CURS 7

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE (2)

Capitole:
I. Performan a cardiac : defini ie & factori determinan i
II. Insuficien a cardiac (IC):
1. Defini ie, clasificare i etiologie
2. Mecanismele compensatorii din IC
3. Formele clinice ale IC

IC evolueaz în 2 stadii:

IC compensat în care mecanismele compensatorii reu esc s men in DC la

valori adecvate necesit ilor metabolice tisulare exist o rezerv func ional
cardiac la care apeleaz organismul în condi ii de suprasolicitare
IC decompensat în care rezerva cardiac este epuizat inima nu poate s
satisfac necesit ile tisulare nici în repaus.

2. MECANISMELE COMPENSATORII DIN IC

Mecanismele compensatorii din IC sunt:

Mecanismul Frank-Starling
Mecanismele compensatorii neuro-umorale
Hipertrofia i remodelarea cardiac

2.1. MECANISMUL FRANK-STARLING

Efectul favorabil (compensator) al mecanismului Frank-Starling consta in:

- cre terea DC pe seama cre terii VED (presarcinii)
Mecanismul Frank-Starling are la baz rela ia L-T activ de la nivelul mu chiului
cardiac care la nivel de pomp devine curba func ional cardiac (rela ia VED-DC):
- în cazul inimii normale, punctul ei de func ionare se stabile te pe panta
ascendent a curbei func ionale, în punctul unde VED asigur DC de repaus
- în cazul inimii cu IC, curba func ional este deplasat în jos, iar inima î i
realizeaz DC de repaus ( i se adapteaz la efort) prin cre terea VED cu
deplasarea punctului de func ionare al inimii în sus i la dreapta pe panta
ascendent a curbei func ionale cardiace (dar cu rezervei cardiace).

Mecanismele presarcinii sunt:

1. In IC cu FE, reducerea perfuziei tisulare are 2 consecin e:
a) perfuziei cerebrale stimul rii SA „centralizarea circula iei” cu:
- v.c. în viscere (! rinichi), tegumente
- v.d. coronarian i cerebral
b) perfuziei renale (care impreuna cu v.c. renal indus de stimularea
simpatica) determin activarea sistemului RAA
AII determin :
o v.c. arteriolei eferente FG i reabsorb iei tubulare de Na i
H2O în TCP
o v.c. sistemic

1
 ALDO determin reabsorb ia primar de Na i secundar de H2O în TCD i
TC
Ambele efecte fiind responsabile de reten ie hidrosalin întoarcerii venoase
presarcinii.

Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling sunt:

Staz i congestie retrograd în circula ia venoas : excesiva a VED
determin PED care se transmite retrograd în:
o Atriul stâng i circula ia pulmonar în IC stânga risc de EPA
o Atriul drept i circula ia sistemic în IC dreapt risc de edem cardiac
periferic
Alterarea raportului ofert -necesar de O2 la nivel miocardic în sensul:
o ofertei de O2 (datorit PED i a tensiunii parietale diastolice, cu
gradientului diastolic al presiunii de perfuzie coronarian )
o necesarului de O2 (datorit distensiei ventriculare)

Cre terea excesiv a VED la pacientii cu IC clasa II-IV NYHA prin disfunctie
sistolica (cu FE 40%) este comb tut prin administrarea de agenti inotropi pozitivi
(ex., digital ) care contractilitatea miocardului. Administrarea de digital în IC
determina (a se vedea desenul de la curs):
- deplasarea în sus a curbei func ionale cardiace
- cre terea DC si a perfuziei tisulare ce determin :
= la nivel renal: FG, eliminare de sodiu i ap , volemiei i
întoarcerii venoase i respectiv, VED
= punctul de func ionare al inimii coboar în jos i la stânga pe curba
inimii digitalizate
inima digitalizat asigur DC de repaus pe seama unei cre teri
moderate a VED cu reducerea fenomenelor congestive.

2.2. MECANISME COMPENSATORII NEURO-UMORALE

• Constau in hiperactivarea unor sisteme nervoase si endocrine:

Sistemul nervos vegetativ simpatic
Sistemul renina-angiotensina-ALDO (SRAA)
Eliberarea peptidelor natriuretice (ANP, BNP)
Eliberarea endotelinelor
Eliberarea de mediatori proinflamatori (citokine de tipul TNF- , IL-
1, IL-6)
Eliberarea ADH
• Nivele plasmatice crescute ale substan elor implicate
• Sunt “ bii cu 2 t uri”:
Adaptative pe termen scurt (efecte favorabile)
Maladaptative pe termen lung (efecte nefavorabile)

A. CRE TEREA STIMUL RII SIMPATO-ADRENERGICE (S-A)

- este mecanismul de adaptare al inimii normale efort, când eliberarea de
norepinefrin (NE) la nivelul termina iunilor simpatice cardiace activeaz receptorii
1- adrenergici (majoritari la nivelul cardiomiocitelor) i determin efect inotrop i
cronotrop pozitiv DC

2
Efectele favorabile (compensatorii) ale cresterii stimularii S-A:
- catecolaminele eliberate la nivelul termina iunilor simpatice (NE) i din esutul
cromafin al medulosuprarenalei (NE si E) ac ioneaz asupra urm toarelor tipuri de
receptori:
vasculari i determin vasoconstric ie:
o Arterioloconstric ia ( tonusului vaselor de rezisten ) determin RVP (
postsarcina) i TA deoarece TA = DCxRVP pe termen scurt (în condi iile
DC)
o Venoconstric ia ( tonusului vaselor de capacitan ) determin întoarcerii
venoase i a VTD ( presarcina) DC
din arterele coronare i cerebrale i determin vasodilata ie cu men inerea
perfuziei organelor vitale (inima i creier). Redistribuirea fluxului sanguin datorit :
o vasoconstric iei splahnice ( tonusului arteriolar în piele, viscere i mu chii
scheletici)
o vasodilata iei cerebrale i coronariene ( tonusului arteriolar în creier i
inim )
proces ce poart numele de centralizarea circula iei si este efectul stimul rii
S-A la nivel periferic
de la nivelul aparatului juxtaglomerular i determin :
o activarea sistemului RAA eliber rii de renin

Efectele nefavorabile (pe termen lung):

Scaderea nr. receptorilor beta-1 adrenergici & desensibilizarea celor
restanti pierderea homeostaziei semnalizarii calcice la nivelul
cardiomiocitelor (alterarea eliberarii calciului din RSL in sistola si a recaptarii
sale in diastola)
Stimularea simpatica cronica tahicardia cronica FC si
necesarului de O2 al miocardului alterarea raportului oferta/necesar de
oxigen la nivelul cardiomiocitelor
Efect proaritmogen prin cresterea excitabilitatii focarelor ectopice
ventriculare risc de aritmii maligne inciden ei mor ii subite in IC
Efect toxic direct al produsilor de oxidare ai NE in prezenta excesului de
radicali liberi ai oxigenului pe fondul de inflamatie cronica

! Obs.: nivelului seric al catecolaminelor a fost invers corelat cu rata de supravie uire a pacientilor cu
IC.

Alterarea homeostaziei calcice asociata IC

Concentratia calciului la nivel i.c. este controlata de sistemul AMPc:
Normal, agen ii inotrop pozitivi (ex. catecolaminele):
- se fixeaz receptorii membranari beta-1 adrenergici cuplati cu proteinele G
- determina stimularea adenil-ciclazei si hidroliza ATP cu AMPc
- AMPc activarea unei proteinkinaze (proteinkinaza A) cu efect inotrop pozitiv
prin:
Fosforilarea canalelor lente de calciu din sarcolem cu influxului de Ca2+
în faza 2 de platou a potentialului de actiune
Fosforilarea pompei de calciu de la nivelul RSL (SERCA) cu 2 efecte:
- Cre terea depozitelor de Ca++ disponibile pentru activarea contrac iei
îmbun irea performan ei sistolice
- Accelerarea relax rii îmbun irea performan ei diastolice
Fosforilarea troponinei C cu cre terea afinit ii troponinei C pentru Ca2+

3
Patologic, în IC activitatea de baz a adenilciclazei e normal , dar stimularea ei de
tre catecolamine este alterat prin num rului receptorilor la nivelul membranar
utilizarea ATP-ului concentra ia AMPc si a secventei de semnalizare
intracelulara responsabila deopotriva de funtia sistolica si diastolica.
Dac IC se asociaz cu ischemia miocardic , glicoliza anaerob care apare în
condi ii de hipoxie det. hiperproduc ie de acid lactic i protonii în exces intr în
competi ie cu Ca2+ la nivelul troponinei C afinitatea ei pentru Ca2+ agravarea
disfunctiei sistolice.

B. ACTIVAREA SISTEMULUI RENIN -ANGIOTENSIN -ALDO (RAA)

Efecte favorabile (compensatorii) ale activarii RAA:
Pe termen scurt:
1) Reten ia hidrosalin :
- retentie de sodiu & ap prin mecanism:
= direct (efectul AII la nivelul TCP)
= indirect (efectul ALDO la nivelul TCD)
- retentie de ap prin stimularea centrului setei si eliberarea ADH
(vasopresinei)
volemiei & VED (presarcinii) cu DC prin mecanism Frank-Starling
2) Vasoconstric ie sistemic prin mecanism:
- direct (efectul AII)
- indirect (efectul stimularii simpatice si ADH )
RVP & TA

Efectele nefavorabile ale activarii RAA:

Pe termen lung:
Retentia hidrosalin progresiv a VED & dilatarea ventriculara
cresterea tensiunii parietale si a consumului de oxigen ischemie si
scaderea inotropismului
Vasoconstric ia continu (AII, ADH) det. postsarcinii DC
Stimularea productiei de citokine proinflamatorii (TNF-alfa, IL-6)
agravarea hipertrofiei si apoptozei cardiomiocitelor & casexia pacientilor
Stimularea activit ii fibrobla tilor din intersti iu cu depunerii de
colagen si fibroz miocardic scaderea compliantei i remodelare
ventricular maladaptativa
Remodelare miocardica si vasculara (AII, ALDO).

! Obs: Toate efectele nefavorabile sunt legate de stimularea receptorilor AT1.

C. ELIBERAREA PEPTIDELOR NATRIURETICE

Peptidele natriuretice sunt la bolnavii cu IC congestiv .
Tipuri de peptide natriuretice:
ANP (Atrial Natriuretic Peptide) - secretat de atrii
BNP (Brain Natriuretic Peptide) - secretat de ventriculi
Caracteristici:
- secre ia lor este stimulat de distensia atrial si ventricular ( stress-ului parietal)
- nivele plasmatice crescute de BNP sunt utilizate in:
= dg. etiologic al dispneei (BNP < 22 pg/ml exclude dispneea de origine
cardiac )
= predictia severitatii IC
- rolul lor este de a inhiba efectele NE, AII, vasopresinei si endotelinei

4
Efectele ANP si BNP:
- stimuleaz natriureza/diureza ( FG si reabsorbtia tubulara de Na/apa)
- vasodilata ie arteriolar (blocarea efectului vc al AII, NE, ADH i ET-1)
- inhibi ia eliber rii de ADH
- efect antiproliferativ la nivelul celulelor musculaturii netede vasculare

D. ELIBERAREA ENDOTELINELOR
Endotelinele (ET-1, 2, 3, 4) unt sintetizate de cel. endoteliale & cardiomiocite si
actioneaza pe doua tipuri de receptori: ET-A si ET-B.
Caracteristici:
- productia ET-1 este crescuta la pacientii cu IC sub actiunea AII, NE, ADH,
distensiei parietale
- nivelele plasmatice crescute de ET-1 sunt markeri de prognostic infaust in IC.

Efectele (! mediate de receptorii de tip ET-A):

- vasoconstrictie
- proliferarea musculaturii netede vasculare si cardiace
- amplificarea eliberarii de catecolamine si ALDO
- efect inotrop negativ
- induc HT pulmonara (HTP)

! Obs.: Administrarea antagonistului receptorilor pt. endotelina (Bosentan) nu au fost insotita de efecte
favorabile la pacientii cu IC prin disfunctie sistolica si HTP.

E. ELIBERAREA CITOKINELOR PRO-INFLAMATORII

TNF-alfa:
- nivelele serice crescute de TNF-alfa si receptori solubili tip 1 si 2 al acestuia la
pacientii cu IC au fost asociate cu:
= agravarea hipertrofiei maladaptative & prognostic prost
= persistenta cronica a unui nivel crescut de apoptoza care devine
accelerata in stadiile terminale ale IC
= incidenta crescuta a casexiei

! Obs.: Administrarea blocantilor TNF-alfa (Etanercept, Infliximab) nu a fost urmata de beneficii clinice
la pacienti cu IC cronica.

2.3. HIPERTROFIA SI REMODELAREA CARDIAC

Este mecanismul compensator in IC cronica.
Const în cresterea grosimii peretelui ventricular pe seama cresterii:
dimensiunii cardiomiocitelor datorita num rului i dimensiunilor
sarcomerelor
numarului celulelor non-cardiomiocitare (fibroblasti la nivel interstitial)

Efectele favorabile (compensatorii) ale hipertrofiei:

Hipertrofia este declan at de cre terea tensiunii parietale la nivelul
miocardului ventricular i rolul ei este de a readuce tensiunea parietal la valori
normale conform legii lui Laplace, care postuleaza pentru o cavitate sferic relatia:

T = P x r/h

5
Unde: T = tensiunea parietala
P = presiunea
r = raza cavitatii
h = grosimea peretelui

Cre terea tensiunii parietale (T) sau a stress-ului parietal ( = T/unitatea de

suprafa ) la nivel ventricular se poate produce prin:
supraînc rcare de presiune ( P) hipertrofia concentric
supraînc rcare de volum ( r) hipertrofia excentric
Cresterea h (grosimea peretelui) intr-o prima faza va readuce T la normal
(hipertrofie adaptativa) dupa care cresterile de presiune sau volum nu vor mai putea
fi compensate (hipertrofie maladaptativa si remodelare).

Hipertrofia concentric se caracterizeaz prin:

- apare în supraînc rcarea de presiune ( P) - ex.: HTA, stenoza aortic )
- T parietale sistolica (postsarcina)
- se formeaz noi sarcomere dispuse în paralel cu cele existente
- complian a ventricular performan a diastolic deoarece peretele
ventricular devine rigid i fenomenale de congestie, staz i riscul de edem
apar precoce

Hipertrofia excentric se caracterizeaz prin:

- apare în supraînc rcarea de volum ( r)- ex. insuficien a aortic sau în
condi iile întoarcerii venoase (mec. Frank-Starling)
- T parietal diastolic (presarcina)
- se formeaz noi sarcomere dispuse în serie cu cele existente
- apare un proces de despiralare al fasciculelor i benzilor miocardice, care
accentueaz dilatarea cavit ii ventriculare
- complian a ventricular este N sau performan a diastolic i fenomenele
de staz i edem apar tardiv
-
Efectele nefavorabile (mai exprimata in hipertrofia concentrica):
Cresterea T parietale sistolice (postsarcina) vitezei de scurtare i a
for ei de ejec ie DC
Cresterea necesarului (consumului) de O2 datorit masei contractile
Scaderea oferta de O2 (ischemie prin alterarea difuziunii O2)
Proliferarea necontrolata a fibroblastilor cu sinteza crescuta de colagen un
proces de fibroz difuz ce rigidizeaza peretii ventriculari cu:
o Alterarea luisitropismului = i mai mult complian a diastolic
agravarea stazei/congestiei venoase
o Alterarea conducerii impulsurilor responsabila de dis-sincronismul
functiei contractile
Stimularea procesului de apoptoza sub actiunea citokinelor pro-inflamatorii
(TNF-alfa)
Perpetuarea procesului de remodelare maladaptativa ca urmare a
efectelor nefavorabile ale AII, NE, ET-1.

6
 3. FORMELE CLINICE ALE IC

Dup cavitatea afectat , IC se clasific în:

IC stâng
IC dreapt
IC global

3.1. Insuficien a cardiac stâng

3.1.1. Defini ie: performan ei VS

3.1.2. Clasificare:
In functie de valoarea fractiei de ejectie (FE) ea poate fi:

A. IC stg. cu FE sc zut caracterizata prin:

- disfunc ie ventricular sistolic
- sc derea func iei contractile cu FE (< 50%)
- cauza: primar /secundar a inotropismului
- hipertrofie ventriculara excentric

B. IC stg. cu FE p strat
- disfunc ie ventricular diastolic
- sc derea umplerii ventriculare cu FE normal (> 50%)
- cauza: relax rii (luisitropismului)
- hipertrofie ventriculara concentric

A. IC stg. cu FE sc zut
Cauze:
IC prin primar a contractilit ii:
• Infarctul miocardic (disfunc ie sistolic acut )
• Ischemia miocardic cronic (remodelare ventricular & disfunc ie
sistolic progresiv )
• Miocarditele
• Cardiomiopatiile
IC prin secundar a contractilit ii:
• Supraînc rc rile hemodinamice: HTA i valvulopatii

Mecanisme:
Activarea sustinuta a mecanismelor compensatorii cresterea persistenta a
catecolaminelor, AII, citokinelor pro-inflamatorii modific ri structurale care
definesc remodelarea ventricular :
- fibroz cu depozitarea de colagen
- apoptoza accelerata
- sinteza de proteine contractile anormale prin activarea unor gene
fetale

B. IC stg. cu FE p strat

Defini ie:
prezen a semnelor de congestie pulmonar în condi iile unei
performan e sistolice normale (FE normal )

7
 reprezinta > 50% din totalul cazurilor de IC stâng
Cauze:
HTA cu hipertrofie concentric consecutiv
Ischemia miocardic cu remodelare ventricular
Cardiomiopatiile hipertrofic i restrictiv
Mecanisme:
Alterarea luisitropismului prin incapacitatea SERCA de a îndep rta din
sp. interfilamentar calciul utilizat in contrac ie
Sc derea complian ei i relaxarea anormal a VS cu PED
Factori favorizanti:
- varsta inaintata
- sexul F
- obezitatea
- diabetul zaharat

3.1.3 Manifest rile IC stangi:

A. Anterograde (determinate de performan ei sistolice):

Cauza: FE volumului arterial efectiv (care umple sistemul arterial)
- tulburarea major este perfuziei tisulare cu urm toarele consecin e:
perfuziei SNC declan eaz stimul rii simpato-adrenergice
perfuziei musculaturii striate scheletale astenie accentuat
perfuziei zonei corticale renale activarea sistemului RAA

B. Retrograde (determinate de performan ei diastolice):

Cauza: volumului rezidual pe fondul întoarcerii venoase
- tulburarea major este presiunii intraventriculare care se transmite retrograd
în atriul stâng, venele pulmonare i capilarele pulmonare staza i congestie
veno-capilar pulmonar spunz toare de:

Manifest rile clinice ale IC stângi:

Dispnee de efort
Dispnee de repaus (de decubit)
Ortopnee
Dispnee paroxistic nocturn (astm cardiac)
EPA (forma cea mai grav , care apare când IC stâng se instaleaz brusc)

Edemul pulmonar acut (EPA)

Cauze:
Factorul determinant al EPA este:
- presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului pulmonar peste 12 mmHg
Factorii favorizan i ai EPA sunt:
- presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorit hipoalbuminemiei
- presiunii oncotice intersti iale (Poi) datorit hiperpermeabiliz rii capilare
- blocarea circula iei limfatice ( drenajului limfatic pulmonar)
Etape:
EPA evolueaz în 2 faze:
Faza de edem intersti ial:
- este declan at de Ph peste 12 mmHg
- acumularea lichidului în intersti iu stimuleaz receptorii de distensie „J”
care declan eaz tahipnee reflex în scopul drenajului limfatic

8
 - edemul se constituie când filtrarea lichidului în intersti iu dep te
capacitatea drenajului limfatic
- lichidul se acumulaz ini ial în spa iile pericapilare i apoi urc în cele
peribronhovasculare (care sunt mai compliante)
Faza de edem alveolar:
- este declan at de ruperea jonc iunilor strânse dintre celulele epiteliului
alveolar i lichidul de edem p trunde în alveole, substituind treptat
gazele sanguine
- ruperea capilarelor dt. în fazele avansate trecerea de hematii în alveole
i explic hemoptizia/sputa rozat i aerat
Manifestari:
EPA dt. 2 mari tipuri de tulbur ri:
Tulbur ri hemodinamice = redistribuirea fluxului sanguin pulmonar în
sensul:
o perfuzia zonelor bazale
o perfuzia zonelor apicale
fiind determinate de:
o Compresiunii vaselor bazale prin lichidul de edem
o Arterioloconstric iei declan ate reflex de hipoxie
Tulbur ri respiratorii cu:
o Alterarea ventila iei pulmonare prin:
- Obstruc ia bronhiilor mici prin lichidul de edem intersti ial
(disfunc ie ventilatorie obstructiv ) cu rezisten ei la flux
- complian ei pulmonare
- travaliului respirator
o Alterarea schimburilor gazoase prin:
- IR prin tulbur ri de difuziune
- În faza de edem intersti ial: - PaO2 (hipoxemie) i
- PaCO2 (alcaloza respiratorie)
- În faza de edem alveolar: - PaO2 (hipoxemie) i
- PaCO2 (acidoz respiratorie)

3.2. Insuficien a cardiac dreapt

3.2.1. Defini ie: performan ei VD

3.2.2. Etiologie:
- secundar IC stâng (in acest caz se produce IC global ).
- bolile pulmonare acute sau cronice (BPOC, embolia pulmonar , hipertensiunea
pulmonar ).

În BPCO, bron ita cronic , hipoventila ie alveolar det. hipoxie, iar prin reflexul de
adaptare al perfuziei la ventila ie arterioloconstric ia teritoriului hipoventilat
rezisten a în circula ia pulmonar i postsarcina VD supraînc rcarea cronic de
presiune a VD care devine insuficient i apare cordul pulmonar cronic = IC
dreapt de cauz pulmonar .

- rar, valvulopatiile pulmonare sau tricuspidiene, infarctul ventriculului drept i

unele cardiomiopatii.

9
3.2.3 Manifest rile IC drepte:

A. Anterograde (determinate de performan ei sistolice a VD):

- debitului VD umplerii VS debitului VS cu ischemie periferic (cerebral ,
renal i muscular ), adic manifest rile anterograde sunt similare celor din IC stg.

B. Retrograde (determinate de performan ei diastolice a VD):

- sunt dt de VED al VD PED care se transmite retrograd în atriul drept i în
cele 2 vene cave staz i congestie venoas sistemic r spunz toare de:

Manifest rile clinice ale IC drepte:

- turgescen a jugular
- staz i congestie hepatic cu hepatomegalie dureroasa
- reflux hepato-jugular
- staz în venele renale det: oligurie, hematurie i proteinurie
- staz în v. mezenterice det: anorexie, discomfort abdomina, malabsorb ie de
proteine i hipoalbuminemie
- staz în v. membrelor inferioare dt: edemul periferic, decliv i cianotic
- staza generalizata det. ascit i hidrotorax

! Obs: La nivelul ficatului sângele se acumuleaz în venele suprahepatice care se vars în vena cav
inferioar . Rezult hepatomegalie cu staz în venele centrolobulare i durere la nivelul hipocondrului
drept. În cazurile severe i prelungite, func ia hepatic este afectat i celulele hepatice pot fi distruse.
Rezult hipoxie i necroz pericentrolobular cu remanierea citoarhitecturii lobulilor hepatici care duce
la ciroz cardiac .

Edemul cardiac periferic

Cauze:
In producerea edemului cardiac intervin 2 factori importan i:
1) Reten ia crescut de sodiu i ap în organism
2) Alterarea reparti iei apei între spa iul intravascular i intersti ial cu acumularea apei
în intersti iu.

1) Reten ia de ap i de sodiu:
Cauza: este declan at de volumului arterial efectiv cu ischemie renal i
ischemia cerebral , prin stimul rii A) ambele responsabile de activarea sist. RAA
Mecanisme:
a) sc derea filtr rii glomerulare determinat de presiunii de perfuzie renal
secundar:
- vasoconstric iei arteriolare renale produs de stimularea adrenergic
- activarii sistemului RAA
b) cre terea reabsorb iei tubulare (în TCP + ansa Henle)
Constric ia arterelor eferente determin fluxului sanguin la nivelul capilarelor
peritubulare Ph cu hemoconcentra ie i cu presiunii oncotice presiunea
efectiv de reabsorb ie reten ia de Na i ap în sistemul vascular
c) hiperaldosteronism secundar prin activarea sistemului RAA
d) hipersecre ia de ADH
În IC dreapt hipersecre ia de ADH este dett reflex de presiunii de umplere a
atriului stang. ADH-ul ac ioneaz la nivelul TCD i tubilor colectori
permeabilitatea pentru H2O reabsorb ia de H2O

10
2) Alterarea reparti iei apei i acumularea ei în intersti iu:
Cauze: este det. de factorii favorizan i ai edemului cardiac:
- presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului sistemic
- presiunii oncotice (Pop) prin hipoalbuminemie determinat de 3 factori:
a. leziuni hepatice capacitatea de sintez a albuminelor
b. pierderi renale datorit sintezei i hiperpermeabiliz rii secundare hipoxiei
c. absorb iei intestinale a aminoacizilor datorit edemului intersti ial
(explicând astfel i absorb iei medicamentelor i necesitatea cre terii dozelor
la ace ti bolnavi)
- drenajului limfatic datorit stazei în venele cave presiunii venoase centrale
cu împiedicarea drenajului limfatic
- permeabilitatea endoteliului capilar, datorit hipoxiei i acidozei
- factorul gravita ional

! Obs: Datorit efectelor gravita iei, edemul este i mai pronun at la nivelul extremit ilor inferioare în
ortostatism i la nivelul ariei situate deasupra sacrului în clinostatism. Edemul poate fi eviden iat prin
cre tere în greutate a bolnavului. La bolnavii cu insuficien cardiac congestiv se face m surarea
zilnic a greut ii.

11