Anginele

Dr. Cristina Cismaru

 Definitie

• Angina = faringo-amigdalita =Amigdalita

inflamatie acuta a amigdalelor palatine si a
mucoasei faringelui; engl: tonsilitis
• Faringita = inflamatie acuta a faringelui
posterior ; engl: pharyngitis
 Etiologia
• virala:
– Rhinovirusuri
– Adenovirusuri
– Enterovirusuri (Coxsackie A)
– Virus gripal, paragripal
– Virus Epstein-Barr
– Citomegalovirus
– Herpes simplex virus
– HIV
• bacteriana:
– Streptococ β hemolitic grup A (streptococ piogen) SBHGA–
30-50% din cazurile cu tonsilo-faringita acuta la copilul intre
2 si 14 ani si de 10% din cazuri la adult, forma recurenta
are o incidenta intre 10% si 30%

– Streptococi grup C, G – NU determina RAA

– Corynebacterium diphteriae (bacil difteric)

– Neisseria meningitidis (meningococ)
– H.influenzae
– Klebsiella spp
– Anaerobi (fuso-spirili)-Fusobacterium necrophorum
– Mycoplasma (30% din faringitele la adulti)
• micotica= stomatita
– Candida spp cel mai frecvent implicata
 Epidemiologia
• sezonul rece
• in colectivitati de copii si tineri
• la persoane imunodeprimate sau tratate anterior timp
indelungat cu antibiotice (stomatite/angine fungice);
• sursa: omul bolnav, sau purtator sanatos;
• cale de transmitere:
– aeriana (picaturi nazo-faringiene Flűgge);
– direct prin obiecte proaspat contaminate (mai rar)
 Patogenia
• Agentul infectios
– adera la nivelul mucoasei faringiene

– se multiplica

– apar fenomene inflamatorii

– disemineaza
1. prin contiguitate si determina:
adenita satelita, sinuzita, otite
2. pe cale hematogena, determinand septicemii, in
cazurile cu imunodepresie severa
 1. Anginele virale
Tablou clinic
• simptome:
• sterse

• senzatie de gat uscat

• rinoree (de unde denumirea de angine umede)

• sindrom infectios: febra, frisonete, cefalee,

mialgii
• semne:
• aspectul local difera- general- ERITEMATOASE
– congestie usoara, difuza
– desen vascular mai accentuat
– mici puncte hemoragice (picheteu)
– microvezicule
(Herpes simplex virus, Coxsackie A –in herpangina)
– EXCEPTIE: depozite albe confluente 
pseudomembrane in mononucleoza infectioasa;
• adenopatie satelita (regionala)= adenita
 Complicatii

• Complicatii
– mai frecvent suprainfectia bacteriana,
rezulta angine mixte (viro-bacteriene)
2. Angine bacteriene

• eritematoase
• eritemato-pultacee
• pseudomembranoase
• ulcero-necrotice
 Tablou clinic
• simptome:
• mai zgomotoase
• debut brusc
• cu febra mare, frisoane, cefalee, mialgii
• stare generala alterata
• greturi, varsaturi
• disfagie (deglutitie dificila)
• odinofagie (durere la deglutitie)
• uneori trismus marcand evolutia spre flegmon
amigdalian
• semne:
– aspect local:
• congestie intensa, uneori cu tenta violocee, cu edem,
foarte net delimitata (“trasa cu compasul”)

• depozite pultacee, mergand in difterie pana la membrane,

care se detaseaza greu, lasa zona de ulceratie, se refac
rapid, au tendinta de a obstructie a cailor aeriene

• flegmon periamigdalian
– cu bombare mediana a amigdalei care impinge lueta
– trismus
– durere intensa
– disfagie marcata
 • flegmon al planseului bucal (angina Ludwig)-
etiologia streptococi, stafilococi, anaerobi

• angina ulcero-necrotica (Plaut-Vincent) etiologia:

fuso-spirili

• gangrenoase – implicati germeni anaerobi

• Sdr Lemièrre- tromboza v. jugulara int.

– adenopatie marcata cu inflamatie (periadenita)

 Complicatii

• evolutie spre flegmon (vezi anterior)

• poststreptococice (vezi scarlatina)
 3. Stomatite micotice

• albe, asociaza stomatita (inflamatia mucoasei bucale)

• Factori favorizanti:
– igiena bucala deficitara
– imunodepresie – HIV !!!!
– diabet zaharat
– terapie cu antibiotice (disbioza)
 Tablou clinic
• disfagie
• alterarea capacitatii gustative
• aspect
– eritematos
– mucoasa rosie stralucitoare
– depozite albicioase, cremoase, usor raclabile
• in formele severe (fungemii) apare febra, alterarea
starii generale
 Complicatii

• suprainfectii bacteriene
• ulceratii
• in cazurile severe extinderea spre:
– caile aeriene superioare
– caile digestive
– sistemica (fungemie)
 Diagnosticul anginelor
• Pozitiv:
– secretia faringiana
• recoltata anterior toaletei locale, alimentatiei, terapiei
antibiotice- efectuarea culturilor pe medii speciale pentru
bacterii, fungi, precum si a frotiurilor

• test rapid – det Ag bacterian din SF – latex aglutinare

– probe biologice:
• sdr. inflamator: VSH, hemoleucograma, fibrinogen
proteina C reactiva
• ASLO
• sumar de urina (A, P, Z), sediment urinar)
• serologie pentru virusuri

• Diferential: intre ele

 Scorul CENTOR
1 punct:

1. Exudat amigdalian
2. Adenopatie satelita (SM, LC)
3. Febra 38 grd C
4. Absenta tusei
(< 14 ani se adauga 1 punct)

≥ 3 puncte – angina bacteriana

 Tratament
• izolare la domiciliu, sau in spital in functie de
gravitate si etiologie

• igieno-dietetic: lichide calde, fara alimente iritative

si fara restrictii majore in cazurile necomplicate

• medicamentos:
– Etiologic
– Patogenetic
– Simptomatic
• Patogenetic:
– glucocorticoid in cazuri selectionate
– reechilibrare HE si AB

• Simptomatic:
– antipiretice (Paracetamol, Algocalmin)
– antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprofen)
– NU ASPIRINA – in infectii virale- S. Reye
– local tablete dezinfectante oro-faringiene
 Tratament etiologic
Angine virale

– NU exista in general
– antiviral disponibil pentru
• Herpes simplex virus: Aciclovir
 Tratament etiologic
Angine bacteriene- principii

• Antibiotic de electie pentru etiologia cu Streptococ β

hemolitic grup A = Penicilina

• Nu se administreaza de prima intentie sulfamide sau

tetracicline = rezistenta

• Nu se trateaza anginele stafilococice, decat pentru

recidive

• Nu la nealergici macrolide si clindamicina

 Antibioticul ideal
1. Selectiv (tinta unica)
2. Bactericid
3. Spectru ingust (nu distruge fora saprofita)
4. Reactii adverse reduse
5. Cai multiple de administrare
6. Absorbtie buna
7. Distributie buna in tesuturi
8. Emergenta dificila a rezistentei
Tratamentul etiologic

1. de electie penicilina – SBHGA= SENSIBIL

(la alergici macrolidele, lincosamide, cefalosporinele de
gen.I)
• durata tratamentului: 10 zile, posologia la 6 ore
• 10 zile suficient si important pentru profilaxia primara
a complicatiilor post streptococice

2. alternativa P.O- PeV, 10 zile, la 6-8 ore

• !!! Pe V raportul cu alimentele (1 ora anterior/ 2 ore
dupa alimentatie)

3. posibila si terapia secventiala:

I.V - PeG, urmat P.O de PeV, total 10 zile
 Doze penicilina

• Pe G
– Adult - 4x2 mil UI/zi
– Copii - 50.000 UI/zi, impartit in 4 prize

• Pe V
– Adult – 4,5 - 6 mil UI/zi in 3 - 4 prize
– Copii - 50.000 UI/zi, impartit in 3- 4 prize
4. profilaxia secundara a complicatiilor post
streptococice se face cu Benzatin Pe (Moldamin)

– persoanelor cu un episod de RAA in antecedente

– timp de 10 ani sau pana la 25 ani ca varsta, daca a
prezentat cardita
– 5 ani sau pana la 18 ani, la cei fara cardita
– administrare strict IM
– doar persoanelor nealergice
• Alternative terapeutice
– Amoxicilina- preferata in ghidurile franceze:
• La Copii- acopera si alti patogeni si otita
secundara
• Ca suspensie- organoleptic mai buna decat Pe V
– Cef 1- cefalexin, cefadroxil

• Recurente
– Penicilina retard- benzatin Pe
– Cef 1-cefalexin
– Cef 2- cefuroxima
– Cef 3- cefpodoxima, cefdinir

– Amoxicilina- clavulanat
 Cauze de recidiva

• Portaj de SBHGA

• Coinfectie cu alti patogeni ( virusuri, SA)

• Non complianta la terapie

• Reinfectie din colectivitate/ familie

5. La alergici

- Eritromicina
– la copil in doza de 20 - 40 mg/kgc/zi
– adult 1,2 -1,6 g/zi cu o durata de 10 zile
- Azalidele:
– Claritromicina 2 x 250 mg/zi, 10 zile/ 15 mg/kg/zi
– Azitromicina 500 mg/zi 3 zile consecutiv
echivalente a 10 zile de tratament, cu alte
preparate/ 10 mg/kg/zi

-Clindamicina 20mg/kg/zi

Exceptional – Vancomicina, Linezolid

Atentie!! Peste 1/3 din tulpinile izolate si testate de

SBHA, sunt rezistente la macrolide, lincosamide
 Amigdalectomie - indicatii

• Angine pultacee recidivante

– ≥ 3/an, 3 ani consecutiv
– ≥ 5/an, 2 ani
– ≥ 7/an, 1 an
• Halitoza
• Obstructie CRS, respiratie orala- copii
• 2 episoade de abces periamigdalian
Nu pentru portaj !
 Anginele cu SBHGC si SBHGG
• SBHGC, SBHGG- adolescenti si adulti
• SBHGC
– epidemii alimentare prin lactate nepasteurizate →
angine
– nu poate fi corelat cu RAA
– poate fi corelat cu GNPS, % redus
• SBHGG
– Necorelat cu RAA si GNPS
• Se trateaza la fel cu SBHGA, dar cu durata 5-7 zile
(cand nu se stie exact etiologia se trateaza 10 zile !!!!)
 Portaj de SBHGA
• 20- 25 % din scolari, contactii familiali/persista luni

• Dg de portaj- asimptomatic, fara sdr inflamator biologic, ASLO –VN

• NU se trateaza cu orice pret/ greu de sterilizat

• Se trateaza la :
– Pacientii cu RAA in APP
– Contactii pacientilor cu RAA

• Contagiozitate redusa
• Nu sunt corelati cu RAA, GNAPS

• ASLO crescut constant dupa cure repetate, corecte, complete, inclusiv

Pe depozit – la adult nu se trateaza
 Tratament
Angine/ stomatite micotice
• Igiena locala

• Schimbarea pH-ului cavitatii bucale:

– badijonaj cu glicerina boraxata
– gargara cu solutie alcalina (bicarbonat)

• Etiologic:
• badijonaj cu Nistatin (Stamicin), suspensie
• sistemic
– Nistatin 3 X 1.000.000 UI/zi( 3X2 tb), PO 14 zile
– in cazuri rezistente la tratament
» Fluconazol 200mg- doza unica sau 100mg/zi, 5-
7/zile
» Itraconazol sol. orala 20ml/zi, 7 zile
 Difteria
• Definitie

– Boala acuta infecto-contagioasa

– Cauzata de bacil GP: Corynebacterium diphteriae (Cd)

– Local- edem, false membrane

– Sistemic prin exotoxina

 Etiologie
• Bacil

– GP : tipuri mitis, gravis, intermedius, belfanti

– Nesporulat, Necapsulat, Imobil
– Gram Pozitiv
– Exotoxina ( fragment A= activ si B- fixare pe R)
– Capete de maciuca
– Dispusi ca literele chinezesti
– Mediu Loeffler
– Rezista in mediu
– Distrus de caldura si dezinfectanti uzuali
 Epidemiologia
• Raspandire universala

• Exceptionala dupa 1980- vaccinare

• Reemergenta 1990- Ucraina-goluri de vaccinare

• Sursa = om bolnav/ purtator asimptomatic

• Transmiterea
– directa aerogena –picaturi NF
– indirecta –obiecte proaspat contaminate
• Receptivitate copii < 15 ani- nevaccinati sau incomplet sau
postvaccin la interval mare
– protectie pana la 6 luni- nn din mame imune
• Imunitatea – nu previne portajul, nici chiar boala (dar boala e mai
usoara)
 Patogenie
• Bacilul difteric
– ramane la poarta de intrare (OF, cutanata), neinvaziv
– se multiplica
– reactie inflamatorie

• Exotoxina – difuzeaza → fenomene toxice

– se fixeaza ireversibil pe celule
– toxina A si B: B se leaga de un receptor membranar, A patrunde
in celula si inhiba sinteza proteica interferand cu m ARN
– lezarea, necroza epiteliului, perete vascular
• edem, false membrane
– fenomene sistemice- febra, afectare de organ
 Tablou clinic

• Incubatia 2-6 zile

• Tablou clinic functie de localizare:

– Faringo-amigdaliana
– Laringiana
– Nazala
– Conjunctivala
– Ano-genitala
– Plagi cutanate
 Difteria faringiana
• Cea mai frecventa localizare

• Debut insidios
– Sdr febril
– Astenie
– Disfagie
– Exudat faringian

• Perioada de stare - fenomene

1. Locale
2. De vecinatate
3. Sistemice
1. Local

- membrane
– Se extind rapid
– Se detaseaza greu, cu sangerare
– Nu se dezintegreaza in apa
– Se refac rapid

- edem masiv- reg submandibulara si cervicala

2. De vecinatate
- adenita cu periadenita loco- regionala
3. Fenomene toxice generale
– Febra
– Astenie intensa
– Paloare
– Hipotensiune
– Tahicardie

Forme clinice: comuna---maligna (gravis)

 Difteria laringiana (crupul difteric)

• Primara/ secundara celei faringiene

• Laringita obstructiva- 3 faze

– Disfonica
– Dispneica
– Asfixica
 Difteria nazala

• Primara/ secundara anginei difterice

• Rinita
– unilaterala
– exudat seros → sangvinolent → membrane

Alte localizari
- Cutanata- ulceratie cronica cu membrana
aderenta- pe traumatism prexistent
- Conjunctivala- edem + membrana
 Complicatii

Toxice

– Cardiace- Miocardita

– Neurologice- paralizii
• Nervi Cranieni (3, 4, 8, 9, 10)
• Nervi Periferici
 Diagnostic
1. Pozitiv
– Epidemiologic

– Clinic

– Laborator :
• Identificarea Cd (SF, SN, plaga)- cultura- m. Löeffler,
frotiu Gram
• Demonstrarea productiei de toxina – test Elek (Ac
antitoxici fixati pe un suport + toxina din ser = precipitare)
• PCR – identifica toxina A

– Complicatiilor: EKG, consult neurologic

2. Diferential

– MNI

– Angine bacteriene eritemato- pultacee

– Angina Plaut- Vincent

– Epiglotita

– Candidoza

– Infectii date de C.ulcerans, C.hemolyticum

 Tratament
Obiective

1. Ser antitoxic

2. Terapie antibiotica

3. Asigurarea permeabilitatii CR

4. Monitorizarea cardiaca

5. Monitorizarea neurologica

6. Izolare pana la 2 culturi negative la 24 ore

1. Antagonizarea toxinei
Cu ser ecvin hiperimun
- Inactiveaza toxina circulanta

- Se impune administrarea precoce

- Testare- desensibilizare

- (Doza: 40.000- 100.000 UAI- 1/3 IV, 2/3 IM)

- Dupa 7 zile – Anatoxina difterica (toxoid, toxina atenuata)

2. Terapia antibiotica
• Impiedica productia de toxina

• Amelioreaza fenomenele inflamatorii locale

• Recomadat:
– Pe G 25.000-50.000 UI/kg/zi
– Eritromicina 4x 500 mg/zi
– Alte: Claritro, Clinda, RIF, TMP-SMZ

• Durata: 14 zile
• Portaj – 7 zile
 Corticoterapia- indicatii

• Crup difteric

• Miocardita

• Afectare neurologica

• Preparate
– HHC 10 mg/kg/zi
– Prednison 1 mg/kg/zi
 Alte manopere

• O2 terapie
• Traheostomie
• VAP
 Prognostic

• Mortalitatea 2- 6%
Profilaxie
1. Generala nespecifica
- Contactii
- Secretii
- Monitorizare
- Profilaxie antibiotica
- Imunizare – anatoxina
2. Vaccinare
 Ce am retinut sau Nu?

• Cum tratam angina bacteriana?

• Dar la alergici?
• Ce antibiotice folosim in difterie?
• Caracteristici de clasa BL
• Reactii adverse macrolide
Multumesc
MONONUCLEOZA INFECTIOASA
 Definitie

 Mononucleoza infectioasa (MNI) = o boala contagioasa cu

febra, angina pseudomembranoasa, adenopatie si limfocitoza
atipica, produsa in principal de virusul Epstein-Barr (EBV)

 EBV este de asemenea implicat in etiologia mai multor

tumori umane, incluzand:
 carcinomul nazofaringian
 limfomul Burkitt
 boala Hodgkin
 limfomul cu celule B- la pacienţii cu imunodepresie
(incluzand SIDA)
 Etiologie

EBV este un membru al familiei Herpesviridae, subfamilia

Gammaherpesvirinae, fiind unul din cele 8 virusuri herpetice
umane (HHV-4).

Structura virusului
- nucleocapsida
hexagonala ADN,
- anvelopa cu spini de
glicoproteine.
 Epidemiologie
 Distributia
 infectia cu EBV este universal raspandita
 apare sporadic

 Sursa de infectie
 exclusiv umana
 reprezentata de:
♦ bolnavi sau convelescenti - EBV persista în titru inalt in saliva
si secretia faringiana pana la 18 luni dupa episodului acut
♦ 10-20 % din adulţii sanatosi

 numai 6% din pacienţii cu MNI pot identifica un contact infectant

Transmiterea infecţiei
 saliva – sarut, obiecte contaminate cu saliva
 sange - transfuzii de sânge, transplante
 Receptivitatea- este generala
 Patogeneza
 Celulele tinta pentru VEB sunt cele care conţin receptorul specific pentru
EBV = CD21
♦ celulele epiteliale oro-faringiene
♦ limfocitele B

 EBV de obicei transmis prin saliva:

 infecteaza celulele epiteliului oro-faringian
 simultan sau consecutiv, infecteaza limfocitele B din tesutul limfatic
oro-faringian

 infecţia este:
 litica pentru celulele epiteliale
= replicare virala intensa urmata de distrugerea celulei gazda

 latenta pentru limfocitele B

 stimuleaza cresterea şi imortalizarea (blocand apoptoza) Ly B
 EBV este transportat in intreg organismul prin intermediul
limfocitelor B
 Raspunsul imun in MNI

 este umoral si celular

 Raspunsul imun umoral

 Anticorpi impotriva:
 antigenului capsidei virale- IgM EBV CA
 unor antigene eritrocitare heterologe (de oaie, vaca şi cal)
♦ acestia sunt anticorpi heterofili de tip IgM (R. Paul-
Bunell), nu este cunoscut rolul acestor anticorpi in patogeneza MNI sau in
procesul de vindecare
 alte antigene impotriva:
- trombocitelor
- neutrofilelor
- limfocitelor
- ampicilinei (ar explica unele din complicatiile MNI)
 Raspunsul imun celular
 in prima saptamana de boala numarul limfocitelor cresc şi
apar forme atipice
 aceste forme atipice sunt in principal limfocite T citotoxice

 răspunsul imun celular in MNI implica:

- limfocitele T citotoxice
- celulele natural killer (NK)

 in ciuda raspunsului imun viguros, VEB nu este eliminat din

organismul gazda

 Dupa ce simptomele MNI se reduc:

 replicarea EBV la nivelul oro-faringelui continua, dar la un
nivel scazut
 EBV ramane in unele limfocite B in forma latenta

 Daca functia limfocitelor T este compromisa (ex in SIDA)

 limfocitele B infectate cu EBV continua sa prolifereze  limfoame
 Manifestari clinice. Simptome si semne

 Perioada de incubatie: 4-6 saptamani

 Poate exista un prodrom manifestat prin astenie si mialgii,

care poate persista 1-2 saptamani

 Manifestarile clinice obisnuite ale MNI sunt:

 febra
 disfagie / angina acuta
 adenopatie
 splenomegalie
 hepatomegalie / hepatita
 Alte simptome şi semne (mai rare):
 cefalee (51 %)  anorexie (21 %)
 mialgii (20 %)  artralgie (5 %)
 greata (12 %)  varsaturi (5 %)
 tuse (5 %)  rash (10 %)
 icter (9 %)

 De obicei suspiciunea de MNI se ridica in prezenţa triadei:

- febra
- angina
- limfadenopatie periferica- LC
 Febra (93%) este:
 obişnuit de nivel redus
 mai frecventa in primele 2 saptamani de boala
 uneori poate persista mai mult de o luna !

 Limfadenopatia (95%):
 este mai accentuata in primele 2 saptamani de boala
 cel mai frecvent afectează ganglionii cervicali posteriori
 dar poate fi generalizata

 Splenomegalia (51%):
 este mai accentuata in a doua şi a treia saptamana a bolii
 Angina (82%):
 este adesea cel mai proeminent semn al MNI
 hipertrofia amigdalelor si exudat care poate mima o angina
streptococica
 MNI este o cauza de angina pseudomembranoasa

 Rash (5-10 %)

 poate fi: macular, petesial,

scarlatiniform, urticarian sau cu
aspect de eritem polimorf

 90-100 % din pacienţii tratati cu

ampicilina dezvolta un rash macular !

 Hepatomegalie (11 %)
 Complicatii
 Hepatita – hepatocitoliza moderata < hepatite acute virale

 Complicatii hematologice:
 anemia hemolitica autoimuna (2%)
 aplazia medulara
 leucopenie severa
 trombocitopenie
 pancitopenie

 Complicatii ale SNC (<1 %):

 in primele 2 saptamani de boala
 pot fi:
 meningite
 encefalite
 pareze de nervi cranieni (mai ales VII)
 sindrom Guillain-Barré (poliradiculonevrita)
 mielita acuta transversa
 nevrita periferica
 majoritatea cazurilor se vindeca fara sechele neurologice
 Complicatii

 Ruptura splinei
 apare in aproximativ 0.5% din cazuri
 se poate manifesta ca:
 durere abdominala
 durere iradiata in umar
 instabilitate hemodinamica

 Hipertrofia marcata a tesutului limfoid oro-faringian

- cu edem inflamator al epiglotei, faringelui, luetei
 poate duce la obstructia cailor aeriene superioare

 Angina streptococica prin suprainfectie bacteriana, se asociaza in

10 % din cazuri
Neoplazii:
carcinomul nazofaringian
 limfomul Burkitt
 boala Hodgkin
 limfomul cu celule B- la pacienţii cu imunodepresie
(SIDA)

Alte complicatii - mai rare:

 miocardita
 pericardita
 pneumonie cu pleurezie
 nefrita interstitiala
 vasculita

 Sindromul Duncan
= o imunodeficienta X-linkata, cu raspuns imun anormal
la infectia cu EBV
 cu evolutie severa, adesea fatala
 Evolutia

 Majoritatea cazurilor de MNI sunt autolimitate

 Decesul este foarte rar şi se datorează de obicei:

 complicaţiilor SNC
 rupturii splinei
 obstrutiei căilor aeriene superioare
 suprainfectiilor bacteriene
 sindromului Duncan
 Diagnostic
Modificari hematologice si biochimice

 Numarul leucocitelor – crescut 10.000 – 20.000/mmc, S2-3 de boala

 De obicei apare limfo-monocitoza
♦ > 50 % celule = mononucleare
♦ > 10% limfocite = atipice
= limfocite de volum crescut, cu:
 citoplasma abundenta
 vacuole
 aspect zimtat al membranei celulare

 majoritatea acestor limfocite atipice sunt limfocite CD8+

 In timpul primei luni de boala sunt frecvente:

 neutropenia usoara
 trombocitopenia
 Functia hepatica
 este afectata in peste 90% din cazuri
 sunt usor crescute nivelele serice ale:
─ transaminazelor
─ fosfatazei alcaline
─ bilirubinei (40% din cazuri)
 Diagnostic serologic

 Testele serologice nespecifice - istorie

Testul anticorpilor heterofili (testul Paul-Bunnell)

 Ac nespecifici, ce aglutineaza cu hematiile altor specii
(oaie)
 Reactia Paul –Bunell sau monospot- test
 Titru mai mare la adolescenti si > 3 saptamani de boala

 Un titru de cel puţin 1/40 este considerat pozitiv pentru

diagnosticul de infectie acuta cu EBV
 Diagnostic serologic

Teste serologice specifice:

Anticorpi IgM anti-antigen viral capsidar (VCA)

 sunt prezenţi în ser la peste 90% din pacienţi la debutul
bolii

 Anticorpi anti-antigene precoce (EA)

 sunt detectabili la 3-4 saptamani dupa debutul MNI

Raman pe viata ca dovada a trecerii prin infectie Ig G VCA

 Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential al MNI şi limfocitozei atipice include:

 infecţia acuta cu
 citomegalovirus:
- poate determina un sindrom mononucleozic cu febră,
mialgii, limfadenopatie, şi hepatosplenomegalie
- absenta: angina
 toxoplasma
 HIV
 human herpesvirus 6
 virusurile hepatitice
 exantem viral- rubeola
 limfoamele şi leucemia
 Tratament

 Tratamentul formelor obisnuite de MNI consta a in masuri suportive:

 repaus
 simptomatice- antipiretice, AINS

 activitatea fizica excesiva in timpul primei luni de boala

trebuie evitata pentru a reduce posibilitatea rupturii splinei
 in caz de ruptura splenica, este necesara splenectomia

 Terapia cortizonica este indicata pentru:

 prevenirea obstructiei respiratorii la pacienţii cu hipertrofie severa
amigdaliana
 anemie hemolitica autoimuna
 trombocitopenie severa
 complicatii severe ale SNC si cardiace

 Nu exista recomandari de tratament antiviral

 Profilaxia

 izolarea pacientului cu MNI nu este necesară

 nu sunt disponibile vaccinuri
 ?

• Complicatii ale MNI

• Asocieri cu neoplazii
• Rezervor infectie tuse convulsiva
• Terapie antibiotica tuse convulsiva
• “Oaia neagra” a cefalosporinelor