Boala hemoroidala

Elemente de diagnostic

 Singerare rectala,
 protruzia pachetelor hemoroidale,
 discomfort
 Secretie mucoida din rect
 Anemie
 Elemente caracteristice la inspectia zonei anale si examenul anuscopic
DEFINITIE
Structuri normale ale peretelui rectal, deplasate din pozitia normala
 Structuri normale dpdv histologic
 Vascularizatie bogata : arteriala (artera hemoridala inferioara) si venoasa (lacuri venoase
care se destind).
 Constipatie cronica + eforturi de defecatie + tonus anal crescut = favorizeaza producerea
hemoroizilor.
Clasificare simptomnatica

 Gradul 1 – singerare
 Gradul 2 – prolaps cu reducere spontana
 Gradul 3 – prolaps ce necesita reducere digitala
 Grade 4 – Prolaps permanent
Simptome

 Singerare nedureroasa
 Prurit
 Prolaps
 Durere (asociata cu o complicatie – tromboza sau inflamatie)
 Incontinenta
a) Singerare rectala-evaluare

 Picaturi de singe pe hirtia de toaleta - Examen clinic + TR + rectoscopie

 Singerare in vasul de toaleta - Rectosigmoidoscopie
 Singe amestecat in fecale - rectosigmoidoscopie + irigo SAU colonoscopie = examinare
completa a colonului
 Singe negru (vechi) - Examinare completa a colonului
 Masiva sau cronica
o Poate fi o singerare masiva =URGENTA
o Poate fi cauza de anemie cronica
 o Poate fi o explicatie pentru Anemie feripriva
o Agravarea unei boli ischemice cardiace prin scaderea transportorului
b) PRURITUL ANAL - Frecvent asociat cu boala hemoroidala
 Incontinenta minora cu iritatie locala a pielii
 Curatarea agresiva cu hirtie poate produce leziuni mici de grataj ce genereaza prurit
 Mariste hemoroidale
 Edem local
c) DURERE

 Hemoroizi externi trombozati: Leziuni rotunde albastre violet (hematom perianal) cu

edem significant si foarte dureros
 Hemoroizi interni trombozati: Durere mai putin severa
 Durere foarte mare in strangularea hemoroidala a prolapsului hemoroidal
EXAMINARE-Tuseul rectal

 Manevra oarba
 Gel hidrosolubil
 Initial evaluare vizuala a regiunii perianale
 Evaluarea tonicitatii sfincteriene, pasiv si activ
 Prostata+Continut
RECTOSCOPIE + ANUSCOPIE

 Mase de tesut care prolabeaza in tubul rectoscopului

 Stigmate de singerare
TRATAMENT
TRATAMENT – in functie de simptome
A) CONSERVATOR
 Singerare: Suplimentare dietetica cu fibre (cresterea volumului + scaun mai moale)
 Cresterea tonusului vascular
o Ginko Biloba
o Flavonoids (Detralex)
 PRURIT
o Bai calde de sezut – scade tonusul muscular
o Aport de fibre
o Creme analgetice
o Corticoizi local (supozitoare sau crème)dar nu mai mult de 7 zile
 o Modificari in modalitatea de igiena locala
 TROMBOZA HEMOROIDALA - TROMBECTOMIE CHIRURGICALA
o primele 48 ore
o Analgetice
o Modificari dieta
o Bai fierbinti
B) Tratament chirurgical
1 – Milligan – Morgan
2 – Ferguson
3 – Hemoroidectomia cu stapler –Longo
TEHNICI NOI
1) BANDING
Principiu:

 Ligaturi elastice la baza hemoroizilor – urmata de necroza

 Detasarea zonei necrotice

 Cicatrizarea + scleroza va fixa mucoasa

2) SCLEROTERAPIA

 Substante iritante (ulei de migdale + fenol)

 Sleroza + fixarea mucoasei
 Injectarea TREBUIE limitata perivascular
3) DILATATIA ANALA

 Hipertonia este generatoare de durere

 Sub anestezie generala
 Banding devine mai facil
 Mecanism care contribuie la formarea hemoroizilor
 NU la pacientii cu tonus scazut
4) FOTOCOAGULARE

 Iradiere in infrarosu direct pe pachetele hemoroidale

 Termocauterizare – distructie + scelroza
 Se face in etape
5) CRIOCOAGULARE si ELECTROCOAGULARE

 Pensa de criocoagulare – racire rapida la -36 grade

 Efecte similare cu termocoagularea Leziunile se vor ratatina
 Eficienta buna in hemoroizii voluminosi
6) CO2 LASER

 Hemoroidectomie prin vaporizar tisulara

 Echivalent cu operatia
 Foarte scump si dificil de utilizat
7) Harmonic scalpel/knife

 Energie ultrasonica
 Efecte minimale pe tesuturile din vecinatate
 Fara fum, temperaturi scazute (50-100 grade)
 Sigileaza vasele si coaguleaza proteinele
 NU exista tesuturi arse (nu face coagulare prin desicare)
 Coaguleaza si vase de calibru mare
 Riscuri minime de singerare postoperatorie
8) Ligatura de artera hemoroidala HAL

 Tehnica noua
 Ligatura vasului care deserveste hemoroizii
 Rezultate bune
9) Rectoscop rigis combinat cu US Doppler Eficient in stadii avansate
COMPLICATII LA TOATE METODELE

 Stenoza
 Mariste
 Recurenta
 Fisura
 Incontinenta
 Impactare cu fecale
 Singerare postoperatorii
REZULTATE

 Foarte bune
 Depinde de tipul de hemoroizi si de semnele clinice
 Alegere rationala a tipului de tratament
 Rezultate mai bune in miinile unui profesionist
 FISURA ANALA
Consideratii generale

 Denudarea epiteliului canalului anal care acopera sfincterul intern

 Dureros – zona foarte sensibila
 Tipic – ulceratie unica
 Hipertrofie papilara – inflamatie cronica
 Marisca santinela
Diagnostic
3 ELEMENTE

 Ulcer
 Papila hipertrofiata
 Marisca santinela
Examen clinic
Simptome si semne clinice:

 Durere la defectare asociata cu singe proaspat

 Durere f severa: dupa scaun si senzatie descrisa ca arsura
 Constipatie
Cu anestezie Rectal:

 Marisca
 Ulcer - fisura
 Papila hipertrofiata
 Hipertonie
 Sigmoidoscopie mai tarziu
Diagnostic diferential
Alte ulcere:

 Sifilis
 Carcinom
 TBC
 Enterite granulomatoase (Crohn)
 ATIPIC: Biopsie
 Asociere cu hemoroizii
TRATAMENT
A) Medical:
  Scaun mai moale
 Creme cu miorelaxant
 Bai de sezut
 Flavonoizi
Chirurgical:

 Sfincterotomie laterala
 Dilatatie anala
PROGNOSTIC

 Foarte bun daca este tratat corect

 Tendinta de cronicizare
 NU are potential malign
 ABCES PERIANAL
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC

 Durere persistenta pulsatila

 Elemente de abcedare la examenul extern
 Manifestare sistemica de sepsis

Date generale

 Invazie a spatiilor pararectale cu bacterii patogene (infectii mixte + frecvent anaerobi)

 Plecare dintr-o cripta infectata
 Clasificare anatomica in functie de spatiile invadate

Classificare

 Perianal – sub ridicatorii anali

 Ischiorectal – in fose ischiorectale
 Retrorectal
 Submucous Marginal – in canalul anal, sub anoderm
 Pelvirectal
 Intermuscular

Examen clinic

 Cu cit mai superficial, cu atit mai dureros

 DURERE – amplificata de sezut si mers
 Infectia: tumefactie, roseata, indurare, durere
 Abces profund – limitat la semne locale + sepsis

Complicatii

 Difuzarea infectiei in spatiile adiacente

 Gangrena pelvina sau fasceita necrozante – infectii necrozante, anaerobe care nu respecta
barierele anatomice
 Formare de fistule

TRATAMENT CHIRUGICAL

 Incizie si drenaj
 Nu se asteapta superficializarea abcesului
 Fistulotomia – poate intra in discutie (grija mare la afectarea sfincterului)
 PROLAPS RECTAL
Doua tipuri:

 Partial/incomplet (procidenta) – prolabare a mucoasei anorectale prin anus

 Complet: prolaps a rectului cu toata grosimea peretlui rectal
Incidenta predominent la virstele extreme: copii 1-5 ani si pacietni in virsta.
Mai frecvent la femei
Etiologie

 Cauze predispozante
 Traiect vertical, drept al rectului
 Scaderea grasimii de suport din fosa ischiorectala.
 Efort de defectie
 Tuse cronica
LA ADULT

 prolaps partial
o Hemoroizi cu forma avansata de prolabare.
o Scaderea tonusului sfincterian.
o Efort abdominal pentru mictiune.
o Operatii pentru fistula perianala
 prolaps complet
o Este considerat o hernie prin alunecare a peretelui recotvezical sau rectovaginal
consecutive Intinderii planseului ridicatorilor
o Obezitate
o Sarcina
Clinic

 Prolabarea este decelata initial dupa defecatie.

 Discomfort in timpul defecatiei
 Singerare.
 Eliminare de mucozitati.
 Tranzit intestinal neregulat si poate duce la incontinenta.
Examenul clinic

 De multe ori este inaparent in pozitie de decubit, cu abdomenul relaxat

 Cereti pacientului sa faca un efort abdominal – si asa in multe cazuri nu se observa nimic
 Examinare dupa efort de defecare de 1-2 minute, PE TOALETA. Pacientul se apleaca
inainte pentru evaluare.
 Dimensiune in cm
 Circumferential complet sau partial (mucos)
  Examenul rectal
 Tonusul anal de repasus scazut = problem la nivelul sfincterului intern
 Presiunea de stringere voluntara scazuta = probleme la nivelul sfincterului extern
 Probleme de coordonare
 Senzatia ( Disfunctie neurologica)
Examen radiologic “defecografie”
Complicatii ale prolapsului

 Ireductibilitate
 Infectie
 Ulceratie
 Hemoragii severe din vasele de pe mucoasa
 Edem important prin tromboza sau obstructie a intoarcerii venoase
 Strangulare si gangrena
TRATAMENT
Prolaps la copil:

 Tendinta de a dispare spontan pina la 5 ani: tratament conservator

 De evitat constipatia si eforturile de defecatie
 Folosirea contentiei prin alipirea feselor pentru a preveni prolapsul in timpul defecatiei..
 Injectare perirectala de sclerozante (alcool, febol) pentru a fixa mucoasa a tesutul din jur
Tratamentul prolapsului la adult
Prolaps partial:

 injectari locale de solutie 5% fenol in ulei pentru fixarea muoasei

 Stimulare electrica si exercitii sfincteriene
Prolaps complet:
Tratamentul chirurgical este necesar totdeauna, alternative imperfecte

 Operatia Thiersch
 Rectopexia
 Rectosigmoidectomie
 Rezectie anterioara
 Cancerul rectal
Predominenta anatomica

 Cec 14%
 Colon ascendant 10 %
 Colon transvers 12 %
 Colon descendent 7 %
 Colon sigmoid 25 %
 Jonct rectosigmoid.9 %
 Rect 23 %
Epidemiologie

 Incidenta in crestere a CRC

 Incidenta 30-40 / 100000 / an
 >70 ani 300 / 100000 / an
 A 3-a malignitate ca incidenta
 A 2-a cauza de deces prin cancer
Etiologie

 Dieta: fibre, vitamina E, vitamina C

 Polipi (adenomatosi)
 IBD – progresie peste 10 ani
 Fumatul
 Inhibitorii de ciclooxigenza
 Forme genetice
Clasificare

 Adenocarcinom in situ / displazie severa

 Adenocarcinom
 Adenocarcinom mucinos (>50% mucinos)
 Carcinom cu celule in inel cu pecete
 Carcinom scuamocelular
 Carcinom adenoscuamos
 Nediferentiat
Simptome

 Hemtochezie
 Senzatie de golire incompleta
 Tenesme
 Durere abdominala
 Tumora rectala palpabila
 Obligatoriu Tuseu rectal
In stadii avansate: pierdere ponderală, hepatomegalie, icter, anemie.
EVALUARE
Stadializare

 RMN
 CT
 EUS
 Colonoscopie totala
 Irigografie
RECTOSCOPIE +COLONOSCOPIE + BIOPSIE
Indicatii

 Imagine sugestiva la irigografie

 Simptome sugestive pentru cancer colonic
 Screening

 Dupa polipectomie
EUS

 Acuratete 81-93%
 Tehnica dificila
 Valoare limitata pentru ggl regionali
 Necesita contact cu tumora si lumen liber
MRI – standard de dg
Markeri tumorali

 CEA
 CA 19-9
 Dinamica este utila in dg precoce al recurentei
Stadializare

TNM Primary Lymph-node Distant Dukes Astler-Coller modified

stage tumor metastasis metastasis stage Dukes stage

Stage Tis N0 M0 A A
0
Stage I T1 N0 M0 A A1
 T2 N0 M0 A B1

Stage T3 N0 M0 B B2
II
T4 N0 M0 B B2

Stage
III
A any T N1 M0 C C1/C2

B any T N2, N3 M0 C C1/C2

Stage any T any N M1 D D

IV

Prognostic in functie de stadiu

Stage Tis,T1;No;Mo 5-year Survival (%)

0,1 > 90

I T2;No;Mo 80-85

II T3-4;No;Mo 70-75

III T2;N1-3;Mo 70-75

III T3;N1-3;Mo 50-65

III T4;N1-2;Mo 25-45

IV M1 <3

Rolul radio (chimio) terapiei neoadjuvante

 Scade rata recidivelor locale si creste

 supravietuirea in cancerele rezecabile
  Creste rezecabilitatea la cancerele initial nerezecabile
 Favorizeaza procedurile sfincter-saving
 Remisiuni complete si vindecari la o proportie de pacienti
Tratamentul cancerului rectal
Chirurgia = baza terapeutica
Recidiva locala

 dupa chirurgia clasica 15%-45% (medie de 28%)

 Dupa TME <4%
RXT scade rata recidivelor locale DAR in varianta preoperatorie
Standard

 Cazuri rezecabile
o Chirurgie: TME
o RT Preoperator
o CHT postoperator T3,4 or N+
 Non-rezecabil sau recurenta
o RT + CHT, eventual rezectie daca este posibil
Riscul de recurenta in cancerul rectal
A) Factori legati de operatie

 LAR
 excizia mesorectului
 limfadenectomie corecta/nu
 fistula postoperatorie
 Perforatie tumorala
B) Factori dependeti de tumora

 locatie anatomica
 hostologie
 grading tumoral
 stadializare pTNM
 CRM
 invazie neurala, venoasa, limfatica
Excizia totala de mezorect (TME)

 Scade rata de recidiva locala de la30% la 10%

 +RxCxT
 Importanta marginii de rezectie (TME)
 Ocluziile intestinale
Def: Oprirea totala si de durata a tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze
2 forme majore:

 Ocluzia intestinala mecanica (dinamica)

 Ileusul paralitic (adinamica)
Forme fiziopatologice

 Ocluzia mecanica: implica unde persitaltice ce incearca sa depaseasca un obstacol

 Ocluzia paralitica:
o Lipsa miscarilor persitaltice
o Miscari peristaltice nonpropulsive: (infarctul intestinal)
Ocluzia mecanica –mecansime
1. Intraluminal: fecaloame impactate, corpi straini, litiaza biliara migrata, bezoari, etc.
2. Intramural: tumori, stricturi inflamatorii
3. Extramural: aderente, hernii, volvulus, invaginare, tumori
Clasificare
Ocluzii intestin subtire

 Inalte: varsaturi precoce, profuze, deshidratare rapida,Nivele HA pot lipsi

 Joase: durere cu meteorisim central, Varsaturi tardice, Nivele HA centro abdominale
Ocluzii colonice

 Distensie precoce, pronuntata

 Dureri de intensitate medie
 Varsaturi tardive
 Deshidratare tard
Obstructie acuta :de regula pe intestin subtire, Obstructie cu dureri severe, colicative,
centroabdominale, distensie, varsaturi si oprirea tranzitului
Obstructie cronica: de regula pe colon, Constipatie cronica agravata cu distensie abdominala
Ocluzie cronica acutizata: Constipatie cronica peste care apare oprirea de durata a tranzitului,
distensie si varsaturi.
Obstructie subacuta: fenomene obstructive incomplete
Sediul obstrucţiei După implicarea vasculară

 Intestin subţire  Ischemică

 Colo-rectală  Non-ischemică
După gradul obstrucţiei După modalitatea de instalare

 Completă (ocluzie)  Acută

 Incompletă (subocluzie)  Cronică
Mecansime
Simpla: blocarea lumenului intestinal fara a interfera cu axul vascular
Strangulare: aduce in plus afectarea semnifcativa a axului vascular (hernii, volvulus, invaginare,
infarct mezenteric, aderente) – URGENTA MAXIMA
Ocluzie cu ansa oarba – obstructia lumenului intestinal la ambele capete
Cauzele ocluziilor intestinale

 Aderente- 40%
 Tumori -15%
 Inflamatorii- 15%
 Hernii complicate-12%
 Cauze intraluminale-10%
 Diverse -8%
Simptome esentiale
4 elemente fundamentale

 durere abdominala
 Varsaturi
 Distensie
 Constipatie
a) Durerea abdominala

 De tip colicativ, periombilical (intestin subtire), ½ inferioara (colon)

 Daca devine continua: perforatie sau strangulare
 De obicei fara durere in ileusul paralitic
b) Varsaturi

 Precoce versus tardive

 Se transforma: de la varsaturi alimentare la aspect fecaloid
c) Meteorism: mai ales in obstructiile joase
d) Constipatie – oprirea tranzitului

 Mai ales in formele joase de ocluzie

o Completa
o Incompleta
  NU apare in
o Hernia Richter (pensare laterala)
o Infarctul mezenteric
o Ocluzia asociata cu abcesul pelvin
o Diarea poate fi asociata cu o ocluzie incompleta
e) Deshidratarea

 Mai frecvent in ocluziile inalte, prin varsaturi incoercibile .

 Poate genera cresterea Ht prin hemoconcentrare
f) Febra

 Anunta ischemia
 Perforatie intestinala.
 Ocluzie prin mecanism inflamator
g) In strangulare:

 durere abdominala severa si continua

 febra
 tahicardie
 Aparare musculara si semne de peritonism soc
Examen clinic
Examen general:  Hernii
Semne de deshidratare: Palpare
o Tahicardie, hipotensiune  Durere
o Usacaciunea mucoaselor  Aparare
o Usacaciunea mucoaselor  Tumori
o Scadere turgor
o Scadere debit urinar Percutie: Timpanism

Inspectie abdomen Ascultatie:

 Distensie abdominala  Zgomote de inalta tonalitate

 Cicatrici  Liniste abdominala
 Persistaltic vizibila
 Tumori TR – tumori, singe, fecaloame
Examene complementare

 Hemograma – poate arata leucocitoza si neutrofilie (strangulare) Hiperpotasemie,

hiperamilazemie, Cresterea LDH in strangulare
 Rx abdominal pe gol
 Sigmoidoscopie (carcinom, volvulus)
 Rx cu contrast
  CT abdomen
Rx abdominal – pe gol fara pregatire

 Atunci cind intestinul este destin de gaz(contrast)

 Numarul de imagini HA este dependet de gravitatea obstructiei si creste in obstructiile
distale.
 Obstructiile colonice produc nivele HA pe intestinul subtire in formele avansate
 Obstructiile colonice au cecul destins cu gaz.
 Administrarea BaSO4 oral in ocluzii este contraindicata
Dg diferential OI pe intestin subtire versus colon
Intestin gros

 Periferic ( diametru 8 cm max)

 Prezenta haustratiilor
Intestin subtire

 Central ( diametru 5 cm max)

 Valvule conivente
 Forma de tuburi de orga
Tratament
3 elemente importante

 Sonda nasogastrica (decompresiune)

 Reechilibrare hidroelectrolitica
 Rezolvarea obstructiei
Conservativ:

 Aspiratie
 Administrare de fluide in functie de deshidratare
 Stop alimentatie enterala
 Monitorizare urinara
 Monitorizare hemodinamica la 2 ore
 Reexaminare abdominala la 8 ore
 Antibiotice pentru reducerea proliferarii bacteriene
Indicatii ale tratamentului chirurgical:

 Tratament conservator esuat

 Hernie dureroasa, ireductibila
 Semne de strangulare
Abordul chirurgical depinde de
  Localizarea obstructiei
 Natura obstructiei
 Viabilitatea intestinului
Localizarea obstructiei depinde de aspectul cecului
Decompresia chirurgicala POATE fi necesara DACA:

 Dilatatia excesiva a anselor intestinale nu permite evaluarea chirurgicala corecta

 Viabilitatea ansei este oricum compromisa,
 Dificultati majore de inchidere a abdomenului
 Bursa pe intestin si decompresie locala
 Mulgerea continutului intestinal in stomac si sonda NG cu lumen larg
Alegerea tratamentului chirurgical

 In functie de
o cauza obstructiei (sectiunea unei aderente, excizii, bypass)
o Viabilitate ansei
 VIABILITATEA este evaluata dupa indepartarea cauzei de obstructie vasculara) Ansa
neviabilia
o absenta peristalticii
o pierderea luciului seroasei
o absenmta pulsatiilor arteriale
o culoare verde sau neagra care nu revine la normal
 Daca viabilitatea este indoielnica:
o Intestinul este infasurat in comprese umede, calde
o Reevaluare in 10 minute
 Rezectia zonei non-viabile urmata de stomie sau anastomoza, in functie de conditiile
locale
 Second look – relaparotomie 24-48 ore –zone ischemice multiple, risc de intindere a
zonei de infarct.
Forme comune de ocluzie intestinala
A. Ocluzia prin aderente sau benzi fibroase

 Cea mai frecventa forma de ocluzie intestinala.

 Iritatia pertioneala determina productia locala de fibrina si produce aderenta
 Benzile fibroase pot fi
 Congenitale
 Urmare a unei inflamatii peritoneale (peritonita)
 Mare epiploon aderent la perete formeaza o banda
Sindromul aderential postoperator
Cauzele sindromului aderential :
  Chirurgie abdominala : anastomoze, denudare peritoneala
 Corpi straini: talc, comprese, fire de matase
 Infectii: peritonita, T.B.
 Inflamatii : boala Crohn.
 Enterita radica.
Prevenire

 Tehnica chirurgicala ingrijita

 Spalarea peritoneului pentru a indeparta cheagurile de singe
 Contact minim al peritoneului cu comprese - abraziv
 Acoperirea defectelor peritoneale.
Tratament

 Conservator – eficient in marea majoritate a cazurilor (rehidratare si aspiratie NG)

 Nu mai mult de 72 de ore.
Chirurgie

 Sectiunea benzii cauzatoare de ocluzie

 Adezioliza +/- minimala
Ocluzie recurenta prin aderente

 Adezioliza repetata
 Plicatura intestinala Noble : plicatura si sutura anselor adiacente cu fire trecute prin
seroasa.
 Plicatura transmezenterica.
 Intubatie intestinala printr-o jejunostomie sau gastrostomie
B. Hernii interne
Hernie interna intr-o

 foseta retroperitoneala
 Defect mezenteric congenital
 Diverticul/defect peritoneal postoperator
Localizare

 Orificiul lui Winslow

 Orificiu in mezenter sau mezocolon
 Defect in ligamentul larg
 Hernie diafragmatica congenitala sau dobindita
 Fostele paraduodenale
 Fosetele intersigmoidiene
 + FRECVENT aderente = tratamentul degajare
C. Obstructie intraluminala
1. Litiaza migrata
 Pacienti virstnici.
 Eroziune lenta in duoden + fistula colecisto-duodenala
 Obstrictie recurenta
 RX
o Semne de ocluzie intestinala
o Aerobilie
o +/- calcul radioopac
 Tratament : laparotomie, enterotomie si indepartare calcul
2. Alimente si Bezoari
 Alimente
o Dupa gastrectomii totale sau partiale
o Alimente nemasticate
o Tratament asemanator cu cel al litiazei migrate.
 Bezoari
o Trichobezoari
o Fitobezoari
3. Paraziti
 Viermi
o Ascaris lumbricoides
o Frecvent dupa initierea terapiei antihelmintice
o Eosinofilie
o Aspecte sugestive pentru viermi tubulari in ansa plina de gaz
o Laparotomie
D. Invaginatia acuta

 Intubarea unui segment de intestin

 Mai frecvent la copil
Cauze

 Idiopatic in 70% din cazuri

 Asociat gastroenteritelor- 30%
 Hiperplazia placilor Peyer poate fi factor initiator.
 Copii mai mari – exista o leziuni care genereaza invaginatia – diverticul Meckel, polip,
apendice.
 Adulti: intotdeauna o leziune care initiaza invaginatia: polip, lipom submucos, tumora
Anatomie patologica
3 parti:

 zona interna (care se invagineaza)

 Zona de intoarcere (tub mijlociu)
 Zona externa (in care se invagineaza)
Poate fi ileo-ileal (5%); ileo-colic (77%); ileo-ileo-colic (12%); colo-colic (2%) & multiplu.
Efect
Exemplu de obstructie cu strangulare – afectarea vascularizatiei tubului intern.
EXPRESIE CLINICA

 Dureri colicative severe.

 Varsaturi
 Scaune cu mucus si singe (aspect de jeleu de coacaze).
 Tumora abdominala (forma de cirnat)
PROGNOSTIC: peritonita prin necroza de ansa sau ocluzia neglijata = deces
Imagistica
Rx abdominal pe gol:

 Absenta gazului in cec in invaginatiile intestinului subtire

 Nivele HA
Clisma baritata: imagine caracteristica de gheara pt cazurile de invaginatie colonica.
Echo – budinul de invaginatie
CT – se vede masa tumorala cu caracteristici tipice
Tratament
Tratament conservator: clisma baritata

 Copii
 Sanse mai mici cind exista o leizune initiatoare
 CIND: peritonism, durata peste 4 ore
Operator

 Reducerea invaginarii
 Ireductibil/gangrena: excizie si anastomoza
 Peritonitele
Def: Peritonita = inflamaţia peritoneului

 în întregime (peritonită generalizată sau difuză) sau

 numai a unei părţi a peritoneului (peritonită localizată sau abces intraperitoneal), putând
fi cauzată de diferiţi agenţi etiologici

Bacteriemie = prezenţă de bacterii în culturile sanguine fără semne sistemice de infecţie

Septicemie = prezenţa bacteriilor în culturile sangvine (punct de plecare într-un focar infecţios) +
semne de infecţie sistemică

Sepsis = infecţie sistemică (cu origine într-un focar septic) fără culturi sangvine pozitive

Soc septic = sepsis însoţit fie de debit cardiac (DC) crescut şi rezistenţă vasculară sistemică
scăzută (faza hiperdinamică), fie de DC scăzut (faza hipodinamică)

Sindrom septic = tablou clinic de sepsis fără evidenţierea unui focar septic şi fără izolare de
bacterii din curentul sangvin; justifică denumirea de „sindrom de răspuns inflamator sistemic”
(SIRS = systemic inflammatory response syndrome), cum este cazul peritonitei terţiare;

Insuficienţă de organ = disfuncţie secvenţială a diferitelor organe (ordinea obişnuită de instalare:

plămân, rinichi, inimă, tract intestinal)

Fiziopatologie

Obiectivul răspunsului peritoneal local la infecţie constă în indepărtarea sau izolarea

microorganismelor din cavitatea peritoneală

Peritonita poate fi iniţiată de orice stimul nociv ce produce injurie mezotelială sau a celulelor
endoteliale:

 endotoxinele bacteriilor gram- şi exoenzimele sau polizaharidele capsulare ale bacteriilor

gram+ sau anaerobe (responsabile de mecanismul direct prin care infecţia bacteriană
generează răspunsul local şi sistemic)
 factori iritanţi noninfecţioşi (suc gastric, suc pancreatic, săruri biliare, urină, meconiu,
sânge): reprezintă cauze ale peritonitei sterile (chimice), probabil prin lezare directă
mezotelială sau activare directă a sistemului complement

EFECTE SISTEMICE

 Funcţia cardio-circulatorie:
 Funcţia pulmonară
 Afectarea metabolică
  Tulburările echilibrului fluido-coagulant
 Tulburările funcţiei renale (IRA)
 Punctul final = insuficienţei multiple de organ (MSOF)

Clasificare etiopatogenica

 peritonită primară (primitivă): infecţia adesea monomicrobiană a fluidului peritoneal, fără

prezenţa vreunei perforaţii viscerale contaminarea fiind hematogenă sau limfatică);
 peritonită secundară (cea mai frecventă formă): sursă intraabdominală reprezentată
obişnuit de perforaţia unui viscer cavitar; obişnuit polimicrobiană;
 peritonită terţiară: dezvoltată consecutiv tratamentului realizat pentru o peritonită
secundară, fie un eşec al răspunsului inflamator al gazdei, fie o consecinţă a
suprainfectării).

Clasificare

EVOLUTIVA

 peritonită acută,
 peritonită cronică (tuberculoasă, etc.)

TOPOGRAFICA

 peritonită generalizată (difuză)

 peritonită localizată (abces intraperitoneal);

ETIOLOGICA

 peritonită septică,
 peritonită aseptică (chimică, etc.)

MORFOPATOLOGICA

 peritonită lichidiană (majoritatea),

 peritonită plastică (răspunsul la agresiune se face printr-un proces aderenţial fibrogen).

Clasificare

Infectii intraabdominale

Peritonită bacteriană primară:

 Peritonita spontană la copil

 Peritonita spontană la adult
 Peritonita la pacienţi cu dializă peritoneală (mai ales ambulatorie continuă).
  Peritonita tuberculoasă sau peritonita granulomatoasă de altă etiologie.
 Alte forme.

Peritonită bacteriană secundară:

Peritonită acută perforativă (peritonită supurativă acută):

 Perforaţie a tractului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii, etc.).

 Necroză a peretelui intestinal (ischemie intestinală).
 Peritonita pelvină (genito-urinară)
 Alte forme (peritonita prin translocaţie bacteriană din pancreatită, etc.).

Peritonită postoperatorie:

 Scurgere anastomotică.
 Scurgere la nivelul unei suturi simple.
 Scurgere la nivel de ansă oarbă.
 Alte cauze iatrogene.

Peritonită posttraumatică:

 Peritonita după traumatism abdominal bont.

 Peritonita după traumatism abdominal penetrant.
 Alte forme

Peritonite rare:

 Peritonita fără evidenţă patogenică.

 Peritonita fungică.
 Peritonita cu bacterii cu patogenicitate de grad jos.

Alte forme de peritonită:

 Peritonita aseptică/sterilă.
 Peritonita granulomatoasă.
 Peritonita de etiologie medicamentoasă.
 Peritonita periodică.
 Peritonita saturnină.
 Peritonita hiperlipidemică.
 Peritonita porfirinică.
 Peritonita produsă de corp străin.
 Peritonita produsă de talc.

Abcese intraabdominale:
  Asociate cu peritonita primară.
 Asociate cu peritonita secundară.

A) PERITONITA PRIMITIVA

Peritonita primitiva – spontana

Mecanism de infectare: nfecţia bacteriană a cavităţii peritoneale prin însămânţare hematogenă

sau limfatică

Se intilneste la:

 adulţii cu ciroză alcoolică şi ascită

 copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic
 pacienţii cu ascită de altă cauză.

Etiologie

 Copil: predominant streptococică (dupa o infecţie rspiratorie)

 La adult: bacteriile coliforme (Escherichia coli); alţi germeni posibil implicaţi sunt
pneumococul sau stafilococul.

Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, ciroză hepatică) sunt
condiţii favorizante ale apariţiei bolii.

Aspect clinic la adult:

Simptomatologie

 debutul este insidios,

 dureri abdominale moderate,
 distensie abdominală,
 febră joasă,
 sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascită în creştere;
 30% din cazuri sunt asimptomatice.

Diagnosticul

paracenteza diagnostică - fluid cu următoarele caracteristici:

 neutrofile > 250/mm3

 pH scăzut
 coloraţie Gram insensibilă sau infectie monobacteriana

Criterii diagnostice:
  tabloul clinic
 prezenţa ascitei
 neutrofile numeroase în fluidul ascitic
 absenţa dovezilor de perforaţie viscerală
 Rx abdominală simplă - fără pneumoperitoneu.

Tratamentul: conservator dar agresiv

 antibioticoterapie sistemică pe cale endovenoasă durată de 5 zile

 reechilibrare

Peritonita primitiva – forme speciale

Peritonita primitivă tuberculoasă - pe cale hematogenă şi asociată cu stări imunodepresive

(SIDA, etc.).

Clinic = nespecific:

 febră intermitentă
 anorexie şi
 pierdere ponderală,
 ascită
 Forma aderenţială densă – prin rezolutie

Diagnostic: paracenteza =

 fluid cu conţinut proteic ridicat, limfocitoză şi o concentraţie scăzută a glucozei

 posibilă şi cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezistenţi
 laparoscopia sau laparotomia diagnostică cu biopsii

Tratamentul = chimioterapie multiplă agresivă, pe o perioadă de 2 ani chirurgia este rezervată

pentru diagnostic sau pentru complicaţii

Peritonita primitiva asociata dializei

 Cea mai frecventă complicaţie in dializă peritoneală

 în 2/3 din cazuri este produsă de flora cutanată (Staphylococcus aureus sau St.
epidermidis)
 posibilă şi etiologia piocianică, fungică sau tuberculoasă

Criterii diagnostice:

 simptome de peritonită (durere abdominală, apărare),

 100 leucocite/mm3 în dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu predominanţa PMN)
  prezenţa microorganismelor la coloraţia Gram sau în mediul de cultură.

Tratamentul

 antibioticoterapie intraperitoneală 7 zile de la ultima cultură pozitivă

 persistenţa peritonitei mai mult de 5 zile, infecţia severă tegumentară la locul de inserţie a
cateterului sau etiologia rară, greu remisivă, impun suprimarea cateterului.

B) Peritonita secundara
Definitie

 onsecinţa contaminării peritoneale cu punct de plecare într-un organ din interiorul

cavităţii peritoneale
 majoritatea cauzelor (80%) sunt reprezentate de leziuni necrotice primare ale stomacului,
duodenului, intestinului subţire, colonului, apendicelui, etc.
 10-20% = complicaţii ale chirurgiei abdominale
 traumatismul (închis sau deschis) = posibilă cauză de peritonită secundară bacteriană

Etiologie

De la un viscer abdominal

 Prin ruptură sau perforaţie

 Prin difuziune transparietală

Prin efracţia peretelui abdominal

 Posttraumantica
 Postoperatorie

Pe cale hematogenă

Organ Patologie
Esofag  Boala Boerhaave
 Cancer
 Traumatisme
 Iatrogenic*
Stomac  Ulcer perforat
 Cancer
 Traumatisme
 Iatrogenic*
Duoden  Ulcer perforat
 Traumatisme
 Iatrogenic
Tract biliar  Colecistite
 Perforaţii prin litiază ale colecistului
sau CBP
 Cancere
 Traumatisme
 Iatrogenic*
Pancreas  Pancreatite
 Traumatisme
 Iatrogenic
Intestin subţire  Ischemie
 Hernia strangulate (interne sau
externe)
 Volvulus
 Boala Crohn
 Cancere
 Diverticul Meckel Traumatisme
Colon şi apendice  Ischemie
 Diverticulite
 Cancere
 RCUH şi boala Crohn
 Appendicită
 Volvulus colonic
 Traumatisme
 Iatrogenic
Uter, salpinx, şi ovare  Boli inflamatorii pelvine (eg,
salpingo-ooforite abcese tubo-
ovariane, chisturi ovariane)
 Cancere
 Traumatisme
 Iatrogenic
Consecinte:

a)inflamaţia seroasei peritoneale = pareza tubului digestiv = ileus paralitic

 cu întreruperea tranzitului pentru materii fecale şi gaze;

 stază gastrică,
 greaţă, vărsături nesistematizate
 uneori se constată însă tranzit intestinal accelerat prin iritaţie peritoneală

Examenul fizic:

 distensie abdominală cu hipersonoritate la percuţie

 Ileus paralitic- lispa zgomotelor intestinale
Modificări ale stării generale:

 febră (38-41°C),
 tahicardie,
 polipnee
 transpiraţii profuze,
 alterare a stării de conştienţă oligurie şi insuficienţă circulatorie

EXAMEN OBIECTIV

DUREREA ABDOMINALA = ELEMENT ESENTIAL

 iniţial localizată
 sediul şi caracterul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticului etiologiei
 generalizare rapidă la nivelul întregului abdomen şi caracter permanent

Abdomen imobil cu mişcările respiratorii

Existenţa semnelor de iritaţie peritoneală

 durere la decompresiune bruscă (Blumberg)

 apărare musculară
 contractură musculară - „abdomen de lemn”
 durerea provocată de tuse
 durerea vie produsă de percuţia uşoară a abdomenului (semn Mandel)
 tuşeul rectal şi/sau vaginal depistează sensibilitate dureroasă a fundului de sac Douglas

PARACLINIC:

 leucocitoză cu neutrofilie şi deplasare la dreapta a formulei Arneth

 VSH crescut, reactanţi ai fazei acute (proteină C reactivă,procalcitonina)
 Anemie
 MOS (IRAc, hepatocitoliza, icter, etc)

IMAGISTICA

Radiografia abdominală simplă

 prezenţa pneumoperitoneului
 distensie uniformă a anselor intestinale (consecinţă a ileusului dinamic), prezenţa unui
epanşament lichidian în cavitatea peritoneală;

Ultrasonografia (+/- distensia gazoasa): lichid liber şi poate sugera etiologia peritonitei
(apendiculară, colecistică, etc.);
CT si RMN:

 Acumulari lichidiene
 Sursa
 Exclude anumite cauze

Scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium: depistarea eventualelor abcese

reziduale postterapeutice

Paracenteza – caracterele lichidului + examen bacteriologic al aspiratului;

Laparoscopia diagnostică: dg + tratament

DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

 afecţiuni cauzatoare de peritonită ( ulcerul gastroduodenal, apendicita acută, colecistita

acută, diverticulita colonică, pancreatita acută supurată, etc.)
 agenţii infecţioşi = 76% sunt combinaţii de bacterii aerobe şi anaerobe (cea mai frecventă
- Escherichia coli şi Bacteroides fragilis).

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

 alte afecţiuni chirurgicale abdominale: pancreatită acută, colecistită acută

 (urgenţă întârziată), torsiuni de organe pediculate, colică renală, boală Crohn,
tuberculoză intestinală, etc.
 alte cauze de abdomen acut chirurgical au deasemenea indicaţie de intervenţie
chirurgicală în urgenţă imediată
 afecţiuni nechirurgicale (pot chiar să fie agravate de intervenţia chirurgicală):
 boli toracice:
o IMA mai ales localizat posteroinferior pleurită
o pleurezie diafragmatică
 boli abdominale:
o porfirie acută intermitentă (dureri abdominale intense, uneori cu caracter
colicativ, ileus dinamic, uneori leucocitoză; identificarea porfobilinogenului în
urina de culoare roşie tranşează diagnosticul)
o crize saturnine (dureri abdominale intense, semne obiective locale şterse,
discordante faţă de intensitatea durerii; anamneza şi prezenţa lizereului gingival
sugerează diagnosticul; dozarea plumbemiei; corectarea sub tratamentul specific
cu EDTA sau D-penicilamină)
o crize tabetice,
o crize hiperlipidemice,
o falsul abdomen acut medicamentos (izoniazida sau eritromicina pot provoca
dureri abdominale ce mimează abdomenul acut)
 o nevralgiile diabetice, etc

PROGNOSTIC REZERVAT

 Mortalitatea depinde major de timpul de interventie:

 mortalitatea asociată unui proces limitat este relativ joasă (0-10% în caz de ulcer
perforat sau apendicită perforată)
 mortalitatea asociată perforaţiei intestinale sau afecţiunilor tractului biliar este
substanţial mai mare (20-40%)
 peritonita postoperatorie rezultată prin scurgere anastomotică este asociată cu
mortalitate substanţială (în jur de 30%).

Rezultatul este influenţat şi de:

 vârstă
 preexistenţa comorbiditatilori (IRC, IC, IHep, IRes[, malignitati, diabet)
 o întârziere de 6 ore în luarea deciziei intervenţionale poate duce la creşterea mortalităţii
de la 10% la 30%.

Forme particulare

Peritonita din ulcerul perforat

 debut brutal
 iniţial chimică (aseptică), cu trecerea timpului devenind infectată;
 sechestrarea lichidiană intraperitoneală este minimă în comparaţie cu peritonita
bacteriană (unii spun că este absentă);
 intervenţia chirurgicală în primele 12 ore de la debut poate consta în simpla închidere
a perforaţiei (evoluţia ulterioară spre o peritonită bacteriană nu mai permite acest
lucru)

Peritonita biliara

 bila are un efect iritant minor, însă acţionează ca un promotor adjuvant al infecţiei
bacterine; coleperitoneul = bening atât timp cât nu apare contaminare bacteriană;
 coleperitonita se dezvoltă lent, fiind dificil de diagnosticat şi conducând la o
mortalitate înaltă (mortalitate de 30-50%, deci prognostic prost);

Uroperitoneu/uroperitonitaurin

 sterilă = iritant extrem de puternic al peritoneului (datorită hiperosmolarităţii şi

acidităţii sale) şi este frecvent urmată de infecţie;
Hemoperitoneul nu este foarte iritant; hemoglobina şi fierul acţionează ca adjuvanţi ai
nocivităţii bacteriene; manifestat prin durere datorată distensiei peritoneale, fără semne de
peritonită.

Tratament

Obiective

REECHILIBRARE COMPLEXA

 resuscitarea hidro-electrolitică şi volemică; eficacitatea resuscitării -normalizarea

pulsului şi a tensiunii arteriale, a statusului mental şi a diurezei;
 suport renal - reechilibrare volemică, diuretice, hemofiltrare suport vasoactiv – stări
hiperdinamice septice : α adrenergice
 stări hipodinamice : dopamină / dobutamină
 Suport metabolic
 Suplimentare de oxigen sau intubaţie endotraheală cu ventilaţie mecanică
 Montarea de sondă nazogastrică - ileus (previne aspiraţia pulmonară şi resorbţia
substanţelor toxice intestinale, reduce distensia abdominală)
 Administrarea de antisecretorii gastrice sau antiacide - prevenirea ulcerelor de stress.

TRATAMENT ANTIBIOTIC

 înainte de izolarea germenilor (empiric) - spectru larg acoperitor pentru speciile

bacteriene implicate (cel mai frecvent fiind repezentate de asocierea E.coli –
Bacteroides fragilis, apoi Klebsiella, Proteus, Enterococi, Clostridii)
 Dezescaladare

ELIMINAREA SURSEI DE CONTAMINARE – tratament chirurgical

REDUCEREA INOCULULUI BACTERIAN - tratament chirurgical

 eliminarea sursei de contaminare presupune intervenţii variate, adaptate la

particularităţile cazului:
o excizie şi sutură în caz de ulcer perforat (boala ulceroasă - tratată ulterior
medicamentos sau chirurgical)
o ablaţie a organului afectat primar în caz de apendicită, colecistită, salpingită
gangrenoasă, etc.
o abordare nuanţată a fistulelor digestive – neoplazice, traumatice sau
postoperatorii:
 intervenţii radicale ablative până în ţesut sănătos
 intervenţii conservatoare punerea în repaus a segmentului digestiv afectat = stomii
cutanate temporare
  asigurarea unei dirijări externe optime a scurgerilor de la nivelul anastomozelor ce
implică esofagul, bontul duodenal sau arborele

Reducerea inoculului bacterian presupune:

 debridare peritoneală radicală (îndepărtarea întregului ţesut fibrinos şi necrotic, cu

evitarea depolisărilor, sângerărilor sau chiar leziuni mai ample ale viscerelor
implicate în procesul aderenţial)
 lavaj peritoneal abundent ( în medie 8-12 litri de ser fiziologic sau soluţie Ringer
încălzite la temperatura corpului, eventual conţinând antibiotic dizolvat
 laparostomie temporară ce permite vizitarea programată a cavităţii peritoneale cu
repetarea manevrelor de lavaj – sau al unor reintervenţii la nevoie – „on demand”
dictate de evoluţia bolnavului
 lavaj continuu = lavaj închis sau deschis şi drenaj peritoneal multiplu – asigură
evacuarea secreţiilor peritoneale şi exteriorizarea produşilor unei dehiscenţe sau
fistule

C) Peritonita tertiara

Definitie:

 peritonită difuză persistentă după tratamentul iniţial al unei peritonite secundare

 eşec al mecanismelor de răspuns ale gazdei, cât şi suprainfecţie

Tabloul clinc

 febră joasă
 leucocitoză,
 debit cardiac crescut
 rezistenţă vasculară scăzută
 metabolismul general - crescut, cu predominanţa catabolismului
 MOF
 Infecţie peritoneală difuză, cu dispersia materialului fibrinos pe toată suprafaţa
peritoneală
 Culturile realizate din aspiratul peritoneal = două situaţii distincte:
o infecţie cu bacterii aerobe gram-negative deosebit de virulente (Pseudomonas,
Seratia) cu rezistenţă antibiotică extensivă
o infecţie cu organisme cu virulenţă joasă (Staphilococcus epidermidis,
Enterococcus, Candida) şi rezistenţă la antibioticoterapia iniţialăEnterococcus,
Candida) şi rezistenţă la antibioticoterapia iniţială

Tratamentul
  Antibioticoterapia bazată pe informaţiile cu privire la sensibilitatea bacteriană
(optimă este folosirea a două antibiotice cu mecanisme de acţiune diferită)
 Eşecurile antibioticoterapiei sunt mortale.
 În absenţa unei localizări focalizate a infecţiei (abces intraperitoneal),
management-ul chirurgical are un rol minor în tratamentul acestei entităţi.

D) Peritonita localizata – abcese intraperitoneale

DEFINITIE - Reprezintă infecţii peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde în

interiorul cavităţii peritoneale, inclusiv în interiorul viscerelor abdominale.

ETIOLOGIE (leziuni extravisecerale)

 localizări reziduale după o peritonită difuză;

 infectare a unei colecţii fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii;
 scurgere localizată dintr-o perforaţie viscerală spontană sau o anastomoză
intestinală eşuată.

TIPURI EVOLUTIVE

 restante după o peritonită generalizată incorect tratată

 cele care sunt localizate de la bun început de mecanismele de apărare ale
gazdei

ETIOLOGIE (leziuni intraviscerale) : însămânţarea hematogenă sau limfatică a

organelor solide (ficat, splină, pancreas).

 postoperatorii (43%) apendiculare (24%)

 diverticulare (7%)
 după manevre instrumentare (5%) pancreatice (5%)
 traumatice (5%), etc.

Evolutie - 2 directii

 declanşare a unei inflamaţii generalizate cu eliberare masivă sistemică de

endotoxine şi/sau bacterii şi activare a răspunsului complex celular şi umoral
de apărare nespecifică, determinând în final instalarea MOF şi a şocului, cu
deces;
 deschidere în marea cavitate peritoneală, cu instalarea unei peritonite acute
generalizate anunţate printr-un tablou clinic spectaculos (durere, febră,
frisoane, agravarea bruscă a stării generale până la şoc); prognostic sumbru în
ciuda intervenţiei chirurgicale în urgenţă absolută.

Clinica
Semne generale – pe primul plan

 febra (întotdeauna prezentă):

o continuă („în platou”), progresivă sau intermitentă („oscilantă”)
o cu pusee hiperfebrile însoţite de frisoane şi transpiraţii profuze
(caracterele reacţiei febrile depind de flora incriminată şi de tipul de
răspuns al gazdei la agresiunea septică,)
 tahicardia (frecvent întâlnită) anunţă instalarea unui şoc septic în cazul
asocierii cu puls slab
 anorexie şi pierdere ponderală
 durere abdominală localizată de intensitate medie
 tulburari de motilitate:
o staza gastrică prelungită
o diareea

Semne locale - evidente la debutul procesului infecţios sau când abcesul atinge
peritoneul parietal

 abcesele subfrenice: durere vagă de cadran abdominal superior, sau iradiată în

umărul de partea respectivă; în partea stângă -sensibilitate dureroasă la nivelul
rebordului costal;
 abcesele subhepatice : durere mai localizată; exacerbată de tuse sau diferitele
mişcări; durerea localizată la palpare este mai proeminentă;
 abcesele dintre ansele intestinale sau spaţiile paracolice: masă abdominală şi
durere localizată la palpare (datorită proximităţii faţă de peretele abdominal);
 abcesele pelvice (40%) : durere vagă de abdomen inferior însoţită de; iritaţia
vezicii urinare şi a rectului: polakiurie, respectiv tenesme şi diaree;

Laborator:

 leucocitoză cu neutrofilie (fără a avea nivelul unei colecţii septice)

 PCR, procalcitonina
 anemie ,hipoproteinemie
 creşteri ale ureei şi creatininei serice;
 hemoculturi pozitive în cazul recoltării corecte în plin frison

Imagistica

Rf abdominala simple = imagine hidroaerică sau bule de gaz

echografie : precizie diagnostică de 90%, posibilă ghidare a drenajului percutan;

CT: reprezintă cea mai precisă modalitate disponibilă (precizie de 95%)

  Avantaje
 dezavantaje (cost , imposibilitatea portabilităţii, folosirea de radiaţii ionizante;
imposibilitatea folosirii contrastului intralumenal reduce mult din precizie, nu
distinge între fluidul intestinal şi cel din interiorul unui eventual abces);
constatarea unei colecţii lichidiene postoperatorii la un pacient febril - serom
sau consecinţă „normală” a actului operator) versus abces intraperitoneal
(aspect identic hipodens);

RMN : caracteristici asemănătoare CT;

scintigrafia (tehnică imagistică cu izotopi) cu 67Galium-citrat, 111Indium sau

99Technetium are aplicaţie limitată în cazul pacienţilor chirurgicali

puncţie aspirativă (ghidată echografic sau computer-tomografic): este utilă în

diagnosticul colecţiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele mici şi
profunde pot fi puncţionate numai sub ghidaj computer-tomografic); poate fi urmată
de instituirea unui drenaj percutan.

Tratament

Drenaj percutan sau intervenţie chirurgicală, în prezenţa măsurilor medicale :

antibioticoterapie, terapie intensivă, nutriţie,

Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului percutan:

 indicaţii topografice : abcesul în regiuni greu accesibile

 abcese fungice, hematoame infectate, mase tumorale necrotice, abcese rău
delimitate;
 mijloace tehnice insuficiente;
 eşecul tratamentului prin drenaj percutan.

În cazul prezenţei unei fistule enterice : rezolvarea acesteia sau a cauzei acesteia
(rezolvarea unui eventual obstacol distal, colostomie, enterectomie, etc.).

Situatii particulare

a) abcesele subfrenice şi subhepatice

 după o peritonită supurativă difuză,

 în caz de perforaţie a unui viscer cavitar
 în caz de pancreatită acută severă sau
 după splenectomie;
 după splenectomie;
 în caz de ruptură spontană a abceselor hepatice
  Postoperator
 drenajul percutan benefic în peste 80% din cazuri

b) abcesele paracolice

 perforaţiei colonice
 apendicită,
 diverticulită sigmoidiană
o drenaj percutan sau prin abord chirurgical pe linia mediană;

c) abcesele dintre anse (apărute în urma aderenţelor)

 extensia superioară este limitată de mezocolonul transvers;

 asociere frecventă cu abcese pelvine):
o drenaj chirurgical (laparotomie mediană, cu mobilizare completă a
tuturor anselor prin viscerioliză atentă viscero-viscerală şi viscero-
parietală, urmată de lavaj peritoneal abundent);

d) abcesele pelvine

 în diverticulita sigmoidiană perforată,

 apendicita perforată
 boala inflamatorie pelvină,
 după o peritonită generalizată):
 drenajul percutan - succes în 35-50% din cazuri (realizat prin abord
transabdominal, translombar, transischiatic sau transrectal); tratamentul
chirurgical poate fi realizat uşor prin abord transrectal în caz de palpare a
colecţiei anterior de rect.
 Sindromul de compartiment abdominal si Hipertensiunea intraabdominala
Definitie
Hipertensiunea intrabdominala: Presiunea intraabdominala (PIA)> 20-25 mmHg.
Sindromul de compartiment:
Atunci cind hipertensiunea intraabdominala este acompaniata de

 Disfunctii de organe
 Disfunctii reversibila prin decompresiune
Fiziopatologie

 Hipertensiunea intraabdominala determina afectare secundara

 Pulmonara
 Cardiovasculara
 Renala
 Splahnica
 Musculoscheletala si tegumnetara (perete abdominal)
 SNC
Stadii de hipertensiune intraabdominala

 Stadiul I 12 – 15 mmHg
 Stadiul II 16 – 20 mmHg
 Stadiul III 21 – 25 mmHg
 Stadiul IV >25 (ACS)
Afectarea pulmonara

 Efect direct: scaderea compliantei pulmonare

 Scaderea capacitatii pulmonare totale
 Scaderea rezervelor functionale respiratorii
 Scaderea volumului rezidual
 Modificarile apar peste 15 mmHg IResp – prin cresterea progresiva a PIA
 Afectare organica (hipoxia, hipercapnie, cresterea presiunii de ventilatie)
Disfunctia cardiaca

 Cresterea PIA scade debitul cardiac (peste 20 mmHg)

 Scaderea intoarcerii venoase prin compresiune VCI si vena porta
 Cresterea presiunii intrapleurale
 Cresterea PVC
 Cresterea presiunii in capilarul pulmonar
Disfunctia renala
Cresterea PIA este corelata cu scaderea

 Cresterea PIA este corelata cu scaderea graduala fluxului renal si a filtrarii

 Scade fluxul urinar cu oligurie >15-20 mmHg
 Anurie >30 mmHg
 Mecanisme complexe
 Scaderea DC
 Compresia parenchimului renal (compresiuni ale arteriolelor si venulelor) alterari in
fluxul intrarenal
Afectare tract digestiv

 Scaderea perfuziei hepatice si intestinale generata de cresterea PIA

 70% flux la 20 mmHg
 30% flux la 40 mmHg
 scade perfuzia mucoasei intestinale
 Acidoza
 Efectele nu sunt comparabile cu oxigenarea subcutanata (tubul digestiv afectat mai mult
de cresterea PIA)
 Afectarea functiei de bariera – translocare bacteriana
Afectarea parietala

 Cresterea PIA afecteaza structura musculara parietala

 Cresterea PIA afecteaza fluxul sanguin in teaca dreptilor
 Afectarea cicatrizarii
 Dehiscente ale fasciei
 Infectii de plaga
Afectarea SNC

 Cresterea PIA se coreleaza cu cresteri ale presiunii intracraniene

o Prin cresterea PVC
o Cresterea presiunii pleurale
Masurarea PIA

 Direct – cu cateter intraperitoneal

 Indirect, la patul bolnavului – traductor de presiune adaptat la un cateter in
o Vena femurala
o Intrarectal
o Intragastric
o Intravezical (sonda urinara)
Factori de risc pentru sindromul de compartiment abdominal (SCA)

 Traumatism abdominal sever

 Anevrism aortic abdominal rupt Hemoragie retroperitoneala Pneumoperitoneu
  Neoplasme
 Pancreatita
 Ascita masiva
 Transplant hepatic
 Arsura cu escara a peretelui abdominal
Diagnostic

 Manifestari clinice ale disfunctiilor de organ

 IResp: scaderea compiantei ventilatorii, cresterea presiunii in caile respiratorii, hipoxie si
hipercapnie
 IResp – precoce in instalarea SCA
 Modificari cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune, cresterea PVC, a presiunii in
capilarul pumonar blocat, scade DC si creste rezistenta vasulara pulmonara
 IRA – oligurie, anurie
 Doar partial reversibila la repletie volemica
Diagnostic pozitiv
Masurarea PIA la patul bolnavului: Cresterea peste 20 mmHg = patologic
Prevenirea

 Inchiderea laxa a abomenului folosind plase

 Resuscitare hemodinamica adecvata si nu hiperhidratare
Tratament
Identificarea precoce a celor cu risc.
Identificarea rapida a cresterilor PIA si SCA.
Decizia terapeutica nu se ia doar in baza unei masuratori a PIA

 Decompresia este recomandata daca exista o crestere a PIA asociata cu disfunctie de

organ
Decompresia abdominala

 In bloc operator dar si in ATI la nevoie

 Poate precipita dereglari importante
o Cresterea compliantei ventilatorii cu alcaloza respiratory
o Fenomen de “washout” din zona ischemica cu descarcare sistemica de potasiu si
acid lactic
 Inchiderea fasciala imposibila imediat – metode alternative
o Inchidere tegumentara
o Plase de acoperire
o Lambouri de avansare
Prognostic
o Potential letal – tratament precoce
o poate determina rezultate bune
o Majoritatea deceselor se datoreaza sepsisului si MOF
o Mortalitate: 10.6–68%