai sus de originea artereiileocolice, Intrucit acest lucru poate compromite vascularizatia intestinului neafectat. Cand doud segmente intestinale macroscopic anormale incadreazi un segment scurt de Intestin aparent normal (,skip area"), se pune problema incercirii de a salva aceasti regiune. Raspunsul depinde de Jlungimea segmentului normal intercalat. Daci este mai lung, de 10 cm, va fi probabil salvat. Dacé este mai scurt de 5 em. trebuie rezecat. In aceasta situatie ambele segmente trebuie excizate, dar fiecare caz trebuie individualizat si rispunsul depinde, de asemenea, de configuratia vascularizatiei, de mobilitatea mezenterului side alti factor locali. Dac¥ in urma rezectiilor anterioare a rimas un intestin scurt, de lungime criticd, incercim si prezervim segmentele mic. La pacientii selectionati, cu obstructie cauzati de stricturi (unice sau multiple), o opsiune este realizarea stricturo-Fig, 25-17. Conduiachirrgical tn ilta Crohn. A Arie mich de ieté Crohn ce produce obstructie partials tata prin rezec- te total. Zona de excizie treble limita la portiumea cl rai fever sfectaté i nu va ftentat dsectiaganglonlorlmfatic mal 10s de orgies artereileocolce. C. Dupit excizaintestinuli macroscopic anormal, ileonul restant este anastomozat, ar rupeura mezenterctreparat. (Oupa: Thompson JC:Adias of Surgery of the Stomach Duodenum, and Small Bowel Sc. Lou, ‘Mosby-Year Book 1992 cu permisiunea) 25/INTESTINUL SUBTIRE 1237 plastic, care dilati eficient lumenul,evitind excizia, Strictu roplastia se realizeaz& printr-o incizie longitudinal’ de-a lungul ariei intestinale ingustate, urmati de suturd transver~ sali (Fig, 25-18). Aceasti tehnicd prezervi intestinul si este asociati cu rate de recurenti si complicagie comparabile cu cele ale rezectii. In trecut se utilizau frecvent procedurile de bypass, dar astizi bypass-ul cu excludere este folosit doar la paciengii in varsti, cu rise mare, la paciengii care au avut mai multe rezectiianterioare si nu mai pot suporta pierderea de intestin sila pacienti la care rezectia ar necesita deschi- derea unui abces sau lezarea unor structuri normale. Mot: vatia este dubli: deseori boala persista in segmentul peste care se face bypassul, cu aparitia sepsisului intraabdominal, sipe segmentul respectiv poate apirea cancer. Fistula, La pacientiicu boali Crobn fistulele sunt, de obice, enteroenterale sau enterocutanate. Existenta unei fistule enteroenterale documentate radiografic fara semne de sep- sis sau alte complicatii nu reprezinti un motiv in sine de indicayie chirurgicali. Cu toate acestea, marea majoritate a pacientilor cu fistule enteroenterale evidentiate radiografic vor dezvolta mai tarziu complicati, cel mai frecvent sepsis sivornecesita rezectia fistulei. Fistulele enterocutanate sunt rareori spontane, dar apar frecvent dup’ rezectii sau drenajul extern al abceselor intraabdominale. Tratamentul fistulelor enterocutanate se face prin excizia zonei de intestin subtive afectate macroscopic si debridarea dinspre interior a traiee- tului fistulos prin peretele abdominal. Dup’ ce intestinul este reanastomozat, el trebuie separat, daci este posibil, de peretele abdominal prin grisime epiploics. Aparitia fstulelor enteroenterice sau enterovezicale presupune, de obicei, fie o perforatie intestinala anterioard, cu formarea unui abces inchistat, care in cele din urmi perforeazi, fie aderenta unci anse intestinale afectate lao alti ansi intestinala afectati sau Ja un organ normal adiacent. Daci fistula apare intre doua sau mai multe anse adiacente ale intestinului afectat, wrebuie excizat intregul segment implicat. Pe de alta parte, daci fis- tulaimplici un organ adiacent normal, cum ar fi verica urinar sau colonul, trebuie rezecat numai segmentul de intestin subgireafectat i traiectul fistulos iar defectul rAmas in organul normal se sutureazi. Majoritatea pacientilor cu fistule ileosigmoidiene nu necesita rezectia sigmoidului, deoarece boala este limitaté la nivelul intestinului subtire. Daca segmentul de sigmoid implicat intr-o fistula ileosigmoidiana este diagnosticat cu boali Crohn, trebuie rezecat Impreuna cu segmentul de intestin subsite afectat. Extensia rezectii chirurgicale la pacientii cu boala Crohn depinde de dimen- siunile zonelor afectate (Fig, 25-19). Perforatia liberd. Pecforasia in marea cavitate peritoneali este putin obignuit’, dar poate apirea ocazional. De obicei, perforatia liber apare la nivelul unui segment intestinal afectat, dar poate apirea, de asemenea, pe intestinul proxi- mal unei obstructii. Se rezeci segmentul pani la nivelul intestinului relativ sinitos de fiecare parte si nu se incearci indepirtarea intregului intestin afectat. In prezenta perito- nitel generalizate, nu se practici anastomoze, deoarece in aceste circumstante existi o rati inaled de dehiscent anasto- moticé; se realizeazi o ileostoma pink cind este controlat, procesul septic intraabdominal. Mai tarziu se poate realiza in siguranta restabilirea continuitigii intestinal. Complicatii urologice. Cea mai frecventi complicatie urologic’ este obstructia ureterali care apare, de obicei, dato- ritd afectiriiileocolice, cu abces retroperitoneal. Tratamentul chirurgical al boli incestinale primare este indicat la majori-1238 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE Fig. 25-18. Mici stricturoplastie in maniera pileroplastiel Heineke-Mikulicz (Dups: Alexander-Willams J Haynes IG:AdY. Surg 20245, 1987, cu permisiunen) tatea pacientilor; cu toate acestea, in cateva situayii de boali inflamatorie cu evolutie indelungati, poate fi prezenti fibroza periureterala, care necesita ureteroliza extinsi. _Hemoragia. Cu toate ci anemia prin singerare cronici este comun’, hemoragia ameningitoare de viati la paciensii cu boala Crohn este rara. Incidenta hemoragiei clinice este mai frecventi cand boala Crohn afecteaza colonul decit intes tinul subtire, dar in ambele situatii este mai pusin frecventi decat sangerarea la pacientii cu coliti ulcerativa. [n prezenta ‘nei hemoragii amenintitoare de viati, se rezecd segmentul, implicat si se restabileste continuitatea intestinal; arterio- grafia poate fi utilé pentru localizarea singericii, inaintea interventiei chiruegicale Incarzierea de crestere, Mai mult de un sfert dintee copiti cu boal Crohn prezintd intarziere semnificativa de crestere, care poate precede aparitia bolii intestinale active. Motivul ‘major al acesteiintarzieri de crestere pare afi deicitul nutti tional care insoteste boala Crohn. La acesti copii se indica rezectia intestinala, chiar in absenga altor indicatii specifice; Fig. 25-19. Conduita chirurgiclé intro fstuill complexd entero- oli si enterovezical secundar boli Crohn. A Aceasti leziune ‘complex include o stu enterocolic gi una enterovenical, cu implicarea unui segment relativ mare de perete sigmoidian si un segment mic de perete vezical Leziunea a fost tratati prin exci, ‘dupa cum indica line punctate.Am deci si excizim un scurt segment colonic datoritl zonei ample de indurate colonic. £8 Specimenul rezecat include segmentul de leon, cu ansasigmoidiand adiacents implicati so zond circular di veried C.leonul si sigmoidul anastomozate si vezica suturatl cu catecer prezent. (Dupi: Thompson /C:Adks of Surgery of the Stomach Duodenum And Small Bowel Se Louis, Mosby-Year Book, !992, cu permisiunea) adeseori, atunci cand este practicatd inainte de inchiderea epilfizelor, rezectia determin’ restabiliea cresterii normale. La fel casiadulti, copii cu boal Crohn prezinta de obicei afecta rcaileonului terminal sia colonuluisipot fi tratati prin rezectie limitatd si reanastomozi. Implicarea colonului si a rectului parea fi multmai ageesiva si poate necesita proctocolectomie, inainte ca restabilizea cresterii si fie desivarsiti. Cancerul. Pani recent, nu a fost acceptati o relatie cau intre boala Crohn si dezvoltarea cancerului. Desi can- cerul nu apare cu aceeasi frecventi ca la pacientii eu colita ulcerativa, o serie de studi a demonstrat clare pacientii cu boala Crohn cu evolutie indelungati prezinti o incident’ crescuti acancerului. Tratamentul acestor pacienti este acelagi ca pentru orice bolnav cu cancer —adici rezectia cancerului‘cu margini corespunzitoare si excizia ganglionilor limfatici regionali, Pacientit diagnosticaji cu cancer asociat cu boala ‘Crohn au riscul unui prognostic mai prost decit cei care nu au boali Crohn. Acesta se explici, in cea mai mare parte, prin faptul ci multi dintre acesti bolnavi sunt iniial craagi medicamentos side aceea prezentarea lor se face mai tarziu. Boala anorectali, Tratamentul boli perianale este con- servator; nu este indicati excizia larg’ a abceselor $i fistulelor. Fistulotomia definitiva este indicatd la majoritatea paciengi- lor, desi este recunoscut ci apare un oarecare grad de stenozi anali, ca rezulat al inflamatiei cronice. De obicei, fistulele sunt laterae, relativ nedureroase, mari si deseori rispund la tratamentul conservator. Abcesele se dreneazi, dar nu trebuie realizate excaii lagi Boala colorectala. fn tratamentul bolii Crohn limitati la colon gi rect se aplici aceleasi principii ca in boala intestinului subgir. Indicatile chirurgicale sunt reprezentate de absenta rispunsului la tratamentul medicamentos si complicatile boli Crohn. Trebuie conservat cit mai mult posibil din colon. Pro- cedeele folosite sunt colectomia segmentari cu anastomozi colocolica, subtotal sau totalé cu leoproctostoma la pacienti cu boali rectalé minima sau medie si proctocolectomie total ‘uileostomi Brooke. La pacientiicu megacolon toxic se practicd colectomie, sutura proximalia rectulu lileostomic terminali. O problema potentials dup proctocolectomie este ‘ntirzierea vindecitii pligii perineale. O serie de studii au raportat ci 25-60% dintre pligile perianale sunt deschise sase luni dupa operatie, Plgile persistente, nevindecate, necesita excizie si suturd secundaria sau inchidere prin folosirea Jambourilor musculocutanate (cel mai frecvent lambouri de gracilis sau gluteus maximus). La pacientii cu colite Crohn ‘nu sunt recomandate operatiile de conservare a continentei de tipul anastomozeiileoanale cu rezervor sau ileostomiei continente (rezervor Kock), care au fost utilizate cu succes la paciengii cu colita ulcerativi, datoritd ratei mari de recu- rentiabolii Crohn la nivelul rezervorului,fistulelor la nivelul anastomozti si abceselor din jurul rezervorului. Boala duodenald. Boala Crohn duodenala care si nece- site interventie chirurgicali este rar’, Indicasia primari pentru operate la acest bolnavio reprezinti ocluzia intestinal, care niu rispunde a tratamentul medicamentos. Procedura optima este gastrojejunostoma care si ocoleasca leziunea, preferati rezectici duodenale; cu toate acestea, stricturoplastia a fost realizati cu succes la paciengi selecsionati Prognostic. Nu existi tratament, medicamentos sau chi- rurgical, pentru boala Crohn. O mare parte dintre pacientii care au suportato intervenfie chirurgicalé vor necesita o alti ‘operatie pentru complicatiiale bolii Crohn, Ratele cumula- tive de recurenti raportate de un studiu au fost 29% la 5 ani, 52% la 10 ani, 64% la 15 ani si 84 % la 25 de ani, Nu s-au observat diferente importante intre localizarea boli gi tipul de interventie chirurgicali. Nu se poate stabili care dintre pacienti vor dezvolta recurenge. Sexul, varsta, durata boli, granuloamele,fistulele enterale sau perirectale, lungimea rezectiei lungimea intestimului afectat si marginea rezectiei proximali nu au o influent semnificativa asupra ratei de recurengi a bolii sau asupra rezultatului functional. Cea mai freeventi localizarea a recurengelor este intestinul subsire, proximal de rezectia precedenté. Recurengele afecteaza de cinci ori mai frecvent colonul, adiacent sau la distant, la paciengiicuileocolitd decat la cei cu ileta. In cele din urmi, 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1239. pusini bolnavi cu ileita necesitéileastomic, in vreme ce 0 treime dintre paciengii cu ileocoliti sau coliti necesiti ileostomie permanenti. © dati cu avansarea in varsti, boala Crohn se remite gradat. Boala activa este putin frecventa intre 50-55 de ani, dar cicatrizarea gradatia leziunilor poate determina obstruc- gie intestinal’ la paciengii in varsti Enterita tuberculoasa Ca urmare a cresterii epidemiei de SIDA, a influxului de imigrangi asiatic ga folosirii pe scara larg a medicamentelor imunosupresive dupi transplantul de organe, in giile vestice s-a inregistrat o recrudescenti in incidenta tuberculozei. In firile slab dezvoltate, aceasta continua si fie 0 boali impor- tanti si relativ frecventi, cu o incidenyi de 400-500 de cazuri a 100.000 de oameni, in unele giri. Tuberculoza tractului intestinal apare sub doui forme. De obicei, infecyia primar este provocati de tulpina boving a Mycobacterium tubercu- losis si apare prin ingestia laptelui infectac; aceasta cauzi determing acum mai putin de 10% dintre cazurile raportate. Majoritatea cazurilor apar secundar, datorit’ inghitirii baci- lilor la paciengii cu tuberculozs pulmonari activi. Chimio- terapia a redus mult incidenta enteritei tuberculoase secun- dare, astfel incit acum apare doar la 1% dintre pacientii cu tuberculoza pulmonari, Regituneaileocecali este cea afectati la aproximativ 85% dintee paciengii cu enterité tuberculoasi, probabil datorita abundentei de fesut limfatic din aceasti zona. Se observa trei tipuride leziuni: hipertrofice, ulcerative siulcerohipertrofice. Uneori, o reactie hipertrofic’ produce contractura gi stenoza lumenului ileonului distal, care necesita rezectie. Adescor', diagnosticul nu este stabilie preoperator; doar50% dintre pacienti prezinti tuberculozA pulmonari activi evidenti; 45% dintre paciengi au teste cutanate negative. Sind culturile sunt pozitive, furnizeazi un diagnostic de certitudine, dar rezultatele pot dura mai mult de patru siptimani, Tehnica PCR (polymerase chain reaction) a fost utilizati cu succes pentru a diferentia enterita tuberculoasi de boali Crohn in specimenele de biopsie; rezultatele pot fi obsinute in doui zile. Daci diagnosticul este suspicionat preoperator, trebuie administrati chimioterapie cu doug siptimani inaintea intervengiei chirurgicale, combinatia ‘optima fiind izoniazida (100 mg de trei ori pe zi) cu rifam- picina (600 mg zilnic) sau etambutol (15 mg/kg zilnic). Dac intraoperator se constati tuberculozi, nesuspicionati pina atunci, trebuie inceputi chimioterapia, in oricare dintre cazuri, medicatia trebuie continuati un an dupi ce pacientul a devenit asimptomatic, Tratamentul chirurgical al enter tuberculoase hipertrofice nu este de obicei, recomandat, in absenfa ocluziei intestinale prin stenozi de grad inalt, care necesiti ameliorare. Se va realiza rezectie $i anastomoza, cu excep situafici in care este prezenti boala extensivi,altfcl, bypass-ul ileocolic este o proceduri mai siguri, ‘Simptomele formei ulcerative, cea mai comuni, a enteritei tuberculoase sunt reprezentate de constipatie alternand cu diaree, asociaté cu durere abdominali colicativa nespecificd. ‘Uneori, diagnosticul este stabilit prin examinarea radiograficd a intestinului la pacientii cu tuberculozi pulmonar’. In ca- zurile severe, diareea este persistent, iar anemia, hipoalbu- minemia si inanigia sunt progresive. Confirmarea clinic& a diagnosticului prezumtiv poate fi obsinuta prin rispunsul1240 PRINCIPLE CHIRURGIEVCONSIDERATH SPECIFICE prompt la chimioterapia antituberculoasi. Tratamentul chirurgical este contraindicat, cu exceptia complicafiilor rare, prin perforatie, ocluzie sau hemoragie. Enterita tifica Enterita tificd este infectie sistemici acuti, cu durata de citeva siptimini, provocati de Salmonella typhosa. Pro- duce hiperplazia si ulcerarea plicilor Peyer intestinale, inso- fite de limfadenopatie mezenteric’, splenomegalie si modi- ficari parenchimatoase hepatice. Confirmarea diagnosticului se obtine prin cultivarea S. typhosa din singe sau fecale sau prin detectarea unui titru mare de aglutinine impotriva antigenelor O si H. Febra tifoida este inci o boali major’ in regiuni ale lumii care nu au ajuns inci la standarde inalte de sandtate publics, dar este acum rari in girile vestice. Rata de mortalitate, in trecut aproximativ de 10%, este acum de aproximativ 2%, ‘nea mai mare parte datorité terapiei antimicrobiene speci- fice cu cloramfenicol, introdus in 1948, Cuttoate acestea, existi unele indoieli cu privire la mengi- nerea cloramfenicolului ca medicatie de electie, datorits aparitii tulpinilor rezistente, ratei mare de recideri $i riscului de toxicitate medulara. Trimethoprim-sulfamethoxazol s-a dovedit succesorul cel mai bun al coloramfenicolului. Se administreaza trimethoprim 160 mg si sulfamethoxazol 800 img, oral sau parenteral, de doui oti pe zi, vreme de dows saptimani. Amoxicilina este, de asemenea, eficienté si poate fi administratdintravenos sau intramuscular, in doza de 1 g la fiecare 6 ore, timp de doua siptimani. Hemoragia macroscopici apare la 10-20% dintre pacien- tii spitalizai, chiar si sub tratament adecvat. Transfuzia este «ficient si adeseori suficient’. Se depun toate eforturile pentru evitarea interventiei chirurgicale, intrucit singerarca tipic& provine din multiplele ulcerasi si intestinul este extrem de friabil. Rareori, laparotomia se impune pentru hemoragie incontrolabili, ameningitoare de viaga. Perforatia la nivelul plicii Peyer ulcerate apare la aproxi mativ 2% din cazuri. Tipic, este 0 perforatie unica in ileonul terminal. Cu exceptia pacientilor muribunzi, se indicé trata~ mentul chirurgical, deoarece perforatia localizati sau inchis- tatieste putin obisnuiti. Sutura simplia perforatiei este incu- nunati de succes la majoritatea pacientilor. [n cazul perfora- tiilor multiple, care apar la aproximativ un sfert dintre pacienti, se prefer rezectia cu anastomoza primar sau ileostoma temporari. Rata de mortalitate la paciensii cu perforatie liberi este de aproximativ 10%. TUMORILE Consideratii generale Neoplasmele primare ale intestinului subtire sunt rare, fn ciuda suprafetei mucoasei mult mai mari si a turnover- ului celular rapid la nivelul intestinului subsire, comparativ cu stomacul si colonul. Neoplasmele colonului sunt de 40, de ori mai frecvente; motivatia acestei diferenge este necu- noscuti. Au fost propuse, ca posibile explicatii, mai multe teorii: timpul rapid de tranzit reduce timpul de contact al carcinogenilor cu mucoasa; sistemul imun local al mucoasei intestinului subsire; pH-ul alcalin al secretiei intestinale;, absenta bacterillor care pot converti anumite substange inge- rate in carcinogeni si prezena enzimelor din mucoasi, care distrug unii carcinogen. ‘Tumorile primare ale intestinului subyire pot fi benigne sau maligne si pot avea ca punct de plecare orice tip de celula, intestinal. Adesea sunt asimptomatice; cind aparsimptome, cle sunt, de obicci, sugestive pentru anemie sau obstructie (de exemplu colici enterale, diaree, distensie si constipatie sever’). Orice tumor’ care implica suprafata mucoaseiintes- tinale va singera din cdnd in cin, astfel incat pacienti pre- zinti simptome de anemie, la fel ca si pacientii cu tumori colonice. Tumorile benigne pot fi, printre atele, hamartoame, adenoame, hemangioame, fibroame, lipoame sau leiomi- ‘ame. De obicei, ele por fi excizate local. Decizia de a exciza un segment complet de intestin depinde de usuringa in inde- pircarea tumorii, fari compromiterea lumenului. Tumorile maligne sunt de obicei adenocarcinoame, limfoame sau. leiomiosarcoame. Orice tip de malignitate cu punct de plecare in tesuturile moi poate afecta intestinul subjire. Tumorile maligne trebuie rezecate cu 0 margine de sigurangi (apros mativ 10 em de intestin normal de fiecare parte), impreuna ‘cu marginea opusi a mezenterului, pentru a indepirtalimfa- ticele locale si regionale gi ganglionii limfatici Adenocarcinomul intestinului subsire (Fig. 25-20A) este aseminitor adenocarcinomului colonic. Amindoud se prezinti, adesea, ca o leziune in ,cotor de mar“, care poate provoca singerare si anemie; in urma producerii constrictiei luminale, apar dureri colicative si diaree intermitenti gi, ind lumenul stenozat se obtureazi cu material enteric, apare ocluzia. Dupa aceea, materialul care determing obturarea lumenului poate trece mai departe in mod spontan, cu aparitia simptomelor intermitente de ocluzie si a diareei. Tumorile ‘maligne cu origineain tesuturile moi pot apare sub orice forma (Fig. 25-20 B). Sarcoamele rareori invadeazi mucoasa si singereaza. Hamartoamele si adenoamele pot fi unice sau multiple (Fig. 25-20C). Tumorile benigne ale pereteluiintes- tinal potcrestesuficient de mult pentrua determina ingustarea lumenului si chiar obstructia (Fig. 25-20D). Uneori, aceste tumori pot deveni suficient de mari si alungite pentru a dobindi o form’ polipoida si pot fi transporcate de peristal- tism; céteodata, ele se infarctizeaza si singereaz’. Tumorile maligne trebuie rezecate cu o limits larga de intestin normal sicu marginea opusi a mezenterului (Fig. 25-20E), in incercarea de a indeparta orice tumor’ din fluxul limfatic. Dupi rezectie si anastomozi termino-terminalia intestinului subtire, se realizeaza repararea mezenterului (Fig. 25-20F), S-a raportat o frecvengi egala pentru tumorile benigne si ‘maligne in studiile chirurgicale; in studiile necroptice, tumo- rile benigne depigesc cu mult tumorile maligne. Tumorile maligne (75-80%) produc simptome mult mai des decit tumorile benigne. Adeseori, simptomele asociate cu tumorile intestinului subjire sunt nespecifice; ele sunt reprezentate de disconfort epigastric, greagi, vomi, durere abdominala (adesea inter rmitenti si colicativa), diaree si singerare (adesea manifestati prin simptomele de anemie). Simptomele pot aparea cu luni sau ani inaintea interventiei chirurgicale. De obicei, singe- rarea este ocultd; pot apirea hematochezia sau hematemeza,, desi hemoragiile amenintitoare de viat& sunt putin frecvente. Cele mai frecvente indicatii de intervengie chirurgicali la paciengii cu neoplasme de intestin subsie sunt reprezentate de ocluzie, hemoragie si durere, Mecanismul de ocluzie variaz’, {in funcgie de natura benign’ sau malign’ a neoplasmului, La adult, tumorile benigne sunt cea mai freeventi cauzi de obstructie prin invaginatie, in vreme ce tumorile maligneFig. 25-20. Conduita chirurgicald tn adenocarcinomul de incestin subtire. A Adenocarcinomul intestinului subtire produce stenozarea lumenului. & Leiomiosarcom obstruind Jumenul intestinulul subtire. C; Adenom solitar. D. Aceasti ‘tumor poate fi un fibrom, un lipom sau un leiomiom. E Tumorile maligne trebuie rezecate cu limite largi de intestin normal si marginea opusi a mezenterului, in incercarea de a eradica orice ‘umord din fuxullimfatic. FAnastomoza termino-terminalé a intestinului subtire si refacerea mezenterului. (ups: Thompson IC: Atlas of Surgery of che Stomach, Duedenum and Small Bowel. St Louis, Mosby- Year Book, 1992, cu permisiunea) determina, de obicei, obstructie prin dezvoltare circumfe- renfial sau prin volvularea intestinului datoriti dezvoleérii longitudinale, intramural. Datoriti freeventei lor relativ reduse gi a simptomelor nespecifice pe care le produc, diagnosticarea neoplasmelor intestinului subyire necesiti suspicionarea in cunostingi de cavzi. Endoscopia este util in investigarea duodenului si, posibil, a celei mai mari pirti din jejunul proximal, dincolo de ligamentul lui Treitz. Cu toate aceste, intrucit cea mai mare parte a intestinului subyire nu este accesibilé evalurii endoscopice, radiografia cu bariu, ca substanti de contrast, este de obicei necesari. Imaginile seriate ale tractulwi gas- trointestinal obtinute prin tranzit baritat reprezinta testul diagnostic cel mai folosit. Enteroclisul (infuzia prin intu- bare pentru examinarea intestinului subtie) a fost promovat 20 tehnici sensibils in diagnosticarea afectiunilor intesti- rnului subsire, Pentru realizarea enteroclizisului, capatul tubului nazo-intestinal se plaseaz imediat dincolo de liga mencul lui Treitz ise instileazi bari dilvatin flux continu. Examinarea este completi cind bariul ajunge in cec. Entero: clizisul (Fig. 25-21) este superior trancivului baritat in de tarea defectelor mici de umplere si in determinarea modifi cirilorin aspectul mucoasei; acurateyea diagnostic’ a entero- clizisului se apropie de 90%. 25/INTESTINUL SUBTIRE 1241 Tumorile benigne Patologie. Tumorile benigne ale intestinului subjire pot fi epiteliale sau cu originea in fesutul conjunctiv. Incidensa acestor tumori variaz, dup cum sunt raportate in studi clinice sau necroptice. Cele mai frecvente tumori sunt ade- noamele, leiomioamele gi lipoamele. Alte tumori benigne sunt reprezentate de hamartoame, fibroame, angioame, limfangioame, neurofibroame si hemangioame. Adenoamele sunt cele mai frecvente tumori benigne raportate in studiile necroptice, dar leiomioamele sunt cele mai frecvente tumori ale intestinului subyire ce devin simptomatice. Manifestari clinice. Un numar apreciabil de tumori be- nigne le intestinului subtire nu determina, parent, simptome importante in timpul vieti si sunt descoperite intimplitor la autopsie. Deoarece la multi pacienti simpeomele pot fi ab sente, vagi sau nespecifice pind la aparigia complicapillor diag nosticul este intarziat sau eronat. In absenta obstrucfici intesti- nale, examenul clinic rareori descoperi vreun indiciu, iar investigatiileradiologice ae intestinului subyire si angiografia selectiva, singurele auxiliare diagnostice specifice, pot esua in evidentierea unei tumori prezente, chiar siarunci cand aceasta este suspicionati clinic. Doar aproximativ jumitate din tumorile intestinului subtire descoperite intraoperator au fost corect diagnosticate preoperator. Cele doui manifesta clinice cele mai frecvente ale tumor lor intestinului subtice sunt hemoragia si ocluzia (Fig. 25-22). Rareori, apare perforafia peretelui intestinal, determinand un abces sau formarea une fistule interne, peritoniti sau pneumatosis cystoides intestinalis. Hemoragia apare la apro- ximativ o treime dintre pacienti, dar este rareori macrosco: picd. Mai frecvent, singerarea este ocult’ si intermitenté, po: zitivand testul cu guaiac pentru materi fecale si determinand anemic feripriva. Leiomioamele si hemangioamele sunt tumorile care determing cel mai freevent sangerare ‘Tratament. Tratamental chirurgical al tumorilor benigne este aproape intotdeauna indicat, dato: plicatii ulterioare si datorits faprului ci diagnosticul de benignitate al bolii nu se poate stabili in absenta examenului microscopic. Complicariile tumorile benigne care necesita cel mai adesea tratament chirurgical sunt hemoragia si oclu- zia. Rezectia segmentara si reanastomozarea primard repre: inti cea mai folositi procedura, exceptie facind leziunile mici, care pot fi excizate prin enterotomie. Se cerceteazi intregul intestin subtire, in ciutarea altor leziuni, intrucit acestea sunt adesea multiple. Adenomul Exist trei tipuri primare de adenoame, care reprezinté aproximativ 35% dintre toate tumorile benigne: adenoame adevarate, adenoame viloase si adenoame ale glandelor Brunner. 22% dintre adenoame sunt descoperite in duoden, 30% in jejun si 50% in leon. Majoritatea adenoamelor sunt asimptomatice: cea mai mare parte sunt singulare si sunt descoperite intimplitor, la autopsie. Rareori, polipii duodenali sunt suficient de mari pentru a deveni simptomatici. Cand polipii determin’ simptome, ele sunt de obicei asociate cu singerare sau obstrucfie. Dac sunt simptomatici, polipii duodenali pot fi indepirtati cu 0 ansi endoscopic, dar ei pot fiprea mari, prin urmare dificil de extras prin pilor. In aseme- nea cazuri, mai ales daci se suspicioneazi o malignitate, acestia sunt cel mai bine indepartati prin operatie deschis3. De regula, suspiciunea de malignitate poate fi rezolvati prin biopsie endoscopici; de obicei, polipul poate fiindepartat endoscopic.PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE \ 1242 iG Adenoamele viloase ale intestinului subtire sunt rare, dar pot apare si sunt cel mai adesea descoperite in duoden Prezenta lor poate fi suspicionati datoritd imaginilor de ,bule de sipun" caracteristice pe radiografia cu substanti de con- trast, Pot ajunge la dimensiuni mari (> 5 em in diametru) si sunt, de obicei, descoperite datorita durerii sau singeriri De asemenea, pot determina ocluzie. Nu s-au inregistrat cazuri de diaree secretorie asociati cu tumori viloase ale intestinului subsire; cu toate acestea, potentialul malign al acestor leziuni este de 35-55%. Adenoamele glandelor Brunner sunt proliferari hiper- plazice ale glandelor exocrine normale, localizate in submu- coasa duodenului. Adenoamele glandelor Brunner pot pro- duce simptome similare celor ale bolii ulceroase sau pot decermina ocluzie. Diagnosticul poate fi stabilit prin endo- scopie si biopsie sleziunile simptomatice localizate in regiuni accesibile se rezeci. Adenoamele glandelor Brunner nu au potengial malign si nu necesiti rezectii radicale. Fig. 25-21. Enteroclizis comparativ cu tranzitul baritat conventional, A Imagine generals obsinu la 30 min dup administrarea de baru int-o exarinare prin tranzt bartat a intestinuui subtre. Observati umplerea incomplets si datensia redusi a anselorintestinale, Leziunesiealt nu a fost detectath Imagine generals de fa examinarea prin encerocls a aceluiag pacient.Intregulitestn sbtire este bine daat cu exeeptia fnsclorileale gin abdomenul drept. Fecare asi este indvdval ‘examinacd prin compresiune. C. Aceasta este o imagine prin compresiune a anselor ileal afecate.Acesteanse preznts falduri mucoase ingrosate, neregulate;ingrosarea si angularea pereteli intestinal este carateristcé pentru 0 tumors fareinoidiinfltrativa. Leiomiomul Cele mai frecvente leziuni benigne simptomatice ale intestinului sunt leiomioamele. Leiomioamele sunt tumori benigne ale musculaturii netede, localizate mai ales in jejun. Deobicei sunt singulare, desi pot apirea si tumori multiple. Incidenga este egala la barbati ila femei. S-au observat dous modele de crestere: tumora se poate dezvolta initial intra- mural si determing ocluzie, sau dezvoltarea se face atit in- eamural, cit i extramural, cu aparitia unei cumori in forma de halter’. Aceste tumori pot atinge dimensiuni consi- derabile, depisindu-si propriul suport sangvin, cu aparitia necrozei tumorale cu singerare. Cea mai frecventi indicatie operatorie pentru leiomioame o constituie singerarea. Angiografia poate furniza diagnosticul preoperator corect. Lipomul Lipoamele, cel mai frecvent situate in ileon, sunt leziuni intramural singulare,localizatein submucoas si de obicc,Fig. 25-22. Rezectia unui segment jejunal conginnd un fibrom mare la un pacient cu ocluzie. (Prin bunvointa lui Brian ‘AWest, MD) de dimensiuni mici. Mai putin de o treime dintre lipoame sunt diagnosticate intraoperator gi, in momentul descoperici, reprezinti de obicei cauza ocluziei, cel mai freevent fiind capitul segmentului invaginat, Singerarea poate apare din ulceratia mucoasei supraiacente. Lipoamele nu au potential malign si deaceea, cind sunt descoperite intamplitor,trebuie indepartate numai daci rezectia este simpli. Lipoamele pe- dunculate trebuie excizate. Hamartomul (Sindromul Peutz-Jeghers) Hamartoamele intestinului subsire apar numai in cadrul sindromului Peutz-Jeghers, un sindrom ereditar cu pigmen- tare melaninicd mucocutanaté si polipi gastrointestinali Modelul de transmitere ereditari este mendelian dominant simplu, cu un grad mare de penetranti. O singura geni pleio- tropici este responsabilé atit de apariia polipilor, cit si a petelor de melaning. Leziunile pigmentare clasice sunt pete mici, de 1-2 mm, brune sau negricioase, localizate in regiunea circumoraliafetei, pe mucoasa bucalé, pe antebraje, palme, plante, degete si in regiunea perianalé. Sindromul a fost descris prima oari de Peutz in 1921, iar in 1949 Jeghers gi colaboratorii Iau prezentat inci o dati. Pot fi observate leziuni pigmentare multiple sau poate fi prezenti o singuri leziune bucali. Pigmentarea apare in copiliie. Toate leziunile cutanate se pot decolora, persistand doar leziunile bucale. A fost consemnati polipozi cu sau firi pigmentare. Ileonul si jejunul, in intregime, sunt segmentele tractului gastrointes tinal cel maifreevent implicate, cu polipi mulsipli, 50% dintre pacienti pot prezenta, de asemenea, polipi rectali si colonici, iar 25% pot avea polipi gastrici. Ideea principali este cd un pacient cu polipi multipii, rectal, colonici sau gastrici, ce par a fi hamartoame mai degrabi decit adenoame, trebuie complet investigat pentru polipoza intestinului subgire si leziuni pigmentare 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1243 Leziunile nu sunt polipi adevarati ci hamartoame si deci ‘nu au potential malign (Fig. 25-23). Cu toate acestea, au fost, raportate cateva cazuri de tumori maligne ale tractului gas- trointestinal asociate cu Sindromul Peutz-Jeghers. O parte dintre aceste modificari adenomatoase si carcinomatoase at. fost observate la polipii hamartomatosi, Totusi, nu este foarte clar dacé aceasta reprezinti o coincidenga sau o transformare malign’ adevarati a acestui sindrom. Cel mai frecvent simptom este durerea abdominal colicativa recurenti, provocati de invaginarea intermitentd Lao treime dintre pacienti s-a inregistrat durerein abdome- nul inferior, asociati cu masi tumorali palpabili. Hemoragia apate mai putin frecvent si se manifesta, de obicei, prin dezvoltarea insidioasi a anemici. Rareori, poate apirea hemo- ragie acutd, ameningitoare de viayd ‘Tratamentul chirurgical este necesar numai pentru ocluzie sau hemoragie persistenta. Rezectia trebuie limitatd la segmentul de intestin la nivelul ciruia au aparut complicatii, practicindu-se polipectomie sau rezectie limitati, Datoritd afectirii intinse a intestinului, vindecarea nu este posibilé gi rezectile extinse nu sunt indicate. Hemangiomul Hemangioamele sunt malformayii de dezvoltare, constand in proliferiri submucoase ale vaselor sangvine. Pot apirea la orice nivel al tractului gastrointestinal; jejunul este Fig. 25-23, Fotomicrografie cu energie joast a unui polip Peutz-eghers jejunal Acesta contine toate celulele mucoasei intestinale normale, separate prin benzi de fibre musculare netede, ira predominenta unei singure celule, cum se observ la cei mai multi polipi. Este un hamartom,1244 PRINCIPIILE CHIRURGIEl/CONSIDERATII SPECIFICE Fig, 25-24, Tumori maligne. A Adenocarcinoamele produc deformeri ale intestinului subtire caracteristice, In cotor de mir sau In inel de gervetele. & Piesa operatorie, reprezentind 0 ‘tumord intraluminala, dezvoltatd exuberant, care este tipi pentru adenocarcinom. segmentul de intestin subyire cel mai adesea afectat. Heman: gioamele reprezinti 3-4% dintre toate tumorile benigne ale intestinului subfire gi la 60% dintre paciengi sunt multiple Hemangioamele intestinului subrire pot apirea ca parte a unei afectiuni ereditare, cunoscute sub denumirea de boala Rendu-Osler- Weber. In fara intestinului subtire, hemangioa- mele pot fi prezente in pliman, ficat si membranele mucoase. De asemenea, pacientele cu sindrom Turner prezinté mai frecvent hemangioame cavernoase la nivel intestinal. Majo- ritatea pacientilor sunt simptomatici, si cel mai freevent simptom este hemoragia intestinala difuza. Diagnosticul este deseori dificil cele mai folositoare investigatii diagnostice sunt angiografia si scintigrafia cu eritocite marcate cu Te™ Daci hemangiomul este localizat preoperator, este indicati rezectia segmentului de intestin implicat. Daci localizarea acestuia nu este realizati preoperator, pot fifolositetransilu- minarea intraoperatorie si palparea Tumorile maligne Cele mai des intélnite tumori maligne ale intestinului subtire,in ordinea aproximativa. frecvente lor, sunt: adeno. carcinoamele, tumorile carcinoide, sarcoamele silimfoamele. Manifestariclinice. Rochlin si Longmire au atras atentia asupra trei prezentiri clinice distincte ale paciensilor cu tumori maligne ale intestinului subgive: diarcea, cu mari cantitigi de mucus si tenesme; ocluzia, cu greata, vomi si dureri abdominale colicative, si singerarea cronicd, cu ane- mie, astenie, cest cu guaiac pozitiv din materiile fecale si melena sau hematochezie ocazionale. La fel ca in tumorile benigne, simptomele tumorilor maligne sunt, adesea, pre- zente cu multe luni inainte de stabilirea diagnosticului, dat fiind caracterul lor insidios. ‘Tratamentul. Tratamentul tumorilor maligne ale intesti- nului subgire consti in rezectia largi, incluzind ganglionii limfatici regionali, Acest lueru poate presupune o pancreato- duodenectomie radicali (operatia Whipple) pentru leziunile duodenale. Datorité extinderii bolii in momentul interventiei chirurgical, se poate ca rezectia curativa si nu fie realizabilt Cand este posibil, se realizeaza rezectie paleativ’, pentru a preveni complicatiile uleerioare, constind in hemoragie, ocluzie si perforatie, Cind acest Iucru nu este realizabil, alternativa este reprezentati de bypass-ul segmentului implicat, ce poate asigura o ameliorare a simptomelor, care meriti efortul chirurgical. Daca se utilizeaza bypass-ul, extremitatea proximali a segmentului scurteircuitat se exteriorizeazd, ca o fistuli mucoasi, pentru a preveni dezvoltarea unei anse oarbe.Studile recente asupra asocierii cerescute a cancerelor de intestin subgire la paciengii cu boala celiac (malabsorbie intestinala primar cu steatoree) sugereazi ci simptomatologia intestinal nou aparuta la acesti pacienti trebuie investigati, pentru a elimina existenga unui cancer de intestin subgire Prognostic. Rata de supravictuire generali la pacientii cu tumori maligne ale intestinului subjire este redusd. Cele mai mari rate de supraviefuire sunt inregistrate pentru carcinoamele duodenale periampulare (aproximativ 30 40%), in vreme ce adenocarcinoamele localizate oriunde altundeva in intestinul subsire au o rati de supraviesuire lacinciani de cel mult de 20%, Leiomiosarcoamele intestinului subtire dau o rati de supravieguire la cinci ani de 30-40%. Iradierea $i chimioterapia joacd un rol redus in tratamentul pacientilor cu adenocarcinoame de intestin subtire. Se poate observa o oarecare imbunitigire a supraviewuirii cand se utilizeaz’ radioterapie la pacientii cu sarcoame. Supravie- tuirea paciengilor cu limfoame este determinati de tipul celular gi de extensia bolii. Cele mai bune rate de supra viequire la pacientii cu limfoame sunt asigurate de radio- terapie si chimioterapie, combinate cu excizia chirurgical. Ratele de supravietuire la cinci ani variaza intee 10 si 50%, uo medie de aproximativ 30%. Carcinomul Carcinoamele constituie aproximativ 50% din tumorile raligne ale intestinului subgire. In majorieatea studiilor, sunt, de dous ori mai frecvente la barbasi decit la femei si varsta medic in momentul diagnosticarii este de 50 de ani. Din motive necunoscute, adenocarcinoamele sunt mai frecvente in duoden si jejunul proximal decit in restul intestinului subtire. Aproximativ jumitate dintre carcinoamele duo: denale afecteazi ampula lui Vater. Adeseori, localizarea carcinoamelor la nivelul intestinului subtire determina simptomele de prezentare. De exemplu, adenocarcinoamele periampulare sunt asociate cu icter intermitent, in vreme ce carcinoamele jejunale produc, de obicei,simptome de ocluzie mecanici a intestinului subyire (Fig. 25-24). Prezenta icterului, adesea intermitent, si a testului guaiae pozitiv din materile fecale trebuie si ridice suspiciunea carcinomului periampular. La fel ca in carcinoamele altor organe, supravietuirea pacientilor cu carcinoame ale intestinului subsire este legati de stadiul bolii in momentul diagnosticirii. Adescori, diagnosticul este intirzia, iar boala este foarte avansat’ in momentul intervengici chirurgicale. Intarzierea diagnosticirii este determinati de o combinatie de factori, incluzind absenga suspiciunii datoriti rarititii relative a leziunilor, nespecificitatea simptomatologie’ si absenga semnelor clinice. Sarcomul Sarcoamele, ce au originea in sesutul mezodermal, constituie aproximativ 20% dintre tumorile maligne ale intestinului subtire. De departe, cel mai freevent sarcom este Ieiomiosarcomul. Leiomiosarcoamele sunt uniform distri- buitede-a lungul intestimului subfire. Incidenga este similar’ pentru birbatisifemei si diagnosticul se stabileste, de obicei, incea de-a sasea decadi de vias’. Cele mai frecvente indica chirurgicale sunt reprezentate de hemoragie si ocluzie, desi poate apirea si perforatia libera, ca rezultat al necrozei hemoragice in masele tumorale mari. Leiomiosarcoamele disemineazi prin invazia direct a structurilor adiacente, pe cale hematogend si prin insimangarea transperitoneala, producind sarcomatoza. Alte forme rare de sarcoame ce pot afecta intestinul subtire sunt reprezentate de fibrosarcom, angiosarcom, liposarcom si sarcomul Kaposi. Limfomul Limfoamele reprezinti 10-15% din tumorile maligne ale intestinului subyire Ia adult; la copii sub 10 ani, cle constituie cele mai frecvente neoplasme intestinale. Limfoamele sunt cel mai frecvent descoperite in ileon, unde exist cea mai ‘mare concentratie de resut limfoid din intestin gi pot fi primi- tive sau pot face parte dintr-o boali generalizati. Dowson gi 2S5/INTESTINUL SUBTIRE 1245 colaboratorii au stabilitcriteriile conform cirora se poate stabili dac3limformul intestinului subsire este primar. Acestea sunt: (1) absenga limfadenopatiei periferice; (2) radiografie toracici normali, firi a evidentia mirirea ganglionilor mediastinal; (3) numar normal de leucocite, per total si in formuli; 4) intraoperator, leziunea intestinali predomin’ § sunt implicagi doar ganglionii asociati acesteia; (5) absenta afectirii hepatice si splenice. Chiar $i folosind aceste criteri, cel putin o treime dintre pacientii cu afectare limfomatoasi aintestinului subgire sunt descoperiticu limfom generalizat Exist’ tre sindroame determinate de limfoamele intesti- nului subtire. Limfomuul vesticeste o boali ce apare predomi- nant la adult, descoperité in special in emisfera vestic’ si asociati cu malabsorbtie severd la 5-10% dintre pacienti. O alti form’, cunoscuti ca limfomul mediteranean, este 0 forma malign’ observati prima dati la evreii non-ashkenazi si arabii din Israel si ulterior inregistratd si in alte yari gi grupuri etnice, inclusiv la americanii hispanici. Deoarece aceasti boali nu este limitati la bazinul mediteranean, se foloseste termenul de boald imunoproliferativd a intestinulai subtire, O teeime dintre pacienti pot prezenta in ser frag~ mente anormale de languti grele de Ig A, produse de plas- mocitele infiltrative din intestinul subtire. Aceastd variant este cunoscuti ca boala lanturilor grele. A treia manifestare a limfomului este limfomul abdomi- nal al copilului, Acest grup de limfoame include limfornul american (nonendemic) Burkitt, limfomul non-Burkitt nediferentiat si limfomul histiocitar difuz, Tumora carcinoida ‘Tumorile carcinoide ale intestinului subtire au origineain celulele enterocromafine, sau celule Kulchitsky, localizate in criptele Lieberkiihn. Aceste celule sunt, de asemenea, cunoscute ca celule argentafine, datoriti coloririi lor cucom- pusi argentici. Tumorile carcinoide pot fi clasificate dupi ori- ginea embriologici si dup produsul secretat (Tabelul 25-3). ‘Tumorile carcinoide ale intestinului subrire apar cu o freeventi aproape similari cu adenocarcinoamelor siimpreuni consti- tuie tumorile maligne cele mai frecvente ale intestinului subtire. Tumorile carcinoide au potengiale maligne variabile si sunt aleituite din celule mulkipotente, cu capacitatea de a secreta numeroase substange umorale, dintre care cele mai remarcabile sunt serotonina gi substanga P, Desi sindromul carcinoid, caracterizat prin atacuri episodice de congestie cutanati, bronhospasm, diarce si colaps vasomotor, apare la mai pugin de 5% dintre paciengiicu tumori carcinoide maligne, fascinarie de multi autori. Cu toate acestea, importanta principali a tumorilor carci- noide nu o constituie sindromul carcinoid, ci potential ma- Oberndorfer ainventat termenul karzi- noide pentru a aria ci aceasti tumor este aseminitoare carci- nomului si pentru a accentua absenja prezumptiva a poten- tialului malign, Prin 1930, cind au fostinegistrati muls pacieng cu tumor carcinoide metastatic, acest concept nu a mai fost acceptat. In 1953-1954 a fost descrs sindromul carcinoid Patologie. Tumorile carcinoide pot avea originea in por- fines cxfalic miloci sau caudal sintstinuli primi In tractul gastrointestinal, peste 90% dintre tumorile carci- noide au trei posibile localizaris apendicele este cel mai free vent implicat (46%), urmat de ileon (28%) side rect (17%), dar ele se pot forma din oricare segment. Alte localizari1246 PRINCIPLE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE Tabelul 25-3 Clasificarea tumorilor carcinoide Localizare Pliman, stomac, pancreas, duoden Jejun, ileon Colon, rect Intestin cefalie Intestin mediu Intestin caudal Amine/bormoni Sindrom carcinoid Muleiplii hormoni, Frecvent 5-HT, substanta P Freevent Multplii hormoni rar gastrointestinale sunt prezentate in tabelul 25-4. Potengialul malign (capacitatea de metastazare) este legat de localizare, dimensiune, profunzimea invaziei si modelul de dezvoltare. Doar 3% dintre tumorile carcinoide apendiculare metastazeazi, dar aproximativ 35% dintre cele ileale sunt asociate cu metastaze. 75% dintre tumorile carcinoide gastrointestinale au mai pusin de 1 cm in diametru; doar 2% dintre acestea metastazeaz. Aproximativ 20% dintre tumorile primare au diameteul de 1-2 cm $i50% dintee ele metastazeazi. Doar 5% au diametrul peste 2 em; 80-90% dintee ele metastazeazi. Tumorile carcinoide limitate la submucoasi nu metastazeaza, in vreme ce 69% dintre cele care afecteazi seroasa metastazea7. Modelele histologice de dezvoltare par a influensa supraviesuirea si a avea importanti prognostic’. La 30% dintre pacientiicu tumori carcinoide apar tumori carcinoide multiple la nivelul intestinului subsice, dar rareori in apendice. Aceasti tendinsi la multicentricitate este mai mare decit a oricirui alt neoplasm malign al tractului gastro- intestinal. O observatie pusin obignuita, care nu a fost inci explicati, este coexistenta frecventé a celui de-al doilea neo plasm malign primitiv, cu un tip histologic diferie; intr-un studiu amply, al doilea neoplasm primitiv a fost inregistrat 12 25% dintre paciengi. ‘Tumorile carcinoide se prezintd macroscopic ca un nodul usor supradenivelat, neted, rotund, dur, acoperit de mucoasi normali, Pe sectiune, are un aspect caracteristic galben-gri sau cafeniu, Poate apirea, printr-o reactie desmoplasticé intensi, fibroza intinsi a mezenterului sau a peretelui intes- tinal (Fig, 25-25). Aceasta fibroza poate produce ocluzie intestinali mecanici prin volvulare sau prin aglutinarea anselor intestinului subsire. Rareori, ocluzia este rezultacul mobilizirii directe a tumorii in lumenul intestinal. Alscuri de reactia desmoplastica, produsi aparent de substantele ‘umorale eliberate de tumor’, metastazele in ganglionii mezen. terici determin’, de asemenea, volvularea si fixarea tumorilor metastatice voluminoase. Se observ, adesea, o tumori pri- mari de dimensiuni mici asociati cu metastaze mezenterice masive (Fig, 25-26) Manifestiri clinice. fn absenta sindromului carcinoid malign, simptomele pacientilor cu tumori carcinoide ale intestinului subtire sunt similare cu cele ale pacientilor cu tumori intestinale cu alte tipuri histologice. Cele mai frec- vente simptome sunt durerea abdominala, ocluzia intestinalé, diareea si pierderea in greutate. La majoritatea pacientilor (in absenta sindromului carcinoid malign), diareea este mai putin secretorie si este, mai degrabi, rezultatul ocluziei intes- tinale partiale. Rareori, tumorile carcinoide maligne locali- zate la nivelul ampulei Vater sunt descoperite la pacienti cu neurofibromatozi diseminatd (boala von Recklinghausen), Elemente diagnostice. Investigatiile radiografice ale intestinului subtire pot evidensia multiple defecte de umplere, determinate de tumori, dar,mult mai frecvent, ee sunt rezul- Tabelul 25-4 Distributia tumorilor carcinoide gastrointestinale: incidenga metastazelor si a sindromului carcinoid Localizare Nnde Mediade — Cazuri de cazuri — metastazare sindrom carcinoid Esofag 1 - ° Stomac 3 2B 8 Duoden 135 20 4 Jejun iileon 103234 9 Diverticul Meckel 42 19 3 Apendice 16862 6 Colon 91 60 5 Rect 592 18 1 Ovar 34 6 7 ‘Tract biliar 10 30 ° Pancreas 2 : 1 3718 136 ‘SURSA: Wilson H, Cheek RC, et Probl Surg 4,1970. Carcinoid tumors. Curr tatul volvulirii sau fibrozei intestinale, calcificdrilor mezen- terice si anselor intestinal fixe, rigide. Angiografia vasculac mezentericé poate evidentia dispoziia anormali a arterelor mezenterice si ingustarea ramurilor periferice, asociate cu acumularea nesatisficdtoare a substangei de contrast gi drenajul venos dificil al ari tumorale. Evidentierea tumor in timpul angiografiei poate fi augmentatd prin administrarea de noradrenalina. Angiografia este cel mai sensibil test diag- nostic in detectarea metastazelor hepatice, in special a boli metastatice difuze cu diseminare nodulari fini. Metastazele hepatice sunt hipervascularizate si se coloreazi intens in timpul angiografici ‘Tratament. Tratamentul pacientilor cu tumori carcinoide ale intestinului subsire depinde de dimensiunea, de locali- zarea tumorii si de prezensa sau absenta bolii metastatice. Pentru tumorile primare cu diametrul sub 1 em, far meta- staze obiectivate in ganglionii limfatici regionali, se indica rezectia intestinali segmentar’. Pentru pacientii cu tumori peste 1 cm,cutumori multiple sau cu metastaze in ganglionii limfatici regional, indiferent de dimensiunea tumorii pri- mare, este necesari excizia largé a intestinului sia mezente- rului. Deoarece majoritatea tumorilor carcinoide ale incesti- niului subgire sunt descoperitein ileon, excizia largi necesit, de obicei, hemicolectomie dreapti. Tumorile carcinoide maligne duodenale pot necesita pancreatoduodenectomie radi- cali. Cand sunt localizate, aprope toate tumorile carcinoide sunt tratate prin rezectie chirurgical; paciengii cu sindrom carcinoid malign determinat de diseminarea metastatic’ pot beneficia de o ameliorare semnificativa, dar nu sunt vindecagi prin rezectie chirurgicaliFig. 25-25, Tumord carcinoid a ileonulul distal prezentind reactie desmoplastic intensi si fibroza peretelu intestinal Fig. 25-26. Metastaze mezenterice cu punct de pornire 0 ‘umora carcinoid a intestinulut subsre. Tratamentul tumorilor carcinoide apendiculare. Tipic, tumorile carcinoide apendiculare sunt diagnosticate la paci- engin varsti de 20-40 de ani, spre deosebire de varsta medie de diagnosticare a tumorilor carcinoide ale intestinului sub- fire care este de 60 de ani. Majoritatea tumorilor carcinoide apendiculare sunt localizatein varful apendicelui, La pacienti widenge macro- scopice de metastaze, apendicectomia simpli este curativa, etastazare, pentru tumori mai mari de 2 cm trebuie realizaté hemicolectomia dreapta. Invazia limfatied intramural, afectarea seroasei sau afectarea microscopici a mezoapendicelui asociate cu tumori cu diametrul mai mic de 2 cm nu reprezinti indicasii pentru cutumori cu diametrul mai mie de 1 cm, f Datorité potenialului de rezectia extensivi. Prognostic. La pacientii cu tumor carcinoide ale intesti- nului subyre, s-a inregistrat o rati de supravietuire de 75% pentru cei cu tumor stadializate ca locale, 59% pentru tumo- tile regionale si 19% pentru tumorile cu diseminare la dis- tanti. Rata de supravieyuire generali este de 54%. Modelul decrestere al tumorilor carcinoide este un factor de predictie independent pentru evolutic. Perioadele medii de supravie~ tuire pentru diversele modele de crestere sunt, in ordine deserescitoare, urmatoarele: mixt insular si glandular, 44 anis insular, 2,9 ani; trabecular, 2,5 anis mixt insular si trabecular, 2,3 ani; model deerestere glandular, 0,9 ani i nediferentiat, 05 ani 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1247 Cand boala metastatic’ diseminati face imposibili vindecarea, se indie’ rezecsia extensiva in scop paleati. Intrucat aceste tumori sunt adesea nedureroase si au 0 crestere lenti, se obtine frecvent o ameliorare pe termen lung. La pacientii cu factori de risc si boald extensiva, se pot utiliza, procedurile de bypass. Rata de supravieyuire generalé la 5 ani dupi rezectia tumorilor carcinoide intestinale este de aproximativ 50%. Cind se realizeaz rezectia curativi rata de supravieguire la 5 ani este de 70%. Chimioterapia nu a fost in intregime incununata de succes; cu toate acestea, tratamentul cu streptozotocin’ si 5-fluorouracil (5-FU) poate oferi oameliorare semnificativi. La pacientiicu rezectii paleative, rata de supraviewuire la 5 ani este de 25%. Sindromul carcinoid malign Este un sindrom larg descris, dar rarcori intilnit. 30-70% dintre tumorile carcinoide intestinale au metastaze in mo- mentul diagnosticirii, dar numai 6-9% dintre pacientii cu boali metastatici dezvolti manifestirile sindromului carci- noid malign. De departe, cea mai frecventi localizare a tumo- sii primare asociate este intestinul subsire si, de obicei, se constati substitutia hepatici masiva prin tumori metastatice. Manifestiti clinice, Acest sindrom se caracterizeaza prin hepatomegalic, diaree si crize congestive la 80% dintre pacienti, afectarea valvulard a cordului drept la 50% si astm la 25%. Uneori sunt prezente malabsorbyia si pelagra (de- menti, dermatiti si diaree) si se considers a fi datorate di cordangei dintre aportul alimentar de triptofan si necesitigile metabolice ale tumorii, Diareea este episodica, adesea apirind dup’ mese, sieste rezultatul nivelurilor ridicate ale serotoninei circulante, care stimuleaz’ secretia de fluide si electroitla nivelu intestinului subtire si creste motilitatea intestinala. Unii paciengi pot prezenta simptome abdominale acute, caracterizate prin crampe abdominale severe firk ocluzia mecanici a intesti- nului, care au fost denumite crize abdominale carcinoide. Mecanismul acestor crize se consideri a fi ischemia intesti- nali, determinate de substantele vasoactive elaborate de tumor, combinati cu sciderea fluxului sangvin mezenteric datoritd fibrozei perivasculare. Crizele congestive nu sunt legate vemporal de diaree gi, desi ambele pot fi prezente, oricare dintre ele poate fi prezent’ in absenta celeilalte, Lipsa de corelagicintrecriza congestiviidiarce sugereazi ci aceste dou manifestiri ale aceluisi sindrom sunt determinate de mediator diferti. Desi substantaP producetoate fenomencle vasomotor asociate cu criza congestivi rlul eica mediator primar este pus sub semnul intrebari, In afari de serotonin si substanza P, alte substange implicate sunt repre- zentate de bradikinina si prostaglandinele E siF Boala cardiacd valvularé este rezultatul fibrozei endocar- dice ireversibile, care este similari, ca origing, fibrozei observate in peretele intestinal, in retroperitoneu $i in jurul vaselor de singe mezenterice.Apare la paciengii cu metastaze hepatice si este limitaté la valvele tricuspida si pulmonare. Mortival pentru care leziunile sunt limitate la valvele cordului deept il constituie expunerea acestora la niveluri mari de serotonin’; filtrul pulmonar inactiveaza serotonina, preve- rind astfel leziunile valvulare ale cordului sting. Astmul este determinat de bronhoconstricsie, care poate fi produsi de serotoning, bradikinin’ sau substanga P. ‘Tratamentul astmului asociatcu sindromul carcinoid trebuie condus cu mare atentie, deoarece utilizarea medicamentelor1248 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE adrenergice poate determina eliberarea agentilor umorali care provoaci status astmaticus. Desi acest sindrom este intalnit la pacientii cu niveluri circulante crescute de serotonin’ si, adeseori, de substants B, acestia nu sunt, probabil, singurii mediatori ai tuturor manifestirilor sindromului. Celulele enterocromafine maligne produc 5-hidroxitriptaminé (5-HIT), adica serotonina. Sero tonina circulanté este metabolizati in ficat si in pliman in acid 5-hidroxiindolacetic (5-HIAA), care este inactiv farmacologic. Nivelurilecrescute de 5-HIAA sunt observate doar la pacientii cu metastaze. Cu toate acestea, nu tofi paciengii cu metastaze prezinti niveluri crescute de $-HIAA. Majoritatea pacientilor care dezvolta sindromul carcinoid malign prezintd inlocuire hepatici masiva prin boalé meta- staticd. Tumorile ce scurtcircuiteaza filerul hepatic, in spe- cial tumorilecarcinoide ovariene si retroperitoneale, pot pro- duce acest sindrom in absenga metastazelor hepatice. Elemente diagnostice. Diagnosticul de certitudine se stabilegte prin determiniri repetate ale 5- HIAA urinar. singuri determinare poate fi normala in prezenta diseminirii metastatice. Testele de provocare pentru reproduceres, simptomelor presupun injectarea de pentagastrin§, caleiu sau adrenalina. Testul la pentagastrin’ este, de departe, testul de provocare cel mai de ineredere si cel mai sigur. In timpul testirit pentru cresterea nivelurilor de 5-HIAA, pacientul trebuie si evite alimentele bogate in serotonin’, cum sunt bananele, rosie, nucle si ananasul, precum sianumite medica- mente: fenotiazinele, glicerol guaiacolat si rezerpina. ‘Tratament. Tratamentul ideal al sindromul carcinoid necesiti indepirtarea intregii tumori, dar acest lucru este rarcori posibil. Cu toate acestea, rezectia hepatica poate determina o ameliorare semnificativa a simptomelor datorit’ exciziei din masa tumorala, chiar daci se lasi pe loc din tumor’. Cand rezectia nu este posibila, dezarterializarea sau embolizarea ramurilor arteriale hepatice cu chimioterapice (doxorubicin’, 5-fluorouracil, cisplatin) poate asigura 0 arecare ameliorare. [ntr-un studiu, durata rispunsului dup rezecfie a fost de 6 luni, comparativ cu 4,8 luni dupa ligatura de arteri hepatic3. La anumigi pacienji selectionayi, trans- plantul hepatic poate oferi speranta unui interval liber de boali mai lung; cu toate acestea, rezultatul pe termen lung al, acestei tehnici radicale nu este cunoscut. Terapia medicamentoasi pentru prevenirea sau ameliora- rea simptomelor este directionati in sensul blocitii efectelor substantelor umorale elaborate de tumori. La un grup mic de paciengi, interferonul s-a dovedit a imbundtiti intrucdtva simptomatologia. Somatostatina-14 si analogul ei cu acjiune prelungiei, octreotidul (Sandostatin), amelioreaz’ simptomele (diareea si crizele congestive) sindromului carcinoid la majori- {atea pacientilor. Mai mult decat atit, Kvols si colaboratorii au constatat prelungirea semnificativa a supravietuiri la pacienti cutumoricarcinoide tratate cu Sandostatin. Pe lang’ prevenirea, efectelor devastatoare ale sindromului carcinoid, Sandostatinul are, de asemenea, un efect antitumoral direct. ‘Tratamentul chimioterapic direct al tumorii nu a dat rezultatul scontat, desi streptozotocina, singurd sau in combinatie cu 5-fluorouracil, pace afi cea mai eficienta Tratamentul tumorilor carcinoide este reprezentat de rezectia chirurgicali largi a intestinului subsire sia ganglio- nil limfaticiegional tn pus, se poate obtine o ameliorate semnificativa prin rezecrie hepatica agresivi la pacientii cu sindrom carcinoid malign BOALA DIVERTICULARA Diverticulii intestinului subire pot fi congenitali sau dobanditi. Un diverticul congenital este un diverticul, adevarat; el este alcituit din toate straturile mucoasei intes tinale. Un diverticul dobandit este un diverticul fals; proe- mind doar mucoasa si submucoasa prin defectul invelisului muscular al peretelui intestinal, Diverticulii pot apirea in orice portiune a intestinului subsire, Diverticulii duodenal, sunt cei mai frecvengi diverticuli dobanditi ai intestinului subire, iar diverticulul Meckel este cel maifrecvent diverticul adevarat al intestinului subgice. ulii duodenali Diverticulii duodenali sunt freeventi; duodenul este al doilea loc, ca frecventi, in formarea diverticulilor, dupa co- lon. Incidenta realé a diverticulilor duodenali nu este cunos- cut, iar incidengele raportate variaza, dupi cum diagnosticul a stabilit clinic (prin investigate radiologic’, endoscopie sau intervengie chirurgicalA) sau prin necropsie. S-a constatat ci 1-5 % dintre examinarile radiologice ale tractului gastrointes- tinal superior evidentiaza diverticuli duodenalisi9-20% dintee endoscopiile gastrointestinale superioare. In cercetirile necro- ptice, s-au raportat incidente de 10-20%. Mai mult de 90% dintee acesti diverticuli sunt, in mod evident, asimptomatici simai pusin de5% vor necesita intervengie chirurgicala dato- riti unei complicatii provocati de diverticul in sine. Diver- ticulii duodenali apar de dou ori mai frecvent la femei decit, la barbati. Sunt rari la paciengii sub 40 de ani gi incidenya lor ‘reste cu inaintarea in Varsti. 67-75% dintre diverticulii duo- denali sunt descoperiti in regiunea periampulari si proemini prin peretele medial al duodenului (Fig, 25-27). Diverticulii duodenali prezint’ importani clinicd din doug motive. In primal rand, ei produc uneori simptome legate de diverticul in sine, reprezentate de ocluzie, perforatie sau hemoragie, iar inal doilea rind, prezenta diverticulului poate determina pancreatité recurenti, colangitd sau ltiaza recurenti lanivelul ductului comun, dupi colecistectomie. Numai diverticulii situasi in apropierea ampulei Vater intervin semnificativ in aparitia complicasiilor de tipul colangitei, pancreatitei ilitiazei. La paciengi ce prezinti acesti diverticuli,ampula pitrundein duoden, a marginea superioara a diverticulului, mai frecvent decit in diverticul in sine. Mecanismul propus pentru incidenta crescuti a complicatilor tractuluibiliar consti in localizarea diverticulilor perivaterieni, care pot produce deformarea mecanici a canalului biliar comun, care patrunde in duoden, producandu-se obstructie partialé si taza. Staza biliard permite proliferarea bacterian’ siformarea ulterioaria calculilor. Incidenta bacteriobilii este semnificativ mai mare la paciengii cu diverticuli perivaterieni decat la cei la care diverticulii sunt localizagi altundeva in duoden. Bacterile izolate din canalu! biliar si din diverticuli sunt identice. Este, de asemenea, evident ci disfuncyionalitatea sfincterului coledocian este produsi de prezenta diverticulilor. fntr-un studiu realizat pe 101 pacienti,cirora lis-a practicat colecistectomie cu mai mult de 2 ani inainte, s-a inregistrat 0 incident semnificativ mai mare a calculilor recurengi la pacienti cu diverticuli fayé de cei fari. Cu toate acestea, nua fost demonstrati o relatie cauzala intre diverticuli duodenali silitiaza tractului biliar. Este important si nu extindem indicatiile operatorii pentru a include pacientii cu durere abdominali neexplicatd. Nici retentia de bariu in diverticul nu reprezint§, in sine, o indicayie chirurgicala. deea principalseste ci marea majoritate a diverticulilor duodenali nu determin’ complicatii ei trebuie lisagi in pace, dack nu sunt legati in mod evident de o patologie. S-aconstatat ci mai pusin de 60% dintre pacienti prezinté diverticuli duodenali intraluminali. Acesti diverticuli, cu originea probabil in membrane duodenale incomplete, sunt ciptusifi de mucoasi atit pe interior, et si pe exterior, au o imagine caracteristicd de soseti torsionati umpluta cu bariu Ja radiografia cu substangi de contrast si necesita adeseori intervensie chirurgicalé datoriti ocluziei duodenale sau pan- creatitei recurente. In cazul acestor diverticuli, canalul biliar comun gi cel pancreatic pitrund, de obicci, in diverticul si apare un al doilea orificiu care permite drenajul secretillor bilio-pancreatice in lumenul intestinal In absenta altor patologii evidente, simptomele legate de diverticulii duodenali sunt, de obicei, acuze epigastrice nespecifice. Hemoragia, perforata si diverticulita sunt rare. Cu toate acestea, morbiditatea si mortalitatea determinate decomplicatiile diverticulilor sunt mari, datoritd intarzierii in diagnosticare, din cauza lipsei de suspiciune a situatiei cxistente, Diagnosticul este rareori stabilit preoperator. ‘Tratament. Tratamentul complicayilor diverticulare este directionat pentru a controla complicatia respectiva. Au fost descrise mai multe proceduri chirurgicale pentru paciensii cu hemoragie sau simptome determinate de un diverticul duodenal. Cel mai frecvent si cel mai eficient tratament in aceasti situatie este diverticulectomia. Aceasta este cel mai usor de practicat realiznd o manevr’ Kocher largi, care ex- pune diverticulul (Fig. 25-28).Se excizeaza apoi diverticulul sise inchide duodenul prin sutura transversal sau longitu- dinali, care si produci o obstructie luminal mimim’, Pentru diverticulii inradicinati adanc in capul pancreasului, se practici duodenotomie lateralé; diverticulul este invaginat in lumen si excizat, apoi peretele este inchis. O tehnici alternativa, descrisi pentru diverticulii duodenali asociati ampulei Vater, este sfincteroplastia extinsi prin peretele comun al ampulei si diverticulului. Undiverticul perforat poate crea complicati grave. Cand este descoperit, diverticulul perforat trebuie excizat si duodenul inchis cu un petec de seroasi dintr-o ansi jejunala, Fig, 25-27. Distriburia a 95 de diverticull duodenali in cele patru portiuni ale duodenului. (ups: Egger A, Witemann DH: Surg Gynecol Obscec 15462, 1982, cu permisiunea) 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1249 25-28. A Distribusia diverticullor duodenali pare a fi IntimpHitore. Multi chirurgi consider’ ci diverticulicelei de-a doua parti a duodenului se complici mai frecvent, dar acest lucru se poate datora faptului ci acesti diverticull sunt cel mai dificil de ‘indepirtat.B. Daci diverticulul este bine pus In evidentd, poate fi ‘mobilizat si pus in tensiune printr-un fir de tractiune trecut prin apex. Se plaseazi o pensi Kocher la bazi si se excizeazi diverticulul. C. Diverticulul este Inchis printr-o suturd continu ‘cu catgut cromic sau polyglactin (Vier), Tnainte si inapoi in spatele pensel, urmati de inversarea lniel de suturd cu fre de smatase 3-0 intrerupte. (Dupa: Thompson JC: Atlas of Surgery of the Stomach, Duodenum, and Small Bowell. St Louis, Mosby: Year Book, 1992, cu permisiunea) Daci inflamatia este sever, poate fi necesark indepirtarea fluxului intestinal de locul perforasiei printr-o gastroje- junostoma sau, de preferat, printr-o duodenojejunostoma, daci este posibil. Se poate realiza intreruperea continuititi duodenului, proximal de diverticulul perforat, printr-un rind de capse. Perforasia situati in apropierea papilei necesita multi atengic, Intr-un stadiu precoce al perforatiei, putem pur gisimplu si intoarcem diverticulul, sd nchidem peretele duodenal si si-1 intirim cu un petec seros. Datoriti relatiei dintre canalul biliar comun si canalul pancreatic, la paciengi cu diverticuli intraluminali asociasi ampulei fui Vater, trebuie realizatd rezectia subtotal a diverticulului, pentru a proteja intrarea in canalele biliar si pancreatic. Daca diverticulul intraluminal igi are originea la distanti fata de ampuli, se poate realiza excizia completa Marea majoritate a diverticulilor duodenali sunt asimpto matic si benigni si, atunci cind sunt descoperitiintimplicor, anu trebuie rezecati. Diverticuli jejunali si ileali Diverticulijejunalisileali sunt mule mai rari decit diverti- culii duodenali, fiind descoperiti cu o incident de 0,5-1% la1250 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE cexaminarearadiologicé a intestinuluisubgire. Divertculijejunali sunt mai frecventi si mai mari decit cei ileali (Fig. 25-29). Diverticulii multipli sunt mai frecventi in jejun si in ileon decit in duoden. Acestia sunt diverticuli fals, care proemini, de obicei, de pe marginea mezentericé a intestinului gi pot fi trecusi cu vederea intraoperator, deoarece sunt cupringi in mezenterul intestinului subjire. Cand diverticuli jejunali si ileali produc complicasii, simptomele sunt, de obicei, de ocluzie intestinalé incompleti,diverticulité acuta, hemoragie sau malabsorbsie datorita suprainmultirii bacteriene in diverticul. Sindromul specific de pseudoobstructe intestinalé, sau dischinezie jejunala se caracterizeazi prin simptome de ocluzie intestinala partialé intermitenti. La enteroclizis, bariul tece, mai degra, inainte si inapoi din lumenul in- testinal in diverticul, decit si umple normal intestinul, ‘Aceasta situatie poate fi asociata cu hipertrofia gi dilacasia, intestinului proximal de diverticul. Un studiu recent a constatat ci aceasta situatie poate fi asociat’ cu unul din urmicoarele trei sindroame: sclerozi sistemica, miopatie viscerali sau neuropatie viscerali. Dacd aceasté stare este singura identificata,trebuie eviati rezectia unui segment larg de jejun care si contina diverticulul. Tratamentul compli catilor de tipul ocluzie, hemoragie si perforate se realizeazi prin rezecgie intestinal i anastomoza termino-terminali. Ocluzia poate fi, de asemenea, provocati de enter formati intr-un diverticul jejunal care sunt dislocati ulterior siobstrueazintestinul distal. Aceasté situatie apare, mai ales, Ia pacientii in varsti si poate fi tratati prin enterotomie si indepartatrea enterolitului, Pacientiicu malabsorbrie datorita sindromului de ansi oarba ce apare prin suprainmultirea |. 25-29. Diverticul jejunali multipli fa un pacient tn varsts, ‘are a prezentat ocluzie completi a intestinului subtire secundar dislocirii unui enterolit ce a obstruat lleonul distal. bacteriand in diverticul pot fi trata, de obicei, cu antibiotice Diverticulii asimptomatici nu necesité tratament. Diverticulul Meckel Diverticulul Meckel, cel mai frecvent diverticul adevaratal twactului gastrointestinal, esteun diverticul congenital, care apare prin inchiderea incomplet’ a ductului omfalomezenteric sau Vitelin, Prezentarea uzuali este sub forma unei proeminente relativ largi, cu punct de plecare marginea antimezentericd a ileonului, in general, la 45-60.em proximal de valvulaileocecala. ‘Uneorr, diverticulul este pur si simplu reprezentat de o mici protuberanti sau excrescenti sau poate fi lung si Ingust (I-12 cm) dar, de obice, este scurt si relativ larg Fig, 25-30). Exist diverse forme, in functie de prezenta sau absenta comunicirii cu ombilicul sau diversele stadii de atrofie ale ductului comfalomezenteric, care stabileste conexiunea intee ileon gi tegumentul ombilical (stadii variable, de la persistenta unui cordon fibros la fistula completa) (Fig.25-30B-H). In diverticulul Meckel se giseste, adesea, fesut heterotopic gas tric sau pancreatic. Marea majoritate a diverticulilor Meckel sunt in intregime benigni. Complicasiile sunt date de hhemoragie sau inflamatic, care determin’ o simptomatologie complex, de obicei greu de diferensiat de apendicité; de perforatie, determinati, de obicei, de ulcer peptic datorita secretiei acide si de pepsina din mucoasa gastric’ fundics ectopicy; si de problemele asociate cu persistenga uncia sau ‘uturor pirtilor ductului omfalomezenterie. Marea majoritate a diverticulilor Meckel simptomatici sunt descoperiti in copilarie si cel mai frecvent simptom in copilirie este hhemoragia. Pe baza mai multor studii necroptice,s-2 raportat 6 incidenti a diverticulilor Meckel in populagia generalé de 2%, Laadulti, cei mai multi diverticuli Meckel sunt descoperiti intimplitor la examinarea radiologica a intestinului subtire. Enteroclizisul asigurd, de obicei, o mai buni acuratere diagnosticd. O ald tehnicé de detectarea diverticulului Meckel la paciengii simptomatici este scintigrafia cu Te?" perte- chnetat (TeO,). La baza acesteia sti captarea radioizotopului decitre mucoasa gastric’ din diverticul. Acuratefeadiagnostict a acestei tehnicl investigayionale poate fi crescuti prin admi- nistrarea, cu 15 min inainte de investigati, de pentagastring (subcutanat, 6 mg/kg), care creste captarea radioizotopului de citre mucoasa gastric’. Cu toate acestea,s-aaritat cicelulele parierale nu acumuleazi specific pertechneratul si nu sunt esentiale pentru detectie. Aceastd investigatie este mult mai utils la copii decat la aduly Complicatiile diverticulului Meckel la adulti sunt repre zentate de ocluzia intestinald, hemoragie, diverticulita acuti sau de prezenta diverticulului intr-un sac herniar (hernia Littre). Ocluzia poate fi produsi printr-unul din urmitoarele dou’ mecanisme: cel mai frecvent, prin volvulare sau rotire fn jurul unei benzi care uneste varful diverticulului cu ombi- licul, peretele abdominal sau mezenterul; diverticulul poate determina, de asemenea, ocluzie prin invaginare. Hemoragia este a douk complicarie ca frecventi si este descoperiti, de obicei, numai in prezenta mucoasei gastrice heterotopice la nivelul diverticulului. Uleerul singerand este detectat nu in diverticul, ci in ileonul adiacent diverticulului Diverticulita Meckel, care este imposibil de diferentiat clinic fai de apendicit, este a treia complicatie, ca frecventi, laadult. Incidenta perforatici sau peritonitel in diverticulita Meckel este de aproximativ 50% Diverticulul Meckel trebuie avut in vedere la diagnosticul diferential pentru pacientii cu ocluzie intestinal mecanicd, hemoragie din portiunea inferioar’ a intestinului subgire sau semne gi simptome de inflamayie sau peritoniti. Tratamentul consti in interventia chirurgical’ prompti, cu rezectia diverticulului sau rezectia segmentului de ileon ce poarti diverticulul (Fig. 25-301-) La pacientii cu hemoragie, este nnecesari rezecfia intestinala segmentari, deoarece locul de sangerare este, de obicei, in ileonul adiacent diverticulului. Studiile recente au demonstrat fezabilitatea si siguranta diverticulectomiei laparoscopice; cu toate acestea, nu se cunoaste rezultatul pe termen lung al acestui procedeu. ingeneral, este recomandatérezectiadiverticulilor asimpto- matici descoperiti la copii in timpul laparotomiei; cu toate2S/INTESTINUL SUBTIRE 1251 Fig. 25-30. A Cel mai frecvent aspect nepatologe al diverticulului Meckel,localizat direct pe marginea antimezenterici a ileonult {Sst B Persistenga unei bert fbroase ce leagh apexul divertculului de peretele abdominal anterior la rivelul ombilcul. Banda {rebuie dubluligatraes gi sectionats. C. Sangerare din ulcer pepte in-un divertcul Meckel.Aceasta este o cauzi putin frecvents de femoragle gustrointestinald ocula (observatd in special fa cop). Locul de singerare poate f identifeat prin investiga radioizatopice ‘Trtamentol const in exciia divertcullu Impreund cu 0 margine mici de leon de fiecare parte si anastomoza lait termino~ terminal, D Rasucie si trangulae rard a dvertcullui,Tratamentul const in excita partial a ieonulul,incizarea ben fibroase la vel! pereteli abdominal anterior si indepsrearea, tn ineregime, a divertculului Meckel sa benzi fbroase persistente. E Duct Smflomezenteric complet deschis determind apartia continutu enteric fa nivel ombilicalAceasts situatie necesita excizia ductuui Gfalomezenterc, fe sectionand extremitatea ileal la nivelulieonulu s suturandu+ fe sectionénd ileonul de-o parte side ata sl fealizing o leostomie, In ambele cazuri se penseazi gi se sutureazi extremitatea ombilicals si se excizeazi ductul.F Diatata cistcd 2 portinil mica éuctului omfalomezenteric, cu atria fibroasi a ambelor extrem ale ductului. Cistl se poate inffama si parfora Poatefindepirtat prin dubla igeturd a traiectlui bros, sectionarea acestuia 3 exciiachistulul. GO varianté a mengineri legiturlinere ductul omfalomezenteric $i peretele abdominal anterior prin persistenta nui canal parietal care se deschide la rvel Onbilcal Acestcaz trebule tratat prin excizia diverticulului Meckel si exciza circumferengialé a ductului persistent de la nivel peretelul abdominal indepdrtind cu gr toati mucoasa, urmati de sutura leonului i inchiderea peretelui abdominal. Iflratia Giverticulului Meckel cu o perforatie apicalé.Acestlucru va determina un sindrom similar apendicite.Vaficel mai bine trata prin exci lal local, asigurdndu-ne ci lnia de excizie este fn afara fesutulu inflamat, ileo-leostomie termino-terminal./ Linia de Suturd dupa diverticlectomie Meckel local. De obicel inchidem print-o suturd continu cu eatgut cromic sau polyglactn (Viry!), nati de inversarea ine! de suturd cu un rnd de ire Intrerupte din matase 4-0./. © anastomoz4 ileo-ilealt complet, dup exizia a TJ em de leon de lecare parte a unui cverticul Meckel si leoleostomia termino-terminalf de rutin, in doud stratur.(Dup Thompson JC:Adkes of Surgery of the Scomach, Duodenum, and Small Bowell. Sc Louis, Mosby-Year Book, 1992, cu permisiunea) acestea, tratamentul diverticulului Meckel asimptomatic, _ putin de2% si morbiditatea datoritd indepartirii ocazionale dlescoperitintimplitor la laparotomie,la paciensiadultieste (raportati la peste 12% in unele studi) depagesete ev mult controversat, Intr-un tratat de referint’, care a avut o mare capacitatea de prevenire a bolii. Din aceste studii, autorii au influent asupra conduitei chirurgicale in diverticulul conchuzionat ci diverticulul Meckel asimptomati la adult asimptomatic, Soltero si Bill estimau cf posibilitatea ca un nu trebuie indepartat. Dar, aceste studii au fost criticate, diverticul Meckel si deving simptomatic la un adult este mai deoarece nui reprezinti 0 analiza a intregii populagii. Un1252 PRINCIPIILE CHIRURGIEV/CONSIDERATII SPECIFICE studiu epidemiologic, realizat intr-o populatie largi, de Cullen si colaboratorii, a schimbat obiceiul de a ignora diverticulul Meckel descoperit intimplitor.A fost calculati © rati de 6,4% a complicatiilor dezvoltate de diverticulul Meckel care apar de-a lungul intregii vieg; aceasta incidensé a complicatilor nu pare a fi mai mare in timpul copiliiei, asa cum s-a crezut initial. Astfel incit, acesti autori recomanda indepartatea diverticulului Meckel descoperit accidental, la orice varsti mai mic’ de 80 de ani atita vreme cit nu existd situagiiasociate (de exemplu peritonita), care si faci aceasta indepirtare riscanté. Ratele complicatiilor postoperatorii pe termen scurt si la distangi, secundare indepartirii profilactice, sunt reduse (aproximativ 2%) i, in studiile lui Cullen, mortalitatea a fost legatd de operatia, principal sau de starea generali de sinitate a pacientului si nu de diverticulectomie. De aceea, acest studiu, precum si alte studi recente, sugereaz’ cd diverticulectomia profilactic’, la pacienti selectionayi, poate fi beneficd si mai siguea decit, s-a consideratinigial. PATOLOGIE DIVERSA Anomalii congenitale Desi afecteaza in principal sugarii si copii, anomaliile de dezvoltare a intestinului subsire pot fi prezente, de asemenea, silaadule. fn plus fara de diverticulul Meckel, discutat ante- rior, la adult pot fi prezente duplicagile intestinale si ano- maliile de rotate gi fixar. Duplicatie este, de fapt, un termen impropriu, intrucat aproximativ 75% sunt chisturi enterice si nu duplicatii adevarate. Restul sunt duplicagii tubulare adevarate, intim atasate la portiunea adiacenti a tractului gastrointestinal, ciptugite cu mucoasi de tip gastrointestinal si pot comunica sau nu cu lumenul visceral. Duplicagiile apar pe fafa mezen- teticd a intestinului, intre foigele mezenterului, si sunt mai freevent descoperite inileon. in cazuri rare, duplicatile abdo- minale se extind in torace. Leziunile chistice pot prezenta, simptome de obstructie prin compresie extrinseci. Dupli- catile tubulare comunicante sunt adesea cptusite cu mu- coast gastrici, care poate ulcera si prezenta hemoragie gastro- intestinal si perforatie. In plus, s-au inregisteat cancere la nivelul mucoasei ce ciptuseste aceste duplicatii. Tratamen- tal il constituie rezectia chirurgicali. Duplicayile tubulare mici si chisturile sunt excizate impreuni cu intestinul nor- mal supraiacent; continuitatea intestinal se restabileste prin anastomozi termino-terminali. Duplicasiile tubulare lungi, care necesita rezecfia masiva a intestinului subgire pentru indepértarea completi, sunt mai problematice si pot fi tratate prin indepirtarea mucoasei (,mucosal stripping) duplicatii. Diverse anomalii pot apirea datoriti defectelorin rotatia intestinului. Esecul rotatici portiunii medii a intestinului primitiv determina descensusul duodenal la dreapta liniei mediene, cu pozitionarea intregului intestin subgire in jumitatea dreapta a abdomenului si pozisionarea colonului in stinga. De obicei, paciensii sunt asimptomatici, Simpto- mele datorate malrotatiei sunt produse de rotatia incompleta 2 intestinului primitiv mijlociu si apar, de obicei, la pacientii cu virste mai mici de 2 luni; cu toate acestea, simptomele volvulusului intestinului mediu apar la 10% dintre paciengi Ja varste mai inaintate, sub form de simptome acute sau. cronice de ocluzie partiali intermitenti. Ocluzia parfiala a duodenului prin benzi peritoneale (benzile Ladd) poate determina virsituri bilioase si dureri abdominale colicative intermitente. Herniile mezocolice (cunoscute, de asemenea, ca hernii paraduodenale) apar datoriti esecului in fixarea corespunzitoare a intestinului primitiv, ccea ce determina prinderea intestinului subsire in mezenterul colonului. Cea ‘mai frecventi manifestare este ocluzia, Tratamentul anoma- Tillor de rotate si fixare presupune liza benzilor Ladd (daci sunt prezente), reducerea volvulusului si repozitionarea intestinului pentru a prevenii torsiunea, Ulcerele intestinului subtire Majoritatea ulcerelor intestinului subire are o cauz detec- tabili, aceasta putind fis indusi de medicamente (comprimatele enterosolubile de clorura de potasiu sau corticosteroizi), vasculari (ocluzie sau vasculita), boala Crohn, sifilisul, febra, tifoidi, tuberculoza, limfomul, mucoasa gastric’ heterotopict (diverticulul Meckel) si ulcerele asociate cu gastrinomul Aceasti prezentare este limitatd la ulcerele intestinului subsire in care nu poate fi identificat nici un agent cauzal. Pacientiicu ulcereizolate, individualizate, ale intestinului subjire si fied nici o boalé asociata identificabila prezinta ulcere nespecifice. Ulcerele sunt mai frecvente in ileonul ter- minal. Par a fi autolimitate gi nu recidiveazi dupa rezectia intestinala, De obicei, acest pacienti prezinté o singurd ulceratie, desi pot ficonstatate si ulcere multiple. Indicaile chirurgicale sunt reprezentate de complicatile ulcerelor: perforatie, hemoragie sau stenoza. Recurenta ulceratiei in intestinul subtie distal de duoden este rari. O reevaluare a 59 de paciengi studiati in intervalul 1956-1979 inregistra o incidenti generalaaulcerelor intestinului subgire de 4 per 100.000 de paciengi noi consulta 1a Mayo Clinic. Acesti cercetitori au observat ci rata anuali a scizut de la 3,6 cazuri noi pe an in intervalul 1960-1969 la 1,2 cazuri pe an in intervalul 1970-1979. Ei considera, in ciuda absengei unei cauze determinante confirmate, ci reducerea incidengei a fost direct corelati cu indepirtarca de pe piati a comprimatelor enterosolubile de cloruri de potasiv. Uleerele sunt distinete, cu diametrul de 0,3-5 em; sunt bine delimitate si mucoasa inconjuratoare este perfect normali, Apar mai frecvent pe marginea antimezenterici $1, pot fiasociate cu formarea cicatricelor fibroase, care produc obstrucgie. Elementele microscopice caracteristice sunt reprezentate de fesutul de granulatie nou format gi celule inflamatorii la baza ulcerului, hiperplazia muscularei mu- coasei gi metaplazia pilorici a mucoasei adiacente, Sunt observate grade variabile de edem si fibroza, in functie de cronicitatea ulcerului. Nu existi semne de boala vascular asociate ulceratiei, in timp, ulcerele pot creste in dimensiuni, pot deveni inelare si, prin vindecate, pot determina stricturi fibroase ale intestinului, care pot produce ocluzie Diagnosticul este rareori stabilit preoperator; majoritatea pacientilor se prezinti cu complicatii. In studiile realizate de Mayo Clinic, 63% dintre pacienti au prezentat obstructia, intermitenté a intestinului subsire, 25% au prezentat hemo- ragie si 12% simptome de inflamayie abdominal acuti pro- vocati de perforatic. © dati cu cresterea utilizarii entero- clizisului, diagnosticul de ulcer al intestinului subgire poate fi stabilit mai freevent. Un ulcer solitar, asimptomatic, nu necesita tratament. ‘Tratament. Tratamentul ulcerelor intestinului subyire depinde de complicagile inealnite in momentul diagnostic (Ocluzia intestinala mecanicé si hemoragia trebuie tratate prinrezectie segmentard, Desi unii au sustinut excizia si sutura primard a ulcerelor perforate, cu accasté tehnici au fost in- registrate rate mari de recurenta. Segmentul ulcerat de intestin subtire trebuie rezecat Corpi straini ingerati ‘Omare varietate de obiecte, capabile si penetreze peretele intestinal, sunt inghitite, de obicei accidental, dar céteodat intengionat de cei cu afecyiuni psihice. Acestea sunt repre- zentate de fragmente de sticlé si metal, bolduri, ace, scobitori de cocktail, oase de peste, monede, fluiere, jucirii si lame rupte de ras. ‘Tratamentul consti in supraveghere, pini cand, marea majoritate, sunt eliminate far’ dificultate. Daci obiectul este radioopac, progresiunea lui poate fi urmaried prin radiografii simple seriate. Purgatia este contraindicati. Obiectele ascutite, cu varf, precum acele de cusut, pot penetra peretele intestinal. Daci apare durere abdominal, sensibilitae,febr3 sau leucocitozi, este indicatd indepirtatrea chirurgicali de urgensi a obiectului nociv. In absenga trata- mentului chirurgical, ezuleatul este formarea unui abces sau granulom. Fistulele intestinului subtire Marea majoritate a fistulelor intestinului subgire este secundari interventiel chirugicale; mai putin de 2% sunt asociate cu boala granulomatoasia intestinului (boala Crohn) sau cu un traumatism. La unii paciensi, exist factori favori- anti, cum ar firadioterapia preoperatorie, ocluzia intestinala, patologiainflamatorie intestinal, patologia vascular’ mezen- tericd gi sepsisul intraabdominal. Dar, la majoritatea, cauza primari este accidentul chirurgical. Acesta include dezunirea anastomotic, traumatizarea intestinului sau a vascularizatiei {in timpul operatei,lezarea intestinului prin repere metalice sau suturi in tensiune si comprese reyinute. Principalele complicarii asociate cu fistulele intestinului subyire sunt reprezentate de sepsis, depletia hidroclectroliticd, necroza tegumentului Ia locul drenajului extern si malnu- twitia,Tratarea cu succes apacientilor cu fistule ale intestinului subtire necesiti o atentie meticuloasi pentru aminunte si un plan de conduiti logic, etapizat. Aceasta presupune reali- zarea drenajului dirijat, tratamentul sepsisului, prevenirea deplesici hidroclectrolitie, protecria tegumentului si asigu- rarea nutritiel corespunzitoare. Mortalitatea Ia pacientii cu fistule intestinale rimane crescuti (peste 20%), chiar si atunci cind se utilizeaza nutritia parenterali otali (NPT). Desi nu s-a demonstrat ci NPT re- duce semaificativ mortaltatea, este singurul progres mai im- portant in tratamentul pacientilor cu fistule enterocutanate, Statusul nutritional sechilibrul hidroclectrolitic po fi intregi- nute, din momentul in care fistula devine aparenté si de-a lungul perioadei necesare pentru controlarea procesului sep- tic. Cheia succesului conduitei in fistulele intestinale este reprezentati de controlul sepsisului si prevenirea malnutrtii De obicei, diagnosticarea fistulei de intestin subyire mu este dficili. Cand aria lezionata de intestin subtire cedeazit siigiexteriorizeand continutul, se poate produce diseminarea largi a cavitigi peritoneale, cu aparitia peritonitei genera- lizate. Cu toate acestea, procesul este, adescori, mai mult satu mai pusin inchistat, in zona adiacenta efractiei, cu formarea unui abces. Acesta este, de obicei, localizat la nivelul inciziei operatoriiastfel incit atunci cind se indepirteazi cateva fire 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1253 de suturd tegumentare pentru a vedea de ce incizia a devenit, rogie si dureroasi, consinutul abcesului se evacueaza gi se stabilizeaza fistula. Conginutul evacuat initial poate fi puru: lentsau sangvinolent, dar acesta este urmat—uneori imediat, alteori dups o 2i sau doua—de drenaj cu conginut evident de intestin subtire. Daci diagnosticul este dubitabil, confirmarea se poate obfine prin administrarea oralé a unui marker neresorbabil, cum ar fi mangalul sau rosul de Congo, Fistulele intestinului subsire sunt clasficate in functie de localizarea lor si de volumul drenajuluizilnic, intrucat acesti factori dicteaza tratamentul, dar gi ratele de morbiditate si mortalitate, In general, cu cat o fistula este localizati mai proximal in intestinul subyire, cu atit este mai gravé, Fistulele proximale determina o pierdere hidroelectrolitic& mai mare, drenajul consine mai multi factori nutritivi gi un segment important (cel distal) nu este disponibil pentru absorbgia alimentelor. Fistulele cu debit mare au pierderi de peste 500 ml per 24 de ore. De aceea, este important, imediat ce starea pacientului s-a stabilizat, si se idemtfice localizarea fistulei, si se determine extinderea cavititi asociate prin istulograma gi si se stabileascd daca existi obstructie distala, deoarece fistulele nu se vor inchide in prezenta obstructici distale (Fig, 25-31), Tranzitul baritat cu radiografiiseriate ale tractului gastrointestinal superior gi clisma baritaté pot furniza, de asemenea, informati folositoare ‘Tratament, Controlul sepsisulu este facitac prin drenaj aspirativ, care asigurd evacuarea cavitigii abcesului intra abdominal asociat si previne acumularea de conginut intesti- nal, Controlul drenajului extern al fistulei este mai ugor de realizat printr-un tub percutan introdus in traiectul fistulos. Protectia eegumencului adiacent deschiderifistulei este foarte importanti. In recut, erau necesare aplicaifreevente de oxid de zinc, unguent cu aluminiu sau pudri de karaya; cu toate acestea, apireau excoriatisileziuni ale tegumentului. Desco~ perirea dispozitivelor Stomadezive utilizate pentru pungile de colostom ¢iileostomia imbunatitit foarte mule sia facilitat protectia tegumentului din jurul fistule. Dispozitivul Stoma- dezive trebuie taiat astfel incat deschiderca si se potriveascd deasupra orificiului fisculos s si nu rimand tegument nepro- tejat. Cateterul aspirativ poate fi exteriorizat prin capacul pungii, care este fixat ferm la un tub de dren. Acest lucru 25-31. Fistulograms realizat la un paciont cu o fistuld de Intestin subtire, Este evidentiatd 0 obstructie distalé (sigeats.)1254 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATII SPECIFICE permite colectarea intregului drenaj si aprecierea exact a volumului pierdut. Depletia volemici ce apare in fistula proximalé a intes- tinului subjire poate reprezenta o problema deosebiti, Pier- derea volemic’ de peste 5 I/zi nu este neobisnuits, Substangele care inhibi motilitatea intestinala (codein’, Lomotil sau loperamid) nu sunt, in general, folositoare. Somatostatina este considerati un inhibitor general si inbibs atit secretia, cit si motilitatea intestinal. Noi gi ali am utilizatin trata- mentul fistulelor enterocutanate un octapeptid cu actiune prelungiti, analog al somatostatinei (octreotid), in combi- nafiecu NPT. incele mai multe studii, rata generali deinchi- dere fistulei nu a fost modificati, dar acest analog a ame liorat complicatile asociate cu pierderea volemic’ masiva. Pani la controlarea procesului septic, trebuie administrate antibioticesistemice. In acelasi timp, trebuie instituits NPT, deoarece este foarte probabili o perioad’ prelungiti de in- capacitate de a utiliza intestinul in scop nutritional. ‘Mai multi factori pot impiedica inchiderea spontani a fistulelor. Fistulele nu se vor inchide spontan daca debicul lor este mare (> 500 ml/24 ore) sau daci existi 0 afectare severi a continuititi intestinale (250% din circumferinga intestinului este implicatdin fistula). O fistuld nu se vainchide spontan daca este localizata intr-un segment de intestin afectat de boali granulomatoas’ activi, cancer sau enteriti radicd, daci existd obstructie distal sau un abces cu cavitatea nedrenati. Dac’ existi un corp strdin pe traiectul fistulos, daci lungimea acestuia este mai mare de2,5 em sau s-a produs epitelizarea traiectului, nu se va realiza inchiderea spontana. Investigarea radiograficiafistuli prin injectarea de substange decontrast hidrosolubile in traiectul fstulos trebuie realizati precoce, pentru a descoperi prezenta $i extensia eventualelor abcese cavitare si pentru a obtine informarii despre lungimea traicctului si mirimea defectului parietal intestinal. Trebuie realizati o examinare aminungiti pentru obstruct distala, folosind mijloace de investigatie cu contrast. Adescori, CT evidentiaza colectilichidiene nedrenate. Cand este prezenti vreuna dintre situatiile expuse mai sus, inchiderea spontana este pusin probabila gi, de aceea, tratamentul trebuie directionat citre obginerea prompt a controlului procesului septic, mentinerea unei balange de azot pozitive siinterventie chirurgicala precoce. Unii autori au sustinut tratamentul conservator, mengi- nind NPT peste 3 luni, pentru a permite inchiderea spontani a fistulei. Noi nu considerim cf rezultatele sustin aceasti abordare. Mai putin de 30% dintre fistulele intestinului subsire se vor inchide spontan. La paciengiicu fistule cu debit redus, in special localizate la nivel distal in intestinul subsire, firi alte conditii care si impiedice inchiderea spontan, este indicatd o perioad’ de agteptare de pin’ la 6 siptimani. De obicei, pacientii pot petrece aceasta perioada acasi. Cand am revizut rezultatele studillor care sustineau terapia conser- vatoare pentru mai mult de 6 siptiméni, am constatat c& majoritatea fistulelor s-au inchis spontan in primele 3 siptimani de la aparisia lor. Dupa 3 siptimani, daca procesul septic este controlat si statusul nutritional este corespunzator, trebuie realizaté rezolvarea chirurgicalé de urgentiafistulei. Intarzierea produce doar amanare. NPT simplificd tratamen- tul acestor paciensi, dar nu vindeci fistula. Cel mai impor- tant factor determinant in reusita tratamentului acestor pa- ciengi este procesul septic. Pacientul poate muri dac’ sepsisul nit. Dupa controlarea procesului septic, nu trebuie asteptatd Ia nesfarsit inchiderea spontand a fistulei, doar pentru ci malnutrigia poate fi evitati prin folosirea NPT. Rolul real al NPT este de a preveni sau trata malnutritia, inaintea inchiderii chirurgicale a fistulelor. Operatia este cel mai usor de realizat folosind incizia abdominala precedent’. Aceasta trebuie redeschisi eu mare atentie, pentru a evita o noua leziune gratuiti a intestinului ‘Traiectul fistulos este excizat, intestinul trebuie mobilizatin, intregime si segmentul de intestin implicat in fistulé este rezecat. Tehnica de excizie si inchidere a fistulei wrebuie si fie minugioas’ si exact si tot intestinul infilerat sau afectat trebuie rezecat. Simpla inchidere a fistulei dup’ indepirtarea traiectului fisculos si mobilizarea minima a intestinului este urmati, aproape totdeauna de recurenga fistulei {in prezenta unui abces neasteptat sau a unui perete in- testinal rigid si destins pe o suprafagi mare, trebuie realizata © enterostoma proximala. Mai tarziu, va fi necesara rezectia, intestinului implica in fistula, pentru inchiderea cu succes & acesteia. Nu trebuie realizata anastomoza latero-laterala Rata mortalitiii generale in fisculele enterocutanate ale intestinului subire este mai mare de 20%. Este mai mare in fistulele jejunale si semnificativ mai mica in fistulee ileale. Reusita tratamentului majoritisii paciensilor eu fistule ale intestinului subrire presupune controlul procesului septic, asigurarea nutritiei corespunzitoare siinchiderea chirurgicalé Pneumatosis cystoides intestinalis Aceasta este oafectiune putin frecvent’, manifestati prin ‘multiple chisturi cu continut gazos, ocalizate la nivelulintes- tinului subsire. Chisturile sunt situate submucos sau subseros, sivariaz’ in dimensiuni, de la microscopice la diametre de casiva centimetr, Jejunul este cel mai frecvent afectat, urmat de regiunea ileocecalé si colon; structurile extraintestinale, precum mezenterul, peritoneul si ligamentul faleiform, pot fi, de asemenea, afectate. In aproximativ 85% din cazuri, chisturile gazoase sunt asociate cu alte Jeziuni ale tractului gastrointestinal. Aceste cauze ,secundare® sunt reprezentate de afectiuni inflamatorii, ocluzive sau infectioase ale intestinului, conditijatrogene precum endoscopia gi plasarea jejunostomei, ischemie si boli extraintestinale ca boala pulmonari obstructiva cronici, enteropatia diabetic’ si boli vasculare de colagen. Pneumatoza neasociatd cu alte leziuni (15% din cazuri) este considerata pneumatoza primar’. Macroscopic, chiscurile seamini cu limfangioamele chis- tice sau cu chisturile hidatice. Pe sectiune, porsiunea impli- cati are un aspect de fagure. Chisturile au pereti subjiri gi se sparg usor. Ruptura lor spontana determing aparitia pneu- moperitoneului. Simptomele sunt nespecifice sin pneumatoza secundar’, pot fi cele determinate de boala asociatd. Cand sunt prezente, simptomele pneumatozei primare sunt aseminitoare celor din sindromul colonuluiiritabil. De obicei, diagnosticul se sta- bileste radiografic, prin investigayii abdominale pe gol sau cu bariu (Fig. 25-32). De asemenea, diagnosticul poate fi stabil prin CT. Nu este necesar nici un tratament in absenta aparitiei vreuneia dintre rarele complicatii, precum hemoragie rectal, volvulus determinat de hist sau pneumoperitoneuin tensiune. Pentru cei mai multi dintre paciensi, prognosticul este al boli de bazi. Cand pneumatoza apare la sugarii cu enterocolita necrotizant’, nu inriutigeste prognosticul. Chisturile pot dispare spontan sau pot persista perioade indelungate, ard a a produce simptome semnificative.Fig, 25-32. A Radiografie abdominals pe gol la in pacient cu pneumatosis ystoides la nivel colonic, evidentiind citeva chisturi azoase submucoase (siger). B Clisma baritati la acelasi pacient; sigetile indica, din nou, chisturle submucoase. (Prin bunivoinea lui Melyyn H, Schreiber, MD) Sindromul de ansa oarba Este un sindrom clinic rar, care se manifesti prin di steatoree, anemie, pierdere in greutate, durere abdominal, deficinge vitaminice multiple si tulburari neurologice. Cauza determinantd mu este o ansi oarbi in sine, ci suprainmultirea bacteriani in zone stagnante ale intestinului subgire, repre- zentate de stricturi, stenoze,fistule, funduri de sac sau diver- 2SIINTESTINUL SUBTIRE 1255 ticuli (Tabelul 25-5), In aria stagnanti, flora microbiani este modificati, att ca numar, cit sica structuri, Bacterile consu- mi vitamina B,», producind o deficient sistemica de B,, si anemie megaloblastici. De asemenea, apare steatoreea; bacterile din aria stagnant’ deconjugi sarurilebiliare, produ cind desfacerea micelilor ce solubilizeaza grisimile. Pot apirea, de asemenea, deficiente absorbtive ale altor factori macro si micronutritionali, produse probabil de injuria directd a celulelor mucoasei. Sindromul poate fi confiemat printr-o serie de investigagi de laborator. intdi, se realizeaza teseul Schilling (absorbria vitaminei B, maracti cu Co}; acesta evidentiaza un model de cexcrefie urinard a vitaminei B,, aseminitor cu cel din anemia petnicioasi (adici o pierdere urinari a vitaminei B,,de 0-6%, spre deosebire de 7-25% normal). Acest test este apoi repetat, adugindu-se factor intrinsec. In anemia pernicioasi adevirati, exerefia se normalizea7i; In sindromul de ansé oarba, adiugarea de factor intrinsec nu va creste excreyia de vitamin’ B,,. Apoi, pacientului i se administreazd tetraciclina timp de 3-5 zie si se repeti testul Schilling. In sindromul de ansi oarba, absorbyia vitaminei B,, marcati cu Co” se normalizeaz’; acest lucru nu se intimpli in anemia macrocitara determinati de steatorec. Paciengii cu sindrom de ansi oarba rspund la tetraciclind gi tetapie parenteral cu vitamina B.,. Tratamentul medicamentos nu este curativ, dar trebuie realizat pentru a pregiti pacientii pentru intervengia chirurgicala. Se recomanda corecia chirurgicala a cauzei care determin staza si sindromul de ansi arbi si reprezinté tratamentul definitiv, Enterita radic& Iradierea reprezinti o terapie adjuvant freeventa in pro- tocolul multimodal de tratament al diverselor cancere abdo- minale si pelvine. Alituri de efectele benefice prin distrugerea celulelor canceroase, poate avea efecte nocive severe, acute gi cronice,asupra esutului normal din vecinitate, precum intestinul subtire. Epiteliul intestinal este cel mai radiosensibil gesut din Tabelul 25-5 Situagii clinice care favorizeaza suprainmultirea bacteriand la nivelul intestinului subsire Proliferarea gastric Aclorhidria, mai ales cand se combiné cu deficite motorii sau anatomice Staza in intestinul subsire Anatomicd Ansa aferenti dupi gastrectomie partial tip Billroth II Diverticuloz4 duodenali/jejunali ‘Ansa oarbi chirurgicala (anastomozi termino- laterala) Obstructie (stenoz’, aderenge, inflamarie, cancer) Tulburari motorii Neuropatia diabetici autonoma Sclerodermia Pseudoobstructia intestin Absenta ,intestinal housel Comunicare anormala intre tractul gastrointestinal proxi- mal si cel distal Fistule gastrocolice sau jejunocolice Rezectia valvulei ileocecale idiopatics1256 PRINCIPIILE CHIRURGIEVCONSIDERATI SPECIFICE intestin, Cantitatea de radiasie necesari pentru a produce semne clinice de enteriti variaza in functie de protocolul terapeutc side pacient. Morbiditatea grava este putin frecvent dack doza total de radiatie este mai mici de 4.000 cGy; cu toate acestea, rata complicatilor creste cind doza depigeste 5.000 cGy. In plus, interventiile chirurgicale abdominale precedente, bolile vasculare preexistente, hipertensiunea, diabetul si tratamentul cu anumigi agenti chimioterapici (de exemplu, 5-fluorouracil, doxorubicin’, actinomiciné D si methotrexat) miresc probabilitatea aparitiei enteritei dupa radioterapie. Reyeaua sangvin’ din mucoasa si submucoasa intestinului este cea mai sensibili la afectarea radic&. Datoriti turnover- ului relativ rapid al mucoaseiintestinale, leziunile radice ale acestui strat tind si fie acute si autolimitate, cu simptome constind, in principal, in diaree, durere abdominal si mal- absorb. Efectele tardive ale iradierii sunt rezultacul afectiri vaselor mici din submucoasi, cu arteriti obliteranti progre- sivi si fibrozi submucoasi, determinand, in cele din urma, tromboza si insuficiengé vascular’. Aceasti leziune poate produce necroza si perforarca intestinului implicat, dar, de cele mai multe ori, conduce la stenoze, cu simptome de obstruct, sau formare de fistule Enterita radici poate fi redusi prin ajustarea porturilor si dozelordeiradiere, pentrua furniza tratamentul optimal precis tumori si nu fesuturilor din vecinitate; acest lucru poste fi {aciltat, dacis-arealizat laparotomia, prin plasarea unor mar- keriradioopaci, pentru a delimita aria ce urmeaza afi iradiat’. Misuril profilactice care ajuti la reducerea incidengei entertei sunt reprezentate de metode de excludere a intestinului subtire din pelvis precum reperitonealizares, transpozitia omental, sau plasarea de dispozitive de suspensie resorbabile. ‘Tratamentul manifestirilor acute ale injuriei radice poate fi obsinut prin manevre conservatoare, cum at fi adminis- trarea de medicamente antispastice, analgezice sau antidia- reice, Se pot dovedi utile in tratamentul manifestirilor acute preparatele enterale imbogifite in glutaminé si hormonul, intestinal bombesina, care amelioreaza, in experimentele pe animale, enterocolita indus de methotrexa Interventia chirurgicald poate fi necesard in stenozele si fistulele simptomatice. Operatia unui pacient cu intestinul anterior iradiat trebuie realizati cu grijé, deoarece injuria vasculari poate fi intinsi, greu de recunoscut la examinarea macroscopici a intestimului; daca se practicd rezectie si reanastomozi, poate apare dehiscenta anastomozei. Daci este posibil, trebuie evitati adezioliza intinsi. Preforatia intes tinului se tratesz’ prin rezectie i anastomozii cind se consi- deri ci reanastomoza nu este sigur’, trebuie create stome. Sectiunile congelate gi laser Doppler flowmetry sunt utilizate in sprijinul rezectieisianastomozeis cu toate acestea, utilitatea, clinic& a acestor tehnici este in dezbatere. Obstructia deter~ minati de o ansi de intestin subsire rigida, fixatd in pelvis, este cel mai bine tratatd prin bypass. Enterita de iradiere este un proces patologic necrutitor, reflectind afectarea intestinal intinsi. Aproape jumétate dintre paciengi care supravieyuiese primei laparotomil pentru injurie intestinali postiradiere necesiti apoi interventie chirurgicalé pentru leziunea intestinal, care continua si evolueze. Mai mult, de 25% dintee acesti paciengi decedeazi datoriti enteritei de iradiere sau complicatilor tratamentului acesteia. Sindromul de intestin scurt Uneori, la adult, cind revascularizatia este impiedicati prin gangreni masiva, trebuie realizati rezecia masivi de uurgenté a intestinului subsire. Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de ocluzia mezentericé, volvulusul intestinului ‘mediu si ruptura traumatici a vaselor mezenterice superioare. Jn urma rezectici masive poate apirea sindromul de intestin, scurt el poate fi, deasemenea, rezultatul mai multor rezecti intestinale la paciengii cu boal Crohn recurenté sever’. La nou niscuti, cea mai frecventi cauzi de sindrom de intestin, scurt este enterocolita necrotizanta. Sindromul de intestin scurt reprezinti un grup de semne si simptome secundare unei lungimi totale a intestinului subyire inadecvate pentru a sustine nutritia, Semnele clinice caracteristice pentru sindromul de intestin scurt sunt repre~ zentate de diaree, deficit hidroelectrolitic si malnutritie. Intestinul subsireare dou’ functi principale: digesta i absorbia factorilor nutritivi, Complicayile secundare rezecteiintinse a intestinului subtire pot fi impargie in dou’ categori: cele legate de pierderea excesiva de intestin subrire gi cele legate de indepartarea unor ari intestinale specifice individual considerabilé, poate fi tolerati rezectia de pani la 70% din intestinul subtire, dact se prezervi ileonul terminal si valvula ileocecalé. Cu toate acestea, lungimea in sine nu este singurul factor determi- nant al complicatilor secundare rezectiei de intestin subsire. De exemplu, daci se rezeci doui treimi distale din ileon, inclusiv valvula ileocecala, pot apare tulburiri importante in absofbria sirurilor biliare sia vitaminei B,., desi s-2 inde- partat doar 25% din lungimea totali a intestinului subsire. Rezectia intestinului proximal este mult mai bine tolerati decit rezectia distal’, deoarece ileonul isi poate adapta gi reste capacitatea absorbtivi mai eficient decit jejunul. Digestia si absorbria in intestinul subgire depind de prezenja enzimelor de la nivelul marginii in perie, de un numir de enterocite corespunzitor pentru absorbrie si de 0 motilitate intestinal normalé, Prin rezectia masivi a intesti- nului subgice, se reduce absorbtia tuturor factorilor nutritivi,, inclusiv electroligi, api, carbohidrasi, proteine, lipide, clemente esentiale si vitamine. Intestinul subtire proximal este locul principal de absorbyie pentru fier, folati si calciu,, in vreme ce intestinul subtire distal este locul de absorbtie pentru sirurile biliare si vitamina B,,. Intestinul are 0 capacitate intrinsect de adaptare dup rezecfia intestinului subgire gi, in multe cazuri acest proces, de adaptare intestinala previne eficient complicatile severe secundare reducerii suprafejei disponibile pentru absorbtie si digestie. Orice mecanism adaptativ poate fi depasit; adapta- rea maximala va fi necorespunzitoare daci se pierde prea mule din intestinul subgie. Adaptarea intestinali se caracte- rizeazi prin eresterea suprafetei de absorbyie ca rezultat al hiperplaziei enterocitelor restante. Vilozititile se alungesc (dar nu cresc numeric), se produc mai multe celule si se acce- lereazi reinnoirea celulara si migrarea citre varful vilozitii Toate acestea concur’ la producerea unei suprafete totale de absorbrie crescute. Desi sunt mai multe celule celuleleorigi- nale nu-si miresc durata de viapi (trebuie si migeeze mai departe), capacitatea de a sintetiza enzime digestive sau proce- sclede absorbte, astfel inci, per total, cresterea neti a eficaci- L8Gii digestive nu este mare (Fig, 25-33.)Fig. 25-33. Aceasth imagine prezintl adaptarea intestinului subfire la 18 luni dup rezectie intestinal Tntins Mecanismele responsabile de adaptarea intestinalé au fost larg studiate pe modelele animale, Pentru realizarea cu succes 4 adaptiri intestinale sunt responsabili si sunt necesari nu- eros factori. Din motive necunoscute ileonul prezinté un tispuns adaptativ mult mai amplu decatjejunul. Pencru reali- zarea adaptirii complete, sunt necesari factorii nutritivi intraluminal, hormoniitrofici intestinali, aminoacizi speci- fici (de exemplu glutamina) si secreiilebiliard si pancreatic’, Laanimalele la care se mengine NPT dupi rezectia intinsi de intestin subsire, se poate realiza nutritia, dar nu apare adap- ‘area intestinali. S-a demonstrat, pe modelele experimentale, i dieteleenterale, care contin glutamind, principalul com- bustibil utilizat de intestinul subsire, stimuleaza proliferarea rmucoasei si regenerarea intestinului. In plus, s-a aritat cd fibrele alimentare (de exemplu pectina) maresc adaptarea mucoase, cresc aciditatea materiilor fecale si imbunitagese absorbtia ape la nivelul colonului. Peptidele trofice studiate cel mai intens in adaptarea intestinului subsire sunt gastrina, CCK, secretina, neurotensina, peptidul YY si bombesina Acum stim ci, desi hipergastrinemia este asociata cu sindromul de intestin scurt, gastrina nu joaci un rol princi- pal in réspunsul adaptativ dup rezecsie. CCK gi secretina au efecte directe asupra replicirii enterocitelor; cu toate acestea, importanga lor capitala in adaptarea intestinala consti tai degraba in stimularea secretiilor biliopacreatice decit in stimularea direct® a proliferarii enterocitului, Mucoasa intes- tinului subsire este un fesut complex, cu o ratd inalti de pro- liferare si multipli factori ce regleaza eresterea. Hormonul 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1257 intestinal numit neurotensing pare a fi unul dintre cei mai puternici factori enterotrofici identificati pana la momentul actual. Administrarea de neurotensina stimuleazi cresterea mucoasei intestinului subgire la sobolanii hrinigi cu diete normale, previne hipoplazia mucoaseiintestinale induse prin hrinirea sobolanilor cu diete elementale si amplifici regene- rarea intestinal dup’ rezectia intestinului subsire. Cercetirile recente au demonstrat o crestere importanti a mucoasci intestinale ca rispuns la glucagonlike peptid-2 (GLP-2), un peptid de origine intestinala, care poate fi folosie in trata- mentul pacientilor cu sindrom de intestin scurt. Alsi doi hormoni,cu alt origine decitintestinul, care au fost evaluat pelargin diverse studii experimental $i clinicelimicate sunt hormonul de crestere si factorul de erestere asemanitor insu- linei (insulinlike growth factor-1: IGF-1). Hormonul decres tere amplificd hiperplazia mucoasei, atat in intestinul subtire restant, cit si in colon, IGE-1, care este reglat de hormonul, de crestere, mareste greutatea si lungimea intestinului subsire si gros. Rezultatele prezentate recent de Byrne si colabora- tori, folosind o combinayie de hormon de crestere, glutamina si 0 diett modificata, par promititoare in ceca ce priveste posibilitatea unei reduceri sau climiniri a necesitigilor de NPT la unii pacienti refractari, cu sindrom de intestin scurt sever si dependent de NPT. La fiingele umane, s-a constatat ci rispunsurile adaptative la rezectiaintinsi constau in cresterea calibrului intestinului subrire restant,hipertrofia peretelui intestinal, cresterea indl- fimii vilozitagi intestinal si cresterea numarului de entero- cite, De la rezectia intestinului subyire ping la desivarsirea acestui proces trec adesea, siptimani gi luni. In timp, functia de absorbtie creste. Aceasta crestere se caracterizeaza prin reducerea pierderilor de apa gi electroligi prin materii fecale sicresterea absorbyiei de glucoza si vitamina B,, Dupi rezectia intinsi de intestin subyire apar hipergas- trinemia si hipersecretia gastric, care au fost studiate pe larg {in experimente animale; o parte dintre informagii au fost obsinute pe subiecti umani, Diareca asociati cu hipersecreyia gastric’ este cauzaci de (1) furnizarea unui volum mare de fluide si electroligiin intestimul subsire scurtat, 2) steatoreea determinati de lipoliza insuficient& sub actiunea lipazei pancreatice, care necesita, penteu a-si desfigura activitatea, un pH intraluminal mai mare de 5,0 (secresia pancreatici de lipazd mu este afectatd) si (3) enterita acids. Desi se considera candva cd hipersecretia acidi are o important major in pro- ducerea diareei dupa rezectiaintinsi de intestin subgire, atat hipergastrinemia, cat si hipersecresia acida sunt tranzitorii ‘Acum, hipersecrejia acidi este usor de tratat cu antagonist ai receptorilor-H, sau inhibitori ai pompei de protoni. Con- trolul secrefiei acide impiedicé amplificarea diarcei in prima fava. Pentru a controla hipersecretia acida, in tratamentul sindromului de intestin scurt au fost folosite mai mulke tehnici chirurgicale, inclusiv vagotomia cu piloroplastie sau vagotomia cu antrectomie, Cu toate acestea,intrucit accasti complicate este autolimitati, procedurile respective nu sunt indicate si n-ar teebui realizate Rezectia anumitor segmente de intestin subtire conduce la complicayii specifice. Rezectia intestinului subtire distal determing diaree, steatorce si malabsorbrie, Sérurile biliare conjugate, esentiale pentru absorbyia normala a grisimilor, sunt aproape in totalitate absorbite in ileonul distal prin mecanisme de transport activ. Rezectia ileonului distal pro- voac intreruperca circulatiei enterohepatice a sirurilor biliare si poate determina doua tipuri de diaree. Cand s-a1258 PRINCIPLE CHIRURGIEVCONSIDERATH SPECIFICE rezecat mai putin de 100 cm din intestinul subsire, in colon pitrund cantitifi excesive de siruri biliare si determing 0 enteritd chimici; acest tip de diarce a fost denumit biliat. Efectul toxic al acizilor biliari asupra celulelor epiteliale colonice este dublu: sirurile biliare inhibé absorbgia apei sia clectrolfilor la nivelul colonului 5icelulele agresate secret cantititi crescute de api si electroliti. Ca rispuns la sciderea absorbtiei sirurilor biliare, este crescuti productia hepatict de siruri biliare, ceea ce duce la perpetuarea diareei. Cand se rezeci mai mult de 100 cm de ileon, pierderea de siruri biliare este atat de mare incat nu poate fi compensati prin sintezi hepaticd. Mai mult decit att, seiderea acizilor bilari intraluminali stimuleaza eliberarea de CCK si CCK stimuleazi motiltatea intestinala. In plus ari deefecteletoxice directe ale sirurilor biliare asupra epiteliului colonic, apare malabsorbgia grisimilor (steatoreea). Diferentierea celor dows tipuri de diaree asociate cu rezectia distal este important’, deoarece tratamentul este diferit. Determinarea continutului fn grisimi al materiilor fecale, a capacititi de absorbgie a vitaminei B,, si a concentratiei fecale de siruri biliare este important pentru stabilicea deficitelor produse. La pacien cu diaree biliar’, administrarea de substange care leagi acizii biliari (de exemplu colestiramina) poate ameliora diareea. In prezenta steatoreei, trebuie utlizatetrigliceride cu lang medi, care nu necesiti formarea micelillor pentru absorbs. Altfactor care contribuie la aparigia diareei dupi rezecyia ileal este indepirtarea valvule ileocecale. Valvula ileocecalé are dou’ funcyii importante: prelungeste timpul de tranzit intestinal siimpiedici pasajul retrograd al bacterilor colonice inintestinul subsire, care, daci nu este prevenit, poate deter- rina enterite bacteriene Alte complicatii asociate cu alterarea circulatiei entero- hepatice a acizilor biliari sunt reprezentare de colelitiaz’ si anemie. Modificirile cantititii de saruri biliare produc bila litogenici;incidenta colelitiazei la pacienii cu rezectieilealé este de trei-patru ori mai mare decat in populatia normala. Heonul este locul specific pentru mecanismele de transport care realizeazi absorbyia vitaminei B,, mediati de factorul intrinsec si, datoriti rezectii ileale totale, depozitele de vitamind B,, sunt secituite, cu aparitia anemiei ‘Tratament, Cel mai important principiu in tratamentul sindromuluide intestin scurt este prevenirea. Aceasta inseamni i, intraoperator, cind se pune in discutie viabilitatea intes- tinal, trebuie practicatd cea mai redusi rezectie posibila si, 24-48 de ore mai tarziu, trebuie realizate interventiichirur- gicale second-look", pentrua permite demarcarca intestinului ischemic. Aceasti aminare poate preveni rezectia intestinal intinsi, nenecesari. In cazul paciensilor cu boald Crohn, complicatile devastatoare ale sindromului de intestin scurt au determinat toi cercetatorii acestei boli sé recunoascé ci ar twebui practicate doar rezectiilimitate. Dupi rezectia intinsiaintestinului subyire, planul terapeutic poate fi impirgt intr-o faz precoce si una tardiva. fn faza precoce, tratamentul este, in principal, directionat pentru controtul diarei,inlocuirea Huidelor si electroitlorsiinstcuirea prompti a nutrtiei parenterale totale, Pierderile volemice pot depisi 5 Vai sitrebuierealizati monitorizarea atentia aportului siapierderilor slinlocuitea corespunzitoare, Depletia volemicé, decerminati de diaree, in special in faza precoce, este adesea 0 complicatie redutabila. Poate fi util folosirea judicioasi a medicamentelor care inhibi motilitatea intestinal (codeina, Lomotil,loperamid). Utlizateexcesiv,aceste medicamente pot determina ileus profund si volumul pierdut prin intestin este pur gi simplu inlocuie cu volumul pierdut prin aspirasie nazogastrici. In plus, poate apareaileusul prelungit cu dilataie siedemul peretelui intestinal Pe misurd ce adaptarea intestinali progreseazi siabsorbtia intestinala creste, volumul materilor fecale scade treptat. O dati ce pacientis-au adaptat complet ao dieti oral, potapare scaunele semiformate, dar acestipaciengi nu voravea probabil niciodati scaune normale, ca numar $i consistent. Imediatce paciencul a depagit faza acuti, trebuieinceputa nutrigia enterali, astfel incit adaptarea intestinal poate debuta precoce si continua cu succes. Cele mai comune tipuri de diete enterale sunt cele clementale (Vivonex, Flexical) sau polimerice (Isocal, Ensure). Fiecare prezinti probleme dato- rtd osmolalitiiicrescute si poate confine produse alimentare ce nu pot fi absorbite datorité deficientelor enzimatice (de exemplu, deficienta de lactaza). Trebuie evitate produsele lactate gi dietele trebuie sé inceap& cu concentratii izoosmo- lare si volume mici 50 ml/h), chiar daca nu se obtine intreaga, valoare nutritionali. O dati intestinul adaptat, pot ficrescute osmolalitatea, volumul si continutul caloric. Asa cum s-a mengionat anterior, combinatia de glutaming, hormon de crestere so dieta orali modificati poate fi eficient’ in acest scadiu. In viitor, se pot dovedi utili hormonii intestinal in combinatie cu modificirile alimentare. De multi vreme, se considera ci reducerea grisimilor alimentare este important in tratamentul paciengilor cu sindrom de intestin scurt. S-au prescris regimuri hiper- glucidice, hiperproteice si hipolipidice. Lipidele au cel putin de doua ori mai multe calorii per gram decat proteinele gi carbohidratii si sunt importante pentru menginerea unci nutri corespunzatoare, Ar trebui realizati suplimentarea dietei cu cel pusin 100 gr de lipide. Adeseori, aceasta presu- pune utilizares trigliceridelor cu lant mediu, care pot fi absorbite in intestinul proximal in absenga forma micelilor. Trebuie, de asemenea, asigurati suplimentarea vitaminici, in special cu vitamine liposolubile, precum sicu calciu, magneziu si zine, Antagonisti receptorilor H, sau inhibitorii pompei de protoni pot diminua mule diarcea, care este produsi, in ‘mare misuri, de hipersecretia acid tranzitorie. Determinarea pHL-ului intragastric poate fi utilizata pentru stabilirea dozei de medicament necesar. Antacidele nu sunt folositoare, deoarece pot agrava diarcea sau pot lega ioni esengiali. fn nici, tun caz nu trebuie practicatS vagotomia sau rezectia gastric pentru tratamentul sindromului de intestin scurt. intrucit disfuncria din rezecyia intinsé a intestinului subfire este determinati de reducerea suprafejei de absorbyie sia timpuluide tranzit, cele mai multe tentative de tratament chirurgical au fost directionate spre cresterea suprafeyei de absorbtie sau incetinirea timpului de tranzit intestinal. Tehnica de lungire si strameare a intestinului, descrisd initial de Bianchi, imbundtiteste functia intestinali prin corectarea dilatatci gi a peristalticit ineficiente a intestinului, precum i prin prelungirea timpului de tranzit intestinal prin dublarea lungimii intestinale cu menginerea suprafejei mucoas Disectia se realizeazi longitudinal, pe marginea mezenteri a intestinului, pentru a crea un spatiu care s& permitd impii firea longitudinali a intestinului cu un dispozitiv stapling. De aceasta tehnic’ pot beneficia pacienti selectionasi; cu toate acestea, complicatiile potentiale sunt reprezentate de necroza, segmentelor secsionate sidehiscenta anastomotici. Procedurile care incetinesc timpul de tranzit intestinal includ segmenteintestinale inversate, anse circulare, interpozitia colonului si constructia de valve (sfinctere artificiale). Aceste tehnici au fost pusin evaluate in clinicy; cele mai multe rapoarte sunt doar anecdotice, astfel incit eficacitatea acestor proceduri rméne sub semnul intrebarii. De fapt, unele studi arati, in ciuda asteptirilos,o reducere a lungimiieficiente funcyional gio crestere a riscului de infarct intestinal la aceste tehnici ‘Tratamentul sindromului de intestin scurt poate firevolugionat ind transplantul de intestin subgire va deveni o proceduri mai putin morbid’. Cele mai mari impedimente ale transplantului reusit de intestin sunt respingerea si sepsisul {In concluzie, ratamentul actual in sindromul de intestin scurtestepaleativ si este directionat pentru a controla diareea sia preveni deshidratarea si malnutrigia. In vitor, folosirea glutamine, a factorilor de crestere si a hormonilor gastro- intestinali poate fi un adjuvant util la anumigi pacientis cu toate acestea, vindecarea sindromului de intestin scurt vafi realizatd doar prin dezvoltarea allotransplantului reusit de intestn Derivatiile intestinale Obezitatea morbid’ Procedurile chirurgicale de tratare a obezitisii morbide (definité ca 0 greutate cu mai mult de 45 kg peste cea ideal) au devenit populare, deoarece rata de succes pe termen lung a tratamentului nechirurgical in aceasta boali este de doar 1%, Existd dou’ principii fundamentale: (1) reducerea canti- Uti de hran’ care pitrunde in tractul gastrointestinal (1 lucia gastric) si (2) reducerea cantitigii de hrand absorbita (Gcurtatea intestinului) Tehnica initial’, conceputi pentrua crea un sindrom de malabsorbtie prin intestin scurt,jejuno- colostoma, a fost abandonati datorita ratei inacceptabile de Vale ileocealn ongialt Bont apendicen! Fig. 25-34, Tehnica chirurgicalé a bypass—vlul lal patil. Se sectioneazdintestinul fa 200 cm proximal de valvulaleocecala sain ukima treme, alegandu-se lungimea mai mare. Se realzeazi o anastomozi termino-ateral tre intestinul proximal si cec. Apendicele, ack este nck prezent,trebule Indepireat Capicl proximal al intestinulu scureircutat se chide gi se atageaz3 inferior de tenia anterioard a ceculul. Se inchidapoidefectele mezenterice.(Dups: Buchwald H, Varco RI et al Curr Probl Surg Apr, 1975, cu permisiunea). 2S/INTESTINUL SUBTIRE 1259 complicatii. A fost urmati de jejuno-ileostomi, fie termino- laterala (tehnica Payne), ie termino-terminali (tehnica Scott). In Statele Unite s-au practicat mii de asemenea operafii. Acestea au fost, de asemenea, abandonate datorita complicasillor pe termen lung, care sunt reprezentate de diaree persistent’, tulburirielectrolitice severe, artralgi, simptome neurologice, enteropati, colelitiazi, afectare renal si insuficienta hepa- ticd. In plus, controlul pe termen lungaal greutifi a fost nesa- tisfacdtor. O metodi alternativi a tratamentului chirurgical pentru obezitate este derivaria gastrici sau partitia. Aceasti ‘metoda limiteazi aportul alimentar prin reducerea capacititii de rezervor a stomacului la 5-10% din normal. Dupa Con- sensus Development Conference at the National Institutes of Health in martie 1991, singura proceduri recomandati prezent pentru evaluare este reductia gastric’. Hiperlipidemia Bypass-ul chirurgical al unei portiuni de intestin subsire este 0 metoda utilé de tratament in hipercolesterolemic gi hipertrigliceridemie. Interventia chirurgicala, imaginat’ de Buchwald si Varco, scurtcircuiteaza fie ultimii 200 cm, fie treimea distal aintestinului subtire, alegind segmentul care este mai mare (Fig. 25-34). Aceasti operatie, desi este asociata ocazional cu diaree, nu determin pierderi semnificative in greutate si nu are drept consecingi efectele adverse nedorite ale bypass-ului jejuno-ileal. Aceasti proceduri reduce nivelul colesterolului serie prin dou mecanisme: absorbtia colesterolului este redusi prin scurtcircuitarea locului obignuie de absorbjie si excretia co- lesterolului si a acizilor biliari este crescuta, ceea ce accel reazi turnover-ul colesterolului Studie clinice metabolice au demonstrat o reduucere cu60% aabsorbriei de colesterol,o reducere cu 40% annivelurlor serice de colesterol si 0 reducere cu peste 50% a nivelurilor trigli- ceridelor plasmatice. Aproximativ 70% dintre pacientii cu angini au prezentat o ameliorare sau remisia total a simpto- melor dup aceasti operatic. Au fost prezentate rezultatele programului de urmirire pe termen lung a primului grup de paciensi studiag, precum aultatele POSCH (Program on the Surgical Control of the Hyperlipidemias), un studiu prospectiy, randomizat, mul- ticentric. La cei 57 de pacientiintiali, bypass-ul ileal partial a determinat 0 reducere semnificativa persistent’ (de peste 20 de ani) a nivelurilor plasmatice de colesterol total. Doar 3,5% dintce pacienti au necesitat inversarea bypassului; cu toate acestea, 40% au dezvoltat nefrolitiazd. Aceste constatéri au fost confirmate de studiul POSCH. De asemenea, datele studiului POSCH au demonstrat o aparenti diminuare a aterosclerozei arteriale coronariene gio reducere a ratelor de ‘mortalitate in anumite subgrupe de paciengi. Rezultatele a 78, de femei din studiul POSCH au fost similare cu cele ale sgrupului caintreg, desi numerele mici fac semnificagia statis- tick mai greu de realizat. Astfel incét, bypass-ul ileal partial, cand este realizat pentru corectia hiperlipidemiei, pare a fi 0 metodi eficienti de reducere a lipidelor si poate determina 0 reducere a mortalitiii la anumite subgrupe de pacienti