C A P I T O L U L 25 
CONTROLUL INTEGRAT AL SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
Emile L. Boulpaep
Traducere și adaptare: Prof. Dr. Remus Ioan Orăsan, Șef lucrări Dr. Meda Sandra Orăsan, UMF „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca
În capitolele precedente, am examinat reglarea cardiovas-
culară la mai multe niveluri diferite. Mecanisme sistemice
puternice operează atât pe termen scurt cât și pe termen
lung pentru a controla tensiunea arterială medie și debitul
cardiac. Independent de acestea, funcționează mecanisme
locale de control care reglează debitul de sânge la nivel
micro-circulator. În plus, organele interne au instrumente
proprii unice pentru gestionarea cerințelor circulatorii spe-
cifice. În acest capitol am concentrat toate aceste elemente
pentru a prezenta cum se integrează sistemul cardiovascular
în complexul sistemic, dar și mecanismele de reglare locale
individualizate, ca răspuns la cerințele vieții de zi cu zi.
INTERACȚIUNEA ÎNTRE DIFERITELE SISTEME
DE CONTROL CARDIOVASCULAR
Controlul sistemului cardiovascular implică interacțiuni
„liniare”, „ramificate” și „conectate”
În capitolele anterioare, am prezentat, frecvent, răspunsuri
fiziologice în secvență liniară sau sub forma unui grafic liniar.
De exemplu, am putea reprezenta bucla de feedback a barore-
ceptorilor carotidieni (vezi pag. 534), ca o secvență liniară de
evenimente (Fig. 25-1A). Cu toate acestea, parametrii cardio-
vasculari și răspunsurile fiziologice asociate sunt adesea legate
de factori multipli, necesitând o schemă mai complexă, un
arbore ramificat (sau arbore algoritmic). De exemplu, în pre-
zentarea legată de controlul debitului cardiac (vezi pag. 545–
548), am pornit de la faptul că debitul cardiac depinde de doi
parametri: volumul accidentului vascular cerebral și ritmul
cardiac. Prin urmare, odată cu primul pas am ajuns la o bifur-
care, la un exemplu de arbore ramificat (vezi Fig. 25-1B). La
nivelul următor, întâlnim o pereche de bifurcări, deoarece
volumul vascular cerebral și ritmul cardiac depind de mai
mulți factori (avem de a face cu bifurcări multiple).
Controlul unor parametri cardiovasculari este încă și mai
complex, necesitând adăugarea unor ramificații suplimentare,
preluate din scheme separate. De exemplu, știm din legea lui
Ohm că presiunea arterială medie depinde atât de debitul
cardiac (și de toate elemente din arborele său ramificat din
Fig. 25-1B) cât și de rezistența periferică totală, care necesită
un arbore ramificat propriu (vezi Fig. 25-1C). Mai mult decât
atât, uneori, un element dintr-o parte a mulțimii, interacțio-
nează cu un alt element, îndepărtat grafic. Un sistem fiziologic
cu interacțiuni atât de complexe este cel mai bine reprezentat
572
printr-o diagramă conectată, care poate include și bucle de
feedback (vezi Fig. 25-1C, săgețile roșii), parametri ce apar
mai mult decât o singură dată în arbore (legați printr-o linie
punctată de culoare roșie) sau factori care modulează parame-
tri din două ramuri diferite ale arborelui (legați prin săgeți de
culoare maro). Deși nu sunt prezentate în Figura 25-1C, mai
multe bucle de feedback pot să afecteze un singur element,
iar unele bucle sunt mai dominante decât altele. Interacțiunile
complexe dintre parametri fac dificilă distincția între factorii
de importanță primordială și cei cu greutate mai mică. În plus,
atunci când este deranjat un singur parametru dintr-un sistem
fiziologic complex, starea inițială a altor parametri determină
starea finală a acelui sistem. În capitolele anterioare, am ales
situații care izolează în mod artificial, câte o parte a sistemului
cardiovascular (ex. inimă, microcirculație) pentru a explica
într-o manieră simplă, mecanismele homeostatice de control
care guvernează acel subsistem. Cu toate acestea, condițiile de
izolare a subsistemelor se aplică rareori unei persoane reale.
Cum putem evalua care parametri sunt cruciali? Să luăm,
de exemplu un subsistem: inima. Să presupunem că putem
analiza riguros toți factorii determinanți ai funcției cardi-
ace, cum ar fi: legea lui Starling, relațiile forță-viteză, efectul
ritmului cardiac asupra contractilității și așa mai departe.
Aceste analize iau forma unor expresii matematice, pe care
le putem combina prin analiza sistemelor pentru a crea
un model care să descrie comportamentul întregii inimi,
cel puțin teoretic. Cum putem testa dacă modelul nostru
este corect? Putem compara răspunsul fiziologic al inimii in
vivo cu răspunsul anticipat printr-o simulare pe calculator a
modelului. Folosind această abordare, suntem în măsură să
stabilim dacă am folosit buclele de feedback corecte, dacă am
atribuit valori corespunzătoare diferitelor elemente și dacă
am atribuit importanța corespunzătoare fiecărei interacțiuni.
În acest fel, putem folosi concordanța dintre datele experi-
mentale și performanța modelului ca probă − nu ca dovadă
− că noțiunile conținute în model sunt rezonabile.
Reglarea întregului sistem cardiovascular depinde de
acțiunea integrată a multiplelor controale de subsistem
precum și de controale non-cardiovasculare
În efectuarea unei analize a sistemelor a întregului aparat car-
diovascular, trebuie să luăm în considerare interdependen-
țele dintre diferitele subsisteme, prezentate pe scurt în blocul
central galben din Figura 25-2. Deloc surprinzător, nu putem
 capitolul 25 • Controlul integrat al sistemului cardiovascular 573

A DIAGRAMĂ LINIARĂ
Stimularea Tonusul
Întinderea Potențialul receptor Integrarea răs-
Tensiune nervului Tonusul mușchiului
arterei (depolarizare) în punsului prin
arterială aferent simpatic vascular
carotidiene baroreceptor măduva spinării
(NC IX) neted

B ARBORE RAMIFICAT
Potențial
de prag
Ritmul
Presiune
inimii
de umplere Potențial
diastolic
Timp de Presarcină maxim
umplere ANS
Postsarcină Depolarizare
Compleanță lentă Factori
ventriculară Contractilitate diastolică umorali

Volum diastolic Volum sistolic Reglare Reglarea

final final intrinsecă extrinsecă

Volumul Ritmul
bătaie inimii

Debitul
cardiac

C DIAGRAMĂ CONECTATĂ

Întoarcere
venoasă

Ritmul
inimii Baroreceptor
Presiune
de umplere Presarcină
ANS

Factori
umorali

Volum diastolic Volum sistolic Reglare Reglare

final final intrinsecă extrinsecă

Control Control
Volumul Ritmul vasomotor vasomotor
bătaie inimii sistemic local

Rezistență
Debitul periferică
cardiac totală

Tensiune
arterială medie

Figura 25-1  Modele de control cardiovascular. A, Reflexul baroreceptor este descris ca și când presiunea arterială
ar afecta un singur receptor de întindere, care în cele din urmă ar influența un singur efector (mușchiul neted
vascular). B, Debitul cardiac depinde de parametri multipli, care, la rândul lor, depind de mulți parametri, și așa
mai departe. Cu toate acestea, interacțiunile potențiale între parametri sunt ignorate. C. Un arbore ramificat
reprezintă modul de control al presiunii arteriale medii. Membrul stâng repetă B, Suprapus pe acest arbore simplu
există alte trei interacțiuni complexe: (1) bucle de feedback (săgeți roșii), (2) două apariții ale aceluiași parametru
(legate prin linia punctată roșie) și (3) exemple de parametri exercitând efecte asupra a două ramuri diferite ale
arborelui (săgeți maro). NC, nerv cranian.
574 SECȚIUNEA A IV-A • Sistemul cardiovascular

1 2 3 asupra ritmului cardiac depinde de starea preexistentă a dife-

Sistemul Sistemul Organele hemato-
nervos respirator poietice și ficatul
autonom
Sistemul cardiovascular
Debitul Tensiune Rezistența
cardiac arterială periferică
medie totală
Subsisteme
Reflexe Controlul
Volumul
sistemice local
de sânge
circulatorii vasomotor
Sistemele Sistemul Sistemul de control
urinar și GI endocrin a temperaturii
4 5 6
Figura 25-2  Interacțiunea dintre subsistemele cardiovasculare-sistemele
non-circulatorii. GI, gastro-intestinal.
înțelege deplin modul în care o anumită perturbare afectează
circulația generală dacă nu luăm în considerare toate sub-
sistemele într-o manieră integrată. De exemplu, să luăm în
considerare efectele administrării de noradrenalină care are
o mare afinitate pentru adrenoreceptori α1, mai puțin pentru
adrenoreceptor β1 și mult mai puțin pentru adrenoreceptori
β2. Acești receptori sunt prezenți, în grade diferite, atât în
vasele de sânge cât și în inimă. Un arbore ramificat ar anticipa
următoarele. Pentru că adrenoreceptorii α1 (afinitate mare)
sunt prezenți în cele mai multe paturi vasculare, ne așteptăm
la vasoconstricție pe scară largă. Pentru că adrenorecepto-
rii β2 (afinitate scăzută) sunt prezenți în doar câteva straturi
vasculare, anticipăm vasodilatație redusă. Pentru că adreno-
receptorii β1 (afinitate medie) sunt prezenți în pacemaker și
în celulele miocardice, vom putea anticipa o creștere atât a
frecvenței cardiace cât și a contractilității și, prin urmare, o
creștere a debitului cardiac.
Cu toate că analiza noastră anticipează că ritmul cardiac
trebuie să crească, în majoritatea cazurilor, efectul dominant
al injecției cu noradrenalină intravenoasă este acela de a înce-
tini inima. Explicația, care se bazează pe o diagramă conectată,
este aceea că rezistența periferică crescută (cauzată de stimu-
larea receptorilor α1) și creșterea debitului cardiac (cauzat de
stimularea receptorilor β1), se combină pentru a provoca o
creștere substanțială a presiunii arteriale medii. Reflexul baro-
receptor (vezi săgeata roșie, dreapta, în Fig. 25-1C) intervine
apoi pentru a determina inima să încetinească (vezi pag. 534).
Cu toate acestea, bradicardia poate să nu apară în cazul în care
mai multe paturi vasculare au fost dilatate înainte de adminis-
trarea de noradrenalină; în acest caz, creșterea tensiunii arte-
riale este modestă. De asemenea, bradicardia ar putea să nu
apară dacă reflexul baroreceptor este mai puțin sensibil, ca în
cazul unui pacient hipertensiv cronic (vezi Cadranul 23-1).
Astfel, efectul administrării intravenoase a noradrenalinei
ritelor subsisteme.
În încercarea de a înțelege răspunsul integrat al sistemul
cardiovascular la o agresiune, trebuie să includem în analiză
nu doar toate subsistemele cardiovasculare ci și sistemele de
control pertinente din afara circulației (vezi rubricile albastre
în Fig. 25-2):
1. Sistemul nervos autonom (ANS). O parte din ANS este
intim implicat în controlul cardiovascular (ex. răspunsul
baroreceptor de tensiune/ presiune mare). Pe de altă parte,
o activare generalizată a ANS, așa cum se întâmplă cu
răspunsul luptă sau fugi (vezi pag. 347), afectează, de ase-
menea, circulația.
2. Sistemul respirator. Am văzut deja că activitatea ventila-
torie convertește răspunsul bradicardic intrinsec în tahi-
cardie, în timpul stimulării chemoreceptorilor periferici
(vezi pag. 545). În plus, acțiunea mușchilor respiratori în
timpul inspirației face ca presiunea intratoracică să devină
mai negativă (vezi pag. 607), crescând astfel întoarcere
venoasă. Un al treilea exemplu este acela că pierderile de
apă prin evaporare în timpul respirației reduce apa totală
din corp și, în cele din urmă, volumul de sânge.
3. Organele hematopoietice și ficatul. Aceste sisteme con-
trolează compoziția sângelui în ceea ce privește consti-
tuenții celulelor și proteinele plasmatice. Hemato­critul și
proteine mari (ex. fibrinogenul) sunt factori determinanți
majori ai vâscozității sângelui (vezi pag. 437–439) și, prin
urmare, ai debitului sanguin. Deoarece proteinele plasma-
tice determină, la rândul lor, presiunea coloid-osmotică
(vezi pag. 470), ele sunt o componentă majoră a forțelor
Starling (vezi pag. 467–468), ceea ce determină distribu-
ția lichidul extracelular (ECF) între interstițiu și plasma
sanguină.
4. Sistemele gastrointestinal și urinar. Deoarece tractul
gastro-intestinal și rinichii sunt principalele organe care
determină intrarea și ieșirea electroliților și a apei, ele
sunt, în principal responsabile pentru controlul volumu-
lui și compoziția electroliților a ECF. Volumul ECF joacă
un rol central în controlul pe termen lung al tensiunii
arteriale (vezi pag. 838).
5. Sistemul endocrin. O parte din sistemul endocrin este
intim implicat în controlul cardiovascular (ex. eliberarea
de adrenalină de către medulosuprarenală). Alţi hormoni
influențează sistemul cardiovascular, fie pentru că sunt
agenți vasoactivi (vezi pag. 551–554), fie pentru că reglează
volumul lichidului și compoziția electrolită prin acțiunea
asupra rinichilor și a sistemului gastrointestinal.
6. Sistemul de control al temperaturii. Sistemul cardiovas-
cular este principalul organ efector pentru termoreglare,
care transportă sânge din interiorul organismului la nivelul
pielii, unde apare apoi pierderea de căldură (vezi pag.
1200–1201). Parțial, această pierdere de căldură are loc
deoarece glandele sudoripare secretă lichidul care apoi se
evaporă. Cu toate acestea, pierderea volumului ECF reduce
volumul circulant efectiv (vezi pag. 554–555).
Includerea elementelor de control în afara circulației (vezi
Fig. 25-2), în diagrama conectată a sistemului cardiovascular
(vezi Fig. 25-1C), va extinde modelul pe calculator pentru
a include sute de variabile independente și dependente. În
loc să încercăm să înțelegem un astfel de model exhaustiv,
 capitolul 25 • Controlul integrat al sistemului cardiovascular 575

preferăm sa abordăm problema prin intermediul răspunsuri- A CILINDRU ORIZONTAL

lor cardiovasculare integrate pentru patru tipuri importante Cap Picioare
de „stres” circulator: (1) ortostatism (poziția în picioare), (2) 180 cm
stres emoțional, (3) exercițiu fizic și (4) hemoragia. Presiune=7 mm Hg 3 cm

RĂSPUNSUL LA ORTOSTATISM
Inimă
Din cauza gravitației, ortostatismul tinde să deplaseze
sângele dinspre cap și inimă spre venele din picioare B CILINDRU VERTICAL C CILINDRU VERTICAL
CU MALEABILITATE MARE CU MALEABILITATE REDUSĂ
Aproximativ două treimi din volumul total de sânge sta-
ționează în venele sistemice (vezi pag. 448–450). Când un
subiect aflat în clinostatism ia poziție verticală, sângele trece 3 cm 3 cm
din rezervoarele de sânge în venele mari ale membrelor cores-
punzătoare. În Figura 17-8B, am presupus că sistemul cardio-
vascular face ajustările necesare pentru a menține presiunea
atrială dreaptă (RAP) constantă la aproximativ +2 mm Hg. 50 cm
Într-adevăr, dacă mecanismele compensatorii nu ar interveni,
redistribuirea sângelui ar scădea nu doar tensiunea arterială ci
și întoarcerea venoasă și, prin urmare, debitul cardiac.
Pentru a ilustra efectul redistribuției de sânge asupra
întoarcerii venoase, vom reprezenta întregul sistem circula-
tor printr-un cilindru orizontal, extensibil, cu lungimea de
180 cm (înălțimea persoanei noastre) și raza de 3 cm (Fig.
25-3A). Acest cilindru conține ~5000 mL de sânge (volumul
130 cm 130 cm
sanguin normal). Se știe că imediat după un stop cardiac,
întregul sistem vascular va avea o presiune medie de umplere 100 cm
sistemică (MSFP) de ~7 mm Hg (vezi pag. 549). MSFP este
presiunea în circulație, care va rămâne în absența oricărei
pompări sau oricăror efecte ale gravitației. Astfel, dacă
subiectul este culcat și nu prezintă nici o bătaie a inimii, și
dacă sistemul cardiovascular este umplut cu un volum
sanguin normal de 5000 mL (Vo), compleanța totală a siste-
mului va produce o presiune uniformă de ~7 mm Hg. Dacă
Distensia normală este relativ Distensia normală este relativ
ar fi să transfuzăm o cantitate suplimentară de 100 mL (ΔV)
ridicată, 0,02/(mm Hg) scăzută, 0,01/(mm Hg)
de sânge în cilindrul nostru, MSFP ar crește cu ~1 mm Hg
(ΔP). Putem concluziona că compleanța, exprimată ca o dis- Figura 25-3  Modelul de redistribuire ortostatică a sângelui. A, Un tub orizon-
tensibilitate normalizată (vezi pag. 454), este tal (rază de 3 cm, lung de 180 cm) conține întregul volumul de sânge (5 L).
În absența curgerii sângelui, presiunea din interiorul tubului este uniformă și
corespunde la o presiune sistemică medie de umplere de 7 mm Hg. B, În
(∆V Vo ) cazul cilindrului în poziție verticală (ortostatism), presiunea crește treptat spre
Distensibilitatea relativă = bază, provocând o distensie din ce în ce mai mare a acestui tub maleabil.
∆P Deoarece volumul de sânge s-a mutat la bază, nivelul superior al coloanei de
(100 mL 5000 mL) sânge este cu 30 cm sub nivelul inimii, împiedicând întoarcerea venoasă. C,
= Reducerea compleanței tubului la jumătate, face, de asemenea, ca distensia
1 mm Hg (25-1)
să scadă la jumătate. Odată cu modificarea redusă a volumului sanguin,
mL nivelul superior al coloanei de sânge ajunge la inimă.
= 0,02
mL × mm Hg
= 0,02 (mm Hg ) „zonelor dependente” ale unei persoane) câștigă volum, în
timp ce partea superioară (corespunzând porțiunii craniene
Astfel, pentru fiecare creștere de 2% a volumului de sânge, a unei persoane) pierde volumul de sânge. De fapt, în partea
MSFP-ul cilindrului crește cu 1 mm Hg. superioară a cilindrului nu va mai exista deloc sânge.
Ce se va întâmpla cu cilindrul nostru, dacă îl vom întoarce Cât de mult scade coloana de sânge în cilindrul nostru
în poziție verticală? Această poziție este numită ortostatism vertical înalt de 180 cm? Dacă distensia volumului vascular
(din limba greacă, orthos [în picioare] + histanai [a sta drept]). global ar fi de 0,02/(mm Hg), atunci înălțimea efectivă a coloa-
Deoarece avem o coloană verticală de sânge înaltă de 180 cm, nei de sânge din interiorul cilindrului ar fi doar de 100 cm. 
trebuie acum să luăm în considerare gravitația (vezi Fig. 25-3B). N25-1 Dacă inima ar fi cu 50 cm mai jos decât partea
Cea mai mare presiune va fi la baza cilindrului. (Fig. 17-8 arată superioară a cilindrului, vârful coloanei ar fi cu ~30 cm sub
că ortostatismul face ca presiunea venoasă la gleznă să crească nivelul inimii. Din această cauză, nu ar exista sânge care să se
de la 5 la 100 mm Hg.). În consecință, cilindru nostru se va reîntoarcă la inimă. În plus, presiunea atrială dreaptă (RAP)
dilata la maxim la bază, iar această dilatare reprezintă o schim- ar fi negativă (–30 cm H2O, sau aproximativ –22 mmHg).
bare a volumului de sânge. Baza cilindrului (corespunzând Deoarece inima nu poate crea un vid atât de mare în zona de
576 SECȚIUNEA A IV-A • Sistemul cardiovascular
reîntoarcere a sângelui, debitul va scădea la zero. De fapt,
inima trebuie umplută de o presiune atrială dreaptă (RAP)
pozitivă.
Sistemul nervos autonom (ANS) mediază un „răspuns
ortostatic”, care crește ritmul cardiac și rezistența vasculară
periferică și, prin urmare, tinde să restabilească presiunea
arterială medie
Dacă modelul nostru anticipează că ortostatismul ar trebui
să facă RAP să scadă la –22 mm Hg, cum se face că organis-
mul reușește să mențină RAP la aproximativ +2 mm Hg în
poziție verticală? Răspunsul arată că trecerea sângelui în
vasele dependente este cu mult mai puțin pronunțată în
timpul ortostatismului, decât se anticipează în Figura 25-3B,
în care ~2,3 L au dispărut din partea superioară a cilindrului.
Valoarea reală a debitului de sânge în ambele picioare ale
unei persoane reale este de numai ~500 mL.  N25-2 Patru
factori majori contribuie la reducerea debitului de sânge și
la menținerea RAP.
Distribuția inițială neuniformă a sângelui  În cazul cilindrului
luat ca exemplu, sângele a fost inițial distribuit uniform pe
întreaga lungime a cilindrului. Cu toate acestea, la o per-
soană culcată, cea mai mare parte din sângele din venele
mari este localizată în volumul sanguin central (vezi pag.
449), vasele de lângă inimă. Dacă o mare parte din sânge ar
fi început să se îndrepte spre cap, modificarea ortostatică a
sângelui ar fi fost mai dramatică, ca în Figura 25-3B. Aproape
întreaga cantitate de 500 mL de sânge care se acumulează în
picioare în timpul ortostatismului provine din comparti-
mentele vasculare intratoracice. Care este secvența de eveni-
mente prin care se redistribuie volumul de sânge în timpul
ortostatismului? Din ceea ce se știe, debitul cardiac pentru
un număr de bătăi depășește întoarcerea venoasă în zona
toracică. Acest exces de sânge umple vasele din regiunile
dependente ale corpului. Rezultatul constă într-un transfer
net de sânge − prin intermediul inimii −, din compartimen-
tele vasculare intratoracice spre vasele dependente.
Distensia neuniformă a vaselor  În Figura 25-3B, am admis o
distensie relativă de 0,02/(mm Hg). Dacă am utiliza, în
schimb, o valoare de 0,01/(mm Hg) – adică, dacă vasele ar fi
mai puțin extensibile – poziția în picioare ar putea produce
o trecere mai puțin dramatică a sângelui la nivelul vaselor
dependente, ~1,4 L (vezi Fig. 25-3C) în loc de ~2,3 L (vezi
Fig. 25-3B). N25-1  Ca rezultat, înălțimea coloanei de sânge
va scădea de la 180 la doar 130 cm (vezi Fig. 25-3C), în poziție
verticală, mai degrabă decât la 100 cm (vezi Fig. 25-3B). O
distensie mai mică pentru venele picioarelor este rezonabilă,
deoarece vasele mici sunt mult mai rigide decât cele mai mari,
cum ar fi aorta și vena cavă. Cu distensia relativă mai scăzută
de 0,01/ (Mm Hg), coloana de sânge ar ajunge doar la inimă.
Într-adevăr, când o persoană stă liniștită, nivelul zero al pre-
siuni efective − nivelul de înălțime din organism unde presi-
unea vasculară egalează presiunea atmosferică − este
aproximativ la nivelul atriului drept. Evident, dacă sistemul
circulator își reduce distensia și mai mult prin contracția
reglată a mușchiului neted vascular (prezentată mai jos), înăl-
țimea coloanei de sânge va crește și va îmbunătăți întoarcerea
venoasă.
Pompe musculare  O compensație importantă pentru volu­
mul de sânge din timpul ortostatismului provine din con-
tracția mușchiului scheletic. Când o persoană stă în picioare,
mușchii picioarelor și abdomenului se contractă. Prezența val-
velor în vene, cât și mișcarea musculară intermitentă, contri-
buie la mișcarea debitului sanguin în sus, de-a lungul venelor
(vezi Fig. 22-7C și Fig. 24-6). Vasele din regiunea abdominală
rămân aproape neafectate de ortostatism deoarece viscerele
abdominale sunt conținute într-o manta de apă care este men-
ținută de către tonusul mușchilor abdominali.
Reflexele autonome  Din cauza întoarcerii venoase diminu-
ate, debitul cardiac tinde să scadă cu ~ 20%, imediat după ce
persoana ia o poziție verticală. Cu toate acestea, scăderea debi-
tului cardiac ar fi chiar mai mare în absența reflexelor auto-
nome. Reîntoarcerea venoasă scăzută duce la o scădere a RAP,
care, la rândul său, conduce la o scădere a volumului bătaie și,
astfel, la o reducere a tensiuni arteriale. Baroreceptorii de pre-
siune mare (vezi pag. 534–535) sesizează această scădere a
tensiunii arteriale,  N25-3  care conduce la creșterea impul-
sului simpatic care, la rândul său, crește tonusul vascular,
ritmul inimii și contractilitatea acesteia. Împreună, constricția
arteriolelor (care crește rezistența periferică totală) și ritmul
crescut al inimii restabilesc presiunea arterială sistemică
medie, în ciuda unei ușoare scăderi a volumului bătaie. În
regiunile dependente ale corpului, răspunsul simpatic crește și
tonusul venelor, scăzând astfel diametrul și capacitatea aces-
tora (compară Fig. 25-3B și C).
Pe scurt, dintre cei patru factori care contribuie la stabi-
litatea RAP în timpul ortostatismului, doi sunt anatomici
(neuniformitatea distribuției inițiale a volumului sanguin și
distensibilitatea) și doi sunt fiziologici (pompele musculare
și reflexele autonome). Ambele mecanisme fiziologice sunt
importante. Într-adevăr, după o simpatectomie lombară,
pacienții au tendința să leșine când stau în picioare. Cu toate
acestea, după câteva luni, ei sunt capabili să compenseze,
probabil, prin utilizarea mai eficientă a pompelor musculare
sau prin intensificarea răspunsului simpatic al inimii.
Amploarea răspunsului ortostatic – cât de mult ritmului
cardiac sau rezistența vasculară periferică crește sub controlul
sistemului nervos autonom (ANS) − depinde de o varietate de
factori (Tabelul 25-1), care implică aproape întregul sistem
cardiovascular. Deoarece acești factori pot diferi de la o per-
soană la alta, sau pot diferi pentru fiecare individ în funcție de
circumstanțe, răspunsul ortostatic este extrem de variabil.
Vom prezenta mai jos, două exemple ale acestei variabilități.
Hipotensiunea posturală  La subiecții foarte sensibili, întinși
pe o masă basculantă, o înclinare ortostatică bruscă poate
provoca o scădere atât de mare a tensiunii arteriale încât
individul amețește sau chiar leșină. Leșinul este cauzat de o
scădere tranzitorie a tensiunii arteriale care face ca perfuzia
cerebrală să devină inadecvată.
Efectele temperaturii  Într-un mediu rece, în care arteriole din
extremitățile inferioare sunt contractate, coborârea inițială a
tensiunii arteriale poate fi mică, în ciuda scăderii volumului
bătaie. Explicația este aceea că rezistența arteriolară crescută
întârzie transferul de sânge din torace la picioare. Ca rezultat,
răspunsul simpatic la scăderea ușoară a presiunii arteriale
medii poate acționa încă înainte ca trecerea sângelui să aibă

TABELUL 25-1  Factori care influențează gradul răspunsului
ortostatic*
Volumul sanguin total
Distribuția volumului sanguin
Mărimea vaselor din regiunile dependente ale corpului
Distensia vasculară
Valoarea medie a presiunii sistemice de umplere (presiunea în
absența debitului cardiac)
Nivelul la care este localizată, presiunea efectivă zero, la un
anumit individ.
Gradul de înclinare
Tonusului mușchiului scheletal; forța și rata de contracție
intermitentă a mușchilor scheletici
Suficiența vasculară
Tonusul muscular abdominal
Temperatura
Răspunsul receptorilor de joasă presiune
Răspunsul baroreceptorilor de înaltă presiune
Activitatea sistemului simpatic
Frecvența cardiacă inițială
Contractilitatea miocardică inițială
Sensibilitatea mușchiului vascular neted la stimularea simpatică
* Cu cât crește ortostatismul frecvența cardiacă și rezistența vasculară periferică.
loc. Într-un mediu cald, în care arteriolelor din piele sunt mai
dilatate, ortostatismul determină un transfer mai rapid de
sânge de la torace la picioare,  N25-4, astfel încât înainte ca
răspunsul simpatic să se poată dezvolta, scăderile inițiale ale
volumului bătaie, tensiuni arteriale medie și presiunea pulsu-
lui poate deveni mari. Astfel, de exemplu, soldații care stau în
picioare de gardă pe vreme caldă prezintă o probabilitate mai
mare de leșin decât soldații care mărșăluiesc într-un mediu
rece, din cauza diferențelor de activitate a pompei de muscu-
lare și a vasoconstricției.
RĂSPUNSURI LA STRESUL EMOȚIONAL ACUT
Reacția „luptă-sau-fugi” constituie un răspuns simpatic care
este controlat la nivel central în cortex și hipotalamus
Răspunsurile emoționale la om variază foarte mult. O reacție
emoțională severă poate semăna cu reacția luptă-sau-fugi
la animale (vezi pag. 345). Această reacție de apărare cau-
zează o creștere generalizată a tonusului musculaturii sche-
letice și determină o atenție senzorială sporită.
Comportamentul luptă-sau-fugi constituie un exemplu
extrem al unui răspuns integrat la stres acut, care își are origi-
nea în întregime în interiorul sistemul nervos central (SNC),
fără implicarea senzorilor periferici sau a reflexelor. Răspunsul
se datorează activării centrilor senzoriali din cortex (Fig. 25-4),
care activează o parte a sistemului limbic numit amigdală (vezi
pag. 349). Amigdala, la rândul său, activează locus coeruleus
(vezi pag. 312), care este în punte, și în nucleii hipotalamici.
Neuronii noradrenergici din locus coeruleus se proiectează
capitolul 25 • Controlul integrat al sistemului cardiovascular 577
aproape spre fiecare parte a sistemului nervos central (CNS)
(vezi Fig. 13-7A), inclusiv nucleul paraventricular hipotala-
mic (PVN), care produce un răspuns atât endocrin cât și ANS.
Răspunsul endocrin al PVN implică (1) eliberarea de arginin
vasopresin (AVP) de către neuronii magnocelulari din PVN
(vezi Fig. 40-8), reducând astfel cantitatea de urină eliminată
(vezi pag. 817–818); și (2) eliberarea hormonului eliberator
de corticotropină (CRH; vezi pag. 1023) de către neuronii
parvocelulari din PVN, activând axului hipotalamo-hipofi-
zo-adrenal și eliberând astfel cortisol, ceea ce este important
pentru răspunsul metabolic la stres. Răspunsul ANS al PVN
implică proiecții la (1) nucleii autonomi din trunchiul cere-
bral (nucleul motor dorsal al vagului, nucleul ventrolateral,
rostrală și nucleul tractului solitar [NTS]), care fac parte din
centrul cardiovascular medular (vezi pag. 537), și (2) pro-
iecții directe la coloana vertebrală intermedio-laterală (vezi
Fig. 25-4).
Răspunsul global „luptă sau fugi” implică următoarele:
1. Debitul mușchiului scheletal. La animale − dar proba-
bil nu și la om − activarea neuronilor colinergici sim-
patici postganglionari (vezi pag. 342–343) determină
în mod direct o creștere rapidă a debitului sanguin spre
mușchiul scheletic (vezi pag. 539). La oameni, precum și
la alte mamifere, debitul crește secundar, mai lent și mai
puțin dramatic deoarece medulosuprarenala eliberează
adrenalina, care acționează asupra adrenoreceptorilor β2
pe vasele sanguine ale mușchiului scheletal. Rezultatul
este dilatarea și creșterea debitului sanguin. Într-o reacție
completă „luptă-sau-fugi”, exercițiul muscular generează
metaboliți care cresc în continuare debitul sanguin
al mușchiului scheletic (vezi pag. 563–564). Desigur,
oamenii nu pot să-și excite mușchiul scheletal ca răspuns
la stresul intern (ex. anxietate sau panică).
2. Debitul sanguin cutanat. Răspunsul simpatic provoacă
puține schimbări în debitul sanguin spre piele dacă nu
stimulează transpiraţia. Calea neuronală implică neuronii
simpatici colinergici (vezi pag. 342–343), care eliberează
acetilcolină și probabil și alți neuro-transmițători vasodila-
tatori (ex. peptidă legată de gena calcitonină, peptidul
intestinal vasoactiv). Acetilcolina crește transpirația și for-
marea locală de kinine (vezi pag. 553–554). Aceste kinine
cresc permeabilitatea capilară și, probabil dilată de aseme-
nea arteriolele dar contractă venulele (crescând presiunea
medie capilară). Rezultatul constă într-o filtrare crescută de
lichid din capilarele pielii spre interstițiu, ceea ce cauzează
edem cutanat.
3. Medulosuprarenala. Neuronii simpatici preganglionari
stimulează celulele cromafine să elibereze adrenalina, care
produce vasodilatație în mușchi (prin adrenoreceptori β2)
și vasoconstricție în rinichi și circulația splenică (prin
adrenoreceptorii α1).
4. Debitul sanguin renal și splenic. În aproape toate sectoa-
rele vasculare, debitul simpatic crescut produce vasocon-
stricție și, prin aceasta, scade debitul sanguin. Eliberarea
sistemică de adrenalină determină vasoconstricție în sec-
toarele vasculare bogate în adrenoceptori α1.
5. Venele. Cele mai multe vene se contractă ca răspuns la
stimularea simpatică.
6. Inima. Debitul simpatic crescut și debitul vagal scăzut
determină o creștere a frecvenței cardiace și vasoconstric-
ție, astfel încât debitul cardiac crește.
578 SECȚIUNEA A IV-A • Sistemul cardiovascular

Stres emoțional

Cortex

Control mai înalt

Control
hipotalamic
Interneuron
Simpatic
Hipotalamus Preganglionar
Postganglionar

Parasimpatic
Preganglionar
Postganglionar
Ganglioni
Centri de control
cardiovasculari
medulari

Măduva
spinării

Acetilcolină Noradrenalină
(ACh) (NE)

ACh NE NE
ACh

ACh

Vase de Arteriole
sânge în Glande Medulo- spelnice
mușchi sudoripare suprarenale și renale Vene Inimă

Adrenalină

Răspuns Răspuns Ritmul crescut

vasodilatator vasoconstrictor al inimii și al
simpatic simpatic volumului bătaie
Figura 25-4  Răspuns luptă-sau-fugi.
 capitolul 25 • Controlul integrat al sistemului cardiovascular 579

7. Volumul sanguin. Nivele plasmatice mari de AVP reduc Stimul

debitul urinar și mențin volumul sanguin. chimic
8. Tensiunea arterială medie. În funcție de balanța vaso­ Stres emoțional
dilatație - vasoconstricție, rezultatul global al modificărilor
rezistenței vasculare pot fi ori o scădere ori o creștere a Baroreceptori
rezistenței periferice totale. Cu toate acestea, deoarece
debitul cardiac crește, rezultatul net al unui debit cardiac Cortex
crescut și a unei schimbări de rezistență este creșterea ten-
siunii arteriale.

Leșinul comun reflectă, în principal, un răspuns parasimpatic

cauzat de stresul emoțional brusc
Hipotalamus
Aproximativ o cincime dintre oameni experimentează unul Eliberare
sau mai multe episoade de leșin în timpul adolescenței. Acest AVP
tip de leșin este cunoscut ca sincopă vasodepresoare sau
sincopă vago-vagală (VVS). Aproximativ 40% din cazu-
rile de sincopă observate în condiții de ambulator sunt de
natură vago-vagală. VVS poate surveni ca răspuns la un stres Medulosuprarenală
emoțional brusc, flebotomie, vederea sângelui sau durere
acută. Leșinul începe, de obicei, atunci când individul este
în picioare sau șezând, mai rar în situația în care este culcat.
Pierderea conștiinței se datorează unei scăderi tranzitorii a Debit simpatic Debit vagal
presiunii de perfuzie spre creier. La animale, reacția de „a scăzut crescut
mima decesul” reprezintă echivalentul VVS la om.
VVS își are originea în activarea unor zone specifice în
cortexul cerebral. Într-adevăr, stimularea zonelor din girusul
Vase de sânge Inimă
cingulat anterior poate declanșa un leșin. Deși elemen-
tul declanșator nu este cunoscut cu exactitate, VVS a fost
atribuită activării reflexului Bezold-Jarisch. Acest reflex −
inițial descris ca fiind răspunsul cardiorespirator la injectarea
intravenoasă de alcaloizi: veratrina − provoacă bradicardie, Rezistența
Debit cardiac
hipotensiune arterială și apnee. La animalele experimentale, periferică totală
stimularea baroreceptorilor arteriali (vezi pag. 534) sau a Întoarcere venoasă
baroreceptorilor ventriculari (vezi pag. 547) prin oricare din
următoarele substanțe chimice: alcaloizi (veratrină), nicotină,
Întindere
capsaicină, histamină, serotonină, și venin de șarpe sau insecte atrială
− poate declanșa, de asemenea, reflexul Bezold-Jarisch. La Tensiune arterială
pacienți, injectarea coronariană de material de contrast sau
de agenți trombolitici poate provoca VVS, probabil prin sti-
mularea receptorilor ventriculari. Este posibil ca acești stimuli
chimici să activeze aceleași canale TRPC sensibile la întindere Creier
ale baroreceptorilor arteriali (vezi pag. 534–535), care sunt
de obicei activate de către tensiunea arterială ridicată. La om,
factorii declanșatori clar distincți de cei cunoscuți că inițiază
un reflex Bezold-Jarisch pot provoca, de asemenea, un reflex Debit sanguin cerebral
vago-vagal (VVS). Oricare ar fi factorul declanșator, căile afe-
rente vagale transporta semnalele la centri SNC superiori, care
acționează prin nuclei autonomi în medulosuprarenală pentru
a provoca o stimulare masivă a sistemului parasimpatic și Pierderea stării de conștiență
pentru a înlătura tonusului simpatic.
Reflexul vago-vagal (VVS) implică modificările mai multor
Figura 25-5  Sincopa vasovagală.
parametri (Fig. 25-5):
1. Rezistența periferică totală. Prin înlăturarea tonusului atropina, un blocant al receptorilor muscarinici, nu
simpatic din vasele de rezistență ale mușchiului scheletic, împiedică sincopa, scăderea tonusului simpatic spre
splanhnic, renal și circulația cerebrală, rezultă o vasodi- inimă poate și el juca un rol în provocarea bradicardiei.
latare masivă. Scăderea tensiunii arteriale care rezultă astfel 3. Tensiunea arterială. Combinarea unei scăderi bruște atât
nu reușește să activeze un răspuns baroreceptor normal. a rezistenței periferice totale cât și a debitului cardiac,
2. Debitul cardiac. Debitul vagal intens cauzează la inimă determină o scădere serioasă a tensiunii arteriale medii.
bradicardie și scăderea volumului bătaie, ducând la 4. Debitul sanguin cerebral. Scăderea tensiunii arteriale
o scădere semnificativă a debitului cardiac. Deoarece medii provoacă ischemie cerebrală globală. În cazul în
580 SECȚIUNEA A IV-A • Sistemul cardiovascular

care debitul sanguin cerebral scăzut persistă doar câteva

secunde, rezultatul constă în amețeli sau leșin. În cazul în Mușchi care se contractă
care durează ~ 10 secunde, subiectul își pierde cunoștința.
Stresul care stă la baza leșinului comun, poate provoca și
hiperventilație, care scade PCO2 arterial (vezi pag. 680).
Constricția vaselor sanguine cerebrale rezultată (vezi pag.
559) afectează mai departe debitul sanguin cerebral, ceea Mecanic Chimic
ce crește probabilitatea unui leșin.
5. Alte manifestări ale activității ANS modificate. Paloarea
Pompă musculară Metaboliți
pielii și transpirația (perle de transpirație) sunt semne care
apar adesea înainte de pierderea conștienței. Stimularea PO2 PCO2 pH
vagală intensă a tractului gastrointestinal poate provoca
durere epigastrică, care este interpretată ca greață. În urma
stimulării parasimpatice, pot surveni midriaza (dilatarea
pupilară) și încețoșarea vederii.  N25-5 Întoarcere venoasă Vasodilatare locală
a mușchiului activ
Leșinul este mai probabil să apară într-o cameră caldă (vezi
pag. 576–577), după o pierdere de volum (ex. deshidratare sau
hemoragie), sau după statul în picioare sau alte manevre care Presiune atrială dreaptă Presiune atrială
tind să scadă tensiunea arterială medie. S-ar putea crede că
acești factori stresori vor declanșa răspunsuri baroreceptoare
care cresc debitul cardiac și rezistența vasculară, făcând astfel Presiunea diastolică finală
leșinul mai puțin probabil. Cu toate acestea, același model
integrat al activității creierului care orchestrează VVS, pare și
să suprime reflexele baroreceptoare care altfel, ar acționa EDV Baroreceptor arteriali
împotriva sincopei.  N25-6
După recăpătarea conștienței, pacientul observă adesea oli-
gurie (eliminarea redusă de urină), cauzate de nivelurile plas-
matice ridicate de vasopresină (AVP) cunoscut, de asemenea, Volumul bătaie
ca hormon antidiuretic, vezi pag. 817–819). Niveluri crescute Ritmul inimii
de AVP pot rezulta parțial din întindere atrială redusă, care
survine în timpul perioadelor de scădere a întoarcerii venoase
(vezi pag. 546–547). Paloarea și greața care persistă după leșin, Vasoconstricție
pot rezulta și din nivelurile ridicate de AVP circulant. • Mușchiul inactiv
Debit cardiac • Circulația
splanhnică
RĂSPUNSUL LA EFORTUL FIZIC • Circulația
cutanată
• Circulația renală
Adaptarea la efortul fizic reclamă probabil, cele mai mari
adaptări pentru funcția circulatorie. Caracteristica princi-
pală a răspunsului cardiovascular la exercițiu o reprezintă un Figura 25-6  Model precoce al modului în care exercițiul fizic afectează
debit cardiac crescut, până la patru sau cinci-ori mai mare funcția cardiovasculară. EDV, volum de final-diastolic.
decât debitul cardiac de repaus. Creșterea debitului cardiac
în timpul efortului fizic este mai mult rezultatul ritmului
crescut al inimii (~3 ori mai mare decât valoarea de control) scheletic sunt importante doar pentru răspunsurile cardiovas-
decât rezultatul volumului bătaie crescut (~1,5 valoarea de culare târzii din efortul fizic. Contracția musculară afectează
control). Răspunsul cardiovascular la efortul fizic are atât direct sistemul cardiovascular în două moduri (Fig. 25-6) −
componente precoce și cât și tardive și provine din centri printr-un răspuns mecanic care crește întoarcerea venoasă și
superiori din SNC (componentă precoce), din modificări printr-un răspuns chimic care dilată vasele de sânge în muș-
mecanice și chimice declanșate la nivelul mușchiului sche- chiul activ.
letic, care se contractă (componentă tardivă) și din diverse
alte reflexe (componentă tardivă). Răspuns mecanic: întoarcere venoasă crescută  Acțiunea de
pompare a mușchiului scheletic care se contractă amelio-
rează întoarcerea venoasă (vezi pag. 516 și 565). Ca urmare,
Vechii fiziologi au sugerat că contracția musculară conduce
presiunea atrială dreaptă (RAP), presiunea-diastolică finală
la modificări mecanice și chimice care declanșează o
ventriculară și volumul diastolic final ar trebui să crească.
creștere a debitului cardiac
Conform mecanismului Starling (vezi pag. 524–526), rezul-
Contracția musculară determină direct modificări cardiovas- tatul ar trebui să fie o creștere a volumului bătaie.
culare. De fapt, vechii fiziologi credeau că efectele mușchiu-
lui scheletic declanșează toate modificările cardiovasculare Răspunsul chimic: vasodilatația locală în mușchiul activ 
asociate cu efortul fizic. Astăzi știm că efectele mușchiului Meta­bolismul intensificat al mușchiului scheletal produce

multiple schimbări în chimia lichidului interstițial. PO2 și
pH scad, în timp ce alți metaboliți (CO2, acidul lactic, K+,
și adenozină) se acumulează. Mai mult decât atât, acumularea
de metaboliți determină creșterea osmolarității interstițiale.
După o scurtă întârziere care urmează instalării contracției
musculare, modificările chimice care se dezvoltă provoacă
dilatarea arteriolelor (vezi pag. 477–478 și 563–564), ceea ce
poate duce la o scădere inițială a tensiunii arteriale. Totuși,
această scădere este tranzitorie, datorită intervenției răspun-
sului baroreceptor (vezi pag. 534), care crește ritmul cardiac
și volumul bătaie, ambele având capacitatea de a crește
debitul cardiac. În același timp, apare reflexul baroreceptor
vasoconstrictor în regiunile musculare inactive precum și în
circulația splanhnică, renală, și cutanată.
Fiziologii cardiovasculari au crezut mult timp, că fenome-
nele mecanice și chimice din Figura 25-6, în mușchii activi
ai membrelor inferioare, sunt responsabile pentru creșterea
debitului cardiac în timpul efortului fizic. Cu toate acestea,
Figura 25-6 nu este doar incompletă, ci unele dintre predic-
țiile sale sunt incorecte sau nu apar în ordinea anticipată. În
ceea ce privește efectul mecanic asupra întoarcerii venoase,
modelul anticipează o creștere a presiunii diastolice finale
ventriculare și astfel a volumului de final-diastolic. În ceea ce
privește efectul chimic, modelul anticipează că modificările
chimice din mușchii scheletici activi necesită timp pentru a
produce o vasodilatație locală. De aceea, ar trebui să existe
un decalaj de timp între inițierea efortului fizic și scăderea
tensiunii arteriale medii care declanșează răspunsul barore-
ceptor (ex. creșterea frecvenței bătăilor inimii).
În anii ’50, Rushmer a testat aceste predicții pe câini instru-
iți neanesteziați. Înregistrând brațul mecanic din Figura 25-6,
el a constatat că, la debutul exercițiului, presiunea diastolică
finală din ventriculul stâng nu crește și că volumul diastolic
final din ventricul scade în loc să crească. Aceste consta-
tări pun sub semnul întrebării rolul primar al mecanismul
Starling în creșterea volumului bătaie. Înregistrând brațul
chimic din Figura 25-6, Rushmer nu a constatat o scădere a
tensiunii arteriale medii, punând astfel sub semnul întrebării
importanța reflexului baroreceptor. Mai mult, el nu a văzut
nici o întârziere între debutul exercițiului și creșterea frec-
venței cardiace, punând astfel sub semnul întrebării ideea că
vasodilatația indusă chimic stă la baza tahicardiei.
Explicația pentru această discrepanță dintre constatările
anticipate și cele reale constă în prezența unei comenzi cen-
trale care activează rapid reacția simpatică a sistemului nervos
autonom (ANS).
Comanda centrală organizează un răspuns cardiovascular
integrat în efortul fizic
În timpul efortului fizic, o comandă centrală controlează
activarea paralelă atât a cortexului motor (vezi pag. 402–403)
cât și a centrilor cardiovasculari. Comanda centrală implică
zone ale creierului ca și cortexul prefrontal medial (implicat
în starea mentală de gândire și de planificare a exercițiului),
precum și insula și girusul cingular anterior, care sunt părți
corticale ale sistemului limbic (vezi pag. 349). Într-adevăr,
cortexul prefrontal medial primește multiple informații
limbice. În plus, ambii centri corticali modulează debitul
simpatic legate de stres, inclusiv debitul simpatic legat de
efortul fizic.  N25-7 Rushmer și colegii săi au explorat
capitolul 25 • Controlul integrat al sistemului cardiovascular 581
diferite zone din diencefalul (vezi pag. 270) câinilor pentru
a determina dacă stimularea oricăreia dintre aceste zone ar
putea imita răspunsul simpatic integrat la exercițiu. În anii
1950, Rushmer a descoperit că stimularea câmpurilor H2 a
lui Forel din talamusul ventral sau a neuronilor din materia
cenușie periventriculară a hipotalamusului a reprodus toate
detaliile răspunsului cardiac la efort, chiar dacă mușchii câi-
nelui au fost complet pasivi. Centri de comandă centrală
proiectează spre hipotalamusul lateral, nucleul ventrolateral
rostral și nucleul tractului solitar (NTS) pentru a face adap-
tări autonome, corespunzătoare exercițiilor (Fig. 25-7):
1. Debit cardiac crescut. Debitul simpatic crescut spre inimă
provoacă tahicardie precoce și creșterea contractilității,
rezultând o creștere rapidă a debitului cardiac.
2. Vasoconstricția. Informațiile simpatice din bulb provoacă
vasoconstricție în regiunile musculare inactive dar și în cir-
culația renală, splanhnică și cutanată. Efectul net este de a
asigura mai mult sânge disponibil spre mușchii care se con-
tractă. Cu excepția perioadei de exercițiu maximal, creș-
terea rezistenței splanhnice și renale nu duce la o scădere
locală a debitului de sânge spre viscerele abdominale și
rinichi. Mai curând, deoarece presiunea arterială crește
odată cu rezistența splanhnică și renală, debitul absolut de
sânge rămâne aproape de nivelurile de repaus din aceste
țesuturi, chiar dacă debitul spre mușchiul scheletic crește
semnificativ. Totuși, debitul fracțional de sânge (debitul de
sânge local normalizat) scade în aceste regiuni. În prima
fază a efortului, debitul de sânge al pielii scade și el. Cu
toate acestea, debitul de sânge cutanat va crește în cele din
urmă, ceea ce reflectă activarea sistemului de reglare a tem-
peraturii, care împiedică creșterea prea mare a temperaturii
organismului (vezi pag. 1200–1201).
3. Vasodilatația precoce în mușchiul activ. La câini (dar
nu și la oameni sau alte primate) la inițierea efortului,
comanda corticală stimulează neuronii hipotalamici ai
căror axonii fac sinapsă cu neuronii simpatici pregangli-
onari din măduva spinării (vezi pag. 539). Sinapsa neuro-
nilor postganglionari pe fibrele simpatice vasodilatatoare,
colinergice inervează mușchiul neted vascular al mușchiu-
lui scheletic și declanșează vasodilatație periferică precoce
în mușchiul scheletic activ. După cum se va prezenta în
secțiunea următoare, răspunsul local „chimic” întârziat,
accentuează mai târziu această vasodilatație.
Vigilența crescută care însoțește anticiparea exercițiului
poate determina toate componentele răspunsului precoce la
exercițiu. Răspunsul timpuriu se aseamănă cu reacția „luptă-
sau-fugi”. La om, ajustările cardiovasculare anticipate pregă-
tesc corpul pentru metabolismul sporit al mușchiului scheletic
care face exercițiul. Pentru sprinteri, la începutul unei curse de
100 m, răspunsul anticipativ îi pregătește să producă un debit
cardiac crescut și simultan să devieze debitul sanguin crescut
spre țesuturi care necesită acest debit crescut.
Reflexele musculare și baroreceptoare, metaboliții,
întoarcerea venoasă, histamina, adrenalina și temperatura
crescută consolidează răspunsul la efortul fizic
Pe lângă evenimentele declanșate de centrul de comandă,
răspunsul cardiovascular integrat la efort mai include
următoarele:
582 SECȚIUNEA A IV-A • Sistemul cardiovascular

Cortex

Control mai înalt

Control
hipotalamic
Interneuron
Senzorial Hipotalamus
Simpatic Termo-
receptor
Preganglionar
Postganglionar

Parasimpatic
Preganglionar
Postgamglionar
Centri medulari
Ganglioni de control
cardiovascular

Măduva
spinării

Acetilcolină
(ACh)
Receptor Termo- Noradrenalină
de întindere receptor (NE)

Acetil- NE
ACh
colină Norepi-
nefrină
Mușchi
Glandă ACh
sudoripară Mușchi inactiv
Mușchi Medulosupra- Arteriole
activ Piele renală splanhnice,
Vene cutanate și renale Inimă
Vasodilatație Kalikreină
Vasoconstricție Ritm cardiac
Histamină Kinine Adrenalină crescut și
volumul bataie

Vasodilatație întârziată

Figura 25-7  Răspuns cardiovascular integrat la efortul fizic. Hipotalamusul orchestrează un răspuns precoce, care
include vasodilatație in mușchiul activ (al cărui mecanism la om, este controversat), vasoconstricția anumitor
țesuturi inactive și debit cardiac crescut. Pe lângă răspunsurile prezentate în Figura 25-6, răspunsurile întârziate
(evidențiate cu galben) includ eliberarea de histamină, kalikreină și adrenalină, ceea ce duce la o vasodilatație
întârziată. Răspunsurile chimice locale întârziate din mușchii care se contractă susțin răspunsurile cardiovasculare
precoce. Termoreceptorii cutanați declanșează vasodilatație întârziată în piele.

1. Reflexul presor la efort. O unitate neuronală numită
reflex de presiune la exercițiu își are originea în contracția
musculară în sine. Contracția activează receptorii de
întindere care sesizează tensiunea musculară și pot activa,
de asemenea, chemoreceptori care sesizează metaboliți.
Semnalele de la acești receptori trec prin fibre senzoriale
mici, puțin mielinizate (Aδ sau grupa III în Tabelul 12-1)
și nemielinizate (C sau grupa IV) dinspre mușchiul sche-
letic spre măduva spinării și apoi pe centrii de control car-
diovascular medular. Acest impuls senzorial consolidează
impulsul central spre centrul de control cardiovascular și
susține astfel debitul simpatic.
2. Baroreflexele arteriale. Presiune arterială medie crescută,
care rezultă din debitul cardiac ridicat și vasoconstricția
din mușchiul inactiv, încetinesc, în mod normal, inima.
Cu toate acestea, în timpul exercițiului fizic, comanda cen-
trală resetează sensibilitatea baroreflexului arterial, astfel
încât inima încetinește doar la presiuni arteriale mult mai
mari. Invers, în cazul în care vasodilatația masivă din muș-
chiul scheletic aflat în exercițiu, reduce rezistența periferică
totală, reflexul baroreceptor menține presiunea arterială
medie.
3. Vasodilatația declanșată de metaboliți în mușchiul sche-
letic. Metaboliții eliberați local (vezi Fig. 25-7) dilată vasele
de rezistență și recrutează capilarele din zonele active
metabolic (vezi pag. 563–564). Ca rezultat al acestei scăderi
a rezistenței, corelată cu creșterea debitului cardiac, debitul
de sânge care activează mușchiul scheletic poate fi de 20 de
ori mai mare decât cel pentru mușchiul scheletic, în repaus.
Efectul vasodilatator al metaboliților, depășește astfel, orice
tendință vasoconstrictoare produsă de noradrenalină.
4. Întoarcerea venoasă crescută. Comanda centrală explică
creșterea precoce a debitului cardiac în timpul exercițiului
fizic. Fenomenele mecanice și chimice descrise în Figura
25-6 susțin în continuare debitul cardiac ridicat. Din punct
de vedere mecanic, pompa musculară crește întoarce-
rea venoasă, iar volumul bătaie crește prin mecanismul
Starling. Mediatorii chimici determină o vasodilatație a
sectoarelor musculare active care duc la mobilizarea rapidă
a sângelui din volumul sanguin central spre mușchiul în
efort.
5. Eliberarea de histamină. Celulele din apropierea arterio­
lelor pot elibera depozitele lor intracelulare de histamină,
un vasodilatator puternic (vezi Tabelul 20-8). Deși aceste
celule sunt pasive, atunci când nervii simpatici eliberează
noradrenalina, ele eliberează histamină. Datorită relaxării
arteriolelor și sfincterelor precapilare, presiunea din capi-
larele musculare crește, ceea ce duce la extravazare cres-
cută de lichid și un debit limfatic mărit.
6. Eliberarea de noradrenalină. În timpul efortului fizic
intens, fibrele simpatice preganglionare spre medulosu-
prarenală stimulează eliberarea de noradrenalină. Efectele
sistemice ale noradrenalinei circulante asupra adrenorecep-
torilor β1 cardiaci eficientizează efectele neuronale asupra
inimii, crescând astfel debitul cardiac. Noradrenalina cir-
culantă acționează, de asemenea, asupra adrenorecepto-
rilor β2 vasculari, crescând vasodilatația, în principal în
mușchiul scheletic și inimă.
7. Reglarea temperaturii interne a corpului. Pe măsură ce
exercițiul continuă, metabolismul crescut determină ridi-
carea temperaturii interne a corpului, activând celu­le­le
capitolul 25 • Controlul integrat al sistemului cardiovascular 583
sensibile la temperatură din hipotalamus (vezi pag. 1199).
Această activare are două efecte, ambele promovând pier-
derea de căldură prin piele ca parte a unui răspuns de
reglare a temperaturii (vezi pag. 1200). În primul rând,
hipotalamusul semnalează bulbului să inhibe debitul său
vasoconstrictor simpatic spre piele, crescând în acest fel
debitul sanguin cutanat. Să ne amintim că vasoconstricția
este o parte a răspunsului precoce la efortul fizic. În al
doilea rând, hipotalamusul activează fibrele colinergice
simpatice spre glandele sudoripare, provocând o creștere a
transpirației și o vasodilatație cutanată indirectă care poate
implica formarea de kinine. În plus, acești neuroni pot
co-elibera neurotransmițători care dilată în mod direct
vasele cutanate (vezi pag. 571).
RĂSPUNSUL LA HEMORAGIE
În cazul în care o persoană își pierde rapid 10% sau 20% din
volumul sanguin total dintr-o venă mare, volumul intravas-
cular neadecvat determină scăderi succesive ale volumului
sanguin central, întoarcerii venoase, umplerii ventriculare,
volumului bătaie, debitului cardiac și, în consecință, presiu-
nea arterială medie. Dacă pierderea de sânge provine dintr-o
arteră periferică mare, presiunea arterială medie din arterele
centrale nu scade până când scade și debitul cardiac, secun-
dar întoarcerii venoase diminuate. Desigur, dacă pierderea de
sânge are loc de la un anevrism aortic rupt, valoarea medie a
tensiunii arteriale scade imediat.
Hemoragiile mari, în care se pierde 30% sau mai mult din
volumul sanguin total, produc șoc hipovolemic. Șocul este
o insuficiență circulatorie periferică, care se caracterizează
printr-o perfuzie inadecvată a țesuturilor periferice. În
timpul șocului, presiunea arterială sistolică este de obicei <90
mm Hg, iar presiune arterială medie este <70 mm Hg.
Semnele de șoc sunt evidente, când există o scădere semni-
ficativă a presiunii arteriale medii. Primele semne pot fi:
pulsul presiunii devine mic și apare o senzație de leșin la
șederea sau statul în picioare. Subiectul cu șoc hipovolemic
are pielea rece și umedă („lipicioasă”) dar și un puls rapid și
slab. În plus, debitul urinar scade la <25 mL/h, chiar dacă
aportul de lichide a fost normal.
100 Hemoragie
Reversibil
75
Presiunea
arterială
medie 50
(mm Hg)
Ireversibil
25
0
–2 –1 0 1 2 3 4 5 6 7
Timp (ore)
Figura 25-8  Modificări ale tensiunii arteriale datorită hemoragiilor. La
momentul zero, cercetătorul elimină suficient sânge de la animalul de expe-
rienta pentru a scădea presiune arterială medie la 45 mm Hg.
584 SECȚIUNEA A IV-A • Sistemul cardiovascular

Ž‹’ž•ȱŒŠ›’ŠŒȱŒ›ŽœŒžȱ
›ŽœŠ‹’•ŽòŽȱɗ˜Š›ŒŽ›ŽŠȱ Hemoragie
ŸŽ—˜Šœ©ǯ
›ŽŒŽ›ŽŠȱœ¦—Ž•ž’ȱ’—ȱŸŽ—Ž•Žȱ™Ž›’Ž›’ŒŽȱ
›ŽœŠ‹’•ŽòŽȱŸ˜•ž–ž•ȱŒŽ—›Š•ȱŽȱœ¦—Žǯ
Întoarcere
Volum de
venoasă
sânge central

Volumul bătaie

Ž‹’ž•ȱŒŠ›’ŠŒȱ
Œ›ŽœŒžȱò’ȱ›Ž£’œŽ—ôŠȱ Debit sanguin regional
™Ž›’Ž›’Œ©ȱ˜Š•©ȱ Debitul cardiac
›ŽœŠ‹’•ŽœŒȱ™›Žœ’žȬ Volum
—ŽŠȱŠ›Ž›’Š•©ǯ atrial
pH al
PO2
Presiunea creierului
PCO2 și pH
arterială ECF

1 2 3 4
Baroreceptori de Baroreceptori de Chemoreceptori Chemoreceptori
presiune înaltă presiune joasă periferici centrali

Centrul de control
cardiovascular
bulbar

Răspunsul simpatic

Ritmul inimii Constricție Constricție Eliberare de renină

Contractilitatea arteriolară venoasă ANG II

Debitul Presiunea Rezistență Capacitate

cardiac arterială periferică totală venoasă

Figura 25-9  Răspuns integrat la hemoragie. Pierderea de sânge declanșează patru tipuri de receptori (numerotați
de la 1 la4) pentru a produce un răspuns integrat realizat de bulb.

După scăderea inițială, presiunea arterială tinde să revină
la normal (Fig. 25-8, curba roșie), cu toate că tensiunea arte-
rială scade ireversibil (curba albastră, punctată). În condiții
favorabile, organismul restabilește tensiunea arterială, prin
mobilizarea a două linii de apărare. În primul rând, meca-
nismele de control circulator acționează asupra inimii și
vaselelor de sânge pentru a restabili debitul cardiac și pentru
a crește rezistență periferică. În al doilea rând, mecanismele
schimbului transcapilar restabilesc volumul intravascular.
După hemoragie, reflexele cardiovasculare restabilesc
presiunea arterială medie
Mai multe tipuri de reflexe cardiovasculare cooperează
pentru a compensa scăderea presiunii arteriale medii. Aceste
reflexe își au originea în patru grupe majore de receptori
(numerotați de la 1 la 4 din Fig. 25-9):
1. Baroreceptori de înaltă presiune. Scăderea presiunii arte-
riale duce la o scădere a ratei de stimulare a aferențelor din
carotidă și baroreceptori aortici (vezi pag. 534). Debitul
simpatic mărit și debitul vagal diminuat cresc ritmul
inimii, contractilitatea cardiacă, și produc venoconstricție

și o constricție arteriolară selectivă. Aceste răspunsuri sunt
coordonate simultan pentru a restabili presiunea arterială.
2. Baroreceptori de joasă presiune. Volumul sanguin redus
scade direct volumul circulant efectiv care, la rândul său,
diminuează activitatea receptorilor de întindere, de joasă
presiune (vezi pag. 547). Debitul simpatic crescut determină
vasoconstricție într-un număr de zone vasculare, în special
în rinichi, reducând rata de filtrare glomerulară și elimina-
rea de urină. Ca răspuns la întinderea scăzută, receptorii
de joasă presiune din diferite zone ale circulației exercită
efecte divergente asupra frecvenței cardiace. Receptorii de
întindere atriali determină hipotalamusul să crească elibe-
rarea de vasopresină (AVP), ceea ce reduce excreția renală
a apei (vezi pag. 817–818). În timpul șocului, efectele vaso-
constrictoare ale AVP sunt importante pentru menținerea
rezistenței vasculare periferice. Întinderea atrială redusă
scade nivelul circulant al peptidului natriuretic atrial, cir-
culant (ANP; vezi pag. 547), reducându-se astfel pierderea
de sare și apă prin rinichi (vezi pag. 843).
3. Chemoreceptori periferici. Deoarece tensiunea arterială
scade, perfuzarea carotidei și a corpusculilor aortici scade,
provocând hipoxie locală în apropierea celulelor glomice
și o creștere a ritmului de acțiune a aferențelor chemore-
ceptoare (vezi pag. 710–712). Descărcarea chemoreceptoare
crescută conduce la o activitate crescută a fibrelor vasocon-
strictoare simpatice și a schimbărilor ventilatorii care cresc
indirect frecvența cardiacă (vezi pag. 544).
4. Chemoreceptori centrali. Hipotensiunea arterială severă
determină o ischemie cerebrală, ce conduce la o scădere
de PO2 și a lichidului extracelular (ECF) cranian, o creștere
a PCO2 și o scădere a pH-ului. Acidoza are un efect profund
asupra chemoreceptorilor centrali din bulb (vezi pag. 713,
determinând o stimulare simpatică (vezi pag. 546) de
câteva ori mai puternică decât cea cauzată de reflexele
baroreceptoare (vezi pag. 546).
Aceste patru căi reflexe au în comun activarea unui
răspuns simpatic puternic, care are ca rezultat eliberarea
noradrenalinei din neuronii simpatici postganglionari. În
plus, răspunsul simpatic determină medulosuprarenala
să elibereze adrenalina și noradrenalina proporțional cu
severitatea hemoragiei. Scăderea presiunii arteriale medii la
40 mm Hg face ca nivelele circulante de adrenalină să crească
de 50 ori iar cele de noradrenalină de 10 ori. Consecințele
celor patru acțiuni reflexe combinate sunt următoarele răs-
punsuri (vezi Fig. 25-9).
Tahicardia și contractilitate crescută  Activitatea simpatică
mărită crește rata inimii aproximativ proporțional cu volumul
sângelui vărsat. Astfel, gradul de tahicardie este un index a
severității hemoragiei. Tonalitatea simpatică crescută mărește
contractilitatea miocardică, dar poate mări volumul AVC
numai după ce returul venos se îmbunătățește.
Constricția arteriolară  Constricția simpatică a vaselor de
rezistență este mai pronunțată în vasele de sânge ale extremi-
tăților, la nivelul pielii, în musculatura scheletică și a viscerelor
abdominale. Deși vasele de rezistență precapilare și postca-
pilare se contractă, răspunsul precapilar domină inițial. Ca
urmare, presiunea capilară scade brusc, ceea ce duce la o
reumplere transcapilară prezentată în următoarea secțiune.
capitolul 25 • Controlul integrat al sistemului cardiovascular 585
Debitul de sânge renal scade rapid ca urmare a scăderii ten-
siunii arteriale, dar recuperează după câteva minute, dato-
rită autoreglării (vezi pag. 750). Răspunsurile receptorilor
de întindere, de înaltă și joasă presiune determină o vaso-
constricție simpatică spre rinichi. Deși debitul de sânge renal
are un prag ridicat pentru acest trafic simpatic, vasocon-
stricția simpatică înlocuiește în cele din urmă autoreglarea
renală dacă presiunea arterială rămâne scăzută sau continuă
să scadă. În șocul hipovolemic, debitul de sânge renal scade
într-o măsură proporțional mai mare decât o face debitul
cardiac, ceea ce explică de ce hemoragia severă determină
frecvent insuficiența renală acută. Debitul sanguin în medu-
lara renală este mai puțin compromis decât în cortexul renal,
ducând la o „spălare medulară” a lichidului interstițial hiper-
tonic din medulara renală (vezi pag. 813–815), precum și la
o incapacitate de a produce urină concentrată. Atât debitul
sanguin coronarian cât și debitul sanguin cerebral scad inițial,
după hemoragie, dar autoreglarea poate restabili în mare
măsură debitul de sânge normal.
Vasoconstricția venoasă  Scăderea volumului sanguin odată
cu hemoragia are loc în primul rând în vasele de capacitație
mare, în cele care conțin cel mai mare volum sanguin central.
Aceste vase sunt foarte sensibile la stimularea simpatică (care
cauzează constricție) și mai puțin la metaboliții locali (care
determină dilatare). Constricția venoasă simpatică scade atât
capacitatea cât și compleanța venelor mari, având astfel ten-
dința de a restabili presiunea venoasă centrală. În plus, con-
stricția venoasă simpatică crește rezistența postcapilară,
element important pentru reumplerea transcapilară (vezi
mai jos).
Agoniști vasoactivi circulanți  După cum s-a prezentat deja,
stimularea simpatică a medulosuprarenalei face ca nivelurile
de adrenalină circulantă să crească (vezi pag. 585). În plus,
stimularea simpatică a celulelor granulare din aparatul jux-
taglomerular al rinichiului, conduce la o eliberare crescută
de renină și, în cele din urmă, la concentrații plasmatice
crescute de angiotensin II (ANG II) (vezi pag. 553). În șocul
hemoragic, ANG II crește la concentrații care sunt vasocon-
strictoare. Activarea sistemului simpatic declanșează, de ase-
menea, stimularea colinergică simpatică a glandelor
sudoripare (vezi pag. 571), făcând ca extremitățile pacientu-
lui să devină lipicioase.
Cu pierderi de sânge moderate (10–20%), aceste patru
răspunsuri pot crește rezistența periferică totală, suficient
pentru a menține presiunea arterială la niveluri aproximativ
normale. Cu toate acestea, debitul cardiac rămâne scăzut.
După hemoragie, reumplerea transcapilară, conservarea
lichidului și setea restabilesc volumul de sânge
Reflexele discutate în secțiunea precedentă compensează
consecințele principale ale pierderii de sânge: tensiune arte-
rială scăzută și debitul cardiac redus. Răspunsurile discutate
aici compensează perturbarea primară: pierderea volumului
sanguin.
Reumplerea transcapilară  Mișcarea lichidului interstițial
spre plasma sanguină constituie principala modalitate de
apărare împotriva volumul redus de sânge. Forțele Starling
586 SECȚIUNEA A IV-A • Sistemul cardiovascular

›Žœ’ž—ŽŠȱŒŠ™’•Š›©ȱŽœŽȱ–Š’ȱ–’Œ©ȱŽŒ¦ȱ–Ž’Šȱ Reumplerea transcapilară implică două etape. Prima

Š›’–Ž’Œ©ȱ’—›Žȱ™›Žœ’ž—ŽŠȱŠ›Ž›’˜•Š›©ȱò’ȱ constă în mișcarea lichidului din interstițiu înspre vasele
A NORMAL ŸŽ—ž•Š›©ȱŽ˜Š›ŽŒŽȱ™›Žȱǁȱ™˜œǯ capilare. Presiunea hidrostatică capilară (Pc) (Fig. 25-10A)
depinde de presiunea arteriolară și venulară precum și de
Arteriolă Capilar Venulă relația dintre rezistența precapilară și postcapilară (vezi pag.
60 mm Hg 25 mm Hg 15 mm Hg
451–452). Imediat după hemoragie, atât presiunea arteriolară
în aval cât și cea în amonte scad, determinând Pc să scadă (vezi
Fig. 25-10B). În acest fel, forțele Starling produc o mișcare
Rpre Rpost
netă mare de fluid și electroliți mici din interstițiu în capilare.
Deoarece apare compensația, rezistența periferică totală crește,
B HEMORAGIE NECOMPENSATĂ restabilind, în parte, presiunea arteriolară (vezi Fig. 25-10C).
Arteriolă Capilar Venulă Totuși, deoarece rezistența precapilară crește mai mult decât
rezistența postcapilară, Pc rămâne relativ scăzută, susținând
40 mm Hg 14 mm Hg 5 mm Hg mișcarea netă a fluidului în capilare. În mod normal, puține
proteine intră cu lichid, deoarece pereții capilari ne-fenestrați
Rpre Rpost reflectă proteine într-un mod foarte eficient (vezi pag. 468).
Intrarea lichidului interstițial fără proteine, în capilar modifică
treptat celelalte trei forțe Starling. În primul rând, volumul
C HEMORAGIE COMPENSATĂ lichidului interstițial scade, dar se reduce și presiunea hidros-
Arteriolă Capilar Venulă
tatică interstițială (Pif ). În al doilea rând, proteinele plasmatice
devin diluate, astfel încât presiunea coloidosmotică capilară
Greatly Moderately
(πc) scade. În fine, înlăturarea unei soluții fără proteine din
increased increased
resistance resistance interstițiu ridică presiunea coloidosmotică în interstițiului
(π). Rezultatul acestor forțe Starling care se destramă este că
50 mm Hg 16 mm Hg 8 mm Hg
reumplerea transcapilară dispare treptat, iar în cele din urmă
încetează să mai existe.
Rpre Rpost Al doilea pas în reumplerea transcapilară este apariția
proteinelor plasmatice în sânge. Aceste proteinele intră
probabil în sânge prin fenestrele capilarelor mezenterice
D HEMORAGIE DECOMPENSATĂ
și hepatice, două regiuni în care interstițiul are o presiune
Arteriolă Capilar Venulă coloidosmotică interstițială foarte ridicată. În plus, hemo-
Vaso- Vaso-
ragia stimulează rapid sinteza albuminelor de către ficat.
constriction constriction Plasmafereza, îndepărtarea artificială a proteinele plasmatice
fades fades din sânge, are același efect asupra sintezei albuminei, ceea ce
50 mm Hg 21 mm Hg 8 mm Hg
sugerează că o reducere a concentrației de proteine plasma-
tice stimulează ficatul să producă albumină.
Apa din compartimentele intracelulare înlocuiește, în
Rpre Rpost cele din urmă, lichidul interstițial pierdut. Care este forța
motrice ce determină apa să părăsească celulele și să intre în
interstițiu este încă o problemă controversată. Osmolaritatea
Figura 25-10  Efectul hemoragiei asupra presiunii hidrostatice capilare. sanguină crește adesea după hemoragie, ceea ce reflectă,
A, În acest figură (care este similară cu Fig. 19-4A), Rpre și Rpost reprezintă
rezistența precapilară și respectiv, postcapilară. Aici, raportul Rpost/Rpre =
probabil hiperosmolaritatea interstițială. Osmolii intersti-
0.35. B, Scăderea presiunii hidrostatice capilare inversează forțele Starling, țiali adiționali provin din țesuturile ischemice care elibe-
provocând o mișcare netă a lichidului dinspre interstițiu spre lumenul rează produși de proteoliză, glicoliză și lipoliză. Din această
capilar. C, Stimularea simpatică crește rezistența periferică totală (Rpost/Rpre cauză, hiperosmolaritatea poate oferi impulsul osmotic
= 0.25 în acest exemplu). D, Presiunea capilară crește (Rpost/Rpre = 0.45 în
acest exemplu).
pentru circulația apei din compartimentul intracelular spre
cel interstițial.

(vezi pag. 467–468) sunt extrem de importante în timpul
hemoragiei și a șocului hipovolemic. Imediat după hemora-
gie, se dezvoltă o fază de hemodiluție, așa cum s-a observat
în timpul primului război mondial, când medicii au remarcat
faptul că soldați răniți au ajuns la punctul de prim ajutor
cu sângele diluat (cu valori scăzute ale hematocritului).
Într-o oră, fluidul interstițial înlocuiește ~75% din volumul
de sânge pierdut. Studiile efectuate în preajma celui de-al
doilea război mondial au arătat că diluarea hemoglobinei
este mai pronunțată decât diluarea proteinelor plasmatice
după hemoragie. De aceea, nu numai că lichidul și electroliții
trec din interstițiu la sânge, dar și proteinele intră în com-
partimentul vascular.
Conservarea renală de sare și apă  Hipotensiunea arterială și
debitul renal scăzut reduc rata de filtrare glomerulară (vezi
pag. 739) și, prin urmare, diminuează excreția urinară de
sare și apă. Pe lângă efectele hemodinamice directe, volumul
circulant redus ,determină retenția renală de Na+ prin patru
mecanisme, care sunt prezentate mai detaliat în Capitolul 40.
În primul rând, volumul circulant redus activează cascada
renină-angiotensină (vezi pag. 841–842), crescând eliberarea
de aldosteron și mărind, în acest fel, reabsorbția de sare și
apă de către nefronul distal. În al doilea rând, activitatea
nervoasă simpatică crescută (vezi pag. 842) promovează
retenția de Na+ prin alterarea hemodinamicii renale, cres-
când eliberarea de renină și stimulând reabsorbția de Na+

de către celulele tubilor renali. În al treilea rând, eliberarea
de vasopresină (AVP) reduce excreția de apă (vezi pag. 843).
În fine, volumul circulant redus inhibă eliberarea polipep-
tidului natriuretic atrial (ANP) (vezi pag. 843) favorizând,
astfel, retenția renală de Na+. De aceea, răspunsul global al
rinichiului la pierderea de sânge este de a reduce excreția
de apă și sare, contribuind astfel la conservarea lichidului
extracelular (ECF). Cu toate acestea, răspunsul renal doar
conservă fluidul; singur nu adaugă apa la ECF.
Setea  Hiperosmolaritatea sângelui cauzată de hemoragie
(prezentate două paragrafe de mai sus) stimulează osmorecep-
torii de sete (vezi pag. 845–846). Un stimul mult mai puternic
pentru sete (vezi pag. 849) − cât și pentru apetitul de sare − îl
constituie volumul circulant efector și valoarea tensiunii arte-
riale, cauzate de hemoragie severă. Dacă aceste lucruri sunt
îndeplinite se vor furniza, de fapt, o parte din materiile prime
pentru înlocuirea sângelui pierdut în hemoragie.
Mecanisme de feedback pozitiv cauzează șoc hemoragic
ireversibil
În unele cazuri, șocul hemoragic poate fi ireversibil. După o
scădere inițială a tensiunii arteriale, apare o anumită recu-
perare a presiuni arteriale cu o creștere a perfuziei țesu-
turilor periferice, urmată imediat de o deteriorare a ei, în
mod inex­plicabil (vezi Fig. 25-8, curba punctată, albastră).
Mai mult, în aceste cazuri, scăderea tensiunii arteriale nu
revine la valoarea inițială chiar dacă medicul intervine în
acest moment și înlocuiește volumul de sânge pierdut ca
urmare a hemoragiei.
Cel mai bun model experimental pentru șocul hemora-
gic ireversibil este hipotensiunea arterială prelungită. De
obicei, cercetătorul prelevează sânge de la un animal experi-
mental, reducând astfel tensiunea arterială la o valoare mică
și apoi fixează presiunea arterială medie la această valoare
scăzută fie prin eliminarea de sânge, fie prin infuzia de sânge,
pe măsură ce apar răspunsurile fiziologice normale. Studiile
de acest tip relevă faptul că șocul hemoragic poate deveni
ireversibil ca urmare a eșecului unor componente cu răs-
puns multiplu: (1) răspunsul vasoconstrictor, (2) răspunsul
de reumplere capilară, (3) răspunsul cardiac, și (4) răspunsul
sistemului nervos central (SNC).
Insuficiența răspunsului vasoconstrictor  În situația hipoten-
siunii arteriale hemoragice prelungite, rezistența periferică
totală, crește întâi ca răspuns la stimularea simpatică și tinde
să revină la nivelurile prehemoragice. Eșecul în menținerea
vasoconstricției are mai multe origini. În primul rând, desen-
sibilizarea adrenoreceptorilor vasculari sau depleția neuro-
transmițătorilor în terminațiile nervoase, care pot provoca
„evadare simpatică.” În al doilea rând, țesuturile ischemice
eliberează metaboliți și alți compuși vasodilatatori care acțio-
nează asupra vaselor de sânge locale, contracarând astfel sti-
mulii vasoconstrictori. În ultimele faze ale șocului ireversibil,
persoanele nu răspund deloc la gama de medicamente vaso-
constrictoare. În al treilea rând, nivelele de vasopresină (AVP)
plasmatică pot să scadă substanțial comparativ cu valoarea de
vârf din timpul fazei incipiente a hemoragiei, ceea ce reflectă
probabil o scădere a capacității reflexului baroreceptor de
joasă presiune, de a stimula neuroni hipotalamici pentru a
capitolul 25 • Controlul integrat al sistemului cardiovascular 587
elibera AVP sau sa realizeze o depleție a depozitelor de AVP.
În aceste condiții, restaurarea nivelelor de AVP poate crește
semnificativ presiunea sanguină.
Insuficiența reumplerii capilare  Unele vase de sânge sunt în
măsură, să susțină mai bine creșterea inițială a rezistenței. De-a
lungul timpului, sfincterele precapilare intră primele în insu-
ficiență, urmate de vasele de rezistență precapilare (arteriole),
vasele de rezistență postcapilară, și cedează și vasele de capaci-
tație. Figura 25-10D prezintă un exemplu în care, după hipoten-
siune prelungită, răspunsul constrictor precapilar s-a diminuat
complet, în timp ce răspunsul postcapilar este menținut parțial.
Deoarece raportul Rpost/Rpre a crescut, presiunea medie capilară
(vezi pag. 451–452) crește de la 16 mm Hg (vezi Fig. 25-10C)
până la 21 mm Hg (vezi Fig. 25-10D). Ne amintim că la început,
în timpul hemoragiei, forțele nete Starling se schimbă, favori-
zând deplasarea fluidului din interstițiu către sânge. Creșterea
treptată a Rpost/Rpre (vezi Fig. 25-10D) inversează această modi-
ficare, astfel încât lichidul transcapilar părăsește încă o dată
capilarele, chiar dacă volumul de sânge nu a fost încă restabilit.
Astfel, după influxul inițial mare de apă și electroliți în lumenul
capilar, are loc și o pierdere netă a acestuia. Acest fenomen
contribuie la hemoconcentrația care apare ocazional în stări
hemoragice prelungite.
Insuficiență cardiacă  Mai mulți factori pot contribui la slă-
birea inimii. Acidoza reduce [Ca2+]i în miocard și, astfel,
reduce contractilitatea. În cazurile severe, hemoragia suben-
docardiacă și necroza mușchiului inimii fac miocardul
nefuncțional. Diverse organe pot, de asemenea, să elibereze
factori de șoc cardiotoxici, care exercită un efect negativ
inotrop asupra inimii (vezi pag. 530–532). În cele din urmă,
șocul hipovolemic se transformă în șoc cardiogen.
Depresia SNC  Ischemia moderată, prin efectele sale asupra
chemoreceptorilor centrali, stimulează centrii de control car-
diovascular din creier (vezi pag. 585). Cu toate acestea,
ischemia cerebrală prelungită deprimă activitatea neuronală
pe întregul creier, afectând astfel producția simpatică și pro-
vocând, la rândul său, o dezintegrare atât a răspunsurilor
vasculare cât și a răspunsurilor cardiace. O scădere progre-
sivă a nivelelor circulante ale catecolaminelor, de origine
suprarenală agravează și mai mult rezultatul.
REFERINȚE BIBLIOGRAFICE
Referințele bibliografice și notele marcate în text cu
simbolul se găsesc în varianta electronică.