Acad. loanel Sinescu Prof. Dr Adrian STREINU-CERCEL —Prof. Dr Mircea BEURAN CULEGERE DE TESTE GRILA PENTRU REZIDENTIAT -PARTEA I- 2016 EDITURA UNIVERSITARA “CAROL DAVILA” BUCURESTI, 2016 CUPRINS Capitotul I- PNEUMOLOGHE Coontonator: Alexandra Gus 1.1 Bronbopneumopatia obstructiva cronies. Crtstian Gus, Alesana Gps 412 Pnenmoniile Cristian Guu, Alexandra Gps 13 Astmul bron. Cristian Gu, Alexandra Gps 14 Cancerele bronhopulmonar rien (Crtstion Guy, lexanca Gupu LS Tuberealaza Crttion Gut, Alesana Gaps 16 ‘Tromboembolismul pulmonar (Cristian Gut, Alexandra Gop CAPITOLUL TI CARDIOLOGIE Coordonator: Cristan Gupu 21 Boala coronariant eronicd stabil. Angina pectoral stabil vsnee Alexandra Guy Cristian Gupte 2.4.1 Alte forme de boall cardiac ischemia. Faience .2 Sindroamele coronariene acute eu supradenivelare de segmente ST 2.1.3 Sindroamele corouariene acute far supradenivelare de segment ST. 22 Hipertensiunea arterial. Alexandra Gut Cristian Gupu 23 Insufielenfa car dS Alexandra Guu, Cristian Gup 23.1 Insuflelenfa eardiaed act. 24 Cardiomiopatile. Alexandra Gu, Cristian Gut 25 Aritmiie gl tulburirite de conducere. Stopul cardiac. Alexanca Guu, Cristian Guts 26 Valvulopatile, Budocardita infections, Pericardita.... Alexancra Cup Cristian Guu 26:1 Findocnralta infections 2.6.2 Pericardit CAPITOLUL IIT GASTROENTEROLOGIE -HEPATOLOGTE Coondonator: Lucian Negreanu 3A Reftunal gastroesofaglan omnes eet Tudor Elena Sitvic, Spulber Geanina, Dan Tomas Ghionea, Luclan Negreama 3.2 Boala Tudor Elena Sitvia, Spulber Geanina,Den Tonuy Ghionea, Lucian Negreante 104Tudor Elena Silvio, Spulber Geanina,Dan lomy Ghionee, Lucian Negreana 34 Ciroza hepatic... Tudor Elena Sista Spulber Geanina.Dan lor Ghioneo, Lucian Negreant 174 (CAPITOLUL IV -DIABETUL ZAHARAT Coordonator: Diana Loreta Pawn 44. Dibetul zara nacre ast Toana Copofand, Marius Cofofand, Diana Loreia Pun CAPILOLUL V -HEMATOLOGIR—-ONCOLOGIE Coordonator: Laura Georgiana Constantinescu 5A. Anentleann Sorin Constantinescu,Laura Georgiana Constantinereu 5.11 Anemia friprivl 5.1.2 Ancallle emote enn 5.1.3 Defleltal de vitamin BL2 gi acid oll nm 52. Lencomia acuth gl croich mieloctard,limfocitart Sorin Constantinesen, Laura Georgiana Constantinescu ‘5.2.4 Leucemille acute maleoide (LAND ow 5.2.2 Leucomia acuth limfoblastcl. 5.2.3 Lencemin mleloldd cronic. 5.2.4 Leucermialimfocitard ron. 33 Limfoame hodgkiniene yi nouhodgkiniene, Sorin Constantinesce, Laura Georgiana Constantinescu 53. Limfomal Hodgkin (LE) 53.2 Limfoamele non-hodgkin (LNB) (CAPITOLUL Vi-ENDOCRINOLOGIE, Coordonator: Diana Loveta Paver 6.1 Gland tirolds... Jona Copofand, Diana Loreta Pon 6.1 Bipertiroida s Greotoxicoraan- 62 Hipertiroidismul alta nen Joana Copofand, Diana Loreta Pex 63 Cancer tr lla msn Joana Cojofand, Diana Loreta Péun (CAPITOLUL VII -BOLLINFECTIOASE Coordonator: Adrian Stinu-Corcel 74. Hepatitele virale ante Oana Sindaleses, Anca Streinu-Cercel en AD », Oana Stoaulescu, Anca Sireinu-Cercel 7.3 Infeefia cn virusul imunodeficlenfel ume. Oana Stndulescu, Anca Sireini-Cercel CAPITOLUL VII -NEFROLOGHE Coordonator: Dan Nicolae Péidwaru, Adriana Elena Nica 8.1 Boala eronied de Fitich nnnnnee air Dan Nicolae Padurary, Roxana Elena Viezuind, Roxana Gabriela Chis, Adriana Blena Ntea 8.2 Glomerulopatille.. int Roxana Blena Viesuind, Roxana Gabriela Chis, Dan Micolae Péidurara, Adriona Elena Nica 83 Netropatil tubuto — interstitiat.. = Adriana Elena Nica, Roxana Elena Viezuind, Octavian Andronic, Dan Nicolae Padarar 84 Tulburkileelectrolitice fi acid0-bszi nnn ren S10 Roxana Blena Viezind, Adriana Elena Nica, Octavian Andronic, Dan Nicolae Paurara 8.4.1 Tulburii ale echilibrulu bidro-clectrOitle nnn S10 8.4.2 Tulburitl ale echilibralul 2e140-baze renner a) sn AG,CAPITOLUL I- PREUMOLOGIE 1.1 BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA COMPLEMENT SIMPLU 1, Despre conceptul de BPOC nu se poate afirma: ‘A. Bste nn sindrom spirometric obstructiv BB. Reuneste conceptele de bronsiti cronica si emifizem pulmonar C. Incinde disfuncfie ventilatorie obstructiva D. Include si astmnal brongic, E. Toate afiemafiile sunt false R=D 2. Cuvintele cheie ale define BPOC includ wnnétoarele, CU EXCEPTIA: A. Condijionare genetic B. Inflamafie ctonic& C. Factori de medin profesionali D, Sindromul restrictiv E, Fomatul R=D 43, Care dintre urmitoarele afirmafii sunt FALSE: ‘A. VEMS are o tendingl natural de scidere 'B, Fumatul matem conchice le reducerea CV a copiilor cu pint Ia 10% C, Valoarea VEMS Ia un anumit momeat al vieti depinde de 5 factori 1D, Fumatul reprezint{ cel mai important factor de rise pentru BPOC B, 90% dintre cazurile de BPOC sunt datorate fumatului RC4, Reprezinti factori de risc extemi pentru BPOC: A. Deficitul de af 1 antiripsina B. Hiporteactivitatea brongica . Polimorfisme genice D. Potuantitatmosferici B, Niciuna dint cele de mai sus ReD 5. Radiografia toracied in BPOC poate evidentia: A. Bule de emfizem 'B. Hiluri pulmonare marite C. Aspect de hiperinflafic ‘D. Emfizem panlobalar E, Toate de mai sus ReE 6. Severitatea obstrucfiei ventilatorii poate fi stadializata in funcjie de VEMS: A. Stadia 1 VEMS<80% B. Stadiul 4 VEMS>30% . Stadiul 3 VEMS 30-50% D, Stadiul 2. VEMS 30-50% E, Stadiul 4 VEMS >50% R=C 7. Care dintte urmitoarele afirmafii este ADEVARATA? A. Beta mimeticele sunt bronhodiletatoare. B. Corticosteroizi sunt bronhodilatatoare, C. Beta mimeticele acfioneazi pe beta receptorii de la nivel central D, Anticolinergicele sunt fuidifiante : E, Teofilinele pot fi cu duraté scurté gi Tanga de actiune REA 12 8. Care dintre urmatoatele afirmafii este ADEVARATA? A. Corticosteroizii inbalatori nu se asociaza cu terapia bronbodilatatoare B. Conicosterozii inhalatori rede rata de degradare anual» VEMS C. Inhibitor de fosfodiesterazit 4 sunt reprezentati de roflumilast D. Tratamentul asociativ nu influenfeaza catitatea somaului E. Terapia maximal de fond include anticolinergie de souttd drat R=C COMPLEMENT MULTIPLU 1. Referitor la bronsita croni ADEVARATE? A. Tofi bronsiticii cronici an sindrom obstructiv. B. Vechi fumatori sunt de obiceitusitori Disfunctia obstrutiva' cronies ireversibila este patognomoniek. pentru BPOC D. Mali autor! considera cd BPOC-ul gi astm coexist Ia uni pacienfi E. Existi gi alte boli cronice obstructive in afar de BPOC. care dintre urmitoarele afimagii suat R=BDE. % Referitor la factor de rise ai BPOC, care dintre urmitoarele afirmatit suat ADEVARATE? A. Indust siderurgicdreprezinta cel mai important factor de rise poluant B. Fumatul reprezinta cel mai important factor de rise C. Durata fumatului ce determina BPOC este in medie de 20 ani D. Agricultura expune la produsi precum SO;, NO, Cl E, Statusul socio-economic scizut se asociaza cu o scddere acceleratd @ VEMS R=BGE 3 Care inte urmitomele afinafii sunt FALSE refeitor In morfopatologia BPOC? A. Hipertrofia moderati a musculaturiinetede brongice B. Ciile aeriene mari sunt sean! leziunii BPOC C. Pereiele broabiolar prezinta limfocitele tip CD4 D. Parenchimul pulmonar este afectat prin emfizem pulmonar E, Emfizemul panlobular poate reprezenta morfopatologia “imnbatrinirii" pliant RBC 134, Remodelarea brongict in BPOC: ‘A. Dezechiliby proteaze - antiproteaze favorizeazi evolatia teziunilor de emfizem B, Enzimele proteolitice implicate in semanierea matricei sunt clastaza, ‘metaloproteinaza . Activitatea excesivi a enzimelor proteoitice este dati de excesul de alfa 1 antitripsing D. Proporfia de elastind fatf de colagen crogte E, Bxisti un dezechilibra intre oxidanyii si sntioxidanii produgi 1a nivelul peretelui brongic RABE. 5. Referitor Ia clinica BPOC sunt ADEVARA‘TE unmitoarele: ‘A. BPOC se asociazA deseori cu eancerul bronhopulmonar B. Tusea afecteazi pacientl cel putin 3 luni pe an, minim 2 ani consecutiv C. Dispneea de efort este un simptom rar 1D. Expectorafia hemoptoica este comun pacienfilor cu BPOC IE, Sputa are de obicei caracter mucopurulent R=A,B 6. Cuantificarea dispneei in BPOC se realizeazi prin: ‘A. Scorul CAT:0-10 puncte B. Scala Borg C, Scala mMRC D. Scor 0-5 E, Clasa NYHA ReB,C 7 Diagnosticul diferential al pacietilor cu BPOC gi wheezing se face cu: A, Corpi sttniintratraheal B, Astm brongic C. Comgj laringo-traheal ‘D, Peeudowheczing feriangien E. Cancerul bronhopulmonar RB, C 4 f 8, Seannele generale ale SAS includ: A, Sommolenf& nocturnt B. Senzafie de soma neodihnitor C, Sfortit D. Apnee E, Dispnee R=B,D 9. Bxamenul clinic al pacientulai cu BPOC relevi: A. Aspect de torace in butoi B. Degete hipocratice C. Pink puffer 3 D. Blue bloater E, Hipersonoritate pulmonar’ difizs ReA, C,D, E 10.Semnele fizice de severitate ale BPOC sunt: A. Frecvenfa respiratorie >SO/minut B. Com grad I C. Aluri veatricularé<1 10/minut D, Oboseal muscular E, Diminuarea excursiilor hemidiafraginelor R=B,D 11Diagnoscul diferenfial al BPOC cuprinde: A, Astanal brongic B. Bisinoza C. Mucoviscidoza D. Insoficienfa cardinct B, Pheumotoraxul R-ABC‘12.Referitor la spirometrie sunt ADEVARATE urmatoarele: A. Indice Tiffneau=CV/VEMS 2B. fn stad incipiente BPOC: alterate MEF 24-75 C. VEMS reprezinti cel mat utilizat perametra : D. Reversibitatea = crestctea VEMS cu cel putin 129% din valoarea de baz E, In BPOC disfunctia ventilatorie este reversibila ReB,C 13,Profilaxia secundard a BPOC cuprinde: A. Combaterea tagabismuut B, Vaccinarea antigripala bianualé . Sevrajul fomatulni D. Vaccinarea antipneumococic& E, Schimbarea profesiei R=GD 14,Na fae parte din tratamentul farmacologic al BOC: A. Bela mimetice B. Anticolinergice C. Beta blocante D, Antioxidant B, Oxigenoterapie RoC, E 15.Beta mimeticele cu duraid longi de acfiune sunt reprezentate de: A Salbutamol B, Fenoterol C. Salmeterol , Formoterol E, Tiotropiom R=C,D. 16 16.Cae afimatii sunt ADEVARATE refecitor la anticolinergice? A. Tiotropium se administreazd ce mai multe ox pe zi B. Tiotropium are efecte secundare neglijebile C. Ipratropium se administreazl o dati pe zi D. Blocheazi receptorii muscerinici E, Reprezintl medicatie de salvare in BPOC R=BD 17.Contcosterojzii in BPOC: A. Se asociaza frecvent cu BADLA, B. Se administreazd in principal oral C. Se recomanda la pacienji cn obstructie semnificativi D. Se recomanca ia pacientii cu exacerbari frecvente E. Se admnistreazat indiferent de valoarea VEMS R=A,6,D 18.Care firma sunt ADEVARATE referitor Ia tatamentul nonfarmacologic? A. Resbilitarea respiratorie are ca obiectiv ameliorarea supravifuiti B. Oxigenoterapia este recomandatt cind pO,88%. . Calttea voli este ameliorata semnificatv do reabilitarearespiatorie R=A,B,E a71.2 PNEUMONTILE, COMPLEMENT SIMPLU 1. Care dintre urmAtoarele afirmatii este ADEVARATA cu privire la pneumonii? ‘A, Paeumoniile comunitare apar fn mediu spitalicese B. Pneumoniile nozocomiale apar la un pacient spitalizat pentru o alté bolt C. Reprezinti a sindrom prin care se manifest un num&r mare de infect (peste 500 de germeni) D. Sunt reprezentae strict de infeeile bacteriene E. Pneumoniile commnitare au un prognostic mai bun R 2, Biologia pneumoniei la copitul >Gani este dai de etre: A. Staphyloccocus aureus B. Haemophylius influenzae €. Mycoplasma peumoniae D. Steptoccocus pnewmoniae E. Chlamydia pneumonia RD 3, Care afirmatie este ADEVARATA cu provire la pneumonia atipica? A. Progresie rapids B. Are caracteristic aspectal lobar . C. Presupane germeni intracelulart D. Hipertermie B. Nu‘se asociazi cu mialgit RC 4, Indexul prognostic al pneumonilor nu cuprinde: A. Varsta >65ani B. Alterareafimofilor mentale ©, Cancer asociat D. Btiologie cu rise inalt E, Subponderalitate REE tn COMPLEMENT MULTIPLU 1 Care afirmatii legate de pneumonii sunt ADEVARATE? A. Dupi modul de dobindire al infectiei, se fmpart ia comunitare gi nozocomialle B, Moralitatee scade a pacienfiispitalzaji CC. Buiologia Ia adultul >40 ani este datk de Steptoccocus pneumonia D. in aptirarea cehulark sunt incluse newtrofilele E. Aplirarea umorala include IgM REA, C.D a legate de investigatile imagistice im pneumonii sont ADEVARATE? A. Gangrena pulmonardse prezinti ca opacitate unick san rmultipls B. Condensarea pulmonati are bronhogram acrics C. Colecfia lichidiant intereseazi sinusul costodiatragmatic al hemitoracelui afectat D, Adenopatia hilar este rar intalnies E, Abcesul pulmonar prezint& nivel hidroseric REB, CDE “Manifestirile clinice in pneumoniit Febra ‘Mialgii gi arralgii Frisoane cand ge inregistree7% ascensiune termica rapid Dureri abdominale difuze Hemoptizii RE OR> R=A,BCE Investigatile paractinice in pneumonii pot evidentia: ‘A. Aloalozi respiratorie B. Tulburiri electrolitice C. Cresterea fosfatazeialcaline D. Acidoza metabolic E. Vipercapnie REB,D,EAmoxicilina este antibioticul de electie in tratamentul ambulatory “Mactolidele reprezintt variant pentru pacfenjii cu alergie la betalactamine Fluorochinolonele sunt marcate de o reristen{ inal Pacienfi varstnici trebuie spitalizafi ‘Cotrimoxazolol poate fi o alternativa utili im pneumonia cormunitark ron p> R=AB ."Tratamental in spital se realizes A. Fluorochinolone de prim intenfie B. Doxiciclind C. Cefalosporind asociati cu Macrolida D. Aminopenicilina/inhibitor de betalzctamazi E, Penicilina + Gentamicin - R=C,D .Tratamental fn terapia intensiv’ al pneumoniilor: ‘A. ‘Trntamontul impotriva Pseudomonas trebuie si includ minim 2 antibiotice cu efect antipiocianic BB, Antitusivele de tip central sunt indicate la pacienfii cu paroxisme severe de tase C. Puncfia pleural i examinarea fichidului in eazul pleureziet D, Tratamental antibiotic oral este de preferat E, Amoxicilina este de prima intenjie Re A,B,C Bvotujia pacientulai cu pneumonie este influenfati de: ‘A. Boala subjacent B. Complicatia pneumoniei C. Termpie ineficientt D, Ritual de admnistrte al antibioticelor E, Hidratarea oral a pacientulut REA,B,C 20 Se en mune: Ss A. BPOC i all B. Bronsiectazi difuze C. Boal sisternict D, Durate scurté a antibioterapiei E, Asocierea de mai multe antibiotice R=B,C 10. Ci Vitale ce trebuie monitorizate in cacral pneumonic ‘Tranzinal intestinal TA ¢ ‘Temperatura AV moan ReCD,E i ca SE 11, Reprezinti efecte adverse ale chimioterapiei, CU EXCEPTIA: . Alopecia B. Insuficienfa renala acuta . Supresia medulars D. Rash-ul malar B, Neurotoxicitatea _ RD COMPLEMENT MULTIPLU 1. Cate dintre umitoarele afirmajii sunt ADEVARATE? A. CBP au depistare tardiva in 2/3 dintre cazuri 8. Fumatul reprezint& principatul factor de rise pentru apatifia CBP C. Fama de fgart are efecte cancerigene atit la nivel pulmonar eft sila nivelul altor aparate si sisteme D. Expunerea ia azbest este asociat& cu mezoteliomul pleural E. Exist o relate bine stabilita intre factorii genetici gi aparafia CBP R=A,B,C,D 29\ | 2. Care dintre urmitoarele afinmajii sunt ADEVARATE? Carcinoamele scuamoase reprezin(& 20-25% si au locelizare central Adenocarcinomul are incident de 45% Carcinomnl en celule mari are locelizare centralé sau periferic& 1. Carcinomul cu celule meri are localizare central ; In 95% dintre cazuri, carcinomul cu celule mici are localizare centrala gi hilar Hoopp R=A,C,E ‘Reprezinti semne gi simptome ale CBP: A. Tusea mucoast B. Tusea persistent C. Hémoptizia D. Dispnea E, Wheezing ~ ul R=B,C,D Sunt afirmatii ADEVARATE privind extinderea loco-regionalé a CBP: A, Pleurezia B. Disfagia C. Durerile ale membrului superior D. Infeotii respiratorii repetate E. Sindromul cav superior R=A,B,C,E . Sunt afirmatii ADEVARATE ce caracterizears extinderen loco-regionsla a cE: A. Hemoptizia B. Aritinii C. Pericardita D, Noduli subeutanai E. Hipertensiumes craniand R=B,C 30 . Reprezintx serine generale ale CBP, CU EXCEPTIA: Adenomegalii Dureri osoase . Hipocratism digital Selidere ponderali Astenie fizied yw monm> AB - Referitor la extinderea metastaticd a CBP sunt ADEVARATE urmiitoarele: A. Manifestiri neurologice- convulsii ‘Manifestari osoase-dureri la nivelul vertebrelor, coastelor, bazinului Hepatomegalie . Pericardita . Pleurezia ,B,C '. Reprezintl sindroame paraneoplazice ale CBP ummitoarele, CU EXCEPTIA: A. Boala Still B. Sindroame mielodisplazice C. Trombiflebite migratarit D. Encefalita limbic E. Hipercaleemia RGDE — Care, dintre urmittoarele afirmayii sunt ADEVARATE eu privire 1a bilanful iagnostio si de extensie a CBP? A. Examen clinie este optional B. Gradul alteritii fumefionale se noteazi conform sctrii ECOG/OMS/ ‘ZUBROD C. Determinarea markerilor tumorali este utilé pentra diagnostic D. Examenul anatomopatologic este singura modalitate care permite objinerea iagnosticulii de certitadine E, Pentima confirmarea diagnosticului nu este obligatorie efectuarea biospici im leziunea primitiva/secundari R=B,D10. Care dintre urmitoarele mvestigafu permit objinerea ce biopsie in Lr A. Punctia biopsie hepatic B, Mediastinoscopia C. Citologia lichidului pleural D, Punctia biopsic osoasit B, CT multislice Re A,B,C,D 11.Bilangol de extensie a CBP presupune urmatoarele investigatii, CU EXCEPTAA: A. PEI-CT sean B, IRM cerebral C. Examen al fundului de ochi D, Ponefie - biopsie hepatica E, Eveluare cardio-pulmonara R=C,D 12. Care dintre umnatoarele afirmatii sunt ADEVARATE despre nodulii pulmonari solizi? ‘A. Supravegherea trebuie extinsi cel putin 5 ani ca un scanner Ia 6 luni, timp de un an, apoi annnal B. Pentru noduli de sub Smm este necesara o supraveghere cel putin anual, timp de 2 ani C. Pentru nodulii de peste 10 mm se tecomanda efectuare unui PET CT D. Pentru nodulii de peste 10 mm-se recomanda efectuarea nti CT E, Pentru nodulii de sub 5 mm este necesara o supraveghere bianvalti, timp de Dani R=B,C 13. Care dintre wnitoarcle afirmafii sunt ADEVARATE despre tratamentul chirurgical al CBP? A. Scopul chirurgiei este de a indeparta parjial tumora B. Rezectiile tumorale incomplete ameliorenza supraviefuirea C. Reprezint principal tratament cx potenfial de vindecare D, Deciaia de interventie in in calcul tipul histopatotogic at tumorit B. Decizia de intervengie ia in caloul extensia anatomic& R=C,D,E, 32 14, Reprezinti contraindicafi ale intervenfii chirugicale in CRP: A. Insuficienfa cardiac avansati B. Poliartrita reumatoida seroporitiva C. Aritmii severe D. Insuficienta hepatica E. Polineuropatia senzitivo-motorie R=A,C,D I 15, Referitor la tipurile de interventic chirugicala sint ADEVARATE: A. Lobectomia este considerati interventia de electie B, Mottalitatea operatie pentru lobectomie este 6% C. Mowtalitatea operatorie pentru pneumonectomie este 5-8% D. Rezectia mediastinal limitatd cu livafadenectomie este obligatorie E. Chirurgia poate f ult in chirurgia metastazelor ReA, CE 16, Referitor la radioterapie sunt ADEVARATE urmitoarcle afirmafii A. Toxicitatea acutti determin’ pneumonité de iradiere : B. Arerol curativ gi paliativ C. Necesiti doze mati, timp de 7 siptimnéni D. Toxicitatea acutl se manifest cu esofagiti de iradiere , Cancerele cu celule mici mn sunt radiosensibile ! R=B,C,D 17. Reactit adverse ale chimioterapiei sunt urmétoarele, : A. Sindromslreumaicid ae a oe B, Trombocitopenia C. Cardiotoxicitatea ; D, Socul anatitactic E, Neurotoxicitatea 3318, Care dintre urmiitoarele afirmatii sunt ADEVARATE referitor Ia complicatiile 3. Reprezint& manifestiri clinice ale TB primars, CU EXCEPTLA: cer? ae A. Astenie fizica A. in cazul revarsatelor pleurale se poate efectua pleurodez# cu instilare de B. Sc&dere ponderalt \ tale é C. Transpirait B. Obstmfile trahesle pot fi xezolvate prin plasare de endoptroteze ‘Di Tes seid C. Pentru hemoptiaii sunt eficiente hemostticele E Teiin claro f D. Compresie medulare nu beneficiazi de radioterapie {, Tratamentul eosticoid este eficient in sindromul de vent cavl superioar® REE 4, TB primark se poate asocial cu urmitoarele patologii, CU EXCEPTIA: A. Britem nodos 4.5 TUBERCULOZA B. Purpure hemoragice l C. Keratoconjunctivita flictenulars (COMPLEMENT SIMPLU Th Bevenus, B. Nefrite ‘1, Care dintre urmiitoarele afirmafii este FALSA? ‘A. Agentii patogeni ai TB sunt reprezentati de Mycobacterium tuberculosis gi he i Mycobacterium bovis ‘ B. Micobacteriile atipice, netuberculoase se transmit de la.om Ia om C. Micobacteriile atipice au patogenitate redusi 5. Reprezinti afirmatii corecte despre TB secundart, CU EXCEPTIA: D. Micobacteriile atipice determina forme A. Poate apare fn primi 1-3 ani de la prima infectie cextrapulmonare ex evohatie lent 1B. Vindecares se ponte produce spontan E. Micobacteriile sunt bacili Gram-+ C. Se manifest ca tase mucopurulents | ' - D, Apare amenoree ' ReB E. Determind sparta anemici ReB U2, Nu reprezinl factor de rise pentru TB: A. Factorii genetici | B. Factorii de risc intemni (boli respiratorii cronice, hemopatii, colagenoze, 6. Sunt complicafii ale TB urmitoarele, CU EXCEPTIA: ‘ratament anti ‘TNF alfa) A. Hemoptizis C, Factorii de rise extemi (surmenaj, consum de droguri, tabegism) B. Empiemal TB | D. Factorii de risc interni, de teren (infectie HIV/SIDA, diabet, insuficiengs C. Tulburtitile endocrine renal) De Aritmiile .. Factorii de risc extemi (carenfe aliméntare, alcoolism) B, Insuficienta respiratorie ' ReA RD 34 i asCOMPLEMENT MULTIPLU 1. Diagnosticul diferengial al TB primnare se face cu: A. Reamatismal articular acut ' B. Hipertiroidisnal C. Hipotiroidismal D. Parazitozele intestinale E, Colagenozele R=A,B,D 2. Care dintre urmatoarele afirmatii despre TB primare sunt ADEVARATE? A. Se vindect de regult spontan B. Asociaza fenomene alc hipersensibilitiit imune exacerbate C. Simptomele sunt specifice D. La sugar pot apare adenopatii voluminoase * B. Debutal si evolusia bolii sunt lente R= A,B,D,E 3. Referitor la tuberculoza secundari sunt ADEVARATE: ‘A. Vindecarea se produce spontan B. Sunt descrise mai multe forme anatomo-clinico-radiologice C. Poate apare dupa mai mulji ani, ca o reactivare tardivat D. Clinic-casexie ‘ E, Tuberculomul, forma circumserist, incepsulata R=B,C,D,E 4, Care dintre exploririle paractinice nu sunt utile in stabilitea diagnosticului de TB? ‘A. Ecografia palmonara B. DLCo C. Examenull bactetiologic 1D, Examenul histopatologic E. Procaleitonina REA, BE 36 Care dintre urmitoarele reprezintt citeri wostie a eee iterii de diagnostic in TB primara? B. IDR2PPD pozitiva C. Examen bacteriologic din sputa indus + D. Radiografia toracici - adenopatie hilo-mediastinal B. Anemia R=A,B,C,D (Care dintre urmaitoarele reprezinta criterii de diagnostic in'TB secundor’s? Examenul bacteriologic pozitiv ‘ Examen clinic modificat, Radiologic — pleurezie 1 Radiologic - dinamic& radiologici este rapid ameliorata Radiologic. cavititi in diferite stadii de evolutie RoAe> = A,B,C . Sunt complicatit pulmonare ale TB: . Pneumotorace spontan . Pleurezia serofrinoasé . Distimetia gonadick . Distinct tiroidiana Bmpiemul TB p> mon R=A,B,E ’. Sunt complicatii extrapulmonare ale TB? A. Aspergiloame intracavitare B. Hipofuncfia gonadies C. Tulburari hepatice D. Bronsiectazii B. Supurafii secundare R=B,C 379. Care dintre urmitoarele afirmafii despre hemoptizie sunt ADEVARATE? 13, Care dintre urmitoarele afirmajii sunt ADEVARATE despre TB A. Apare numai in TB primard B, Se caracterizeaza prin episod unie CC. Se interzice consumnl alimentelor fierbinti B. Clinic- redoare matinali D, Se administreaz entihemoragice C. Durerea cedeazi la repaus E, Hemoptiziile masive necesitétratament chirugical D, Punctia articular ~BK pozitiv i E, Afecteaz& articulaiile mici R=C,D.E , REA, CD “10. Care dintre armitoarele afirmatii sunt ADEVARATE despre pneumotorace? A. Poste fi inchis san cu supapit 14. Care dintre urmiitoarcle afirmatii sunt ADEVARATE despre TB urogenitala? | Be Apare durere etrosternal Ay Ftsaiatt denna “C. Clinic- murmural vezicular este diminuat B. Prezinti tenesme vezieale : D. Radiolografic-imagini de hipertransparenja i ©. Beografia renali ~ ri \ B, Pneumotoraxul mastv necesita tratament chiragical : D. Cistoscopia nu permite recoltarea de biopsit E, Urocultara — BK pozitiv \ ReA,DE | RAB 11. Care dintre urmitoarcte afirmafii sunt ADEVARATE despre TB ganglionari? \ A. Afecteazi de regult grupul ganglionar laterocervical unilateral 15, Care dintre urmitoarele afirmatii sunt ADEVARATE despre TB digestiva? BR, ‘Tardiv, ganglionii pot fistliza la pile A. Nu poate afecta orice segment digestiv C. Tratamentul este exclusiv chirugical ’ B._Investigetia de elecfie este rectocolonoscopia eu examen histopatologic din D, Examen! histopatologic nn permite diferenfierea de alte tipur de adenite eae | B, IDROPPD este incertt C. Diagnosticu! diferential se face eu boala Crobn S D, Clinic. tulburisi de transit RAB E, Clinic~ febra nalts =B, CD 12, Care dintre urmatoarele afirmafii sunt ADEVARATE despre TB a SNC? A. Se produce prin extensic direct B. Debutul este lent } CC. Apar semne de hipertensiune intracraniand D. Apar semne neurologice E, QFT-G poxitiv R=B,C,D,E240 RUIEDURIMDULISIVIUL, FULIMUINAK COMPLEMENT SIMPLU 1, Nu sunt cauze de embolic pulmonar nontrombotica: A. Grisoasi B. Lichid amniotic C. Tumoral D, Corpi stink | E. Niciun rispuns corect R= 2. Care afirmatic este CORECTA? A. Embolul excentric caracterizeaza trombembolismul cronic B. Embolul care tapeteazi peretele caracterizeazii trombembolismul acut . In embolia masivi paciental este stabil hemodinamic D, Embolii pomnese, de obicei, din vencle membrelor superioare E, Embolia grasoasi este cea mai freeventi RA 3. Care dintre urmitoarele afirmatii este FALSA? ‘A, Tyiada Virchow include hipercoagulabilitatea B, Canceral pulmonar poate fi cauza de TEP C. TEP neprovocat apare in prezen{a unor factori predispozanfi D, Pacienfii cu TEP si neoplezii au rise crescut de mostalitate E, Trombofilile erediatre se asociaza cu rise de TEP Rec 4, Reprezint factori de rise puterniei predispozanti pentru TEP: A. Artroscopie genunchi B, Repaus la pat >3 zile C. Diabet zaharat D. Spitatizare pentru FiA E, Terapie hormonal de substitutie R=D 40. >: Reprezintéfactoi de rise slab predispezangi pentia TEP: A. Transfucii sanguine B. Chimioterapie C. Fracturi ale membrelor inferioare D. Festilizare in-vitro E, Varice hidrostatice RE ©. Reprezinté factor de ise moderaji predispozani pentru TEP: A Boli autoimmune B. Varsta inaintata C. Infarct miocardic D. Chirurgie laparoscopica E, Hipertensiune arterial 7. Care afirmatie referitoare la Aiziopatologia TEP este FALSA? A Limite de adaptabilitateimediataa VD este de 40 mmEig B. Presiunea in artera tumen Pulmonati creste cénd emboli ocupt peste 50% din C; Obstrcta anatomic deiermintcreserea rezistenei vasculare pulmonare D, Obstructia umplerii VS determint scaderea debitului cardiae B. BRD-ul accentucazi R=B ncronismul de contractie 8 Simptomatotogi clasicd a TEP cuptinde, CU EXCEPTIA: A. Dispnee B. Tuse ©. Hemoptizie D. Durere pleuritica E, Moarte subiti RE 4{ 9, Semnele elinice frecvent fntalnite fn TEP cuprind, CU EXCEPTIA: A, Tehipneea i B, Hipertensiunea arterial C. Cianoza D. Tahicardia E, Galop VD R=B. ‘COMPLEMENT MULTIPLU 1, Care afirmatii sunt ADEVARATE? A. TEP este central daci afecteazi tranchiul arterei pulmonare B. Majoritatea embolilor pulmonare sunt multiple . in TEP masiv pacientul este instabil hemodinamic 1D. Embolii pulmonari provin in special din venele memabrelor superioare B, Embolia poate fi eu lichid amniotic R=A,B CE 2, ‘Sunt factori predispozani puternici pentru TEP: ‘A. Diabet zaharat B. Hipertensiunea arterial C. Transfuzii de singe D, Protezare de gold E, Spitalizare pentru IC = DE 3, Care afizmafii sunt ADEVARATE referitor la fiziopatologia TEP? ‘A. Mecanismn! hipoxemiei implic® imbalanta ventilayie-perfuzie B. Mecanismul hipoxemiei implic& permeabilizarea foramen ovale C. Prelungirea timpului de contracfie VD duce la bombarea la drcapta a septulu interventricular D. Obstruojionarea umplerii VS determint instabilitate hemodinamici E, Ischemia VD contribuie la seiderea contractlitift acestuia REA,BDE {ntre simptomele clasice TEP NU sunt incluse: A. Dispnee B. Durere pleuritica C. Durerea retrosternala D, Sincopa B, Durerea epigastrici RCE . Care afirmatii sunt ADEVARATE referitoare la dispneea din ‘TEP: A. Este un simptom freevent B. Debutul este insidios C. Intensitate concordanti cu examenul obiectiv D, Freovent intanits I cei cu TRP central B, Freovent intlnita la cei cu TEP periferic R=AD Care aficmafii sunt ADEVARATE referitoare la semmele clinice ale TEP? A. Hipotensiunea gi gocul sunt semne clinice rare B. Socul poate apate tn TEP mic, dar cn hipertensiume pulmonari pro-existenti . Apate galopal VS D. Infarctele pulmonare sunt asimptomatice B, Seasociezi ousenme VP ~ RABE . Care sunt modifictrile evidentiate de gazometrie fn TEP? A. Acidoza motabolict B, Acidoza respiratorie C, Alealoza respiratorie D. Hipocapnie E. Hipercapnic, R=CDMME LAM LEHECMUE Wt AUALIZEAE QE KADOTALOT IN AEE? | A. Lencocitoza } B. BNP are valoare diagnostic important E. D-dimerii stabilesc dingnosticul de TEP RAD 9. Modificatile BCG din TEP: ‘A, Aspect S1Q3T3 B. Aspect gR in V2 C. BRS D. Tahicardic sinusala E, Fibrilatic ateriala R= ADE 10.Radiografia cord-pulmon in TEP evidenfiaz’: A. Nurelevié modificati specifice B. Nu este necesara cfd pacientul efectueard angioCT toracie C. Nu este necesari cfind pacicntal efectueazd scintigrafie ventileie/perfuzie D, Cocoaga Hampton EB, Oligoemia focal R=A,B,DE, 11. Angiografia pulmonari fn TEP: A. Bste “standardul de aur” in diagnostical TEP BB. Este o investigatie de prima intenjie C, Este indicata cind scintigrama V/Q mu ¢ diagnostic’ D, Evidenjiaz trombul ca defect de umplere EE. Poate fi procedura terapeutica ReA.CD.E 12.Beocardiografia in TRP: A, Poate exclude TEP B. Este indicata de ratina la Toff pacientii: C. Poate formula diagnosticul Prezumptiv de TEP la pacientii instabili D, Freevent poate evidengie trombi in attera pulmonar # Semnul MeConnel: deprimarea contractilitifii peretelui liber VD | comparativ cu apexul RCE \ 13.iteride Wells NU inc | A. Freoventa cardiac >100/minut B. Intervene chinurgicala'n ule 4 siptimdad C. Tahipnee >30/min | D. Antecedente de. malignitate E. Diagnostic alternatiy mai ‘Pugin probabil ca TEP. R=Cp i | 14 Diagnosticul diferential al TEP NU inclade: A. Vaseulitele B. Pucumonii C. Boli neuromuscuiare D. Infarctal miocardic B, Insuficienta cardiacd REDE 15.Complicatiile TEP cuprind: A. Recurenfa precoce B, Recarenfa tardivt ©. Decesul D. Pheumonii E. Infaretul pulmonar R= ABC 4516,Versiunea simplificats sPESI NU ia fn calcal ‘A, Insuficienfa cardiact eronict B. Neoplazia €. TA>100 mmHg D. Freevenfa cardiac’ <110hninut E, Vérsta >80 ani R=CD 17.Care afirmafi referitoare la tratamentul in TEP sunt ADEVARATE? ‘A. Anticoagnlarea parenterali se administreaza la pacienti selectafi B. Suportul hemodinamic trebuie initiat la tofi pacientit C. Anticoagularéa se infiazi mumai cu heparina nefractionatt 1D, Enoxaperina poate fi utilizaté fn tratament E, Fondsparinux are un rise hemoragic mai redus R=DE 18.Care afirma}ii referitoare la iratamentul in TEP sunt adevirate? ‘A. Antidotul HGMM este protanina 'B. Fondaparinux se poate administra la clearance al creatinine’ <30 ml/min ' C. HGMM nu necesits monitorizarea activitiit anticongulante D. Heparina nefractionatt se administreazi i funejie de valoarea aPTT. E, Fondaparinux este un pentazaharid inhibitor selectiv al factorului Xa Re CDE | 19.Antagonisti-vitaminei K tn tratsmental TEP: ‘A. Se administreazi in finetie de valoarea INR, ‘B, Se suprapune cu snticoagularea parenteral C. Noe utlizenzi de rutina in TEP D, In supradozaj se administreaz& protamina E, Nu necesiti monitorizarea activitiii aiticosgulante RAB 20,Anticoagulantele orale noi in tratamentul TEP: A. Reprezints o alternstivi. Ia tratamentul standard B. Necesitti monitorizarea INR . Dabigatranul este recomandat Ia pacienti cu afectare renalé sever D, Rivaroxabanul este recomandat la pacienfii cu afectare renalé sever E, Se administreazt in doze fixe ReAE 21 .Durata tratamentului anticoagulant in TEP: A. TEP neprovoeat prinaul episod ~ anticoagulare indefinit B, Cancer actiy ~HGMM primele 3-6 luni C. TEP secundar unui factor tranzitor ~ 3 luni D. Cancer activ ~noj anticoagulante orale E, ‘TEP sccundar unui factor tranzitor ~ 6 luni R=B,CCAPFLOLUL H- CARDIOLOGIE | 2.1 BOALA CORONARIANA CRONICA STABILA. - ANGINA PECTORALA STABILA COMPLEMENT SIMPLU 1, Sunt forme nedureroase de boalti coronarian8 cronica urmétourele, CUEXCEPTIA: A. Ischemia miocardica silenfioast B, Angina pectorali stabil C. Moattea subiti cardiact D, Aritmille cardiace ischemice E, Insuficienja cardiaca ischernica ' R=B Cauzele non-aterosclerotice dle bal coronarian NU includ: A. Vasculite sistemive B. Afectare post-iradiore C. Pani muscutare D. Afectare iatrogen’ E, Malformati congenitale 2. R=D 3. Criteriile de rise fnalt ale boii coronatiene cuprind: A. Disfuncjie ventricular sting sever’ (PEVS<35%) 18, Defecte moderate de perfuzie tisulard C. Absenfa tulburirilor de cineticé la ecocardiografia de stres D. Disfuncfic ventriculara stinga moderatt B, Scorde rise intermendiar la testul BCG de effort RA 48 4, Terapia de prevente a decesnlui in angina stabilé con{ine: A. Calciu-blocante B, Ivabradina C. Nicorandil D. Aspirina E. Nitroglicerina R=D 5. Terapia antianginoasi in angina stabila confine: A. Aspirina B. Clopidogrel ©. Nittoglicerina D. Inbibitori de enzima de conversie E. Niciunul din cele de mai sus. Rec COMPLEMENT MULTIPLU 1. Ischemia miocardic§ in absenfa aftetiriicoronariene poste apare fa: A. Vasculite sistemice B. Cardiomiopatia hipertrofica ' C. Stenoza aorticd severd D. Punt muscalare B, Fistle coronaro-camerale R=B,C 2. Descrietea clinic& tipied a anginei pectorale cuprinde: A. Durere retrostemal B. fofepaitura precordial C. Aplisare usoari toracicit anterioara D. Durere epigastrica post-prandiala E, Durere toracict iradiata posterior R=A,C 49 |3. Explorarea paractinicli ne-invazivi in angina pectoral cuprinde: ‘A, Anomaliile metabolismului glucidic B. Proteina C reactivl (hs-CRP) C. Transaminazele serice D, Tonograma serica E. Valoarea creatininei serice ReA,B 4, Prognosticul sever fn angina pocioralé este dat de urmitoarle modifi pe ECG de repaus: A. Hipetrofie ventriculart stings B, Incarcare atrial sting C. Undele Q patologice D. BRS E, blocuri bitri fasciculare REA, CDE 5. Care afirmagii sunt ADEVARATE referitor la ecocardiografia de stres: A, Are 0 disponibilitate redust B. Are o sensiilitate reds C. Acuratefe creseuth prin utilizarea contrastului D. Specificitate de 82% E, Reproductibilitate crescutt RECDE 6 Afectiunile cardiace care intr tn disgnosticul diferential al anginei pectorale cuprind: A. Disectia de aorta toracick B. Pericardits acut C. Hipertensiunea pulmonar D, Sindromul Tietze E, Sindroamele coronariene acute, R=A,BE 50 7. ‘Steatificarea riscului cuprinde urmitoarele elemente, CU EXCEPTIA: A. Defectele de perfuzie la scintigrafia de stres, B. Capacitatea de efort — nr de METS efectuafi C. Tulburirile de cineticd la testul ECG de efort D, Disfuncfia ventriculara stings , Test de efort pozitiv R=B,C 8, Controlul factorilor de rise cuprinde: A. Limitatea efortului fizie su B. Combaterea fumatului C. Bvitarea expunerii la frig D, Controlul hipertensiunii arteriale E, Dieta saracti in proteine de origine animal R=B,D 9. Tnhibitorii de enzim& de conversic ai angiotensinei sunt recomandati la pacienfii cu anging pectorala care asociazi: A. Dislipidemii B. Toleranfi sotizuti la efort C. FRYS <40% D. Antecedente de infarct miocardic E, Diabet zaharat ReGE 10.Care dintre urmstoarele afirmafii referitonre 1a terapia de rovascularizatie miocardicé sunt ADEVARATE? A. Este superionrd terapiei farmacologice maximale dpdy al supravietuitit B, CABG este superioari terapici farmacologice in leziunile tricoronariene C. Revascularizatia vizeazt leziunile coronatiene critice D, PCI se realizeazi la stenoze >50% la nivelul coronarelor E, Beneficiul PCI consta in controlul simptomelor R=B, GEJot ALL BUKME Diy BUALA CAKDIACA ISUHEMICA COMPLEMENT SIMPLU 1, Care dintre usmitoarele afirmafii referitoare Ja angina micrivasculara este FALSA? A. Este mai frecventa la femei 'B. Mecanismncle implicate includ deficienfa de estrogeni CC. Durerea apare tipic in repaus D. Pacienfi pot rlata oboseala generalizats E, Raspuns lent la administrarea de nitroglicerin R=C 2, Tratamentul anginei microvasculare NU cuprinde: A. Nitrati B, Bota-blocante CC. Inhibitori de enzima de conversie D. Statine E, Trimetazidina R=D 3, Diagnosticul pozitiv al ischemic silenfioase se realizeezi prin urmétoarcle, (CU EXCEPTIA: A. Test de efort B. Monitorizate ECG C. Simptomatologie D. Coronarografie E. Beocardiografie de stres R=C 4. Simptomatologia pacienfilor éu angina Prinzmetal NU cuprinde: A, Capacitate redusé de efort B, Durere nooturna C. Durata de pand la 20 de minute 1D, Rispunde le nittoglicerina sublingual B, Se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne ReA 52. COMPLEMENT MULTIPLU 1. BCG in angina Prinzmetal poate evidentia: A, Supradenivelare de segment ST in duere B, Tulburari de ritm gi de conducere C. Subdenivelici de segment ST in afarn pevioadelor angi D. Unde R gigante é te E. Inversiunea undei T R= A, B,D,E 2. Contraindicafiile testului la ergonovind cuprind: A Infarct miocardie recent B. Aritwii atriale gi ventriculare C. Sarcing D. Hipertensiune sever’ E. Obezitate mareatit R=A,C,D 3. Diagnosticul diferenfial al auginei Prinzmetal NU cuprinde: Acliteniiage amet = B. Disectia de aorti . Angina stabila, D, Mediastinita B, Consumul de heroin R=C,D,E 4, Care afimatil unt ADEVARATE refertor ta insuficienfa mitral ischemica acu A. Este in general bine toleratti hemodinamic B. Apare in boala coronatiani stabil C. Este 0 complicafie a STEMI D. Determina aperitia edemului pulmonar acut E, Beocardiografia evalueazi sevecitatea acesteia R=C,D,E 335. Terspia medicamentoasd a insuficienfei mitrale ischemice cronice cuprinde: A, Diuretic de ans’ B, Antagonisti de sldosteron CC. Wabradina D, Caleiu-blocante B. Nitrati ReA,B LE 6, Tratamentul anginet vasospastice euprinde: A. Calciu-blocante B. Nilafi C. Numai bets-blovante D, Bypass aorto-coronarian tuturor pacientilor EE, Angioplastie percutand tuturor pacienfilor REA,B 7. in tatamentul ischemic silenfioase se A. Trimetazidina B. Nitrai C. Ranoluzina D, Inhibitori de enzima de conversic, B. Beta-blocante R=BE 8, ‘Tratamentul anginei microvasculare cuprinde: A. Renunfarea la fumat B. Bots-blocente C. Aspirina D. Statine E, Substitufic estrogenic& ReA,B,E 9. Caracterizeaz’ spasmul coronarian din angina Prinzmetal: A. Apate, de obicei, pe lezini fixe B, Poate genera tahicardie ventricular C. Nu rispunde la nitroglicerina D, Poate fi reprodus prin test de provocare E, Na apare pe artere coronare normale R=A,B,D 10.Care afirmatii referitoare la intervenjia chirurgicalé fn insuficienja mitral ischemic’ cronici sunt ADEVARATE? A. Este superioart dpdv al prognosticului fafa de terapia medicals B, Este de preferat protezaréa valvular C. Se recomanda cind FE <30% D. Sé realizeaza la pacientii care efectueaz’ bypass aortacoronarian E. Mortalitatea postoperatorie este mai mare decit in insuficients non ischemic REDE 2.1.2 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST COMPLEMENT SIMPLU 1. Care afirmatie este FALSA? A. STEMI se produce prin ocluzie coronariana complet, B, STEMI apare doar la nivelul placilor de aterom C, STEMI are 3 feze de evolntie dpdy morfopatologic D, STEMI poate apare prin embolii coronariene E, STEMI poate apare prin traumatisme ale arterelor coronare R=B2. Care atirmapie este KALSAS ‘Ain primele 30 de minute de ischemie modificérile miocardice sunt reversible B. Necroza miocardied progresenzl din zows subendocardick spre cea subepicardici ©. Necroza miocardic’ progreseazi din zona subepicardici spre cea gubendocardici D. in zona de infarct miocitele igi pierd capacitatea contractila E. Existi nun numic mic de pacienfi cu STEMI cate au artere coronare normale RC 3, Care afirmatie este ADEVARATA? A. Kilip TE edem palmonar acut B. Kilip IV: fird raluri pulmonare . Suflul sistolic intens in STEMI poate indica ruptura unui muschi papilar D. Kili I: oc cardiogen E nicio afirmatie adevaratt ReC 4, BCG in STEMI: ‘A. Nu este utili in primele minute B, Supradenivelarea de segment ST mu este precedati de alte modificiri C. Derivatiile V7-V9 arata perete-ventriculului drept | D. Derivatile V1-V6 privese teritoriul inferior E, Nicio afirmatie carect® RE 5. ECG in STEMI: ‘A, Supradenivelarea de segment in derivatiile V2-V3 trebuie si fie >0.2mV Ja femelle >40 ani B. Supradenivelarea de segment in derivatille V2-V3 trebuie st fie >0.25mV Ia femeile >40 ani . Supradcnivelazea de segment in derivaiile V2-V3 trebuie s8 fie >0.25mV Ja birbefti>40 ani D. Supradenivelarca de segment in derivafiile V2-V3 trebuie sf fie >0.2mV la birbafii>40 ani E. Supradenivelarea de segment in derivatille V2-V3 trebuie s& fie >0.15mV la batbatii >40 ani RD 56 pn ep acai on 6. Modificitile ECG in IMA vec A. Supradenivelare persistenta de segment ST B, Subdenivelare persistenta de segment ST C. Unda Qin otice derivate D. BRS major E, Complex QS in V2-V3 RE 7. Markerii de necroza miocacdieg in IMA: A. CK-MB reprezinté standardul de aur s Tapas ‘au sensibilitate crescuté . Masurarea troponinei se face fn primele 1-2 D. Dozurea CK-MB se repel ln6-Sore E, Dozarea initial la CK-MB se face la 6-9 ore de la debut RD 8, Tmagistict in STEMI: A. Radiografia pulmonara poate stabilidiggnosticul B. Ecocardiografia este utili in diagnosticul diferengial al durerii traci C. Beoeardiogratia poate evidenia obstrucia coronariank 2 D. Rezonanja magnetic’ este de prima intentie E, Imagistica nucleara este de prim’ intenfie R=B COMPLEMENT MULTIPLU 1. Cate afirmajii sunt ADEVARATE? A. Socal cardiogen apare cfnd este afectat -40% dia miocardul VS ‘B. Prin mecanismul Frank-Star ze ‘contractile ing, poate apare o soldere inifialA a funcfiei c ‘Miocandal siderat reprezinti 0 zona hipercontractila . Miocardul hibernant apare fu condifii de ischemie cronicé E, Disfunctia diastolicd apare prin eregterea rigiditaii VS R=A,D,E 372, Anamneza in STEMI: ; : AA, Angina pectoral care nu taspunde la nittoglicerind B. Simptome gastrointestinale fn localizares anterioart C. Formele atipice de prezentare includ sincopa 1, Pacienfiitineri sunt freovent asimptomatici E, Pacientiitineri an mai frecvent simptome gastrointestinal REA,C 3, ECG in STEMI: ‘A. BRS nou apfit reprezinth o modalitate frecvent8 de prezentare 2 STEMI B. Derivafille V3R si VAR privese ventriculul drept C, Derivafile DIsi aVL privese teritoril lateral D. Duct HCO ina ete nn diagnostic ee exis diaguostoul de STEMT E, supradenivelatea de segment ST trebuie sé fie >O,.mvV in 2 derivatii REB,C 4, fn diagnosticul diferenjial al STEMI, intre afectiunile pe care ecocardiografia le poste exclude NU includ: A. Pericandita B. Miocardita . Disectie de aort D, Traumatism coronarian B, Embolii coronariene REDE 5, Faza pre-spital in terapia STEMI presupane: A. Diagnostic rapid B. Controlul durerit C. Administrarea de oxigen tuturor pacienilor D. Fibrinoliza 1, Terupie de reperiuzie REA,B sR ] i | | | | | Angioplustia coronariand fn STEMI: A, Este efectuats dupa administrarea terapiel fibrinolitice BB, Presupune plasarea unui stent Ia nivelul Teziunit C. Timpul de Ja primul contact medical pan 1a umflarea balonului de angioplastic trebuie sk fie <120 minute D, Rata de succes este de 65% E, Trebuie efectuats in primete 12 ore de Ia debutul durerii REB,GE |. Terapia fibrinolitica in STEMI: A. Trebuic administraté in primele 2 ore B. Beneficiul scade dupa 6 ore de la debntul dureri C. Complicafile majore sunt reprezentate de hemoragile intracraniene D, Memoragiile apar in special Ia persoanele tinere B, Hemoragile apar mai frecvent dup 24 ore de la administrare R=B,C Contraindicafile absolute ale fibrinolizei includ: A. Menstre B. Disectia de aorti C, Sarcina D, RTA refiectard (TA sistolick >180 mmilg) E, Malformafiiarteriovenoase ale sistemului nervos central R=BLE Contraindicafiile relative ale fibrinolizei NU includ: ‘A. Prima siptiméng postpartoin B. Afectiuni hepatice severe C. Singerare gastrointestinalé in nltima hunk D, Istoric de accident ischemic in ultimele 6 luni E, Endocardita infecfioast R=GD2U- LEMLAUIELIUL ANUMTULIDUUC BS0CLAL Lerapiel Oe repertuzic Cupninde: A. Aspirina 150-300 mg B. Bivalirudina la pacienfi care urmeaza angioplastic primar . Bivalirudina la pacieni care urmeaza terapie fibrinolitied 1D, Fondaparinux la pacienfi care-urmeaza angioplastie primar E, Clopidogrel la pacieafii care urmeaza terapiefibrinolitioa REA,BE { Terapia beta-blocanta in STEMI: ‘A. Administrarea iv este indicata pacienfilor cu seme de insuficienfS cardiac BB. Terapia pe termen lung trebuie administra la pacienfi eu disfuncjie VS C. terapia pe termen Jung trebuie administrat la pacientii cit insuficienta cardiaca 1D, Administraea po in faza acuti este benefick doar la pacienfiicu rise mic , Se pot administra metoprolol, bisoprolol, carvedilol R=B,C,D,E 12,Care afirmafi referitoare la tratamental dup STEMI sunt ADEVARATE? A. Statinele se administreaza pentru o valoare finti a LDL-colesterol <10 mg/dl B. Administrarea de TEC este preferabil st se efectuezs in primele 24 ore C. Eplerenona se poate administra in siguranfa Ia pacienfii cu insuficienja renal D. Valsartanul reprezint o alternativ’ la pacienfiiintoteranfi la IBC E, Nitra pot fi flosii pe termen lung pentru contrelu simptomnatologiei R=A,B,D,E, 13.Medicafia anticoagutant® oral dup STEM A. Trebuie adminjstratt tuturor pacienfilor minim 1 an B. In tromboza intraventricular se administreazi cel pufin 3 luni C. Se administreaza pe termen lung la pacienfii cu proteze mecanice D, Trebuie scurtati perioada terapiei antiagregante duble datorité ricului de stingerare E, in tromboza intraventriculara se administreaza cel pufin 6 luni R=B,CD 60, 14.Complicajile mecanice al STEMINU cuprind: A, Rupiura de perete liber VD 2B, Ruptura sepmilu interventricular C. Ruptura de smuschi papilar D, Pericardita hemoragica , Aritmite cardiace Re A,D,E 15.Conversia farmacologica a TV pesiatenti in STEMI se poate efectua cus A. Metoprolol B. Propafenona . Amiogarona . D, Sotalol E. Lidocaina at R=C,D,E 16.Tulburdtile de conducere fn STEMI: A. BAY are intotdeauna prognostic negativ B. BAV de grad inalt ncesiti cardiostimulare permanent C. BAV complet in STEMI anterior are prognostic negatiy . BRS nou apinit are un prognostic mai bun deat BAY. ®. Cardiostimularea este indicat ia cei cu BAV II care asoci bloc de ramura ou instalat REGE 62.1.3 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE, FARA SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST S.Jn clasificarca Braunwald, tn fumcjie de circumstanjele clinice, clasa A ‘ reprezintl: A. Agins postinfaret COMPLEMENT SIMPLU i BB. Angina agravaté de cfort 2 C, Angina instabilé primar’ 1. Neeroza miocardici NU poate fi demonstrat prin: i D. Angina agravath ‘A. Markerii de necroz miocardict | E. Angina secundark : B. Demonstrarea pierderii de miocard viabil " : C. Unde Q patologice pe BCG bl RoE D. Examenul clinic sugestiv pt IMA } ‘ E. Examen morfopatologic 7 ee | COMPLEMENT MULTIPLU uy be 1, IMA non ST supradenivelat se stabileste prin: ! Xn Je non-aterosclerotice de SCA NU este inclust: ‘A. Modificares markerilor de neorozs miocardict ive eae . i B. Aparijia de unde Q patologice pe ECG } By Beeboli excoomrfane \ C. Dovada de pierdere de miocand viabil C. Vasospasmul coronarian | D, Leziuni coronariene evidentiabile coronarografic } D. Hipotensiune arterial E, Tireotoxicozi E. Necroza miocardici la examen morfopatologic REC | | ReA,B,C | | 2, Modificirile caracteristice ale BCG fn SCA non-ST samt: A. Blocuri de ramura tranzitorii B. Modificari de undé'T C. Bloc AV tranzitorin 3, NU face parte dintre formele particulare de SCA non ST supradenivelat: A. Angina de novo B. Angina agravati e ae Let Beene miocardics : D. Supradenivelare <30 min de segment ST - a E, Unda Q patologica \ E, STEMI t 4 Bae ae R=A,B,C,D 4 n clasificarea Braunwald, clasa IIT reprezintt: i 3, Troponinele T 95 I: ‘A. Angina postinfarct | ‘A. Troponina I este mai sensibilé ca roponina T B. Angina pectoral repaus gi aout 1 3 B. Troponina T este mai specific’ ) (C._ Angina agravata de efort . Ambele sunt mai sensibile ca CK-MB D. Angina instabil& primari, D. fn SCA non-ST acestea raman erescute 2 zile | E, Angina agravatl de fig i IE, Necesitt repetare Ta 3-6 ore, daca prima determinare este negativi % R=B ' RECE4, Alte cauze ce determina cregterea woponmeior INL imciud: A. Cardiomiopatia Tekotsubo B, Bradiaritmiile C. Arsuri intinse 1D, Hemoragia subdurata B, Pancreat acuta R=D,E 5, Coronarografia in SCA non-ST: ; A ae standandul de aur pentra identificarea leziunilor coronariene B, Se efectueazi de rutin tuturor paciengilor Ge foe agin pi 59a D, Leziunile semnificaive oupi>50% din lumen, B, Trebuie efectuatl de urgenf la pacienii cu modificltidinanice ST-T ReA,D,E 6. Cauzele hematologice care nu fac obiectl diagnosticului diferential in SCA non-ST: A, Leucemia acuta mito B. Beta-thalasemia . Anemia D. Sicklemia E, Trombocitoza esentiali ReA,BE 7. Cauzele cardiace cate nu fac obiectal diagnosticului diferential in SCA non- st: A. Cardiomiopatit ' B, Fibrozi endomiocardic& C. Leziuni mnsculare traumatice D. Cardiomiopatia Takotsubo E. Pericardite R=B,C 64 8. Riscul creseut in SCA non-ST implic A. Accentuarea simptomelor in ultimele 48 ore. B. Infarct miocardic in antecedente C. BRS/BRD nou apérute D. Modificiri dinamice de ST B. unde Q patologice ReA,C 9. Riscul scdzut in SCA non-ST implicé: A: Subdenivelare de ST >1 mm in mai multe deriva B. Varstt>70 ani CC. Angina cu debut recent : D. Scaderea pragului anginas E, Modificari dinmice de unda T RGD 10, Contraindicaile beta-blocantelor in SCA non-ST nu includ: A. Socul cardiogen B. Prezenta insuficientei cardiace congestive C. Prezenja blocului de-ramura dreapta D. Bloc AV de grad inalt E, Hipotensiunea arterial REBC 11. Care afitmatiireferitoare la aspitina sunt ADEVARATE? A. Induce inhibijie plachetar tranzitorie B. Inhibi COX-1 C. Doza de intretinere este de 150-300 mg D. Reduce riscul de deces la oti pacieatii eu SCA non-S'T E. Inbiba COx-2 65inditecfi ai trombinei sunt reprezentati de: Bivalinucint Dabigatran’ Aspirin Heparin Fondaparini A B. c D. B 13. Coronarografia de mare urgen(t se ofectueazi Ia pacientii cu ‘Modificti dinamice de ST-T ‘Aritmii ventriculare maligne Instabilitate hemodinamica ). Modificisi dinamice troponine Durere reffactari a (ratamental medical POOR > R=B,GE 14, Miisurileterapeutice pe termen Tung euprind: Dubla-antingregare toatt viata Aspirina timp de 12 tuni IEC la pacientii eu FEVS<40% Eplerenona Is pacienfii cu FEVS<35% gi diabet zaharat statine Ia pacienfii ex LDL-<70 me/dl reORP> RCD 15, Masur ferapentice pe termen Jung cupcind: A, Beta-blocant ls pacienfi eu FEVS<40% 1B. Aspirina toaté vieja C. ‘Sartari la pacienfi intoleranfi Ia TEC care asociaz& disfunotic VS D. Spironolactona la pacienti cu insuficienta reneli cronick E. Anticoagulant oral pe termen lung R=A,B,C 2.2 HIPERTENSTUNEA ARTERTALA COMPLEMENT SIMPLU \ 1. ReprezintS mecanisme incriminate in patogeneza HA, CU EXCEPTIA: A, Sistemul neryos simpatic: B. Predispozitia genetic C, Sistemul nervos parasimpatic , Sistemn! renin’-angiotensins-aldosteron E. Sistem vascular R=C 2. Sunt factori cu rol in intrefinerea si progresia HTA, CU EXCEPTIA: A. Hiperinsulinismul B, Diabetul zaharat C. Sedentarisranl D, Sistemal vascular 5. Fumatul R=D 3. Reprezinti cauze de HTA secundar, CU EXCEPTIA: ‘A. Sindrosme mielodisplazice B. Hiperparatiroidismnl CC. Sindromul de epnee fn somn , Feocromocitormal B, Courctajia de aortt RA 4. Reprezinti exploriri de laborator de rutiné in HTA, CU EXCEPTIA: ‘A. Potasemie B, Sumar de uriné C. Creatining serio D. Glicemie a jeun E, Profil lipidic R=B5. Reprezinti investigatii paraclinice de primi linie pentru evaluarea pacientului cu HTA, CU EXCEPTIA: A. Electrocardiogram’ B. Ecocardiografia , Evaluarea cerebrela. D, Masurarea indicelui braf-2lezni E, Ecogratia Doppler carotidiana R=C COMPLEMENT MULTIPLU 1. Reprezinti cauze de HTTA secundari renoparenchimatoasa: A. Stenoza nilaterali de arterd renal B, Rinichiul polichistic , Stenoza bilateral de artes renal D. Pielonefrita E, Nefropatia diabetica R=B,D,E, 2. HITA sistolicdizolata apare in urmitoarele afectiuni, CU EXCEPTIA: ‘A. Coarctatia de aorti B. Hiperparatiroidism C. Boala Paget D. Insuficienfé aortic E, Rigiditate Ao crescuta REA,B 3, Reprezints simptome care pledeazit pentru afectarea cerebral in cadral HTTA: A. Durere occipital B, Cefalee ©. Venti : D. Deficit motor E, Palpitait =, CD 68 | | 4. HTA determin’ afectare de organ pe urmitoarele aparate gi sis STAs rean te sisisteme: B. Pliman C. Ficat D. Artere periferice B. Creier si ochi R=A,D,E Explortile de laborator de rutin cup loarele, CU EXCEPTIA: ‘A. Factor reuinatoid ee eee ee ; B, Profil lipidie C, Glicemie a jeun D. Creatininemie E. Transaminaze RAK 6. Reprezinlé investigafii de primi linje in evaluarea pacientului hiperteasv, CU EXCEPTIA: A. Blectrocardiograma B, Eoogratia cardinci C. Bramen fimd de ochi D. Reografie renal E. IRM cerebral R=D,E 7. Care dintre urmitoarele reprezinti factori de rise candiovasculari? A. Fumatul B. Cireumerinfa taliei>104cm birbafi C. Valorea TA sistolic si diastolick D, Presitnea pulsulai E, Trigliceride>200me/al RA,C,D 698. Care dintre umnitoarele reprezintl parametr ai afectiii de organ fini in HITA? A. Microalbuminarie 3000mg/24ore B. Indice braj-glezn8<0,9 C. Cresterea creatinine’ serice >1,3-1,Sme/l Ia femei D. Hipertrofie ventricular’ dreaptt EB, Sclderea clearance-ului creatininei <60naV/minat ReBE 9. Reprezinta complicatii ale HTA, CU EXCEPTIA: A. Sindrom vertiginos B, Bola arterilé periferica C. Tnsuficient cardiac, D. Brongiti eronicd B, Bowla renslit cronick ReA,D 10,Urmatoarele reprezinti complicafii ale HA: ‘A. Boal cardiac igchemici B, Hepatita cronica C. Accidentul vascular cerebral D. Miclita B. Boala renal cronict REA, CE 11 Referitor la tratamental nonfarmacologic sunt ADEVARATE urmitoazele: A. Sclderes aportului de sodiu 'B. Remunjarea la frat . Dieta hipotipemianta D. Evitare sedentarismului E, Cregterea in greutate REA,B,C,D mM 12.Reprezinté clase de medicamente antihipertensive: A. Blocanpii canatelor de calciu B, Inhibitori de pomps de protoni C. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei D. Antiagregante plachetare EB, Diuretice REA, CE 2.3 INSUFICIENTA CARDIACA COMPLEMENT SIMPLU_ A.Reprezinti cauze cardiace de CU BXCEPTIA: . A. Aritmii B. Infarct miceardic C. Tireotoxicoza D, Tamponada cardiac E, Bndocardita infecjionss, agravare a insuficiengei Rec’ cardiace, 2.Reprezinti cauze extracandiace de agravare a insuficientei cardiace, CU RXCEPTIA: A. Miocardita ‘Noncomplian¢i Ie tratament Anemia 2 . Infectii Embolii pulmonare room REA 3. Reprezintt simptome tipice ale insufici i TEPTIA: Ree eee wsuficienfei cardiace, CUEXCEPTIA: B. Ortopnees C. Edemele gambiere D. Sctderea capacitifii de effort E, Dispace paroxistict nocmma RC4, Reprezinta seme tipice ale insuficientet cardiave, CU EXCEPTIA: A. Turgescenf jugular B, Hepatomegalia de stazi C. Reflux hepato-jugular D. Raluti subcrepitante ‘ B. Nicturie ReE 5, Reprezinti seme clinice specifice ale insuficienfei catdiace, CU EXCEPTIA: A. Galop protodiastolic B. Cardiomegalia C. Hepaiomogalia de sta D, Tohicardia E, Suflurile cardiace Rec 6, Reprezinti examene de Inborator de rutina efectuate la paciental ca insuficienft cardiac, CU EXCEPTIA: A. Peptide natriuretice B. Tonogrami C. Hemogrami D. Fosfataza alcaling serict E, Coagulograma ReD. ‘7.Reprezinti modificisi ale trasoulvi clectrocardiografic Ia pacientul en insuficien(é cardised, CU EXCERTIA: A, Unde Q de necrozii B, Tulburiri de conducere atrioventiculark . Tolburasi de ritm D. Hipertrofie ventricular sting EB. Undau n | | COMPLEMENT MULTIPLU 1.Care dintre urmitoarele afirmatii despre insuficienfa cardiaci sunt ADEVARATE? . Dozarea peptidelor natriuretice are valoare diagnostic . Electrocardiograma este o investigate obligatory Radiografia toracic& poate evidentia cauze pulmonare de dispnee FE=40% confirm diagnosticul de insuficienfi cardiac ou FE scizutit Sevetitatea disfunctiei diastolice VS poate fi de patra grade moop> REA,BLC 2.Care dintre urmitoarele afirmafii despre insuficienfa cardiack sunt ADEVARATE? A, Bvografia transesofigians este 0 investigatie obligatorie B. IRM cardiac poate identifica boli infiltrative cardiace C. Obivctivele tratamentuiui vizearA setderea mortaltiti gi imbunitijirca cali viet jectivele tratamentului vizearR reducerea spitalizitilor, eresterea capacittit de efort E, Monitotizarea Holter este util pentru identificarea eventualelor tulburisi de rita ReB,C,D,E S.Reprezinté cauze de insuficienti cardiac’ prin suprasolicitare de volum, CU EXCEPTIA: A. Regurgitari valvalare B. Hipertensiune arterial C. Stenoze vatvatare D. Fistule arteriovenoase B. Sunturi intracardiace ReB,C B4,Reprezint’ cauze de insuficien{S cardiact prin suprasolicitare de presiune, CU EXCEPTIA: A. Regurgitari valvulare B. Hipertensiune arterial. C. Stenoze valvatare D. Fistule arteriovenoase 1B, Sunturiintracardiace ReA,D,E S.Reprezinta cauze de iisuficients cardivcd prin sctderea umplerii cardiace, (CU EXCEPTIA: A. Hipertensiunea arterial B. Tehiasitmit C. Sarcoidozt D. Tumori cardiac E. Toxine cardiace RAE 6.Care dintre urmitoarele afirmsfii sunt ADEVARATE despre tratamentul nonfarmacologic al insuficienfei cardiace? ‘A. Aportal de sare redus la 4-Sp/2i B. Consum redus de alcool-10-20g/zi . Io formele severe de insuficienf® cardiac cu hiponatremie se recomanda. restricfie de lichide 2V2i D, Remunjarea la format E, Consum redus de aleool-20-25p/i R=B,D 8, Care dintre umitoarele afirmatti en privire la insuficienfa cardiack on FE selzuti sunt ADEVARATE? A. TECA sunt clasa terapeutict esengiala B. TECA redue mortalitatea C. IECA sunt recomandafi la tofi pacientii eu FR<40% D. TECA sunt recomandaf in sarcind B, IRCA au ca reactie advers® hipopotasemia R=A,B,C 9, Repreziuti contraindicafii ale IECA, CU EXCEPTIA: ‘AL Tuse seace B, Istoric angioedem C. Steno unilateral de artert renal D. Stenozi bilateral de arterd renalt EB, Creatininé serica >2,Smg/dl = A, 10, Care dintre urmitoarele afirmaii cu privire la insuficienfa cardiack cu FE sedizutl sunt ADEVARATE? A, Beta blocantele au efect aniischemic, antiartmic B. Beta blocantele sunt reooinandate Ia tofi pacientii cu FE2,Smg/dl D, Antialdosteronicele so recomandi pacientilor cu simptome’persistente gi valoare a FES35% E, Antialdosteronicele se recomanda pacienfilor cu simptome persistente 1 vyaloare a FE<40% R=BD24, CALE VINES ULURMUALCIS BLILLRHIL CU PRIVEE fit MNSULICICA CaTUTACa CU EE scdiztd sunt ADEVARATTE? A, Tvabradina inhib curent Ifa nivelul nodulul sinasel B. Ivabradina se administreazl la pacienfi in fibrilafic atrial C, Wvabradina scade rata spitalizttilor Ia paciengii cu disfimeyie VS severi gi AV>TO/mninut D. Ivabradina nu se poate asocia cu terapia betablocant B, Doza inifiatt de ivabradina este Smg de 2 ori pe 21 RA, CE 13. Care dintre urmatoarcle afitmafii cu privire Ia insuficienfa cardiac cu FE sefizti sunt ADEVARATE? Diureticcle amelioreazd simptomele gi supraviefuirea Diureticele pot erca dezechilibre hidro-clectrolitice si hiperuricemie . Digoxinul are efect inotcop negative 9. Digoximul amelioreazi simptome Digoxiaul este recomandat impreuia cu betsblocantul pentru controlul frecvenjei cardiace la paciengii cu TC gi fibrilafie arial permanent moOR> R=B,D,E 14, Care dintte unmitoarelo afirmai.cu privire fa insuficienja cardiac cu FE sefizuti sunt ADEVARATE? ‘A, Revascularizarea miocardicl amelioreaz prognosticul B. ICD in preventia secundari reduce riscul de moarte subiti la pacienfii cu sxitmii ventriculare ©. CRT se recomandi Ia pacieatii cu fibrlafie atrial si IC sever simptomuatici in ciuda unei terapii farmacologice adccvate D, ‘Transplantul cardiac este indicat tuturor pacienfilor in faz terminal B, Dispozitivele do asistare mecanicd circulatoric sunt destinate susfinerii ciculafici fn asteptarea transplantubui A,B,E 76 emt naman acne Paterno 2.3.1 INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA, COMPLEMENT SIMPLU 1, Care dintro urmitoarele afirmatii despre insuficionja cardiack aculi este FALSA? A. Pacientul necesitit spitalizare B. Debutul semnelor si simptometor de insuficien eardiact acuth este rapid C Debutul semnetor si simptomelor de insuficienfé cardiact acutl este lent D. Pacientul necesité intervengie terapeuticd imediati E. Reprecint apravare progresivi. a semnelor gi simptomelor de insuGeieng cardiac ReC 2 Care dintre urmitoarele afirmatii despre insuficienja cardiach acuti este FALSA? A, Sunt deserise cinci tablouri clinice ale insuficientei cardiace acute B. Se poate asocia cu sindrom coronarian acut C. Se poate manifesta ca insuficien{& cardiac dreapta izolatt D. Se poate prezenta ca joc cardiogen EE, Se poate prezenta ca edem pulmonar acut REA 3. Reprezinié cauze de decompensare a insuficienjei cardince eronice, CU BXCEPYTA: A. Pacumonii BB Lipsa aderenfei Ie tratament | . Anemia D, Intervengii chirugicale E. Disfunetia renal REC n4, Reprezinti cauze,si factori precipitant’ si insuficienfei cardiace acute prin tulburisi circulatori, CU EXCEPTIA: A. Tireotoxicoza B. Tamponada C. Embolia pulmonar D. Septicemia E, Diseofia de aorti REE 5, Care dintre urmitoarele afirmafii despre edemal pulmonar acut cardiogen sunt FALSE? ‘A. Are ca mecanism supraincdrcarea de volum a VS 'B. Are ca mecanism disfincfia sistolict sau diastolic a VS . Pacientul este intens dispneic D, Tensinnea arterial este sedzut E, Tegumentele sunt reci, trenspirate R=D 6, Care dintre urmatoarele afirmatii despre socul cardiogen este FALSA? A. Se caracterizeaz prin TAs R=D NU reprezinti canze de miocardite virale generatoare de CMD: A. Virus Coxackio B. Adenovirusuri C. ECHO-virusuri D. HIV E. Rickettsii R=E COMPLEMENT MULTIPLU 1, Simptomatologia CMD include: D. Insuficienfa cardiact dreaptt E, Tuse In efort R=A,B,D 2. Blectrocardiograma in CMD evidentiazi: ‘Aspect normal Ait BRS HVS ‘Supradenivelare de segment ST mDORP RB, CD3. Dingnosticul diferenfial al CMD se face cu: A. Boli congenitale B, Cardiopatia ischemics ©. Miocardita viral D, Endocardita infecfioast E. Cardiomiopatia secundari medicamentcloe R=A,B 4, ‘Tratamentul CMD presupune administrarea de: ‘A. Digitald pentra efectul de roducere a mortaliifi B, IECA Ia pacienfit intoleranti Ja sartani fa C. Beta-blocante pentru climinarea efectelor negative ale sistemului simpatic ‘D. Sartani pentru cresterea fractci de ejectic E. Diuretice pentru ameliorarea prognosticului REC,D 5. Opjiunil terapeutice din CMD NU inelud: ‘A. Terapia de resincronizare B. Diuretice C. Transplant cardiac D, Calciu-blocante E, Medicafie inotrop pozitiva ~amiodaroni, =D,E 6. ‘Trésdturile dominante ale CMH sunt reptezentate de: ‘A. Hipertrofia VS in contextul steuozei aortice B. Asocierea familial C. Asocierea cu moartea subiti cardiac D, Regresia hipertrofiei cu inintarea in virsté 1, Progresiahipertrofiei cu inaintarea in varst R=B,C 4 10. Caracterizeaza CMH din punet de vedere morfopatologie: ‘A. Masa VS depigeste freevent 500g B. Tntereseaza strict VS ; C. ingrogares lumenului arterelor coronate mick dD Anomalii ale inserfiei muschiului papilar Ia nivetul valvei mitrale anterionre E, Dezorganizarea fibrelor musculare READE . Caracteristicile ecocardiografice ale CMH sunt: ‘A. Miscare posterioarsistoicl » VMA in form obstructivit B, Bvalvarea gradientului prin examinazea Doppler C. Raport grosime SIV/grosime PP>1,5 D, Hlipertofe limitatl Ia nivelat SIV E, Inchidere protosistolics a valve uortice R=BCE 1. ‘Tratamentul medicamentos in CMH include: A. Disopiramida B. Beta-blocante ©. Diltiazem B. Amiodarona : - E, Ablatie cu alcool a septului REA,B,C ‘Tratamentul prin ablajc cu alcool in CMH presupune: A. Injectarea de alcool in artera descendent anterioard stings B, Se poate eftetua gi la valori mici ale gradientuluiintraventéicular C. Trebuie efectuata cu un pacemaker temporar D, Induce 0 zona de hipokinezie septala E. Se poate insofi de procedee de reparare a yalvei mitrale RGD 85‘LL. Swat cauze primare de CMR: Bolt infiltrative Pseudoxanthoma clesticum Badocardita Loffler Hemocromatoza Fibroza endomiocardic& BOOBS RGE 12, Trlsitura hemodinamica caracteristica a CMR este reprezentata de: A, Scfidere abrupt gi rapid a presiunii ventriculare la debutul diastotet eu crestere rapid’ pana la un platou B. Disfuncfia diastolick C. Presiuni sistolice crescute 1D. Semuv! “dip-platou”” B, Sem ridacini pirate R=A,D,E 13, Beocardiografia in CMR evidenfiazt: A. Punefic diastolict normal BB. Functic sistolicd normal C. fngrogarea perefilor VS D. Modifictsi ale endocardului E, Modificdri miocardice caracteristice, in fanctie de etiologic R=B,C 14.Tratamental CMR presupane: ‘A. Administrarea de diaretice pentru scaderea prosiunilor de umplere BB, Caleiu-blocante pentra ameliorarea progrosticului C. Bets-blocante pentru ameliorarea prognosticului D. Digitali pentra ameliorarea simptorbelor B, Terapie chelatoare Ia cei cu hemocromatozi RAE 86 2.5 ARITMILE $1 TULBURARILE DE CONDUCERE, STOPUL CARDIAC COMPLEMENT SIMPLU 1, Sunt incluse intre aritmiile sinusale: A. Flutterul atrial B, Fibrilagia atrial C, Tahicardia sinusalé D. Sindromul de preexeitaie B, Scipirle joncfionale Rec 2. Care dintre unnitoarele reprezinti un mecanism de producere a aritmici? A. Reintrare B, QRS larg C. ORS ingust D. Excitabilitate anormal B, Oprires sinasali RA 3, Pac parte din clasa I Vanghan-Williams: A. Tosilat de bretiliu B. Sotalol C. Amiodarona D. Verapamil E. Disopiramida RE 4, Fao parte din clasa II Vaughan-Williams: A. Diltiazem B. Propafenona C. Flecainida D. Betablocante E. Sotalal R=D5, Care afirmafie referitoare Ja tahicardiile prin reintrare este ADEVARATA? A. Auca mecanism reintrarea ventricular B. Reintrarea atrioventricular este mai raré decdt cca nodal C. Impulsul reintré in ari intotdeauna pe calea Tent D. Sunt generate de d extrasistola joncfional , In reintrarea ortodromicd aspectal QRS este larg ReB 6. Clinice tahicardiei prin reintrare NU include: A. Sincopit B. Tuse ©, Angina D. Insaficienfa cardiac E, Lipotimie RB 7. Caractorizenzi flutter-ul atrial: A. Este 0 aritinie a cordului sanatos BB. Mai frecventa la femei . Generatii de automatism anormal D. Are o frecvenfa de 300/minut, , Tratamentul prin ablatie este rareori eficient ReD 8. Factorii de tise pentru fibrilafia atrial’ NU includ: A. Hipertensiunea srteriala B. Hipertiroidia . Cancer D. Disbetul zaharat B, Obezitatea Rec 88 9 Reprezinté optiunea terapeuticd obligaorie i fibril atrial: A. Restabilirea ritmului sinusal BB. Prevenirea accidentelor embolice C. Menjinetea ritmului sinusal , Controiul simpromelar B, Prevenirea recurenfelor ReB COMPLEMENT MULTIPLU 1, Fae parte din clasa 1V Vaughan-Williams: A. tosilatul de breil B, blocante ale canelelor de calciu nondthidropitiinice ©. Amiodarona D. Verapamil E Diltiazem, ReBDE 2. Referitor la tahicardile prin reintrare sunt ADEVARATE urmitoarele: 4 Reintrarea atrioventricular: presupune obligatorin o cale accesorie de preexcitafie, manifest 5. Reintearea nodal presupune um circuit paranodal de reitrare . Reintrarea presupune existenfa unei ci rapide i a uneia lente D. Calea lenté de conducere este situatd intotdeauna intranodal B, Bucla de reintrare are tendlinga la autoperpetuare RCE 3. Tratamental fluterului atrial NU include: A. Blectrostimularea “overdrive” transesofagiand B. Conversiaelectricd C. Ablatia nodulué attioventricular D. Stimulare ventricular E, Betablocante RCD 89.4, Predictoriiecografici de eparfi afibriatci arial includ: A. Dilatares atrial B. Difotarea ven C. Hipertrofia ventricular’ dreapti . Disfunotia sistolick a ventriculu sting lari , Valvulopatii mitrale ReA,D 5, Consecinfele instatari fibritajei atsiale includ: (A, Accidentele trombembotice BB. Infarctal mioeardic act C. Decesul D, Remodelarea cardiac B. Reducerea dchitului cardiac eu 25-30% R=A,DE 6. Restablirearitosuhui siomsal fn fibrilafin atrial se poate face cx: ‘A. Amiodarona B, Sotalol C. Disopiramida D, Propafenona B, Conversie electric’ READE 1. Aspectul electrocardiografic al extrasistolelor ventriculare include: ‘A, Complex QRS ingust B. QRS cu morfologie de bloc de ramuri , Absenfa undei P ; D, Absenta pauzei compensatorii B, Complex QRS larg Re CE 8. Tratamentul extrasistolelor ventriculare presupune: A. Lidocaina in perfizie, de ratina 2B. Blocanji beta-adrenergici la pacienfi cu infarct miocardic vechi . Amiodarona la pacienfii ex miocardita D. Aaxiolitic ca betablocant la pactengi fir anomalii cardiace structurale E, Encainide la pacien(i post-infarct miocardic R=B,C,D . Predictorii de whicardic ventriculart Ietalé duph infarct miocardic sunt reprezentafi de: A. Fractia de ejecte setzmta B. Extrasistole potimorfe pe ECG C. Extrasistole multiple pe inregistrarea Holter D, Recurena infsrcinini miocardic E, Studinl electrofiziologic inductor de tshicardie ventricular’ Re AE 10-Tahicardile ventriculare prin alungirea intervalului QT apar ia: A. Infarct miocardie B. Valvulopatii ©. Genetic D, Diselectrolitemii E, Boala Chagas ReC,D 11 Blectrocardiogranaa in tahicardia ventricular ara: A, Durata QRS>120 msce B. Disociafieatrio-ventriculars . Puziuni ventriculare D, Conducere retrogradi E, Unde P neconduse R=A,BC12,Tratamental pe termen lung al tamcardulor ventriculare NU melude: A. Propafenona B. Defibrilator implantabil C. Terapia de revasculerizatio miooardics D. Verapamil B, Amiodarona R=A,D 13.Tratamentul tahicardiei ventticulare din sindroamele de QT Iung include: A. Amiodarona B, Defibrilator implantabil C. Blocant beta-adrenergic D, Caleit-blocante E. Ablofia prin radiofrecvent R=A,B,C 14.in codificarea NASPE, prima liter semnifict: ‘A. Camera stimulats B, Camera detectata C. Deatrin +ventricul D. Irinhibat E, Remodulare de freeventa REA,C LssIndicafia de cardiostinniare permanent ta pacienjit ca sinoope si ‘bradicarie suspecatt dar nedocumentat ince: A, Pacienti cu bradicadie simptomatict B, Sindzomol de sinus carotid y>70 nsee pe ECG Dues Aves gk ns 3 demonstrat prin stimulare programa B. Bloc AV de gradu 2ip 2, nduferen de simptome ReB,D 92. | | | 16.Cate afirmatii sunt ADEVARATE referitor la boala noduilui sinugal? A. Include oprirea sinusali ' B. Se numeste gi sick sinus syndrome G. Arco progresie rapida spre deces D. Unii pacienfi dezvolti si tulburici de conducere atrioventricular &, Stimulare AIR pentru pistrarea conducerii AV normale R=A,B,D,E 17.Cauzele cfgtigate de bloc atrioventricular includ: A. Cardiopatia ischemict croniecd B. Postabiatie prin radiofreeventi C. Neuromiopati D. Congenitale , EB, Intoxicafii REA,B,C 18. Bleetrocardiograma in blocul atrioventricular aratis ‘A. PR>200 msec in blocul AV grad 2 B, Altemanfa de unde P conduse gi neconduse fn blocal AV grad 3 C; Alungirea progresiva a intervalulai PR pind cind o unda P nu este condustt in blocul AV grad 2 tip Mobitz 1 D, Disocisfie completé intte activitatea trialé gi ventricularé in blocul AV amd 3 , Mai multe unde P consecutive blocate in blocul AV de grad inal Re D,E 19.Care afirmatii sunt ADEVARATe referitor la cardiostimmularea permnanenti fn blocurile AV? ‘A. Esto indicats si in cauze reversibile de bloc AV B. in blocul AV grad I, este indicat dacd PR>300 mace C. Nu este indicat decat in blocul AV grad 3 D. Este indicat fn blocul AV grad 2 tip 2 cu complex QRS larg EE. Este indicat fn blocul atrioventricular congenital R=B,D,B 9320.Care afirmatii sunt ADEVARATE referitor la stopul cardiac: A. Include gi sincopele \ 'B. Mecanismul principal este reprezentat de oprirea cardica . Rovenitea spontand este foarte rara : ~ D. Poate spare prin rupturé de anevrism aortic , Necesiti resuscitare cardio-pelmonar R=GD,E 21. Tratamentul stopului cardiac A. Suportul vital de bazit | B, Suport vital avansat C. Uiilizarea defibrilatorataindiferent de eauza stop DD, Utilizarea de atropina E, Administrarea de lichide iv RAB 2.6 VALVULOPATIILE COMPLEMENT SIMPLU 1, Care dintre urmatoarele afirmatii este FALSA? | ) A, Suprafafa normalé a orificiului mitral este 4-6cm? | B, Stenoza mitralé severi (critica) este definiti ca suprafifa orificiuloi mitral <1,Seni* C. Stenoza mitral poate fi cauzatl de foziuni ale cuspelor mitrale \ D, Stenoza mitrali poate fi cenzati de fuziuni ale comisurilor E, Stenoza mitral poate fi cauzaté de fibrozarea condajclor RB 2 Care dintre urmitoarcle afirmafitreferitor Ia etiologia stenozei mitrale este FALSA? ‘A, Asocierea stenozei mitrale postreumatismale ou defect sept attial se ‘mumeste sindrom Lutembacher B, Etiologic predominant este congenital « C. Biologia predominant’ este reumatismal’ D, Biologie foarte rari: boala Febry E. Btiologie foarte rar R=B 3. Care dintre urmittoarcle afirmatii referitor la complicafile stenozei mitrale sunt FALSE? ‘A, Cea mai fiecventé complicate este tahicardia ventricular B. Cea mai freeventa complicate este fibrilata atrints C. Pot apirea emboli sistemice D, Hipertensiunea pulmonar si endocardita infectioas& sunt compl stenozei mitral EE Pot apiiea fencinene de insuficien( cardiac RA 4. Care dintre urmitoarele afirmafii referitoare la insuficienta mitral este FALSA? A. Poste fi acuta sau eronicit B. Se datoreazA disfunctiei sparatului subvalvalar C. In incidents bolii mitrale, reumatiseul este in erestere D. Insuficienfa mitral degenerativi este predominant E, Se poate datora disfuncfiei inelului mitral Rec5, Care dintre urmatoarele afirmayii referitoare In insuficienja mitrala este FALSA? , ‘A, Insuficienje mitral acuta poate fi determinata de tranmatisme toracice, infarct miocardic, B, Insuficienta mitrelé croniet are multiple etiologti C. Sunt canze de insuficient mitrala cronicd functional: cardiomiopatia hipertzoficd obstructiva, disfumcfia mngchilor papilari D. Sunt cauze de insuficien}t mitralé cronick degenerativa: prolaps de valva mitralacalcifieri E, Sunt cauze de insuficienfl mitvala cronicd infecfioasi: endocardita Libbman-Sachs ReE 6, Care dintre urmitoarele afirmatiirefertoare la stenoza aortck este FALSA? ‘A. Este cea mai frccventé valvulopatic B. Incidenta stenozei aotice reumatismale este fn scidere . Ponte fi congenital sau dobandits , Aria orificiuli aortic normal 2-4en? E, Aria orificiului aortic normal 2-3em* RD 7. Care dintre unmitoarele afirmafiireferitoare la stenoza aorticd este FALSA? A. Poate fi congenitalé sau dobanditi BB. Simptome-angina, sincopa sama ae a Gn Tocar neu idee pe vel da bara gatulai 1D, Examen clinic: pusus parvus et tardus E, in faza de insuficienfi cardiac apar semne de congestie sistemic& Rec 96 Soe 8. Care dintre ummétoarele afirmafii referitor la insuficienfa aortic este PALSA? A. Poate facut sau cronici B. Cauze frecvente: lupus, spondilita anchilozanté C. Btiologia este determinaté de anomali ale valve g/eau ridacini aorel gi ‘aortei ascendente D. Cauze rare: sindrom antifosfotipidic ; E, Complicatitfrecvente sunt insuficienja eardiacd, endocardita infections R=B 9. Care dintre unmitoarele afirmatit referitoare la insulicienfa aortic& este PALSA? A. Simptomele includ: dispneea de efort, palpitai, sincopt B. Semne periferice de debit cardixe crescut C. Clinic: uruiture diastolick Austin-Flint in focarul mitral D, BCG-frecvent fibrlaja atrial E, Beocardiografia stabileste diagnosticul gi cuantficd insuficienta aortic R=D 10.Care dintre urmatoarele afirmafii referitoare la insuficienja tricuspidian’ este FALSA? A. Apare datoriti disfuncfici aparatului valvular tricuspidian B, Insuficienfa tricuspidiand primard este mai frecvents , Insuficienfa tricuspidiand secundaré apare it infaretul de venticul dropt 'D, Insuficienfa tricuspidiana primaré apare in boala Epstein E, Insuficienta tricuspidiand primara apare in endocardita infecfioast ReB 1L.Care dintre urmitoarele afizmafii referitoare 1a stenoza tricuspidian’ esto alsa? A. Etiologia este predominant reumatismala B. Se asociaza rarcu alte valvulopati C. Pe BCG apar semne de supraincircare atrial dreapta sau aritmii atriale D. Ecocardiografia permite stabilirea diagnosticului gi cuantificarea stenozei tricuspidiene B, Tralamentul medical nu inflenfeaz’ supravictuirea = B| | 12.Care dintro urmitoarele afirmafi referitoare la stenoza pulmonarl este fale? A. Este 0 efectiune rari B. Frecvent, este congenital : C. Stenoze pulmonard dobinditl poate fi determinati de vegetefi D. Stenoza pulmonar dobanditi poate fi determinaté de tumori mediastinale E, ECG-hipertrofie ventricular stings RE 13.Care dintre urmitoarele afirmafii referitoare le insoficien|s pulmonar’ este fala? A, Este rari TB. Poste fi organic san congenital ; ee CC. Insuficienfa pulmonari functional. nu se asociaz cu hipertensiunes ‘pulmonar D. ECG releva hipertofie ventricular dreaptt i E, Corecfia chirurgicalt se realizear cu proteza biologicd Re COMPLEMENT MULTIPLU 1. Care dintre urmitoazele afirmatiireferitoare 1a etiologia stenozei mitrale sunt ADEVARATE? A, 99% este reumatismala B, 30% au stenozA gi insuficienja mitrals associate C. Incidenga stenozei mitrale este tn scidere 1D. Stenoza mitralé congenital este frecvent& EB, Stenoza mitrala congenital este descoperits in copilarie REA, CGE 2. Care dintre urmitourele afirmajii referitoare la stenoza mitral sunt ADEVARATE? ‘A. Pacienfi pot fi asimptomatici i B, Pont demaseti de mumerog fst precipita ‘incipalil simptom este durerea retrosterna D Seen peeieat wma si simptome asociate embolilorsistemice E, Facies teros R=A,B,D. 98 3. Care dintre urinitoarele afirmatiireferitoare la stenoza mitralé sunt BALSE? A. Clinie-semmul Harzer B. Clinic-uruitura diastolica C. Nu este necesara efectuarea ecocandiograici D. ECG releva hipertrofie ventricular dreapt, aritmiéatrale B. Eeocardiografia de sttes se poate efectua dact exist discordang’ tne simptomatologie si aspectul ecocardiografii R=GD 4. Care dintre wrmitoarele afirmafii referitoare 12 stenoza mitralé sunt ADEVARATE? ‘A. Cateterismul cardiac este investigate de prima teaptt B. Con mai frecventé complicate este fbrilafia atrial C. Cea mai frecventt complicaje este insuficienya carding 1, Poate apitea endocanita infectioasi B. Tratamentul medicementos creste supraviefurea ReB,D 5. Care dintro urmitoarele afimmafii refesitoare la inswficienja mitral® sunt ADEVARATE? A. Simptomatologie este variabila B. Poate fi acut sau cronicd C Insuficienya mitrals scuti este bine tolerata D. Insuficienfa mitral acuta determing edem pulmonar acut E, Insuficienfa mitral cronica se manifesta cu dispnee de efort, astenie R= A,B, CE 6, Care dintre urmitoarele afinuafii referitoare la insuficien{a mitrala sunt ADEVARATE? A, Clinic-suffu holosistolic apical 'B. Tn fazele avansate apar seme de congestive C. Cateterisml cardiac este frecvent recomandat D, Pacientii care dezvoltt fibrilafic atrial vor urma terapie ou antiagregant plachetar E. Insuficienta mitrala acu’ nu reprezintk urgenfa chirurgicalt REA,B 90COMPLEMENT SIMPLU 2.6.1 ENDUCARDIVA INFECPIUASA, 4, Care dinte FALSA? A. Apar manifestiti cutanate B. Apare splenomegalic s EAN pozitiv Coracteristic-aparits unui sufla no 2 ton ‘umnitoarle afirmatii reeritoare Ia endocardita infeeyoast este 1. Care dintre urmitoarele afirmafii referitoare la endocardita infectioast este FALSA? A. Are mortalitat ridicatt BB. Leziunea caracteristca este vegetafia C. Se poate localiza pe disporitive intracardiace D. Afecteaza predominant femeile REC E, Existii afecfiuni predispozante } S. Care dinire ummitoarele afirmapii it i FALSA? sie fit referitoare Ia endocerdité infecioasd este R=D A, Hemocultarile sunt esentiale pentru diagnostic B. Poraclini-anemie feripriva. nO e Seniesa hemoculturi seriate lita. i i . vcardiografia poate vizuali 2. Care dintre urmitoarele afirmafii referitoare Ia endocardita infecfioasi este icocardi poate vizualiza abcese perivalvure FALSA? B. Ecocardiografia poate vizualiza anevrisme valvulare ‘A. Incidenfa maxima este Ia 30 ani RB B. Endocardita pe protezl este precoce sai tardivit C. Etiologia este diversi D. Hemoculturile pot fi negative COMPLEMENT MULTIPLU E. La pacientii purtitori de dispozitive intracardiace apare endocardita pe cord teen S smitoarele i referito oe ds aes Dev ARaimitoale afm refertoae Ia endocardia infefioast sunt A. Lezivunea caracteristicd este i ‘vogetaia REA B. La consumatorii de drogu iv apare endocardi C. Poate fi precoce san ae dita de cord sting D. Pacicajii sunt de obicei afebrili —- 3, Care dintre urmitoarele afinmafii referitoare la endocardita infectioast este E, Pacientii sunt esimptomatici FALSA? RAC ‘A. Hemoculturi pozitive in 86% din cazani B, Pacienfii prezinta febra/subfebra 5 C. Pacienfi pot prezenta tablou clinic de colic’ renal Care din umitcarele afirmatii referitoare la tabloul clinic D. Pot aplirea manifestiiri ocular infectioase sunt ADEVARATE? clinic al endocarditei : Sa ‘i A, Apare sindrom sindrom de ischemic acuté 2 membrelor inferioare Ps reumatoid simetrie , Poate apatea ischemie 2 sree . Apare splenomegalie ReA D. Rinichi palpabi j B. Bdeme gambiere R=BLC 102 1033. Care din ummitoarele afirmafii referitoare 1a endocardita infecfioass sunt ADEVARATE? ‘A. Pacienfi an hematurie B, Ponte aptrea afazie ©, Pot descrie mialgiit D, Pot aparea deicite motorii E. Ascita R=A,B,C,D. 4, Care din urmitoarele afirmatii referitoare la endocardita infecfioas& sunt FALSE? : A. Sunt necesare hemoculteri seriate B. Apare leucocitoza cu Himfocitoza CC. Fara sindrom biologic inflamator D, Factor reumatoid pozitiv E, Crioglobuline prezente R=B,C 5, NU reprezinté metode paraclinice pentru endocardite infections: Recoltarea de hemoculturi ~ IRM cardiac eografia trtnsesofagian’ “Testul tilt Ecocandiografia de stres moo R=B,D,E 6, Referitor la diagnostical endocertite infectionse, sunt ADEVARATES ‘A. Diagnosticnl pozitiv presupune 3 crterii minore B. Se stabileste pe baza criteiilor Duke modificate C. Dingnosticel pozitiv presupane 2 eriterit majore D, Diagnosticu poztiv presupune Seriterit minore ne FE. Dingnosticul pozitiv presupone 2 criterii majore gi 1 eriteriu minor R=BGD 104 7. Referitor la diagnosticul endocardite intecfioase, sunt ADEVARATE: A. Reprezintit crteri minore-noduli Osler B. Diagnosticul pozitiv presupune 5 criterii majore C. Febra>38C* este criterin major D. 2hemocultari pozitivecriterin major E. anevrisme micotice- criteria minor R=A,D,E 8. Care dintre urmatoarele afirmatii despre endocardita infecyioast sunt FALSE? A. Abcesu! splenic este complicatic «El B. Antritele sunt distracsive C. Antibioterapia pentru BI pe proteza valvular se mentine 2-6 siptimani D. fn cazul protezelor valvulare se asociazA Rifampicina E, Dack agentol patogen nu este identificat se temporizeazatantibioterapia R=B,CE 9.Care dintre urmiitoarelo afirmafii despre endocardita infecjioas sunt ADEVARATE? A. Durata tratamentului antibiotic pentra stalilocoe metilicin rezistent este de 4- 8 siptimini Durata tratamentului antibiotic pentm staflocoe metilicn sensibil este de 4 6 stiptamani Pentru steptococul sensibil la peniciling se administreazi ceftriaxon {In cazul vegetafilor >| 0mm se practic tratament chirurgical {n cazul vegetatiloc <10mm? se practick tratament chirurgical B, Bon R=B,C,D 10.Care dintre urmitoarele afirmatii privind endocardita infectioast sunt ADEVARATE? A. Se recomandi profilaxia Ella pacienfi supusi unor examinti endoscopice B. Se recomanda profilaxia El la pacienti ca boli valvulare C. Manipularea gingivali este manevre siomatoiogick cu rise crescut D. Manipularea gingival& este maevra stomatologict cu rise sekzut FE, Administrarea antibioticului se face en 30-60 minute preprocedural R=B,CE2.62 PERICARDILA. COMPLEMENT SIMPLU 1. Care dintre urmitoarcle afirmafii despre poricarditi este FALSA? A. Esto afectiume inflamatorie BB. Poate fi acutt sau cronica C. Poate fi precoce sau tardiva D. Debntal este cu prodrom E, Se poate complica cu tamponada cardiack REC 2. Care dintre urmitoarele afirmafii despre tabloul clinic in pericardita este FALSA? ‘A. Zgomote cardiace asurzite B. impuls apical bifid C. Frecaturi pericardict D. Apare durere toracic® B. Digpmee gi tuse seact ReB 3. Care dinire umuitoarele afirmatii despre exploririle parnctinice in pericardité este FALSA? A. BCG-tahicandie sinusalt B, ECG-aliomanfi electric C. Roocardiografie-colaps atti diept D. Radiografie toracici-cord in carat E, Radiogralie toraciet-cord in sabot REE 4, fn legiturd cu tratamental in pericarditi sunt adevarate, CU EXCEPTIA: ‘A. Drengjul chirargical se practicd de rutin B. Pericardiocenteza se efectueazi in tamponada cardiac C. Se adminitresza ibuprofen D, Se administreaz8 colchicina E. Pericardicctomia se efectueast dact exists fenomene constrictive ReA 106 Weep eieincce READE. 6. Reprezinti modificati ECG in pericarditi CU BXCEPTIA: A. Tohicardia sinmsali B. Fibyilagia atrial, C. Altermanga electric D. QP lung EB. Bloc AV grad 1 R=D,E 7. Care dintre ummatoarele afirmatii despre tratamentul in pericarditii sunt ADEVARATE? Se administreazdt AINS Se admnistreazi la debut glucocorticosteroizi ‘Se poate administra colchicina . Drenajul pericardic se efectueazt de rutin Pericardiocenteza se efectueazs in tamponada cardiac moO eP ReA,GE 108 CAPITOLUL Hf- GASTROENTEROLOGIE— HEPATOLOGIE 3.1 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN COMPLEMENT SIMPLU 1. Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) : ‘A. Este 0 afbofiune acuts B. Cauzati de reflux confinutul intestinal im stomac C. Determind leziuni ale mucoasei esofagiene D. Bste asimptomatica B, Determind leziuni ale nmicoasei gastrice Rac 2, Care este principala cauzi pentru refluxul gastro-esofagian? ‘A. Bxistenfa nei herniibintale mari B, Contractia insuficientt a sfincterului esofagian inferior (SED) gi relaxares patologict tranzitorie a SEL , Prosiune gastric& creseuti determinat& de obezitate sau sarcin& 1D, Clinostatism dupa masi , Gastropareza R=B 3. Care din urmitori factori determing sctiderea tonusului SEI? A. Cresterea in grentate B, Consul de sleool . Sedentarismul 1D. Factori de medin (cresterea temperatuti, umiditate crescutf) B, Conditii de stres ReA 1094, Medicamentele ce determing sciderea tomnsului SEL sunt: { A. Blocanfi canalelor de sodin 1 B. Anticolinergicele ' . Aniagonist P-adrenergici \ D. Agonigti c-adrenergici B, Conticoiza R=B ‘A Conserve B. Ulei vegetal . Produse pe bazi de lactate D. Mancanuri grase E, Biuturi necarbogazoase | i 5, Cure dintre urmitoarele alimente pot determina RGB? | | R=D considera cd are BRGE un pacient care acuza urmitoarele: | © Pon regurgitajii acide de cel putin 2 ori pe lun’, in decurs a 4-6 ‘vltsituri de cel pojin 2 ori pe stptimfnt, fn decurs 2 4-8 | sptimini | . Prosi $i rgurgitai acide de cel pain 2 ori pe sipsimans, fn decurs a 6-8 ptm ae D.Piozis gi vitor de cel pojin 2 ori pe siptimng, in deous 2 6-8 Aptian : She B, Pitts i regurgitail acide de cel putin 2 ori pe spin in decurs a 4-8 siptiméni R=E 7. Care sunt semnalele de ,alarma” ce impun evaluarea prin endoscopic digestiv superioar& in eazul unui pacient cu BROB? A. Istoric familial de BRGE B, Anemia ; C. Hemoragia digestive inferioara j D. Dispnee fi ( E. Regurgitaii acide 4 R=B 1 ho 8. Care dintre urmitonrele sunt simptome extradigestive in BRGE? A, Manifestiti cutanate B, Manifestiri oftalmologice C. Durerea toracica D, Durerea lombari E. Manifestiri reumatologice R=€ 9. Cele mai frecvente manifestiti extiadigestive in BRGE sunt: A, Tuse eronici B. Durere toraeicX noncardiac C. Fatingodinie D. Disfonie EB, Sinusité cronies t R=A 10.Cum putem diagnostica BRGR? : A. Se pune pe baza simptomatologici din ultima Iona B, Este confirmat printr-un réspuns complet le administrarea de inhibitori de Pomp de proton C. Se recurge le endoscopin digestiv superiom de prim intengie D. Este confirmat prinu-un rispuns complet ia administrarea de blocanti de receptor histaminici E. La paciengii cu semne de alarmii se recurge la endoscopia digestivi superioar in timpal 2 R=B 11.Bsogastroduodenoscopia ca gi metoda de explorare a BRGE: A. Este una din metodele de diagnosticare a BRGE. B. Nu poate exclude esofagite de alte cauze C. Accasti explorate are o sensibilitate foarte bund (90-959) D. Sensibilitetea este mai slabit (aprox. 50%) in cazal BRGE ou simptome digestive E. Cind sunt prezente manifestirile extradigestive, accesta araif leziuni in 8 in 10 cazuri R=D ut12.Conform recomandirilor ,Consensului fianco-belgian” si ale Colegiulut ‘American de Gastrocaterologi, so poate concluziona ef endoscopia superioart este indicat fn urmitoarele cazari: ‘A. Varsta pacientului peste 60 de ani B, Vérsta pacientului peste 50 de ani C. Fart odinofagie, distgie D, Simptomatologie tipic’ E, Rfispuns terapeutic fa IPP R=B 13.Care este afirmatia falsi in ceca ce priveste stadializarea esofagitelor conform clasificirii Los Angeles? : ‘A. Gradul C= cel mult o eroziune confluenti fatre dou’ san mai multe pline, dar nedepaisind 75% din circumferings B, Se face in fumofie de severitates acestora : : C. Gradul A= na sat mai multe pierderi de substant®, dar nici una depiisind 5 mm in hungime : f D, Gradul D = pierderi de substangt (ulceratii) ce euprind peste 75% din circunnferinga esofagian’ os E, Gradul B = cel putin o erorime peste 5 mm, dar fir leziuni conflucnte fntre dowa pliuri R=A 14, Bsofagitele severe conform Conferinfei consensului franeo-belgian sunt caracterizate prin: ' A. Stenoze B. Ukeer ©. Bpiteliu Barrett D. Leziuni cireumferentiale B, Pierdere de substanf& necireumferentialt R=D 412 15.Afirmajia FALSA referitoare la ph-metie este: A, Sonda este introduss transaazal B. Permit inregistrarea frecventei episoadelor de reflux C. Se considerk cf exist reflux acid, cdnd pH-ul esofagian este sub 4 D, Este testul cel mai seasibil pentru depistarea prezenfei refluxului acid intraesofagian E, Se realizeaz’ utilizand o sondi care fnregistreazi pH-ul la nivelul ‘esofagului distal (supracardial) pe 24 de ore R=E 16:Manometria esofagians esto uilizati in urmatoarele cazur: A. Cin este suspicionati o tulburare motorie gastricé B. Cand pacientul acu pirazis CC. Clind este suspicionati o acalazie D, Inninte si fie preconizat4 o interventie chirurgicala smticeflux E. Cind pacientul acuzi regurgitalii acide R=C 17.Caze dintre urmitoarele NU este 0 complicatie a BRGE eronic: A. Bsofagul Barrett 'B. Motaplazie gastrick C. Din eroziuni esofagiene D. Uleeratit E. Disfagic prin stenoze R&B 18.Care diate urmitonrele afirmatii este ADEVARATA: ‘A. Bsofagul Barrett reprezintd 0 metaplazie de tip gastric la nivelul esofagulai distal 1B. Esofagul Barrett nm are risc de displazie sau un neoplasm incipient C. Bsofagul Barrett (EB) reprezinti o metapiagie de tip intestinal Ia nivelul esofagului proximal D. Hsofigul Barrett (EB) reprezinti o metsplazie de tip intestinal le nivelul ‘esofagulai distal E, Adenocarcinonul se dezvolta la nivelu! arilor de displazie Barrett R=D 319. Lratamentul BRG consth in urmAtoarele, CU KXCEP JIA: ‘A, Blocantii de receptori HI histamisitei B. Regimul igieno-dietetic C. Antiacidele gi algin D. Blocan{ii de receptori 12 histaminici B, Inhibitonii de pompa de protoni R= 2.Recomanditile AGA (American Gastrocnterological Association), privind ‘rotamentul BRGE constat in: A, Scdderea ponderali pentru pacientii supraponderali B. Medicamente antiseeretorii pentru tratamental pacienfilor cu GERD; blocante H2 sunt mai eficiente decdt blocante IPP C. Endoscopic cu biopsie le pacientii cu BRGE care acuzi disfagie D. La pacienfii Ia care terapia antisecretorie empirick este ficient, so recomanda endoscopic digestiva superioari B, La pacienfii In care terapia antiseeretorie empiricd este ineficienti, se recomanda ph-metrie R=c COMPLEMENT MULTIPLU 1, Care dintre urmitoarele sfitmafii sunt ADEVARATE in ceea ce priveste BRGE? ‘A. Reprezinti una dintre cele mai pufin frecvente patologii digestive B. Bote 0 afeojiune eronick C. Cauzati de reflux! confinutului gastric in esofag, determinind aparijia unor simpiome, asociate uneori, cu leziuni ale mucoasei esofagiene D, Este 0 afectiune eronict 1, Cauzati de refluxul confinutuhui gastric in esofag, determindnd aparitia unor simptome, fr leziuni alt mucoasei esofagiene R=B,C 114 2. Cauzele principale pentru refluxel gastro-esofagian sunt A. Contracfia insuficient a sfincterului esofagian inferior (SEN) B. Relaxarea patologica tranzitorie a SEE . Presiune gastticd crescwti determinata de obszitate sau sarcin D. Hemie hiatala B. Gastropareza R=A,B 3. Alf factori gastrici care pot determina BRGE sunt, CU EXCEPTIA: A. Volum gastric creseut dupsi mese 2B. Presiune gastric crescuta determinaté de obecitate san sarcind . Bxistena unei herif hiatale mari D, Stilul de via(i (Fama, crestere in greutate) B, Méncdrurigrase R=C,D,E 4. Unmiitori factori pot determina sofderea tonusului SEL, excepténd: A. Presiune gastricl crescutd determinail de obezitate sau sarin DB. Fumat C. Crestere in greutato D. Cafes gi produse pe baz de cofeins XE, Existenja unei hemi hiotale mari R=AE 5. Cate dintre urmitoarele medicamente pot determina BRGE? A. Teofilina B. Agonisti o-adrenergici . Progesteroni D, Antidepresive tricictice E, Blocanfii canalelor de caleiu R=A,CDE 115‘Care dintre urmatoarele alimnente pot determina BRGE? A, Mancéiari grase B, Produse pe baz& de ardei iute ©. Cafea D, Uleiuri vegetale E Ciocolata R=A,GE . Care dintre cele enumerate mai jos pot determina solderea tonusului SEI: A, Estrogen B.Ofet C. Diazepam D, Fumat E, Antagonigti fadrenergici R=A,B,GD Principalele simpiome ale BRGE sunt, CU EXCEPTIA: A. Pirozisul B. Regurgitaile acide . Disfagie D. Odinofagie IE, Sclidere in greutate R=C,D,E Care dintre urmitoarcle afirmatii sunt FALSE referitoare la BRGE? ‘A. Principalele simptome ale BRGE sunt pirozisu gi durerearetrosternal BB. Se considers cd au BRGE pacienfi eare prezinta pirozis gi regurgitafi acide de cel pajin 2 or pe siptimang, in decors a 4-8 skptimani C. Principalele simptome ale BRGE sunt pirozisul gi regurgitatile acide D, Se considers c& au BRGE pacienfi care prezints pirozis si rogurgitaii acide de cel pafin 2 ori pe siptimng, in decurs a 6-8 siptimini E, Se consideri ci an BRGE pacientii care prozinti pirozis si durere retrostemal& de cel putin 2 ori pe siptimng, in docurs a 4-8 siptimaini ReA,DE 116 10. Care dintre urmitoarele iimpun evaluates endoscopica in cazuil unui pagient ex BRGE? A. Greutatea crescutt pacientutuit BB. Varsta pacientului C. Seliderea fa greutate D, Istoric familial de cancer de tract digestiv inferior E, Anemie’ R=BCE 11.Care sunt semmalele de ,alarmi” ale BRGE? ‘A. Odinofagic B, Istoric familial de cancer de tract digestiv inferior €. Scadere in greutate D, Ancmie E, Hemoragia digestiva superioari R=A,C,D,E 12.Care dintre urmatoarele NU sunt simptome exttadigestive ale BRGE? ‘A. Manifestiri oftalmologice B. Manifestiri cutanate C, Manifestiti ORL. D, Durerea toracica B, Dore articulare R=CD 13,Sunt manifestiti extradigestive ale BRGE: ‘A. Senzatia de comp striin esofagian B, Faringodinie C. Laringospasm D. Traheobrongita E, Regurgiteii acide R=B,C,D uw14,Care dintre urmsitoarele afirmafii sunt ADEVARATE referitoare la BROE? ‘A. BRGE poate sta la origines unei dureri toracice de tip anginos, localiza relrosternal, cu iradiere uneoti spre posterior, interscapular gi ascendent spre mandible i 8B, fn caz de durere toracied, in primul rind trebuie eliminati 0 cauzlt digestivi . Una dnte cole mai fcsveate manifest extadigestve cate tuse erica 1D. Cole mai frecvente manifestir extradigestive smn pirozisul i regurgitatille acide : 1B, Prevelenja BRGE conform studiilor, in cazal astmului este de 20% R=B,C .Cam se poate precize diagnosticul de BRGET sa ap pen no iibitori de pompa de protoni (IPP) B. Se pune pe baza une! anamneze minujicase C. Se reeurge la examiniri complementare de prim intentie D. Se recurge la examinlci complementare in timpul doi fn caz de semnale de BE csi pon sin complet annus de ihe d pomp’ de proton (PP) R=B,E 16.Endoscopin digestiva supetioat’ in BRGE: : ‘A. este 0 examinare complementard utilizati in diagnosticul BRGE, B. poate exclude esfagite de alte care ; C. este singura capaili sf diagnosticheze gis gradezeexofigia de reflox D. este 0 examinare complementar& utilizata de pris intentie in diagnostical BRGE ‘ E. este una din metodele capabile s& diagnosticheze si sa gradeze esofagita de reflux R= A,B,C 18 17.Care dintre urmitoarele afirmatii NU sunt adevarate? ‘A. Esogastroduodenoscopia este indicat la pacienti cu odinofagie B. Esogestroduodenoscopia este indicatt la. paciengi. cu. simptomatologie auipica C. Esogestroduodenoscopia este indicati Ia pacicnfi cu virsta peste 60 de ani D. Hsogastroduodenoscopia are o sensibilitaten foarte bun (90-95%), inst Specifctate este mai slabi (aprox. 50%) in caztl BRGE cu simptome digestive E Bsogastroduodenoscopia. are 0 specificitae foarte bunk (90-95%), inst Sensibilteten este mai slabi (aprox. 50%) in cazul BRGE asimptomatic ReB DE 18.Siadializarea esofagitelor, in fanctic de sevetitatea acestora, conform lasificarii Los Angeles se realizeazi in felul urmator: A: Gradul C = cel pufin o eroziune confluent inte dowa sav mai multe pliuri, dar nedeptsind 75% din circumnferinga B, Gradul D = pierderi de substanti (excoriail) ce cuprind peste 75% dni circumferinga csofagian’, C Gradul B = cel putin 0 eroziune peste 5 mm, dar fird leziuni confluente fntre doua pliuri D. Grdul A = una san mei multe peter de substan, dar nici una deptijind 5 1am in latime E. Gradul B = cel putin o exoziune peste 5 mm, cu leziuni confluente fntte dowd pliuri R=Ac ' 19.Clasificarea eso (iferenyiaza i: A. Esofegite non-severe (pierdere de substan circumferential) B. Esolagite severe (leziuni circumférentiale) C. Bsofagite complicate (leziuni circumferenfaie) D. Bsofagite non-severe (pierdere de substanfé necireumterentials) E, Esofagite complicate (stonoze, ulcerafi,epteliu Barrett) itelor in cadral Conferinfei consensului fianco-belgian le R=B,D,E 1g.20.Afirmafiile ADEVARATE seferitoare la utilizarea pH-metciel in BRGE sunt: 'A. Sond este introdusé transnazal pain la 5 em deasupra cardiet B. Se utilizeaza 0 sondi care fnregistrear pH-ul la nivelul esofagului distal (Gubcardial) pe 24 de ore : ( C. Pennite inregistrarea frecventei episoadclor de reflux, durata, eft fi ‘momental apariiei acestora : D. ste testul cel mai sensibil pentra depistarea prezenfei refluxalui acid intraesofagian B. Este frecvent utilizaté la pacienfii cu BRGE i R=A,C,D ‘A. In cazucile in care pacientul prezinti odinofagie |B, In cazurile in care este suspicionat8 o tumor’ esofagians C. In cazuile in care este preconizaté.o intervenfie chirurgicalé antireflux D, In eazurile fn care este suspicionatl scalszie E, in cazurile in care este suspicionat spasm difuz esofagian REA,B 22.Care dintre urmitonrele sunt complicatii ale BRGE? ‘A. Metaplazie gastric B, Disfagie prin stenoze , Séngerixi din eroziumi esofagiene D. Bsofagul Barrett E, Ulcerafi 4 R=BCDE 23.Afirmasiile FALSE referitoate la esofagul Barrett sunt: | ‘A. Se suspicioneazi: endoscopic (ascensionaree liniei Z) si se confirm’ prin biopsii multiple (metaplazie de tip gastric) > | B. fn cazul existenjei EB este important existenfa sau absenfa displaziei, care ‘yainfluenga atitadineaalterioar, C. Tncaz de displazie cu grad redus se vor face endoscopii ia 2 ani D, Trebuie efectuare controale endoscopice regulate pentru 2 depista displezia ! san un neoplasm incipient ; = 4H, La pacientii fart displazie doveditt 1a dout endoscopii suocesive on biopsi, se recomandi reevaluare endoscopies la 3-5 ani \ R=A,C 120 24.Afirmafiile ADEVARATE seferitoare Ia tatamental BRGE sunt: ‘A. Inhibitorii de pomp& de protoni sunt superiori, celorlalte clase de ‘medicamente menjionate, atit asupra simptomatologiei, eft gi asupra lezinniloresofagiene BB. Inbibitorii de pomp& de protoni (IPP) au um efect antiseoretor demonstrat doar pe lung) C. Blocantii de receptori H2 histaminici au actiune antiseoretorie de cdteva ore sicrese pHT-ul cu pénd la 0 unitate in 24 de ore D, Antiacidele gi alginatii neutrlizeaz& pH-ul gi au ofect de tamponare gi due la vindecarea esofagitelor E, Eficacitstea regimului igieno-dietetic este limitati in ceea ce priveste controlul simptomatologiei si nu are ca rezultat vindecarea unei posibile esofagite R=A,GE 25,Care sunt principiile de tratament medicamentos in BRGE? ‘A. Complicafile care pot si apard in BRGE (stenoze, hemoragii, esofagul Barrett) se rezolvi de reguli pe cale endoscopic B. in cazul esofagitelor severe se recomand’ IPP 8 stptaméni, iar intretinerea se face cu IPP doz minima eficientt C. La pacienfii care ma au esofugiti sever (pierdere de substan{s noncircumferentiala) IPP 8 siptiméni gi intrefinere eu IPP intermiteat sau ¢gontinud, in funcfie de simptomatologie D.in cazal fh care nu s-a facut endoscopic amu mu existi esofagiti, se administreaz& IPP 4 siptimani, iar apoi IPP la nevoie E. La pacientii care ma an ‘esofagith sever’ (pierdere -de substaati noneircumeren{ials) IPP 4-8 siptimani gi intrefinere cu IPP intermitent sau continua, in funojie de simptomatologic R=B,D,E 26.Afrmajile ADEVARATE referitoare ta tratamentul endoscopic in BROE sum: A. Este utilizat pentr tratamentul omplicatiilor BRGE B. Este utilizatf radiofrecvena (procedeu! Stretta) C. Esto conceputi pentra a modifica anatomia sau fiziologia jonctiunii gastro- esofagiene, favorizfind rofluxl gastrocsofagian D. Se efectuenz’ suture endoscopic’ a jonctiunii es0-gasttice E, Majocitatea studiilor privitor la aceste torapii endoscopice au ruportat informafii suficiente privitor Ia rezultatele pe termen lung R=A,B,D 12127.Care sunt recomandirile AGA (American Gastrocntcroiogica Assucxsuicn) vind tratamentul BRGE? ; 1A Tndosopie cu biopsio a pciefi eu BRGEE care scuz dsfonie B, Scidcrea ponderalé pentru pacien{iiobezi : C. La pacientii In care terapia antisecretorie empiric’ este ineficienti, se recomandi endoscopic digestiva mperioat 1D, Manomettia nu se recomandl de retina E, Blocantele H12 sunt mai cficiente dectt IPP R=B,C,D 3.2 BOALA ULCEROASA COMPLEMENT SIMPLU J. Uleeral peptic se caracterizeazt prin urmitoarcle tipuri de lezivni, (CU EXCEPTIA: A. Pierdere de substantia B. Infiltrate celulare inflamatorit , Necroze de licheliere D. Necroze de congulare E, Cu potential perforativ-penetraot R=C i A nevalenta ulcerulni peptic: mtoareaafirmayie este FALSA despre preval ei = i Bete de 4-10 ori mai mare in populatia Helicobacter pylori pozitivé B, Este dependenti de comorbiditii = i ice complicate C. Incidengi cvasiconstant.a ulcerclor gastr 36 CON D. Tendinta de sctdere a incidenjei ulcerclor gastrice gi duodensle necomplicate a B. Nueste dependent’ de comorbidititi 122 me 3, Factorii de agresiune ai mucoasei astrice sunt reprezentafi de, CU EXCEPYIA: A, Secrefia acid (acid clothidric) si pepsin B, Infectia cw 2. Pylori i C. Consul de aitiinflamatoare nesteroidiene D, Consumul de anticoagulante orale E. Alcoolul adevarate despre Helicobacter pylori, CU EXCEPTIA: ‘A. Este cauzatoare de inflamatia cronicf. a mucoasei B. Peste jumitate din populatia general este infectati on H: pylori Infecfia cu i. pylori fost asooiata statisic cu, palogeneza aadenocercinomulu gastre sia limfouulai MALT ‘oti pacienfii cu infectie cu H. pylori asocincl ulcemul peptic, Emdicarea infectiei cu H. pylori din terapia boli ulceroase se asociaz’ cu vindecarea palologie! peptice si reducetea recuren{slor ‘Unmitoarele mecanisme su de AINS, CU EXCEPTIA: A. Modificarea aderenjei neutrofilelor Ia microcirculatia gasttick B. Modificarea agregitit trombocitelor C. Bliberarea de protease D, Eliberarea de radicali liberi de oxygen EB, Obstrucfie fluxului sangvin capilar +o] esenifial in inifierea leziunilor mucoase generate RB ‘Una din urmitoarele afitmajii despre consumul de AINS ca. clement ‘tiopatogcnic al boli ulceroase, este FALSA: A. Bste dependent de infeotia ca H. pylori B. Este independent de infecfia ca 1. pylori C. Determint fecventpatologie peptic la pacienti H. pylori negative D. Exerciti un efect toxic local independent de inhibifia COX B. Asocierea corticosteroizilor cu AINS este acceptatca factor de rise pentru patologia peptic Res 1237, Unmitoarcle’ etiopafogenii pot avea rol in aparifia "boli uleeroase, CU EXCEPTIA: ‘A. Chimioterapia gi radioterapia B, Obstructiile duodenale © Fumatul | D. Infectia cu virus herpes simplex de ip 1 E, Gastrinoamele din cadrul sindromului Zollinger Elison 8, Mandatorie in uleeral peptic reprezinté: : ‘A. Objinerea unor date anamnestic referitoare Ia anfecedentale personale patologice B, Identificarea antecedentelor heredocolaterale C. Examinares clinic a pacicatului : 1D. Bfectuarea unor investigafi paraclinice pentru diagnostic E, Efectuarea unei endoscopii digestive superioare RA 9, Simptomul principal al sindrommlui ulceros este reprezentat de: A. Eructatiile B. Pirozisnl C. Durerea toracie# anterioart D. Durerea epigastric EB, Meteorismul 5 R=D 10,Sindromul dispeptic este caracterizat de, CU EXCEPTIA: ‘A. Bructai B. Meteorism ©. Distensie abdominal 1, Senzafia de safetate prevoce B. Dorere epigastuict R-E 124 11.Simptomele sindromulut anemic ce pot aparea fn ulceral peptic sunt, (CU EXCEPTIA: A, Asteaic B. Febrit . Dispnee D, Palpitaii E, Vettij RB 12Semnele de alarmi din cadrul bolii ulceroase sunt reprezentate de, CUEXCRPTIA: A. Pirozis B. Hemoragie exteriorizatt C. Sindrom anemic ‘ D. Safietate precoce E, Antecedente heredocolaterale de cancer gastric Red 13.Caracteristicile endoscopice cele mai frecvente ale wleerului peptic sunt, (CU EXCEPTIA: A. Cel mai adesea solitare B, Dimensiumile nu depagese obignuit 3 em C, Cel mai adesea multiple D, Cu contar ciclic, baal netedt si piri radiare ale rmucoasei E. Localizat cel mai frecvent in regiunile invecinate mucoasclor Jonetionale ReC 14.Uleerl gastric nevesitt reevalusre endoscopica la: ‘A. 6-12 siptamini B. Nu nocesitt reevalare endoscopick ©. Lazani D, La2-4 siptimini B LaS ant ReA, 12515.Biopsicrea si histodiagnosticul ulcerului peptic se impun in: ‘A, Atft In ulcerul gastric oft gi cel duodenal il asta igs wpttilystchin XS ens ganic B, Denutind in ulceral gastic Scmraanbegis cazul suspiciunii unei patologii . Doar in uleerul duodenal A, Sindromul Zollinger Et | D, Nueste nevoie in nici una din localizisi { B. Disp =H fang ‘a . , Mai pufin in wleerul gastric Saco Mai putin in wleerul g ©, Duodenita RB D. Gastroduodenita E; Esofagita de reflux 16.Explorarile imagistice sunt indicate im ulcerul peptic im urmitoarele situa CU EXCEPTIA: { ‘A, Endoscopia digestiva superioart este contraindicatt 1B. Hadoscopia digestiva supetioaca este imposibil de realizat C. Pacientul refuzit investigatia endoscopica D, Serealizeazt de rutin E RB 20.Stenozs reprezinti o complicatie a fie a -patologied ulceroase ew localiz preponderant Ia niveluls = Poste aduce informalii benctice in complicate ulccrului duodenal si A. Pilorobatbar cel gastric j B. Gastroesofagian a 1] ©. Corporeoantral a D. Teojejunal E. Rispuns corect A gi B 17-Principalul sem imagistic a unet complicafii perforative ta ulcerul peptic este j reprezentat de: Rea A. Hemoperitonen | B. Paeumoperitonen { C. Revarsat pleural stang . [ Ai ied D. Revarsat pleural drept | 1-Urmitoarele substanfe reprezinti inhibitori de pomp de proton, E, Hemopneumoperitoncu CUBXCEPTIA: ' A. Omeprazal RB i B. Nizatia i ©. Pantoprazol 18.Determinarea gastrinemici se indicd in suspiciunea de: i D. Esomepraza! ‘A. Boala Crohn tl E. Lansoprazol B. Colita hemoragica i C. Sindrom Zollinger-Ellison i RB D. Neoplasm gastric E, Gastrith eroziva Rec 126 1722. Terapia seevenfialé in eradicarea Helicobacter pylori consti i 1. Nofianea de ulesr peptic reunestetotalitatealeziunilor caracterizat d A. IPP doz dublé + Amoxicilind 1g x 2/2i + Claritromiciné 0,5 g x 2/zi, Tid zile F B, IPP dozK dubli + Metronidazol, 500 mg, po. la 12 ore in caz de alergie Ia peniciline + Clartromicint 0,5 g x zi, 7-14 zile C. 5-7 ile IPP doz dubli +Amoxiciling 1g x 2zi, apoi 5-7 vile IPP doza dubl& + Clartromicint 0,5 g x 2/zi + Metronidazol 0,5 g x 2/2i j D. IP dost dublé + Ampicitinalg x 2/ci + Claritromicind 0,5 g x 22, 714i EB, 5-7 zile IPP doz dubla +Ampicilina 1g x 2/zi, apoi 5-7 zile IPP doze | dubia + Claritromicind 0,5 g x 2/2i+ Metconidazol 0,5 g x i i R=C | ‘COMPLEMENT MULTIPLU | |A. Pierdere de substanfi de la nivelul mucoosei gastrice B. Piesdere de substanfa de la nivelul micoasei duodenale C. Pierdere de substent’ de la nivelu! mucoasei esofagiene : . Pierdore de substanti de la nivelol enastomozelor gastrointestinale 3 B. A,C tusofite de necroz% de lichefiere: i R=A,B,C,D . Unmitoarele comorbiditigi pot inftuenta prevalenga uleerutui peptic: ‘Afectiunile bronhopuimonare cronice obstructive ‘Afec{iunile bronhopulmonare cronice restrictive Deficitul de alfa 1-anttripsini ). Deficitul de alfa 2-anttripsint (Citoza hepatica BOAR R=A, CE 128 3. Factorii de agresiune luminalai implicafi fn etiopetogeneza ulcerului peptic stunt reprezentati de: A pital acid B. Indicole termic gi osmolarifatea bohului alimentar C. Substanfele cu efect datergent gi citotoxic . Jonefiunile intercalulare stinse E. Alcoolul RA,B, CE 4, Factori de aptrare luminali implicafi in etiopatogeneza ulcerului peptic sunt reprezentai de: Integrates joncjiunilor intercelutare Repararea gi regenerarea celular Stratul mcos alealin Imunoglobulinele Lactofesina PYOR> R=C,D,E 5. Factorii de aptrare epiteliali implica fa etiopatogeneza ulcerului peptic sunt reprezentati de: ‘A. Imunoglobalinele B, Integritatea jonejiunilor intercelulare . Strato! mucos alealin D. Repararca gi regeneraree celular EB, Lectoferina R-B,D 6. Nojiunea de ulcer de stres se refer la: A. Uleere frecvent complicate hemoragic 1B, Uleere frecvent complicate perforativ C. Uleere apiirute ca gi consecingi a umor afeefiuni organice severe 1D, La pacicnfiasistai to unitate de terapie intensive E, Lapacienfi cu diferite afecfiunt tratate In domicitin ReA, CD 1297. Urmitoarele afirmatii sunt FALSE despre Helicobacter pylori, CU EXCEPTIA: 1 ‘A. Este o bacterie gram nogativa i B. Este o bacterio gram pozitiva : C. Hote prezenti la nivel! suprafejei luminale a epitelului gastric i D, Este prezenta Ia nivel intraepitelial j B. Este prezenti doar la nivelul suprafefei Imninale a epitelului gastric i R=A,C,D 8, Infeofia cu Helicobacter pylori este wn co-factor important in patogeneza bolit peptice gastice gi duodenale prin urmitoarcle mecanisme: ‘A. Modificiile epteliale de suprafats B. Cresterea seorotiei acide CC. Producerea de toxine agresive local 1D, Perturbarea secrefiei duodenale de bicarbonate B. Inhibarea secretici de gastrink ReA,B,C,D 9, La pacienfii H, pylori pozitivi sunt citafi deopotriva gi urmBtori factori ce ar ‘putea avea un rol in dezvoltaree leziunilor ulceroase: ‘Nivelol secrefiei alkaline ‘Schimbirlo in homeostazia hormouilor gastric ‘Metaplazie gastric la nivelul dugdenuiut Interacjiunea bacteriei cu bariera mucoast, Mecanismele imanopatogenice-amorsate 1 FoOOD> RB, C,D,E 10.Consumal de AINS este raportat etiopatogenic boli uloeroase prin: ‘A. Inhibarea la nivel local gi sistem a secreiei de prostaglandine B. Inhibarea dosr ia nivel local a secrete de prostaglandine C. Reducerea hidrofobicitifii mucusului alealin D, Blocarea activitiii eazimatice doar a cicloxigenazei 1 (COX 1) B, Blocarea activitati enzimatice in special acicloxigenazsi 2 (COX 2) ReA,C 130 1LAlte circumstanje cu rol eti fin par iopatogenic in aparitia boli e, CUBXCEPTIA consumului de AINS ginfefia pa ani Prezena unor profluri geuctice particulare 2 Chimioterapia gi adioterapin Obstrucile dvodenale Toxicomania Fumatul mone ReA,B, CD 12.Uimatoarele afirmaii CU EXCEPTIA: ‘A. Este fundamental o evaluare complex elinico-investigafional cu privire la diagnosticul ulcerului peptic sunt adeviirate, B. Ulcerel ice it 2 ee et ol ds aoe a 13,Caracteristicile dureri epigustrice din sindro cit dare a in sindromul ulceros sunt urmiitoarele: B. Cu iradiere posterioars C, Fara o iradiere particularii D. Cu debut obignit matinal E, Ameliorarea acesteia de citre antiacide san antisecretorii RA, CE 14.Unmitoarele afirmayit CU EXCEPTIA: A, Imedint postprandial in cazal uleerulai duodenal B. Postprandial tardiv (peste 2-3 ore) in cazul ulcerului gastric rE Patiala cur "ela eu mele (area periodic) 3. Faoiader petal Pa) u privire Ja caracteristicile duresii epigasttice sunt false, RED, E 13115.Blemente subiective ce pot aparea in ulcenil peptic sunt reprezentate de: ‘Sindromul dispeptic Sindromul anemic Pirozisul Dreres toracicl posterioar® Senzafia de satolate tardivi pomp R=A,B,C 16Semnele de slarmk din cadrul boli ulceronse sunt reprezentate de, (CU EXCEPTIA: ‘A. Safictate precoce Safietate tardiva Disiagie progresivi ‘Varsituri recurente Emetafii Booe BBE 17-Urmitoarele afirmafii sunt beneficiile endoscopiei digestive superioare in . Raspunsul imunologic difert la cele dowk entitiji ale bolilor inflamatori intestinale E, Elementul trigger reprezentat de factori de media, antigene alimentare sau microbiene, este preluat si prefucrat de macrofagele din epiteliu si este ‘prezentat limfocitelorT pa R=B 10.Manifestirile clinice in colita ulcerativa sunt urmitoarele, CU EXCEPTIA: A. Rectoragi B. Sindrom diareic insojit de produse patologice (mucus, puroi) C. Debutul boli este de obicei bruse D, Simptome gi semne de afectate sistemica E, Tenesme rectale R=C 142, 1 11 Manifestitile clinice in Boala Crobn sunt 12.Corespunziior extensiei inflamai urmitoarele, ‘CEPTIA: A Sctidere din groutate eae B, Sindrom de malabsorbfie durcri abdominal C. Simptome si semne de afectare sistemica D, ‘Simptomné si seme datorate complicatilor E. Constipatio + steatoree RoE |. colita uleerati dl ee uleerativi se clasifick in A. Rectita ulcerativi, B. Proctitt uleerativa C. Colita sténga ulcerativa D. Pancolité uleerativa, E. Proctosigmoiditi ulcerativa R=A 13.in fesie de localizare, urmtoarele tipuri de boul Crohn, CU EXCEPTIA: A, Boala Crohn perianal B, Boala Crohn ileo-colonica C. Boala Crohn iteala D. Boala Crohn recto-sigmoidiant E, Boala Crolu eu localizare pe tubal digestiv superior R=D 14.Conform scorului CDAL care dintre urmitoarele defineste boala activi? ‘A. Mai mie de 150 - Intre 150-400 C. Intre 150-300 D, fatre 300-400 B. Peste 50 z 14315.Urmittoarele explorari paractinice se coreleazi cu activitatea gi severitatee ‘olilorinflamatori intestinale, CU EXCEPTIA: Lactoferina \VSH, protcina C reactiv y-globulinele . al-a2 globulinele Caleoproteina fecal ryaop R=C 16.Core dintte urmitoarele afirmafii sunt ADEVARATE referitoare 1a utilizarea encdoscopici digestive in bolle inflamatoriiintestinale? A. Tn colita ulcerativa, rectul este Mntotdeanna afectat 'B, fn colita ulcorativl, in puseu se utilieazA colonoscopia totala C. In boala Crohn. colonic’ gi ileocolonica este suficientt pentrs diagnostic sectoscopia sau rectosigmoidoscopia D, fn localizarea la nivelul tubului digestiv distal este indicat cesogastroduodenoscopia . In colita wloerativi,inflamatia este segmentar& si neuniformt ReA 17.In care dintre urmAtoarele cazuri este ullizat endoscopia digestivs tn soop terapeutic? Ulcerai Erozioni Fisuri . Stenoze Fistale npoR> 4 i 18Radiografia abdominali simpli se eftctucazd in urmitosrele situa, (CU EXCEPYIA: A. Oclucia intestinal B, Situatii de urgent C. Megacolon toxic D, Perforatia intestinal E, Stenoze ReE 19-Examinarea radiologic cu contrast a intestinului subsite ofer% informatii cu privire la urmitoatele, CU EXCEPTIA: A. Bxistenfa fistulelor B. Locatizarea si extensia bolit C. Bxistenfa fisurilor D, Lamgimea 5 soveritaica stenozelor 1, Distensibilitatea gi peristaltica intestinal R=C 20.La irigografie se pot vizual . Pseudopotipi Stenoze Uleeratii Granularitatea umaconsei datoratt edemahui Fistale urmitoarele, CU EXCEPTIA: RODD R=B 21.Avintijele ecografiei abdominale de inalti rezolusje sunt _urmitoarele, CU BXCEPTIA: A. Poate fi utilé in aprecierea extensiei inflamafiei }. Nu are efecte secundare Bate 0 metods imagistica pogin costsitoare . Nueste complementark endoscopici E. Poate fi utili in evaluarca réispunsului la tratament R=D p c 145semQUMICANe — muaALLYSCUpIeS UI COIN UACerativa sunt urmatoarele, CU EXCEPTIA: A. Rarintdinim ileiti de reflux &, Distribufia este continua, circurnferentiart C. intilnim frecvent stricture: D. Este interesatti mucoasa B, Reotul este totdeauna afectat Rec 23.Modificirite _macroscopice din Bala Crohn sunt —urmitearele, (CU EXCEPTIA: A, Nuafecteazi fesuturile perintestinale B, Distribufia discontina, asimetric& CC. Apar uleetealtoide,uleere profunde D. Reciul este erujat . Este afectatfrecvent ileonal R=A 24.Diagnosticul histologic de colitt ulcerativa este stablit pe baza urmtoarelor, ‘CU EXCEPTIA: A. Gramularitafti macoasei B, Edemului C. Pe baza afectarii rectal gi colonice D. Ulcerajilor superficiale confluente B. Britenmlui i R=B 25.Unmitoarele modificiti microscopice apar in colita ulcerative, (CU EXCEPTIA: A. Granuloame B. Hiperplazie neuronal C. Agregate limfoide D. Colagenizare E, Hipotrofie muscular’ RoE 146 | i 26.Care dintre urmitoarele scoruri ale seveitiii colite ulcerative este utiliza tn endoscopie? A, Maddrey B. Mayo c. UCEIS D. Lille E. Truelove-Witts R=c 27-Dezavantajole scorului endoscopic dle evaluare a Bolti Crobn sunt urmitoarele, (CU EXCEPTIA: A. Nu se coreleaza foarte bine cu activitates boli B. Este greoi . Este consumator de timp D. Este ieftin E. Nu se coreleazd foarte bine cu rispunsul Ia tratament R=pD 28.Sunt complica intestinale ale botilor inflamatorit intesinale urmitoarele, CUBXCEPTIA: ‘A, Megacolonul toxic B, Pioderma gangrenosum ©. Stenozcle D. Cancerul colonic B. Octuziaintestinala R=B 4729.Care este afirmatia FALSA referitoare la megacolonu toxic? ‘A. Dingnosticul se stabileyte prin computer tomografie san ecografie abdominal B. Radiografie abdominal pe gol araté eresterea diametrului colonutui peste 6 cm . Apare cu precdere in colita uleerativs, a procent de 1-5% din esau D. Se manifests clinic, prin alterarea stiri generale, reducerea agomotelor {ntestinale, abdomen destins, rectoragii importante, bipotensiune, tshicardie E, fn absenta sispunsului la tratament, riseul mnajor este perforata colonick RA 30.Afirmajiile ADEVARATE referitoare la stenozele ce apar iu cadrul evolufict bolilor inflamatoriiintestinale sunt urmatoarele, cu excepfia: Stenozele pot fi de natur malign’ prin aparitia eancerutui colonic ‘Apar lao treime dintre paciensii cu Boal Crohn Clinie este prezent sindrom Konig ‘Sunt secundare inflamatiei sau fibrozet ‘Care epar in Boala Crohn sunt de natura inflamatorie si de obicei sunt sourte gi largi BoORPe E 31.Care este afirmafia ADEVARATA referitoare Ja ocluzia intestinala? ‘A, Apare secundar fistulelor B. Se manifest prin sindromul de irtafie peritoncala, C. Reprezinti o urgenfé chirurgicalé 1D. Diagnosticul este stabilit endoscopic BE. Cu prectdere in colita ulcerativa 148 5 j 32.Care este afirmatia FALSA referitoate la cancerul colonic care apare in bolile inflamatoriiintestinale? ‘A. Poate fi sincron B, Se localizeaz4 oriunde la nivelul colonult in Boala Crohn C. Cel mai frecvent este adenocarcinom D, Se localizeazi in reet si anus in colita ulcerativi B, Are aspect polipoid, ulcerat sau infiltrative R=D 33,Care dintre unndtoarele investigafii imagistice NU este utiizaté fn diagnosticul fisuslor penetrante? ‘A. Computer tomografia B. Radiografia abdominal pe gol C. Beografia abdominal D, Eeografia ou substanta de contrast B, Rezonanja magnetic mucleara R=B 34,Urmitoarcle sunt manifestiriclinice ale leiunilor periaaale, CU EXCEPTIA: ‘A. Constipatie B. Rectoragii C. Eliminare de secrefii purulente D. Dureri pecianale E, Incontinenfi anal = Red 35.Sunt manifestiri extraintestinale ale bolilor infalamtorii _intestinale ‘urmatoarele, CU EXCEPTIA: A. Pioderma gangrenosum B. Eritemal nodos C. Episclerita D. Spondilita #, Rash cutanat ReE 149.30.Compitcagile hepatobiltare care pot apare wm evolujsa Oolilor intlamatorit, sunt ‘urmitoarele, CU EXCEPTIA: A. Hepatita autoimand B. Steatoza hepatica C. Colecistita acuta D, Pericolangita E. Polangita sclerozants primitiva R=C 37.Reprezinta complicafiiin evolufia colangitei sclerozante primitive urmatoarele, ‘CU EXCEPTIA: A. Litiaza coledociant B. Anomalii metabolice osoase C. Angiocolite D. Ciroza hepatica E, Malabsorbfia vitaminelor liposolubile ADEK R=D 38.Principalele obiective ale tratamentului in bolile inflamatorit intestinale, sunt “urmitoarele, CU EXCEPTIA: ‘A. Menginerea remisiuni gi prevenirea rectderilor B. Vindecarea bolit : C. Prevenirea si tatementul complicatiflor D, Tratamentul puseelor active i E, Inducerea remisiunii clinice, endoscopice, histologice R=B 39.Tratamentul medicamentos include folosirea urmitoarelor clase de medicamente, CU EXCEPTIA: A. Antisccretorii B. Imunosupresoare C. Agenti biologici D. Corticosteroizi E, Aminosalicilati ReA 150 \ ' A0Indicatile de administrare a (CUEXCEPTIA: A. Formele comticorezistente B. Reducerea necesaralui de cortizon C. Obtinetea remisiunii D. Eliminarea cortizonului din tratament 8, Formele corticodependente R imunosupresoarefor sunt urmstoavele, AL Reacfile secundare care pot pare in tratamentul cu inmunosupresoare sunt uumitoarele, CU EXCEPJLA: A, Hepatotoxicitate B. Diaree © Alergii D, Osteoliza ‘ E, Supresie meduleri R=D 42.Care dintre umatorii agentii biologici sunt utilizafi in bolile inflamatorii intestinale? A. Rituximab B. Etanercept ©. Abatacept D. Tocilizumab E. Adalimomabul R=E ‘Biindicatile | de administrare pentru infliximab sunt __urmftoarele, ‘CU EXCEPTIA: A, Fomele fistulizante de Boala Crohn B, Formele de colt uloerstivi corticodependente sau corticorefiactare le ttatamentul cortizonic C Formele moderate sam severe de coliti ulccrativa fri rispuns la tratamental convenjional D. Formele moderate sau severe de Boal Crohn fir rispuns la tratamentul conventional E. Formele de Boal Crohn corticodependente sau corticorefiactare la ‘tatamentol cortizonic R=3 151‘44Sont reactii adverse le tratamentului cu agent anit TNF urmitoarele, | CURXCEPTIA: C. Soc anafilactic | dates E. Reactivarea tuberculozei ij Re 45.Se pot trata endoscopic urmitoarele complicatt ale bolilor_inflamatorit intestinale, CU EXCEPTIA: ‘A, Sitricnrile ileocolonice { B._ Strictrile eu o humgime pnd la 4 om . Fistulele digestive» B, Strictarile tubului digestiv superior ( B. Suicturile postchinurgicale | R=C COMPLEMENT MULTIPLU \ 1. Despre bolileinflamatori cronice potem spane cK ‘A. Colita vlcerativi in care"inflamatia este Yocelizalt transmural, afoctenzit ‘colonul gi rectal i Evath ono’ predominant a sexului feminin in Bosla Crobs, explicatt prin profilal hormonal - | cc xisth tn procent de 10-25% dintre cazuri, care an boalé inflamatorie intestinalé neclasificaté D. Se tmepiseazi 0 incdenif bimodal, ou wn vart important Ine \; 15-40 an, gi al doilen varf mai putin exprima, fate 60-80 ant 1E, Cuprind dou entti: cota uleertivl gi Boala Crohn | R=BE { 152 i i | \ 2, Care dintre rmitorii nu sunt fhetori de mediu implica fn etfologia bolilor ‘nflamatoriéintestinale? A. Clima BB. Factor infectiogi C. Bchilibral oxidaufi-antioxidanti D. Pomatul B, Dieta R=A,C 43, Referitor 1a factorii genetici implicaji tn etiologia botilor inflamatori intestinale puter spune 8: ‘A. Modifictrile genetice sunt diferite in Boala Crohn gi cotita ulccrativa si eu tun rol mai putin determinant fn rasponsul la tratamentul medicamentos seu chirargical B. Din punct de vedere etnic,risonl cel mai mare exist a rasa lb CC. Cervetirile au demonstrat c& mm. existi sindroame genetice asocinic eu bolile inflamatoziintestinale D, Exiatt o variablitate poligenica care este rispunzitoare de susceptibilitates B Ia aparifa botilor Cercetirile a demonstrat c& exist amumite gene specifice implicate in doclangarea inflamaielintestinale =B,DE 4, Care sunt afirmatile adeviate in ceca ce priveste genele implicate fn eiologia bolilor inflamatori intestinale? ‘A, Ceomozomii implicafi sunt: 16q12, 12413, 6p13, 14ql1, 54, 19p, IP B. Cel mai bine este studiali este mutnjia NOD2, care se asociazt mai frecvent cu coita ulcerativi C. Pind la ora actual au fost identifieate 7 locusuri fn genomul pacientilor ou boli inflamatoriintestinale D, Genele —afeciate sunt cele care CARD 15/INOD2; CARD 9 CSF 2 JRP-1;MMP:NRAMP2;TCR ;TNP E, Bolile inflametorii intestinale se avociazk ou sindroame genetice precum ky-Podlake exprima: HGR; 5 EGFR;IL3,45,131CAM-1;[Cake SUMED LELAND FIRS 9 Pr ZOMG 48 CAMMY LANG asm gi antioxidant in etiologia bolilor inflamatori intestinale? A. Speciile reactive nitrogen intervin in activitatea antimicrobiand, sinteza citochinelor inflamatorii gi somnalizarea intracelulara B. Radicali liberi de oxigen intervin insemnalizarea intracelularé C. Matai ale NOD2, CARDS afecteazi sintoza de radicali liberi oxigen D, Are rol important in menfinerea homeostaziei intestinale E. Dintre oxidan{i fae parte glutation peroxidaza si glutation $ transferaza R=B,C,D Afirmajiile FALSE referitoare la rolal autofagici in ctiologia bolilor inflamatorit intestate sunt: A. Defecte ale NOD? duc la afectarea autofagiei B, Are importangé in homeostazia extracelulat’ C., Degradeazi si recicleaza diverse componente ale citosolului D. Asiguri rezistenfa antimicrobiand intracelular E. Defecte ale NOD2 duc la alterarea rispunsului ismon R=B,E . Despre factorii de mediu implicafi in etiologia bolilor inflamatori intestinale puter spune c&: A. In colita ulcerativ’ au rol hipersensibilitatea la proteinele din lapte gi aportul de grisimi nesaturate B. Dieta bogati in grisimi, mai ales cele saturate, consumul sefzut de fibre vogetale, proteinele din lapte, dulciurile rafinate, pot favoriza apatitia Bolii Crohn ©. Fumatul reste riscal de aparitie al Bolii Crohn, de aproximativ 2 ori comparativ cu nefiunitorit D, Printre factorii infectiosi care au fost identificati la pacientii cu boli inflamatorii intestinale intalnim: | Mycobacterium —paratuberculosis, E colt invaziv, Clostridium difficile, Lysieria mono-citogenes, Bacteroides vulgatus, Chlamydic E. Nicotina si produsii de degradare prin andere pot contribu la declangarca Bolii Crohn prin vasoconstrictie, sciderea permesbiliiji intestinale sau declangarea rispunsului imunologic mucosal R=A,G,D 134 i i 4 q 46.Prin ce mecaniswse acionea28 factorit de mediu gi genetici Pspunsuluj itman in bolile inflamatori intestinale? A, Devechilibrul microbiotei intestinale B, Fectarea membranei celulare . Piorderea toleranjei immune D. Migrarea si aderarea trombocitelor E, Afectarea barierei intestinale cea gi triggeri ai R=A,GE 47.Afirmayiile FALSE in cosa ce. i : fin priveste modul de actiune al factoritor genetci gi ‘de mediu fn cadrul bolilor inflamatoriiintestinale sunt: ewe A, Este amorsat un rispuns anormal si nepatogen sau la Un antigen alimentar B. sto declangat un rispuns imun inadecvat dar eficient C. Este afectati membrana celular leucocitard D, a eros Nispuns autoinmn datorit& similitudinii antigenice intte Simvenente ele epteluiu si ale wnor factor: luminal slimenta sau E, Bste declangat un rispuns imun adecvat dar ineticient susfinut Ia un antigen microbian R= + C 48.Refetitor Ia aderarea, migrarea gi i i ‘migrarea gi invazia leucocitelor la nivelul ‘intestinal, urmtoarcle afirmaii sunt ADEVARATR: eo A: Consecinfole adeeiii si migrafet leucocitare sunt apaijia edemuti Hiberemis, reterea permeabilitai intestingle : B. In bolile inflamatori intestinale existh 0 exacerbare a adotiti, migtinit si invaziei leucocitare mediati de IL8, TNFa | & (bolle inflemstori ntestinale COX1 si COX sunt secrtate in exces Dependent de interittea bariereiintestinale, de vascularizatin parietal i se molenlle de adie (electing, integrine), de chemochine : . Exist un efect negativ al aminosalicilajilor si benef is i wun sntiinflamatoarelor nonsteroidiene eh: aie R=A,B,C,D 15549.Referitor la rispunsul imunologic in bolile inflanaatorii intestinale urmitosrele ‘firmafii sunt adevarate, CU EXCEPTIA: ‘A. Blementul trigger reprezentat de factori de medin, antigene alimentane sau microbiene, este preluat gi prehicrat de monocitele din epitelin si este prezentat lifocitelor’T B, Antigenele complexului major de histocompatibilitate HLA 1 seeretb TL 2 care activeaz’ Vimfocitele T citotoxice gi determin activarea celulelor T C4 (helper) si limfocitelor B. C. Raspunsul imunologic diferi la cele dows entititi ale bolilor inflamstorii intestinale . Activarea limfocitelor helper (CD4) este urmatt de ctivarea a trei subseturi: Thi, Th? gi7Th17 E. Ia bolile inflamatorii intestinale apare. gi activarea limfocitelor ‘T cu producere de imunoglobuline de tip TeM silg@ 50.Afirmajiile ADEVARATE jn cea ce priveste manifestirile clinice tn colite ulcerativa sunt urmtoarele: ‘A. in forma extensiva de boaRi (pancolita) pot fi prezente modificri inflamatorii gi 1a nivelulileonutui terminal, format denumitt ileitt de reflux (backwash ilitis) 4 B. Tenesmele rectale se datoreazi procesulti inflamator rectal cu declangares reflexuilui de defecatie . Sindromul disreie este reprezentat de scaune amumeroase, apoase, in cantitate mare acompaniate de senzatia de defecafie imperioast D. in formele severe san extinso de boalt, pacienfii pot prezenta manifest sistemice: febr, transpire, grefuri si vlrsKiari E. Durerile abdominale localizate mai ales tn fosa iliac i flancul drept R=A,B,D 156 i 51.Afirmapiile FALSE referitoare la colita ulcerativi sunt urmitoarele: A. fn pancolii semnele sistemice sunt mai oxprimate 1B. Proctosigmoidita ulcerativa reprezinth afectarea rectului gi sigmei . Colita acu fulminant este o forma rari de boall (5-10%) —- D. Proctite ulcerativa se intinde pe o hingime de 10-20 em la nivelul rectalui E. Le examenul obiectiv fn colita ulceralivi in formele obisnuite ee poate palpa coarda colick sting’, iar pacienti smt febrili sau tahicardici R=G,D,E 52.Conform scorului Truclove-Witls care din urmiiatoarele caracterizenzé forma ugoarii de colitt wleerativi: * A, Temperatura > 37,5° C B. Activitatea zilnic8 se desfigoari normal ©. <4 scamnelzi D. VSH>30mm/h E. Rectoragiiintermitente R=BCE 53.Conform scorului Tmuelove-Witts urmBtoarele carncterizeazi forma sever de colt ulcerativa, CU EXCRPTIA: A. Necesar de transfuzii B. >6 scaune/2i C. Activitates zilnick este sever influenfati, simptomele apar frecvent gi noctum iar semncle sistemice sunt prezente D. Temperatura > 37,5°C E, Pals normal R=A,E 15754,Conform seorului Truelove-Witts care din urmatoarele caracterizeaz’ forma fulminant de colité uloerativl: A. Puls > 90b/min B, Activitatea zilnict este sever influenjatt, simptomele apar freevent gi nnoctarn iar semnele sistemice sunt prezente ©. >10 scaune/2i D. Rectoragii continua HL Temperatura > 37,5°C R=A,GD 55.Sub aspect evolutiy colita ulcerativa se imparte int ‘A. Forma cronic recurent& care este cea mai frecvent®, aproximatiy 60% din cazuti, evolufie sub 6 luni, cu pusee usoare/moderate repetate, separate de perioade de remisiune BB, Forma cronic& continuii care se ceracterizeazi prin pusee usoare cu durati de peste 6 luni C. Forma cronic recurent& care este cea mai frecventé, aproximativ 60% din cazuri, evolusie peste 6 huni, eu pusee usoare/moderate repetate, separate de perioade de remisiune 1D, Forma cronic continua care se caracterizeazs prin pusee usoare cu durati ssub 6 luni , Forma fulminanta $-15% din camuri, care evolueazdi cu. un puseu sever de activitate, debut brutal on stare generalé afectat’, febri, diaree cu seaune nutneroase, rectoragii R=A,B,E, 56.Afirmafiile adevirate tn ceea ce priveste manifestirile clinice ia Boala Crohn ‘sunt urmitoarele, CU EXCEPJIA: A. Sindromul de malabsorbfie apare in localizarea ileala, in prezen{a fistulelor entero-enterale sau in eal intestinuluisubfie contaminat B. Diareea este simptomul principal, scaunele sunt in cantitate mai mare gi pot avea aspect steatoreic in localizarea colonici C. Darerile abdominale pot fi difuze (cauzate de procesul inflamator) sau pot fi localizate (secundare unei stenoze ileale, unui abces abdominal, unei fistule digestive) D, Sciderea in greutatc este mai sexnificativl comparativ ou colitauloerativé, mai ales in formele extinse la nivelu! esofagului F. in formele severe sau extinse sunt prezente grefuri, virsituri, febri gi alteraren stiri generale R=B,D 158 i i 51. Referitor Ia tipul de Boal Crohn in fimofie de localizare urmiitoercle afirmai sunt ADEVARATE: ‘A. Boala Crolnilealt sau ileo-colonica, se caraeterizeazit prin diaree, scidere in preutate, febré, dureri abdominale colicative B. Localizarea 1a nivelol intestinului subjire evolueacd cu diaree, dureri abdominale, malabsorbjie sau populare bacteriand, stenoze intestinale care ‘pot conduce Ia obstructic ©. Localizarea colonic a Bolii Crohn este dificil de difercifiat de colita ulcerativa, deourece evolneaza cu simptome similar D. Forma perianal de Boal Crohn se manifesti prin fistule si abcese evianale, pacien{ii acu2i rectoragii massive E. Boala Crohn cu localizare la nivelul tubulbi digestiv superior se asociazi in ‘mares majoritate a cazurifor cu extensie gi la nivotul intestinului subfire sau colonului REAB.G i 58.Core dintre wmétoarele examintti paractinice sunt utlizate in cadrul bolilor inflamatori intestinsle? ‘A. Marcheri serologici sunt reprezentafi de pANCA gi ASCA B. y-globulinele sunt reacfionate fn puseele de activitate gi se coreleazi cu severitatea inflamaied C. Deficitul vitaminelor hidrosolubile, sunt expresia malabsorbfiei, populiti bacteriene sau pierdesilor intestinale datorate inflamafiei mucoasei Caleoproteina fecal si Jactoferina se coreleaza cu severitatea si activitatoa bolilor inflamatori intestinale {in homoleucogramii se poate decela anemie de tip feripriy sau anemic de tip macrocitar R=A,D,E 159459,Ce informafii oferi endoscopia digestiva in cazul bolilor inflamstorti inetin here mctaplariiisperifia concer colores 3 Euloaren stonozelorintestnale prin biopsere gi trtamentul endoscopic al Dinenes de alte afeiunicolonice Diagnostic diferenial fff de alte afectint co = Dingnoste port prin aspect microscopic gi prelevare de biopsi “Aprecierea localiza gi extenseiinflamayiei pyA R=B,GE 60.Care dintre umitoarele Jeziuai micoase evidenfiate In endascoscapie se ‘ntalnese fn colita ulcerative? ‘A, Friabilitate, sngerare spontand la atingere B. Ulceratii aftoide C. pinta de pavaj” D, Eritem, B, Fisuri R=A,D ‘61.Care dintre urmitoarele leziuni mucoase evidentinte In endoscoscopie s© “ntlnese in Boala Crohn? ‘A, Uleeratii pleomorfe B. Uleere profunde CC. Béern eu stergerea deseaulni vascular D. Granulariate 3 E, isu R=BE 62, tn care dintre umAtoarele exzuri este contraindicata colonoscopia’ ‘A. Forma falminanti a colitel nlcerative B, Prezenfa unor stenoze C. Megacolonul toxic D, Obstructia intestinalt E. Existenja une fistule R=ACD 160 } ' I! | j | 63.Afirmatiile FALSE referitoare la capsula endoscopicd sunt urmatosrele, (CU EXCEPTIA: A. Posiilitatea de prelevare de biopsit B. Se evidenjiazd acoleagi modifictri macroscopice descrise In examinarea endloscopic& . Are o importangi deosebité in evaluarea intestinulai subfire fn boala Crohn 1. Aduce informafii referitoare Ie localizarea gi extensia inflamafiei la névelul {ntestinntui subjire gin evaluarea rezultatelor post chirargicale oats fi utilizatk in prezenta stenozelor intestinale RaBCD Hoon 64.Care dintre urmittoarele examintri imagistice au indicatie cu precidere in Boala Crohn? A, Bnterografia computer tomogratic& B. Radiografia abdominald pe gol C. Bnterografia prin rezonanfi magnetic nuctear D, Bcografin abdominal B, Rezonanja magnetic8 nuclear R=A,GE 65.Afitmatile ADEVARATE referitoare la fistulografic sunt urmitoarele; ‘A. Are indicatie in leziumile perianale din colita ulcerativi B. Obiectiveazs traiectalfistulelor gi abceselor C. Are indicatie in leziunile perianale din boala Crohn D. Obiectiveaz3 complexitatea fistulelor gi abceselor E, Obicctivenza gravitaice fisurilor R=B,C,D (66.Elementele ecografice sugestive in bolile inflamatori intestinale sunt: A. Alterarea stratificafiei parietale B. Gradal de vascularizafie al segmentalui intestinal afectat C. Subjierea pereteln intestinal 1D, Parametsii hemodinamici ai vaselor peretelui intestinal au a erterelor mezenterice E, Adenopatii periaortice cu caracter inflamator R=A,B,D 161(67.Modificirile macroscopice din colita ulcerativ& sunt urmatoarele: A istibuin confi cement B. Sunt afectate toate straturile pereteluiintestin C. Prezenta polipior inflamatori D. Este afeciatfrocvent colonul drept E. Apar frecvent siricturi R=A,C {68 Modificarile macroscopice din Boala Crohn sunt urtntoarele: A. Bote afecta doar muvoasa B, Intalnim oleore aftoide, ulcere profinde C. Este afectat frecvent colonul sting D. fntélnim aspectul de ,piatra pavaj” E. inidnim fistale si fisuri R=BDE 669.Care dintte urmétoarele modificdsi microscopice spar tn eolita ulcerativa? A. Criptite : ; 3. Taft inflate dire info suc neti a ale sue C. Deplefia de mucus D. Aboese criptce raf E, Ramificafia gi dezorganizarea glandelor criptice R=A,C,D,E 70,Care dintre urmitosrele modificati histologice pun disgnosticul de coliti uleerativa? ‘A. Uleerafi superficial B. Psendopolipi C. Criptite D. Depletie de mucus E, Infiltra inflamator R=CD,E 162 | 74.Care dintre urmatoarele sunt scoruri al TiCare dintre uitoarle elements coroboratc ajutt la diferenicrea cote ulcerative de Bosla Crohn in forma cu afectare volonici? A. Bxistenja leziumile perianale : B. Frezenja modificsilor inflamtori sia alte segment ale tubuluidigestiv C. Aspect ecogratic D. Recultatulhistopaiologic E. Marcher serologic’: calprotectina R=A,B,D 72 Diagnosticul diferenjal al colitei ulcerative se face cu: A. Cancerut itco-colonie B. Colitele infeofioase determinate de pareziti ©. Diverticutita colonica—, D, Tratamentul cronic cu antiinflamatoare steroidiene E, Colita ischemics R=B, CE 73.Ce implica seorul Mayo ulcerative? A. Un scor mai mic sau egal cu 2 semnificdinactivitate B. In formele medi scorul este cuprins fue 6-10 C. fn formele medi scoral este cuprins ne 11-12 . In formete medi scorul este cuprins fnire 3-5 B. Include atat parametii cliniei et gi endoscopic utilizat pentru diagnosticul de soveritate al colitei Re. BE le diagnosticului severititii Bolii Crohn’? A, Truclove-Wints B. Montreal ©. cDar D. CDEIS E. Mayo R=B,GD 163,75.Care dintre unmiltoarele pot declanga aparitia mogacolonului toxic? A, O colonoscopie intempestiva B. O infectie intercurentii CC. Severitatea boli D, Hipematremie , Hipopotasemie ReA,GE 76.Care dintre urmitoarele afirmatii sunt adevirate referitoare 1a perforata intestinala? a ‘Apare ca 0 complicafie a Bolii Crohn, secundari unei stenoze aau obstructit intestinale ; E B. Apare ca o complicafie a colitei wleerative prin evolutia megacolonului toxie sau secundar colonoscopiei in formele ian C. Se manifest prin sindronmil de irtatie peritoneal on D. Apate ca o complicatie a Botii Crohn prs evolutia megacolonului toxic sa seoundar colonoscopiei in formele severe B. Apare ca 0 complicatic a colitei ulcerative secundari nei stenoze seu obstmucfi intestinale R=A,B,C ‘71.Psin care dintre urmitoarele investigati putem pune diagnostcul unei stenoze? A. Eoografie : 1B. Enteroscopie cu dublu baton sau spiral Rezonsnfi magnetict nuclear , Enteroctisma B. Endoscopic, R=B,D,E 164 78.Care sunt afirmatiile ADEVARATE referitoare Ja displazia din bolile inflamatorii intestinale? A. La examemu! histopatologio, modificiile displazice constau fn cresterea titozelor, modificarea mirimii si forme’ mucleilor, stratificarea acestora 8. Displazia se observa fie ca 0 modificare de aspect a mucoasei, fie asociatt cu existenfa de Jeziuni sau mase polipoide (DALM), C. Este fn relate cn procesul inflamator de daralé si cu pierderea heterozigotisrmului pentru gena pS3 gi activares genci sre.98 D. Displazia certt are indicatie de colectomie totali datorita riscului erescut de apatifie a cancerului colonic E. Recunoasteren zonelor displazice este dificil de identificat la colonoscopie, date fiind modificdile inflamatorii din jue R=AD.E ; 79.Fistulele abdominale complicit Boala Crohn se clasific tn: A. Entero-cutanate (mase abdominale palpabile) B. Enfero-vaginale (climinare de materi fecale prin vagin) ©. Entero-vezicale (infecti urinare, pneumaturie) D, Entero-veginale (exteriotizarea con{imntutui intestinal lt nivel vulvar) E. Entero-enterale (mase abdominale palpabite) 80.Afirmafille adevirate referitoare Ia sindromul de imalabsorbfie sunt uurmitoarele, CUEXCEPTIA: A, Este secundar malabsorbyiei glueidice B. Apare cu predilecfie tn Boala Crohn cu localizare pe intestinul subfire C. Apare malnutrijia D. Este secundar contamintrii intestinului datorité stazei din stenozele intostinale gi fisurilor entero-enterale E. Se manifest clinic prin, tetanie, dinree apoasi sau steatoree R=A,D 16581.Care dintre wrmiitoarele afirmafii sunt ADEVARAIE tetentoare 1a ‘monifestirile extradigestive din bolile inflamatoriiintestinale? 1 84.Care este axpectlhistopatologic tn stad sa ; ‘A: Spondilita gi seroleta se asociazd cu TILA B27 sau polimorfismul genet 4) ‘A Stadt nage Bice a ze healt selerzante primitive? CARDIS (sacroileita) ‘ adiscent Spatiile porte si in parenchimul hepatic B. Osteoporoza, ostecmalacia si osteopenia sunt secundare malabsorbiei. , Sindul 3+ jnfrat inflamat inflamator Plasmocitar in spajiile porte, necroza vitaminei D gi Ca si apar cu preditetie in colita uleerativa 1 a ‘ hhepatocita8, proliferarea ductelorbiliare . Cele mai freevente manifestiri cutanate sunt erifemul nodes si pioderma c gangrenosum i C. Stadiul 4 ~ ciroza 1D. Complicafiile oculare cele mai intilnite sunt episclerita gi uveita t D. Stadiul 2- fibrozit in punti B. le din bolile inflamatorii afectearX articulatiile proximale, — {, EB Stadiul 1-infiltat inflemator plasmocitar is i iace, coloana vertebral i hicpatnciel, prolibiniea dase bilan spatiile porte, necroza R=A,GD i R=GE i 82.Afirmaiile ADEVARATE referitoare la manifestirile pulmonare din bolile we {nflaanatori intestinal sunt urmtoarel: fimatiile ADEVARATE seferitoare il i 1A. Diagnosticul so stabilegte prin mdiografie pulmonar e : ‘plea a boi infamator inetnelo edge eta Paola ce pot B. Pot fi de asemenea secundare tratamentului cu salazopiriné sau 1] (Av Destculaugite ne iodaiiata _ urmiitoarele: imunosupresoare ! prin sindrom de colestaza B. Malabsorbjici struil an c 2 hela idih l pate prin afectarea cotonului D. Reprezinti consecinja afzctiri de tip inflamator a eailor aeriene mici si D. Lit inte srmde malbvaiciectar ane area . Litiaza biliard este secundsr malabsorbtici sicurilor biiare B. Litiaza renal de tip oxalic, apare ca urmare a diareei rnaci, a parenchimulai,seroasclor B, Sunt mai freovente in Boala Crohn R=B,D,E READE $3.Care dintre unmitoarele aficmatit sunt ADEVARATE referitoare Ia colengita sclerozanti primitive? ‘A. Din punct de vedere clinic pacientii sunt asimptomatici sau acuzt prurit gi seen ‘n bolile inflamatorii intestinale trebuie sii cuprindi: Puseele de activitate, pentru menajarea intestinului, se va recomanda 1 asenis exciuderea laptelul si a lactatelor ferment : B. Ulterior poate apare icternl sau manifestitri de colangité, cu febri, frisoane, | Jegumelor crude “ tate, a grisimilor, fructelor gi R=GE m99.Indicafile tratamentului chirurgical de urgen{i tn Bosla Crohn sunt ‘urmitosrele, CU EXCEPTIA: A, Colita acuti fulminantit BB. Abeese abdominal C. Megacolonul toxic {| 2 Hemorngia digestivé inferioari FE, Ocluzie intestinal |! Beacon {00 ndicailetratamentuli chirurgicalelectv in Boale Crobn sunt urmatoarle: Cancer colonic Stricusi fibrotice Fistue intatabile Polipi adenomatosi Dispiazia pooR> ‘ R=A,B,C 3.4 CIROZA HEPATICA. COMPLEMENT SIMPLU 1. Cinoza hepatich se defineste morfopatotogic prin CU BXCEPTIA: A. Fibrozi extisa i , 1B. Crestorea numnsului de bepatcite 1 . Transformarea nodular 4 D.Tfiltatinflamator . E. Nectoza hepatocitart R=B im 2, Fibroza hepatict poate fi prozonté in urmbtoarele patologii, CU EXCEPTIA: ‘A. Insuficiengei eardiace drepte B. Insuficienfei cardiace stingi C. Cirozei hepatice D. Obstructiei editor biliare E. Fibrozei hepatice congenital R=B {hn ce-zoni hepatics apare fibroza eauzata de insuficienfs candiack dreapia? A. Zona L B. Zona2 ©. Zona 4 D. Zona 3 E, Niciuna R=D 4, Care este con mai frecventi cauzi de cirozi hepatic in majoritatea statelor dezvoltate? A. Virusul hepatitie C B. Virusul hepattie A. . Aleootul D. Virusul hepatitie B E, Steatohepatita nonalcoolica R=C . Unmitoarele efecfiuni ce pot genera ciroza sunt rare, CU EXCEPTIA: A. Toxoplasmoza B, Schistosominza C. Ciroza dupa by-pass D. Insuficienta cardiact dreaptt E, Ciroza copilului Indien RD 126. Noduin de regenerare cm ciroza nepalica SunE CaTACLGTIZap, WU BALEE f1A. ‘A. Apar prin mecanisme compensatoare B, De regulA sunt mari si uniform C. Reprezinté o conseointi a necrozei hepatice D. De regula sunt mari gi neuniformi 1 E, Apar prin inlocuires hepatocitelor distruse sau nefuncfionale RB 7, Insuficients hepatocelulari se datoreaz ummitoarei componente cantitative: A, Reducerea numfrului gi funcfiei hepatocitelor B, Alterarea schimburilor funcfionale sénge-hepatocit C. Distorsionarea vascular’ D. Functionalitatea redusé a nodulilor de regenerare E, Capilatizarea sinusoidelor RA 8. Perturbarea metabolismnlni proteic in ciroza hepatick se manifesth prin CU EXCEPTIA: A. Scdderca sintezei de albumini B, Cresterea amoniemici . Cregtera de factoti ai coegultii D, Crestetea concentraicitirozinei E, ‘Tulburir in metabotistnal gi circulatia acizilr bias: R=C 9. Componenta dinamic’ vascular a hipertensiunii portale din ciroza hepatic& este reprezentata de: A. Contracfia celulelor masculate netede din perfil vasculari B, Distorsiunea vascular prin capilarizarea C. Stenozarea sinusoidelor D, Fibroza pericentrovenularé E, Compresiunea venei centrolobulare ReA 174, 10-Tulburarite hemodinamice din cito A Scales debi eaiag ePaes mtn pri: B. Hipertensiune arterialt C. Vasodilataie Ia nivel renal D, Cregterea debitului cardiac E, Nu exists afectare hemodinamics Rec 11. Blemental inigiator in apa in ciroza hepat A Vania hoarse B. Distribufia predominant splanhnic’ a volemiei ©. Retenjia bidrosaling D. Hipertensiunea portal + i E. Depiirea capacitifii de reabsorbj circulatiei limfatice fie a lichidului peritoneal la nivetul R=D 12Sindomil hemoragipar din ciroza hiepatocelulara prin, CU BX¢ A. Sciiderea factoralui VIE B. Sciderea factorului IL © Scdiderea factorului V D, Reducerea sintezei proteice E. Trombocitoza Lhepatic& poate reflecls insuficienta RE 13.Gradul II de ascitt se caracterizeaza prin: A. Cantitate mic de lichid B. Semnal valului nu este prezent C. Deplisarea ombiliculai D. Voluminoasé B, Semnul vatului prezent RoE 1751 14,Examemul lichidulni de ascité din ciroza necomplicaté este caracterizat de: ‘A, Colularitate bogata 'B. Celuleritate saract si predominant mononuclear C. Prezenfe PMN>250\mmé 1D. Cultura pozitivit monomocrobian E, Colularitate bogatt gi predominant PMN R=B 15.Biopsia hepatica este contraindicatl in: ‘A. Tuburiti majore de coagulare B. Carcinomul hepatocelular C. Formele intermediare intre hepatita cronicd si ciroza D, Ciroza hepatiit B. Hepatita croniet 16Pentru virasal C factorii care determin evolufia spre cirozi sunt, ‘CU EXCEPTIA: A. Sexul biibatese B. Tmanosupresia €. Coinfeetia HIV sau VB D. Sexul ferminin E. Consumul de alcool peste 50 g zilnic RD 17.Exploririle paractinice sugestive pentra ctiologia alcoolic& a cirozel sunt, CU EXCEPTIA: ‘A. Raportul ASTYALT peste 2 B. Cregterea disproportionati a y-glutamil-ranspeptidazei comparatiy ce bilirubin’ . Predominanja IgA tn imunoelectroforezt 1D. Markeri asociati cu sensbilitate gi specificitate de peste 90%. B. Raportul AST/ALT<2 REE, 116 Sete apis apne accra peeeneen psa et 18.Ciroza biti’ primitive este contirmatt A. JeM crescate B, Colestaza anictericd . Colestaza icterica D, Prezeata anticorpilor antimitocondtiali B Prost RD 19,Singurul tratament medical cu eficien(’ demonstrat& th citoza bi ester A. Acidul ursodeoxicalic B. Corticoterepia C, D-penicilamina D. Azatioprina B, Clorambuciint! 2o.Don de nid wadoxials administra ila primitives de: B, 10-15 mg/kerei ©, 20-25 mglkelai D. 30-45 mg/kcl2i B. 40-55 myfkelai RB 2 1.Manifestitile neurologice din boala Wilson constau fa, CU ‘ ‘A. Tulburari kinetice ea tremor eS 1B, Migcariinvoluntare ©. Disartrie D. Distonie B. Hipotonie R-E 171z2.vare di) UFMaloaTee UUM} INU dae puis wa umazeauciMUL vatuecr hepatice? A. Cantitate zinica de sare redust B. fntreruperea consul de alcool . Tratament antiviral - D. Vaceinare contra virusului hepatitis A si B E, Repaus digestive RE, 23.Ractosii precipitant ai insuficienfei hepatic pot f, CU EXCEPTTA: ‘A. Hemoragiile gastrointestinale B. Constipatia . Infeotile D. Anemia E, Decechilibrele hidroelectrolitice induse de diuretice, vérséturi sau diaree RB 24,Tratamental hipertensiunii portale presupune adminstrarea de: ‘A. Bela-blocante B. Pentoxifilina . Diuretice D. Colchicine E, Conticoterapie Rea, 25.Contraindicaile absolute ale transplantului hepatic sunt,CU EXCEPTIA: ‘A. Infecfile active eu sepsis, BB, Infectia HIV necontrolat sau SIDA. . Prezenja unei boli cardiace sat pulmonare avansate D. Afecfiunile renale insofte de insuficienfa renal B, Cancarele extrahepatice gi extabiliare ReD 178 28.Tratamentul _hemoragiei obiective,CU EXCEPTIA: A. Reechilibrarea volemicd B, Preveniseainfectiilor C. Prevenirea encefalopatiei D. Oprirea hemoragiei EB, Prevenires ascite, D. Afectiunile renale insofite de inswficien{t renal E, Suuturite portocave ee Red ‘wal fecventi cauzX de hemoragie digestivs superiara in ciroza hepatica A. Varicele esofagiene B. Gastropatia portal hipertensivt C. Ucerele gasttice : D. Uleetele duodensle B, Polipii duodenali digestive superioare cuprinde urmatoarele 29.Metodele terapeutice de elec ‘ hinnaowre ie la orm actualé ale varicelor esofagiene cu ‘A. Motodele chirurgicale B. Tehnicile endoscopice de hemostazs C. Tratamentul medicamentos D. Regimul igieno-dietetic ‘Tratamentul de fond al cirozei 17930 Stadializarea encefalopatiei hepatice este urmnitoares, CU EXCEPTIA: ‘A. Gradul I: confuzie, depresie, disartrie, inversarca ritmolui nictemeral, | ‘modificiri psihometrice, modificati de dispozitic gi comportament B. Gradul Ti: obnubiJare, comportament inadecvat, letargie, bradilalie, mmezie, somnolenf,asterixi, hipertonie-semnul roti dinate, hiperreflexie ! C. Gradul IV: comt, hiporeflexie osteotendinoss’, hipotonie nusculari, asterixis dispirut, hiperventilafie, febri prin ‘mecanism central, 1D. Gradal TE obnubilare, comportament inadecvat, Ictargie, bradilatie, ' amnezie, somnolenfi, asterixis, hipertonie-semmu] rofii_dintate, hiperrflexies E, Gradul 1: somnolenti, inebilitatea de a ‘efectua activitiqi mentale, dezorientare temporo-spetiali, confuzie marcati, astorixis, hipertonie §i 33,Tipul I sau rapid progresiv de sindrom hepato coracter i ‘cosa ouiivaeoaa ee BB, Cresterea lenta a ereatininei peste 2,5 me/d C. Proteimurie peste 0.5 g/zi D. Peste 50 hematifc&mp , Ascité refractard cu orestere progresivi a retentiei azotate R=A ‘4.Thatamentl de eleoi alpen betcone sponte din crors heptstse A Peniciline hiperreflexic B. Cefalosporine de generafia a Ula nen ‘ . Cefatosporine de generatia @ Tra on D, Florochinolone i 1 / E, Aminogticozide \ RB +31.Primul factor incriminat in patogeneza encefalopatiei hepatice @ fost: \ ‘A, Amoniacul B. Metionina COMPLEMENT MULTIPLU C. Penolii 1. Principalele consecinfefiziopatologice ale cirozel hepatice Anetinieasay. ese B. Tromboza venelor suprahepatice . Sindronmul de hipertensiune portal D. Steatobepatita alcoolick D. Acizii gragi cu lant seurt E. Aminoacizi alifatici sau ramificatt REA E, Ciroza biliarl secundard | ‘ \ R=A,C i 42.Asterixisul (Happing-tremor) ese migcarea cu urmitoarcle caracteristice, Seats | 4 oe { 2. Urmatoarele afec{iuni sunt canze majore ale cirozei B, Unilaterale i A. Vinusol hepatitis B 2 ee C. Sacadate i 3 Obeuibi ai Aleootul D. Bilateral i D, Pericardits consrictivs B, De flexic-extensie in articulaite metacarpofalangiene E, Virosul hepatitic C on RAGE 180 181 | il i(3. Care ain UrTTCOMrere aLeCHULN SUL Gauze MUNOIMINE Le pur BEMELE Cine hhepatict? ‘A. Hemocromatoza B. Hepatita autoimund C. Porfitile D, Ciroza biliar® primar E, Ciroza biliard secundar ReA,D 4. Unnitoweleafefaa reecinth comma congnive venowo o& pot prodace ciroza hepatica, CU EXCEPTIA: A. Aleootal B, Insuficionja canine drenptt . Sinéromul Budd-Chiari D, Pericardita constrictivit E. Boala veno-ocluziva ReB,C,D,E 5. Care din urmitoarele medicamente gi toxice genereazii ciroza hepatic’? ‘A. Mototrexat B, Rifampicina C. Amiodarona D, Tetraclorura de cardon E. Isoniazida R=A,CD.E 6. Factorti de risc implica in aparitia steatohepatite; nonalcoolice sunt: A, Raportul ASTALT < I B. Raportul ASTALT > 1 , Dystipidemia D. Indicele de masi. corporal > 28 E, Indicele de masé comporalé < 28 R=B,C,D 182 i 7. Fibtoza hepatica patologick se caracterizeaz8 prin: A. Cregterea numirului de celule proiucatonre de colagen B. Cresterea sintezei de colagen per celulé C. Cresterea confinutulai de colagen de tip I matur in matricea extracelulard D. Cresterea confinutului de colagen de tp 1 matur in matricea intracelulart E. Cresterea contimufului de colagen de tip In matricea intracclulari ReA,BLC 8, Macroscopic ficatul cirotic este, CU EXCEPTIA: A. Dur B. Cu marginea rotunjiti C. Cu marginea aseusitit D. Cu contur regulat E, Cu contur neregutat ReBLD 9. Microscopic ciroza hepaties prezinta indiferent de etiologie urmstoarele: A. Dezorganizarea achitecturiilobulare gi yasculare j B. Fibroza C. Regenerarea nodular D. Necroza hepatocitara E, Steatoza R=A,B,C,D 10.Insuficienja bepatocelulart se datoreaza urmitoarei componente calitaive: A. Alterarea schimbutilor funcfionale singe-bepatocit 3B. Reducerea numarului: hepatocitetor C. Distorsionarea vascular D. Funetionalitatea redusé a nodulilor de regenerare E. Reducerea fimcfiei hepatocitelor ReA,C,D 183LLPerturbarea funetionalititit ficatului din ciroza hepatica se va exprima la nivelul metabolismetor: A. Protidic B. Glucidie C. Lipidic D. Hidromineral B, Nici uml ReA,B,C,D 12,Componenta mecanic’ a hipertensiunii portale din ciroza hepatick este reprezentata de, CU EXCEPTIA: oe A. Distorsiunea vascularé prin capilarizarea si stenozarea sinusoidelor B, Fibroza pericentrovenulard ¢ C. Compresiunea venei centrolobulare prin benzi de fibroza si macronod D. Vasoconstrictie intrahepatice ; E, Contractia celulelor musculare netede din perefi vasculari 13,Consecin(a hipertensiunii portale din eiroza hepatic este: A. Staza prelungiti mezenterioa he 3. Scidcrea presiuni hidrostatice gi favorizareaascitci C. Cregterea presiunii splenice cu splenomegalic congestivi D. Inchiderea unor anastomoze porto-sistemice catre venele cave E. Aparifia varicelor esofagiene REA,CE 14,Consecinfa hipertensinnii portale din ciroza hepatic& este, CU EXCEPTIA: ‘A, Aparitia varicelor esofagiene gi gastrice D. Aparifa sindromului hepatorenal E, Aparita hipotensiuni ateriale R=DE 184 15. Incinozs hepatic! compensa acazele sunt de cele mai multe ox: A. Astenie fizica B, Inapetenti C. Balondri D. Greeti ‘EB. Manifestari hemoragice majore ReA,B,C,D 16,Bxamenul clinic in ciroza hepatic compensatti poate arita: A. Hepatomegalie cu consistent crescntt si suprafaté nerogulatt B, Marginea inferioari a ficatului rotunjita C. Splenomegatie D, Steluje vasculare - E, Paliditate palmart REA,CD 17.Semnele clinice ce pot sugera insuficienté hepatocelulars sunt; ‘A. Hepatomegalie B. Splenomegatic C. Ascita D, Eritroza palmar E. Stelue vasculare R=D,E 18.Stelufele vasculare din ciroza hepatica sunt: A. Sunt localizate in tritoriul venei cave inferioare B. Formate dintr-o arteriola centralii de la care pleack mumeroase vase de dimensiuni mici C. Evolueaza invers proportional cu gradul insuficientei hepatice D. Pot aptirea tranzitor in hepatite acute virale, in sarcing, tn hepatite eronice active sau la copii E, Sunt localizate in teritoriul venei cave superioare R=B,D,E 18519. Modificarile endocrine din ciroza hepatica ‘A. Apar mai ales la pacienfi de sex barbatese B, Sctderea libidoului gi potenjei C. Atrofie testicular 23.lusuficien{a hepaticé se exprima biologic prin: ‘A. Reducerea albuminemiei B, Crogterea proteinelor totale serice , Seaiderea indicelui de protrombini care m 8 corecteazl prin administrare ee de vitamina K pil are gi toracice m D, Crogterea pilozitafii axilare gj 1 D. Sciderea indicelui de protrombina care se corecteaz& prin administrarea de E. Ginecomastia nace he | E, Colesterolul total si mai ales cel estevfieat sunt sete in'plasma R= A,B,C, : / ReA, CD, E 20.Aparitia brusci a ascitei se inidlneste in caz de: ‘ A. Hemoragie digestiva i 24, Beogratic hipertensiunea portali este demonstrath de: B. Infeeti acute i A. Calibrul erescut al venei porte in hilul hepatic C. Soe 'B, Calibrul erescut al venei splenice D, Insuficiens hepaticd act i C. Catibral erescut al venei mezenterice sperioare , Ciroza hepatic’ 6 i D. Prezenta asitei a E, Prezenta gastropatiei portal hipertensive =A, B, C,D R-A,B, | ReA,3,0,D imafii sunt adevirate despre edemele din ciroza hepatic: eee afi eat tipoptntenemtc i 25, eee digestiv8 superioara in ciroza hepaticé pune in evidenii: é in mecanism bipoproteinemic i lcerul gastric B. het sgpampete agi 2B, Variceleileale C. Sut dective D, Sunt localizate predominant le nivelul fet minilor. C, Varicele esofagiene E, Sunt cianotice . D. Gastropatia portal hipertensivi E. Varicele duodenaie t R=A,C \ R&C, D,E 22. Hipertensiunea portal din ciroza hepatic’ se manifest prin + ‘A. Splenomegalie congestivi B. Circulatic colaterala externit C. Circulatie colaterala intern’ D. Hipotensiune arterial E, Sindrom hepstopulmonar 26, Pentru virusul C factrii care determin evolutia spre cirozi sunt: A. Sexul birbitese B. Imunosupresia ©. Coinfectia HIV sau VERB D, Consumul de alcool peste 50 g zilnic B, Indicele de mast corporal scimt R=A,B,C,D R=A,B,C 186 187‘71-Tabloul clinie sugestv pentraetiologia de ciroz hepaticdelcoolicl este: ‘A. Astenio B, Great gi virstiurt C. Hipertrofia parotidei D. Retractia Dupuyiren z — E. Tulburii de memorie gi de concentrere, iritabilitate, halucinai, tremuri- tur ale extremitiilor R=C,D,E | 2@Ractori de rise pontm progresin cirozei hepatice elcoclice sunt, ‘CU EXCEPTIA: [A Indioele erescut de mas corporal B, Indicete seit de mast corporal . Hiperglicemia D. Hiipoglicemia EB, Hiperuricemia R=B,D,E, -29,Rxplortilebiologice din eirozabilir’ primitvt ara: {A Teter colestatic eu bilirubin conjugnt B, Teter colestatie cu bilirubin neconjugat CC. Fosfatazi aleatind cxeseut . Hipo-y-globulinemis cu sciderea IgM E, Prezenfa anticorpilor antimitoconitiali Ma ReA, CE 40.Diagaostin!diferenfal al cirozei biliare primitive se face cus ‘A. Colestaza extrahepatict B. Colangita sclerozanta C. Colestaza medicamentoas& D. Chistal hidatic , Uleerul duodenal REA, B,C 188 | \ 31.Masurile generale de tratament ale cirozei (CU BXCEPTIA: ‘A. Aportul de trigliceride cn lent mediu gi vitamine Kiposohubile B, Dieta hiposodati C, Colestiraming D, Preparate de calciu, vitamina D si caleifonin . Biortl fizic minim Dilire primitive sunt R=A,C,D 32.Tabloul clinic al cirozeibiliare secundare asociazit ‘A, Deficienfe de proteine B, Deficienje de glucide ©, Colestaza , D, Steatoreea cu malabsorbyie B, Deficiente ale vitaminelor liposohubile R=C,D,E 33.Yratamentul de bazi al ciroze biliare secundare este reprezentat de: ‘A. Indepirtarea obstacolulai BB, Ocolirea obstacolului prin drenaj bitiar . Implantare de protez (stent) D, Acid ursodeoxicolic B. Corticotesepie ReA, B,C 434.Diagnosticul de hemocromatozii se bazeazi pe,CU EXCEP TA: ‘A. Creglerea coeficientului de saturare al transferinel peste 509 la femei si 60% la barbati B, Nivel crescut al fertinei Nivell scdzat al sideremiei D. Punofiabiopsie hepatica B, Nivelol se¥zital fertinel R=C,E 18035.Boala Wilson este caracterizata de apacifia: A. Chas hepmce B, Manifestirilor neurologice : ‘ C. Inelalui pigmentar maroniu-vermui la periferia comeei D. Manifestirilor osteoarticulare E. Manifestirilor cardiovasculate ReA, B,C . Diagnosticul de boala Wilson este susinut de: 76 ete exe wine» Cu< 100 pe4 1 B, Soiderea ceruloplasminci serice sub 20 mg%e C. Soaderea Cu hepatic < 250 peg fesut uscat D, Crepterea excretiel urinare a Cu peste 100 ig/24 ore E. Cregteren Cu hepatic peste 250 pg fesutuscat R=B,D,E 37 Parametri utiliza in scoral Child-Pugh-Turcotte sunt repozentafi de: A. Colesterolul total serie B. Bilirubina series C Ascita D. Glicemia E, Transaminazele RBC 38.Gravitatea cirozei hepatice poate fi evaluate in fumojie de scoral Child-Pugh- ‘Turcotte.Care din uimitoarele afirmatii este corecta? A. Bilirubina2 mg=Ipunet B. Albuminemia=2.8-3,5 g%=1punct, C. Ascita absent D. Indice protrombiné=40-70% (INR 1.8-2.3}=1punct B. Bilirubina serici=2-3 mg%%=Ipunet ReA,C 190 39.Sconal MELD in prognosticuleirozei hepatic estimeaz mortalitatea astfel: A. De 3 luni este de 1.9% pentru Yalori sub 9 B. De 6% pentru valor intre 10-19 C. De 19.6% pentru valoriintre 20-29 D. de 52,6% pentru valoriintre 30-39 E. 100% pentru pacieati cu valori peste 40 ReA,B,C,D 40.Tratamental hipertensinuii portale presupune adminstrarea de : A, Beta-blocante B, Mononitrati C. Cotticoterapie D. Diuretice E, Pentoxifilina ‘ REA,B 41. Tratamentul ascitei se poate sealiza CU EXCEPTIA: A. Repaus la pat B. Restricfie sodata C. Administrare de diuretice D, Administrarea doar de diuretice de ans B, Administrarea doar de diuretice distal R=D,E, 42,Criterile de definire a ascitei refractare sunt: A. Asciti grad 2 sau 3 care nu se reduce la ascitt de grad | B. Ascite care nu ragpunde In terapia cu doze maxime de spironolacton’ gi furosemid C. Reaperitia sscitei sub tratament medicamentos la maxim o lun dupi evacuare intial D. Reaparitia ascitei sub trafament medicamentos Ia maxim trei luni dup cevacnare inigalt . Ascita care nu rispunde la terapia cu doze mexime de spironolactone R=A,B,C 19143.Contraindicafile absolute ale transplantului hepatic sunt A. Vérsta avansatt B. Tromboza portal C. Afeotiunile renale tnsofite de insuficienfs enal® D. Infecfille active cu sepsis : B, Infeofia HIV necontolaté sau SIDA R=D,E 44,Contraindicatile relative ale transplantuli hepatic sunt,CU EXCEPTLA: ‘A, Imposiilitatea social, fizich eau psibicd de tolera procedura B. Infectile active en sepsis C. Infectia HIV necontrolatk sau SIDA. D, Sunturile portocave E, Interventile hepatobiliate majore efectuate recent R=A,B,C 45. Hemoragia digestiva superioar’ din ciroza hepatick poate aparea prin: ‘A, Ruptura de varice esogastrice B. Gastropatia portal-hipertensiva C, Ulcere gastrice i D. Ulcere duodenale E. Hemoroizi R=A,B,C,D 46 Riscul sfngeritii variceale dit ciroza hepatica este corelat cu urmBtori factori: A. Dimensitnile varicelor B. Coloratia albastea C. Prezenfa semnelor rosii (red color sign) D, Prezenfa miircilor albe E. Prezenga eroziunilor REA, B, CE { 192 : 47.Tratamental hemoragiei digestive superioare cuprinde urmitoarele obiective: ‘A. Reechilibrarce volemick B, Prevenirea infectiilor C. Prevenirea encefalopatiei D. Oprirea hemoragici B. Prevenirea ascitei R=A,B,C,D 48.Pectorti precipitan{i ai encefalopatiei sunt: A. Hemoragia digestivi inferioarit B. Depletia hidroclectrolitict: exces de diuretice, diaree, virsttur, paracentezi masivi . . Infeotii: respirator, urinare, peritonit® bacteriand spontant D, Hemoragia digestiva superioar’ E, Administrarea de toxice hepatice si cerebrale R=B, C,D,E +49,Stadializarea encefalopatie’ hepatice este wrmitoarea: ‘A.Gradul I: confuzie, depresie, disartie, inversarea ritmului modificiri psihomettice, modificiri de dispozifie gi comportament; B. Gradul 11; obnubilare, comportament inadecvat, letargie, bradilali, amnezié, somnolenyi, asterixis, hipertonie-sermnnl rofi dinfate, hiperreflexie C. Gradul TM: coma, hiporeflexie osteotendinoas’, hipotonie muscular, asterixs disparut, biperventiayie, febra prin mecenism central, D. Gradul T; obmubilare, comportament inadcevat, letargie, bradilatie, amneziesomnolenfé, asterixis, hipertonie-semmal rofii__dinfate, hiperreflexie; B. Gradul IV: comi, hiporeflexie osteotendinoasé, hipotonie muscular, asterixis disput, hiperventilaie, febra prin mecanism central, jctemeral, R=A,D,E 193DUA merle Pentru diagnosticut simdromui hepatorenal in cirozi sunt reprezentate de: A. Ciroza cn aseitt B. Creatinind setict peste 1.5 m/l ©. Absenfa socalni D. Absenta hipovolemici B, Prezenfa unei boli renale R=A,B,C,D 51. Tipul I de sindrom hepatorenal se asocinzs eu : AA. Proteinurie peste 05 p/zi B, Peste 50 hematiiicémp C. Ascitl retract D. Crestere progresivi a retenfici azotate E, Poate evolu in timp spre tipal 1 R&C, D,E ‘S2.Criteriile adifionale de diagnostic ale ‘sindromului hepatorenal din ciroza hepaticd sunt, CU EXCEPTIA: A. Inconstante B, Includ oligoanurie sub 500 mi/zi, C. Na? urinar sub 10 mEqjat D, Osmolaritate urinari mai mica decat cca plasmatica \ B. Nat setic peste 140 mBg/. R=D,E e 53.Tulburitile hidroclectrotitice care pot s& spar’ ca si complicafii in ciroza hepatica sunt: A. Hiiponatremie B. Hipematremie C, Hipokaliemie D, Hiperkaliemie E, Noapar ReA, C.D 194 t i $4 Diagnosticl de pertoniti bacteriand spontani din ciroza hepatich se bazoazi pe: ‘A. Prezenta PMN peste 250/mme la examenul lichidului de ascita B. Prezenja PMN pain’ in 250/mme la exameaul lichidului de ascitt . Asociat sau mi cu izolarea germenului prin examen direct sau cultura D. Monomierobian’ E, Asociata obligatoria cu izolarea germenului prin examen direct sua eulturé R=A, CD. $55.Sindronnul hepatopulmonar se caractetizeazl prin: A. Hipoxemici cu gradient alveolo-arterial scdzut B, Hipoxemici cu gradient alveolo-artetial crescut . Suaturi artesiovenoase pulmonare D. Consum periferie scdzut de O» E, Alterares raportului ventilajie/perfuzie REB, CE 56.Principalele tulburdti hematologice inidinite in ciroza hepatick eunt: A. Anemia B. Alterarea capacitifii de aparare C. Tulburirile hemostazei D. Leucocitoza B. Trombocitoza REA, B,C 195CAPITOLUL IV- DIABETUL ZAHARAT ! 4.1 DIABETUL ZAHARAT COMPLEMENT SIMPLU_ 1. Diagnostic pozitiv de diabet zaharat-criterii, afirmatic FALSA: A. Glicemie a jeun >126 mg/dl (recoltatd la peste 8 ore de la ultima mass) B, HbAIe26.5% C. Glicemie 2200 mg/dl ln subiectal simptomatic (poliuie, polidipsic, polifugie, setdere ponderala) D/Glicemie >200 mg/dl la2 ore de ia incircarea en glucozs (TTGO) E, HbALC27.5% 4 R=E 2. Cate valoare a HbALe se tncadreaza in prediebet: A SAGAN, B. 5,4-6,5%. ©. 5,746.4%. D, 5,7-6,5%. B 546.7%, R=C tl | 3, Despre DZ tip I urmitoarea afirmatie este FALSA: A, Reprezinti 5-10% din totalul pacientilor en disbet B, Reprezint 15 % din total pacientilor cu diabet . Se caracterizeaz& prin deficit absolut de insulin’ D. La sproximativ 90% dintre pacientii cu DZ. tip 1 distrugerea celulelor beta are cauze autoimmune E, Se asociaz cu sistemal HLA DQA si DOB R=B 196 i 4. Sunt endocrinopati implicate ta aparijia DZ secundae, CU EXCEPTIA: A. Sindromul CUSHING f B. Insulinomal C. Feocromocitomul D. Hipertiroidia E, Somatostatinomul R=B 5, Autoanticopi prezenti in DZ de tip 1 sunt, CU EXCEPTIA: ‘A. AntisGAD B, Anti celule beta ©. Anti-insutina D. AntiIA-2 : E, Anti-tA-2 delta R=E 6. Excesul urmfttorilor hormoni de contrareglare poate duce is cetoacidozei diabetice, CU EXCEPTIA: : : e A Gieagon B. Catecolamine ©. Cott D. Insulin E Factor de reo R=D 7. Cresterea nocesarului de insulin’ poate fo w le sit Sees Poate 8 apark fa umatoarele sitvafi, CU ‘A. Intervengiichirurgicale B. Infarct miocardie sau accident vascular, C. Stres psc D, Sarcing E. Bfont R=E8 ee anne ean canes" 4 cetoacidotied: | A. Poliusie fi B. Polidipsie (| C. Crostere pondesalé D, Astenie fizicd E, Tulburati digestive =c 9. Sunt elemente clinice ce fac parte din tabloul comei cetoncidotice, CU EXCEPTIA: A. Tahicardia B. Hipertensiunea arerialé | . Polipneea D. Adinamia E, Hipotonia muscularis R=B i i 10.Sunt date paractinice observate in cetoacidoza diabetic’, CU EXCEPTIA: i A. Hiperglicemie peste 250 mg/dl 4 B. Glicozurie y © Come Di Leave cwndtae. i E, Retenfie azotaté (azotemic renal) i RE ‘LL Unnitoarele fac parte din stadializarea CAD, pe baza parametriilor Astrup si | caracterizeazi cetoacidoza incipienta, CU EXCEPTIA: A. pH = 7,35-7,45 ' B, Exces de baze =2-5 mEq/l C. RA= 21-24 mBy/l D. pH normal E. RA=24-27 mEq] R=E % 198, 12.Cetoacideza avansaté pe baea parametsilor Astrup (pH, bize exces, szarva alcalins) NU cuprinde: A. pH=7,30-7,21 B, EXCES BAZE = -10/-15 mEq/l C. RA= 11-15 mEq D.PH<7,20 B. COMA, R=D 13.Pot 6 complicatii induse de tratamentul intempestiv al comei acidocetozice, CUEXCEPTIA: A. Edem cerebral B. Hipogticemie C. Hiperpotasemie D, Alcaloza hipocloremic& EB, Edem pulmonar R=B 14.Monitorizarea biologics in diadetic& NU cuprinde: A. Glicemie si glicozurie B, Cetonemie C. Creatininit D. Ioniogramé serie gi urinara E, Osmotatitate urinars ‘uma spitaliziri uni pacient cu cetoacidoz R=E 15.Combaterea acidozei se face stunci cfind pHH-ul are unmatoarea valoase: Ad B.7.5% R=A,B,CD 2 Semele gi simptomele clinice ce pot apdrea in cadrul diabetului tip 1 sunt ‘unitorele: A. Polinrie B, Polifagic ©. Sclidere ponderali D, Crogtere ponderal E, Polidipsie RABE 3, Afirmafii ADEVARATE despre disbetul gestajional dnp sipt. 24 sunt ‘urmitoarele: A. Glicomie a jeun >102 mg/d B, La! orf 2180 mg/dl C. La | ort >182 mg/dl D. Glicemie la? ore >163 mg/al E, Glicemie la 2 ore >153 mg/dl ReBE 4. Categorii de rise crescut pentru diabet sunt: A. Glicemie A jeun 92 mp/at B. Glicemie & jeun 110-125 mg/dl ©: Glicemie 140-199 mp/dl a 2 ore dupa inctrearea ‘cu ghucoz’ ta cadrul biperplicemici provocate ou 75 g ghucozé D, Glicemie de 140-199 mg/dl la 2 ore dup incdrearea cu glacozi in cadnul hiperplicemiei provocate cu 50 g ghucozi E. HbAle cu valoarea cuprinsé fntre 5,7-6,4%, R=BCE+. Urmatoarele atirmapi despre Laabenl de Up 1 SUN ALE VAICA LE: A. Roprezinta 15% din totaal pacientilor eu diabet B, Se caracterizeazd prin deficit absolut de insulin’, dat de distrugerea celulelor alpha C. Se asociazt cu sistermul HLA DQA si DQB D. Dozates insulinemiei gi a peptidului C sunt necesare pentru a stabil dact anumifi pacienfi au DZ de tip 1 EB. Dozarea insulinemiet gi a peptidulai C nu sunt uiciodats necesare pentra a stabili daca anuanifi pacienti au DZ. de tip 1 RCD 6, Autcanticorpii implicafi in DZ de tip I sunt: A, Autoanticorpi anti-GAD B. Anti-celule beta C. Anti-insutina D, AmtiJA-2 B, Anti 1A-2 beta R=ABCDE 7. Urmitoarele afirmafii despre Diabetul de tip 2 sunt ADEVARATE: A. Apare prin alterarea progresiva a secrefiei de insulin’, pe un fond de insulinorezistengt B. Reprezintl peste 90% din tonte cavurile C. Este tipic pentru persoane supraponderale gi obeze, cu varsta peste SU de ani D, Nu au anticorpi caracteristici DZ de tip 1 E, DZ de tip 2 progreseazd in timp, astfel inc€t dup& 15 ani de evoluje peste 90% dintre pacienyi necesitt insulin pentru a se echilibsa =ABD 214 8: Despre LADA (Diabet Autoimun Latent al Aduituui) se poste arma A. Reprezinta aproximativ 20% dintre pacienjii diagnosticati eu DZ tip 2 'B. Pavienfi au o vest de 30-40 de ani J C. Pacieni au in general au preutate normal D. Pacieni sunt in general supraponderai EE, Virsta mei ta debut este de 30 ani R=BC 9. Alle tipur specifice de diabet pot fi datorate de A, Boli ale pancreasului exocrin _ B, Endocrinopa C. Medicamente: D. Infei : B. Sindronme genetice R=ABCDE 10.Urmitoaree 1 i ued ~ dite rat secon nt PC ern impite n opcia A. Paneteatite B, Hemocromatoza C. Fibroza chisticn D. Neoplazii E, Trauma R=ABCDE 1LEndoczinopa A Insulinoranl B. Hipotiroidismul ©. Acromegal D. Feocromocitomul E. Somatosatinomnl ‘implicate im aparitie Diabetului zaharat secumdar sunt: RSCDE 21512.Medicamente sau substanfe chimice ce,pot determina Diabet zaharat secundar B, Antitiroidiencle de sintezi C, Tiatide D, Diretice de ans E. Dinzorid R=ACE 13.Sindroame genetice adesea implicate in aparifia diabetului zaharat secundar sunt: ‘A, Sindromm) Down, B, Sindromul Turner CC. Sindromul Prader Willi D. Sindromul Edwards , Sindronmul Patau R=ABC 14.Afirmajii FALSE despre diabetul gestfionsl: ‘A. Este reprezentat de orice perturbare 2 glicemiei care este diagnosticatt in timpul sareinit B, DZ gestational apare la aproximatiy 5% dintre femeile gravide C. 0 mick parte dintre femeile diagnosticate cu DZ gestajional pot avea DZ. de tip 2 anterior saci D. Se recomand’ ca dup nagtere, Ia 6-12 saptimini, si se efectueze 0 hiperglicemie provocati'cu 75 g de glucozi, pentru a verifica persistents DZ E, DZ gestaional apare la aproximativ 72% dintre femeile gravide R=BC 16 15.Sunt complicatile acute ale diabetului zabarat: ‘A, Cetoacidoza diabotick B. Coma hiperosmolari diabetic C. Acidoza lactio& D. Hiperglicemiile E, Hipogticemiile REABGE 16.Afirmayii ADEVARATE, despre cetoncidoza diabetics ‘A, Bote 0 acidoza respiratorie, indusi de eregterea producfei compilor cetoniet B. Procesul esto secundar intensificirii_proceselor de lipotiza si proteoliza, in condifile unui deficit major de insulins C. Este mai freeventa in DZ tip 1 D. Bste mai frecventi in DZ tip 2 B, Poste 88 spard drept coma ,inauguralé” din momentul diagnosticulai sau la ‘un pacient cumoscut cu DZ. tip 1 R=BCE 17.Excosul urmitorilor hormoni de contrareglare poate duce Ia eparifia ‘cetoacidozei diabetice: A. Glticagon B, Catecolamine . Cortizol D. Insulin B, Factor de crestere R=ABCE 18,Circmstanfe fevorizante Sn aparifia comei cetoacidotice sunt: A. Deficit absolut de insulin B, Deficit relativ de insulin , Setiderea necesatutu de insulin D. Introgen B, Dofectaren pompelor de insulinkJS ALLOYMEA Sa MOUEDAL UN US LIDULLLS PUBLS be Byala 1 ALMA ELS GIL CULUSUMLIYS. ‘A, Factor infectiosi B, Intervengii chirurgicale C. Sarcins. D, Boli cronice: E. Accident ischemic tranzitor R=ABC ‘oma cetoacidotica prezinta urmatoarele caracteristici: ee iperlcone, und sadn ira perifeice asociat cx seiderea producti de ghucozl prin glicagenolzl si ncoghucogenczk B, Acido metabolicd, prin acumularea corpilor cetonici C. Deshidratare variabila, in functie de stadiul evolutiv D.-Alteratea homeostaziei electrolitilor plasmatici E, Acidoza respiratorie R=BCD 21.Perioada prodromala din coma cetoacidoticd cuprinds: A. Potiurie B, Polidipsie C. Crestere ponderaly D. Astenie fizica E, Tulburir digestive R=ABDE ‘22.Sunt elemente clinice ce fac parte din tabloul comei cetoacidotice: A. Hipotonia muscular B. Braticardic C. Adinamie D. Bradipnee B, Tegumente gi mucoasé deshidratate =A.GE 218 25-Blemente clinice ee fac parte din tabloul come cetoacidotice sunt: A Polipneea B, Tahicardia C, Hipertonia muscular D, Tegumente si mucoase deshidratate , Hipertensiunea arterialé R=ABD 24 Paraclinic in cazul comei cetoacidotice se observ, CU EXCEPTIA: A. Hiperglicemie peste 250 mp/ail B. Glicozurie C, Bicarfonat peste 10 mEq/L, D, Deficit anionic sub 10 mMol/ E, Osmolaritate plasmatick peste 320 mOsm/L R=CDE 25.Blemente paraclinice in eazul comei cetoncidotice sutit urmatoarele: A. Hiperglicemie peste 230 mg/dl B. Glicozurie ©. Cetonurie D. Natremie creseutt E. Bicarbonat sub 10 mEq/L. R=BGE 26.Paraclinic, in cazul comei cetoacidotice, putem observa: AA. Bicarbonat sub 10 mg/L B. Deficit anionic peste 10 mMol C. Cetonemie peste 30 miig/t D. Leueocitoza cu eozinofilie B, Retenfie azotath (ezotemic renali) ReABC 21927.Cetoacidozt moderatt in cadrul stadializinii CAD, pe baza parametilor Astrup cuprinde: A. pH = 7,31-7,35 B. pH= 7,30-7,21 C. Exces de baze -10/-15 mEq/l 1-15 mEqit 28.Cetoacidoza avansata fn cadrul stadializitii CAD, pe baza parametrilor Astrup ccuprinde: ‘A. pH =7,30-7,21 1B, EXCES DE BAZE =-10/-15 mEg/ C. EXCES DE BAZE =-5/-10 mEq/l 29,Urmitoarele fac parte din stadializarea CAD, pe baza parametrilor Astrup gi ccaracterizeazi cetoacidoza incipient: A. pH = 7,35-7.45 1B, Exves de baze =2/-5 mEq/l © RA=21-24 mEg D. pH =7;31-7.35 BE RA=24-27 mEq! =A.BC 30.Bvaluarea clinico-paractinict in cotoacidoza diabetic eleva: ‘A, Tulburari ale stiri de constiont& asociate ou hipoglicemie B, Tulburtri hidroelectrolitice C, Glicozmrie D. Cetomurie REA CDE 220. 31.Evaluarea clinicoparaclinicd in cetoacidoza diabetic poate releva: A, Stare de deshidratare accentattt B. Acidoz& respiratorie C, Tulburini hidroelectrotitice D, Osmolaritate normal B. Cetonurie 32.Diagnosticul diferential al cetoscidovei diabetice se face cu: A. Acidoze de slte canze B. Cetoza de foame C. Come de alte etiologii., D, Acidoze metabolice de alte cauze E. Alte complicafii eronice metabolice ale diaberului zaharat R=ABCD 33.Alte cauze ce pot provoea ncidazs sit: A, Btanolal B, Metanolul C. Salicilai 34.Tratamentul profilactic fn cazul cetoacidozei diabetice cuprinde: A, Combaterea factorilor favorizanti fn profilaxia secundart B. Complicatiile induse de tratamentul intempestiv al comei acidovetozice in profilaxia primar C. Instruirea corecté a pacientului privind notiuni despre boat D. Instruirea corecti a pacientului privind notiuni despre diet E, Instmuirea eorectt a pacientului privind nofiuni insulinoterapieA, Bdem cerebral B. Hipoglicemic C, Hiperpotaseamie D. Alealozi hipercloremict E, Edem pulmonar R=ABE 36.Pot i complicafitinduse de tratament intempestiv al comei acidocetozice: ‘A. Hipopotasemie BB. Alealozi hipocloremic& . Tulburii de ritm D, Complicafi tromboembotice E, Complicatiiinfectioase R=ABCDE 37-Tratamentol cuativ in cazul cetoacidozei dishetice cuprinde: AA, Behilibrarea metabolismului intermediar B. Behilibrarea echilibrului hidroelectrolitic C. Behilibrarea echilibnutui acidobarie D. Sustinerea echilibrului hemodinamic E. Combaterea factorilor precipitanfi R=ABCDE 38. fn cazul unei cetoacidoze diabetice pacientul va fi spitalizat de urgen{é intr-o sectie de profil unde se va practic: ‘A, Abord yenos central obligatoriu B. Monitorizarea curbelorfiziologice C. Monitorizare biologic D.EKG B. Administrarea de perfitzi cu soluit glucozate R=BCD 22 B— —- 41, Echilibrarea hidroetectrolitica 39. Monitorizarea biolog iabetica cuprinde: A. Glicemie gi glicoaurie B, Cetonemie ©. Creatining D. Jonogrami seca gi urinara , Osmolaritate urinara ich in uma spitalizitii unui pacient cu cetoacidort R=ABCD 40. Misutile specifice aplicate fu cadrol cetoacidozei isbetice NU euprind: ‘A. Comatereshiperglcemiei en insulin lent, fn bolus iil (0,1-0,3 Ukg) urmatl de perfuzic iv. (041 UVkw/h) pak la disparifia cetonuriet B, Corectarea fn 24a defcituti hide (10-15 ft), on aol perfuzabile NaCl 4,59 (Na* normal. saw creseut), NaCl 9% (Nat seit), solugii shicorae 510%, coretate cu isting Gi glicemie ub 250 mg/l) C; Corectarea fn 24 ba defctuluihidhic (5-10 lit), cu solu perfuzabile NaCl 4.5% (Na normal sau crescut), NaCl 9% (Na" sedan, solugit shucozate 5-10%,eocetate cu insuling (la glicemie sub 250 mal) D. Corectarea deficitului de K* E, Susfinerea echilibrului hemodinamic R=CDE ‘in cadrul cetoacidozei diabetice, afirmati FALSE: A: Corectarea in 24 h a deticituluihidrie (10-15 ltr) 5, Adininistraree de solupit perfuzabile NaCl 4,59% (Na normal sat crescat), NaCl 9% (Ne° setizut, solusi ghucozate 5-10%, eorecate eu insuling la slicemie sub 250 mg/l) C. Ritmul de administra al D, Ritmal de adnministrarea 1 5, Rit! de administra al peruzilor este de 3 li in prima or apoi de 2 Ute fn2 ore, apoi 1 teu in 3 or, ulterior 250 -500 rah in rmttonrcle ore, pani la un total de 5-10 724 h R=AE 22342, Corectareadeficituui de K* fn eazul cetoacidoze! dibetice se reslizeard astfel: A.Incepe dup minimum o ori de tratament (insulinoterapia, corectarca acidozei gi refucerea volemich duc la scideres K") - B. Cantitatea se coreleazit ca valorile ionogramei, prezenta diurezei gi aspectal c roi KCI 10-20 g in 250 ml ser fiziologic seu ghucazt izotont D. Se administreazi KCI 1-2 g in 500 mi ser fiziologic sau glucozd izoton’ , Se administreazi KCI 1-2 g in.250 mi ser fiziologic sau glucoza izotonk R=ABE 43, Sustinerea echilibului hemodinamic ta prezenta tendinjei 1a colaps se realizeazt utilizand: A. Ser plicozilat B, Macromolecule C. Plasma D. Hidrocortizon hemisoccinat 2, Insulin lent R=BCD 44, Prognosticul in cam cetoncidozei diabetice este dependent de urmitoarele, CU EXCEPTIA: A. Varsta B. Durata boii CC. Prezenta comorbiditatilor D. Prezenta complicatilor cronice E, Prezenfa complicaiilor acute R=ABCD 45, Elemente de prognostic infaust in cazul cetoacidorei digbetice amt: A. Coma profinda 8B. Oligo-anoria . Colapsui hemodinamic D. Hipertermia * E, Hipotermia = ABE tl 46. Afirmatii adevirate despre coma hiperosmolart sunt, CU EXCEPTIA: A. Esto una dintre cele mai grave complicaii ale DZ. B. Se caracterizeaza prin hiperglicemie sever C. Hiperosmolaritate plasmatick peste 320 mOsm/t D. Deshidratare accentuati, EB, Prezenfa cotoncidozei gi mortalitate ridiest R=CE 47. Etiopatogenia comei hiperosmolare, afirmatii ADEVARATE: A. Aparo, de obicei, la paciengi cu DZ tip { necunoseut sau neglijat B, Apare in general la virstnici C. Apare la diabeticii cu complicagi i comorbiditati D, Pacienfii nu prezint& altorarea capacitifilor fizice gi meniale E, Apare, de obicei, la pacienti cu DZ tip 2 necunoscut sau neglijat R=BGE 48, Factoriifavorizati ai comei hiperosmolare pot fi: A. Subdozarea insulinei exogene B. Scliderea iatrogent a secrotiei de insulin’ cu alpha-blocante sau tiazidice C. Hipoxie sau hipertermie D. Aport exogen creseut de glucoza E, Pierderilichidiene prin varstturi seu diaree READE 49. Factorii care duc Ia hiperglicemie gi pot produce coma hiperosmotard sunt: A. Supradozarea insulinei exogene B. Crosterea necesarului de insulin C. Scliderea iatrogent' a secrefici de insulin cu beta-blocante sau tiazidice D. Hipoxie sau hipotermie B, Aport exogen crescut de glucozi R=BCDEYY. UIILLaLUaL CAE aL USOPLG Witla LAPCLUSIUUEMS SUNIL AVIRA LS A. Hiperosmolmitate pat pur hiperslicanit sau mix B. Deshidratarea este global, cu predominanfa extracelulart si este secundar’ $3 Diagnostic! diferenia al comeihiperosmolare se face cus A. Coma de origine neurologict B. Coma de origine posttraumatics C. Cotoacidoza diabetica hiperoemolaritifi gi poliurei osmotice D. Deshidratarea de origine renal © ares poate fi crescuté sau fals normalé ori fils scluti (biponatremie E, Deshidratarea din privaren de apa de dilutic) a ‘ =. D. Kalemia poate fi scaizuti (poliurie osmotic’) sau fals normala, prin iegirea REABCDE K’ din celule ‘an sail . fs jemia poate fi crescutd (poliurie osmotica) sau fals normald, prin iesirea 54. Tratamentu! fn coma hiperosmolari,afirmafii FALSE: B, Salerle piste Bt crest A. Profilaxia primara vizeazl combaterea fctrior precipita fa ua pacient KY din celule cu DZ véirsnic B. Profilaxia secundard vizeaz8 eviteroa complicafillor, in special a R=ACD ddeshidrataci © Tratamentul curativ presupune combaterea insulinoterapie FE gieellibrareshidroclectroies cu soli saline hipotone (NaCl 9 g %) F, Soluti glucozate 5-109 end glicemia seade sub 200 mel Rede hipergticemiei prin 5, Tablout clinic in comm hiperosmolne cupinds: ‘A. Debutul este insidios, ou perioad prodromalit variabila(zile, B, Hate prozenti asteni fizic progresiva es : C. In perioada de stare apartulbutiti neurologice diverse (miocloni, convulsi, nistagmus) . Hiperpotasemie gi hipematremie E. Azotemie extrarenal ytimani) 55. Recchilibrarea hidroeleetroitic’ in cazul princi A. Soli saline hipotone (NaC14.5 g%o) 8, Solujt glucorate 5-10% cind glicemia scade sub 300 mg/l coretate corespunzitor ew insulina C. Cantitatea de solufi petfuzabile ests de 6-10 lit/24 de ore D. Jumitate din canttatea de solufi perfueabile in primele 19 ore B Se aiministreazd K°, 2g lao ori, sub controlul jonogramei R=A,BC “ome hiperosmolare are urmitoarele R=ABCE 52, Diagnosticul paracliic al comei hiperosmolare este pus pe baza urmitoarelor clemente: A. Hiperosmotaritate B. Hiperglicemie important 56. Fac parte din tratamentul asociat fn coma hiperosmolart: 226 207 im tt A. Antibioterapie C. Hipematremie | B, Heparinoterapie D. Hipopotasemic ; C. Macromolecule i i i D. Plasma E, Hiperpotasemie eee ' , Hidrocortizon hemisuccinat, + \ R=ABCDE 157, Prognosticl in coma hiperosmolari,afirmafii ADEVARATE: ‘A. Depinde de varsta gi starea biologics anterioar8 B. Depinde de prezenta comorbiditiyilor ; . Deninde de prozenfa fctorilorFavorizani gi a complicafilorpotefiae din petioada de stare 1D. Mortalitatea este apreciaté ta peste 50% E, Mortalitatea este apreciati la peste 80% R=AB,CD 58, Urmitoarele afirmaii referitoare la acidoza lactick sunt ADEVARATE: [A Bate caracterizatA printr-o stare de acidoz motabolick secundaré acummlitii sanguine a acidului lactic B, Este 0 complicate retabolict ugoard a DZ Cin condisii de hipoxie si anacrobiozs lactatul este un degeu metabolic neatiizabil 1D. Lactatul are eliminare renal band EE Hiperlactacidemia induce acidoel metabolic ReACE '59, Factori precipitant ai acidozei lactice sunt, CU EXCEPTIA: ‘A, Infarct cerebral B. Insuficiengi cardiac C. Insuficien( respiratoric D, Insuficienfa renal B, Anemie ugoar’ ReAK 60, Medicamente implicate in aparifia acidozei lactice in cxzul pacientiilor eu DZ sunt: A. Biguanide B. Salita C. Antiretrvirale D. Anestezice B. Hipnotice R=ABCDE 64.Diagnosticul pozitiv in cazal acidozei Inet 61-Tabloul clinic fa acidoza tactica NU poate prezerita urmatoarele caracteristici A. Periods prodromali este inconstanta, dar caracteristic& B. Perioada de stare prezinta astenie musculark sever, dureri abdominale difuze, great, virsitur, alterarea stiri de constienfi . Apare respirafia Kussmaul (cu miros de acetonit) D, Apare oligoanurie asociatl cu acidozk metabolick B, Apare hiperglivemie moderaté+/-hipercetonemie R=AC 62. Oligoamuria_asociati cu acidozi metabolict din acidoza cearacterizeazit prin: A. Selideren rezervei alcaline sub 20 mEq/l B. pHsub 7,1 Z C. Sotiderea revervei alcatine sub 15 mEq/l D. pH sub7,2 E, Seldorea rezervei alcaline sub 10 miq/ Tactict se REBE 63. Perioada de stare din acidoza lactic prezinté umatoarele caracteristici paraclinice: ‘A. Sciiderea rezervei alcatine aub 5 mEq/l i B. Deficit anionic peste 20 mEq/t . Lactacidemie peste 10 mEa/i D. Raport acid lactic/acid piruvic crescent peste 10/1 E. Hiperglicemie sever’ =BD ‘A. Bxistentaftorilor precipitant i unei B. Asociati cu o stare de acidozii metabolic C, Deficit anionic mare D, Hiperlactacidemie E, Hiperglicemie severt R=A,B,CD‘A. Combaterea factorilor precipitanti B. Stabilizare hemodinamio& . Restaurarea perfuziei si oxigendvii tisulare D. Combateres acidozei E, Sciderea rapida a glicemiei R=ABCD (66.Masutile terapeutice in cazul acidozei lactice sunt urmatoarele: ‘A, Administrarea de solufi saline 6% B. Administrarea de plasm, singe C., Asocierea cu amine vasoactive (dopamind, dobutamina) D. Onigenoterapie FE fndeptrtarea lactatului prin dial R=B,CDE 67-Triada Whipple cuprinde writoarele elemente: ‘A, Sclderea glicemiei sub 60 mg/dl B, Simptome gi semne specifice C. Remisia simptomatologiei dupa aport de insulin D, Scaderea glicemici sub 70 mg/dl E, Remisia simptomatologiei dupa aport de glucide R=BDE 668.Factori precipitangi ai hipoglicemiei sunt, CU EXCEPTIA: ‘A Lipsa sau insuficien{e aportului hidrajlor de carbon (HC) in relajie. cu tratamentul insulinic sau noninsulinic B, Consum energetic crescut, necorelat cu aportul de HC, in prozenga tratamentului insulinie sau noninsulinie C. Insuficienfa renal, insuficienja cardiac, insuficienja corticosuprarenala D. Consumul de alcool, asociat intotdeatma cu exerciful fizic B, Uncle medicament asociate cu insulin sau sulfonituree R=CD 230 i | | t (69.Seme de activare simpatoadtens A. Bradicardie B. Palosre C. Transpirafi D, Anxietate E. Astenie fizick R=BCD lergicd prezente in cazul hipoglicemiilor sunt: 70, Fac parte din categoria scmmelor neuroglicopenice apirute in cazul hipoglicemior: A. Somnolenia B, Hipotonie ©. Ataxie . D, Picrdetea stirii de constienti B, Nervozitate R=ABCD ‘71, Btapa subeortico-diencefalicd din cadrul semnelor neuroglicopenice aptirute in acidoza lactick cuprinde: A, Somnolen 1B. Hipertonie C. Ataxie D. Contracfi tonico-clonice E, Mioza R=ACD ‘72, Btapa mezencefatica din cadrul semmnel lactic cuprinde: A. Spastiitate tonics B. Babinski unilateral . Com’ protundi D, Babinski bilateral, E. Mioza R=AD 231 lor neuroglicopenice apirate in acidoza73, Etapa miencefaticd din cadrul semnelor neuroglicopenice apirute in acidoza lactiet NU cuprind A. Com profndi B. Respiratie superficial . Midriazs D. Abolizea reflexuui fotomotor E, Hipertermie R=GE 74, Diagnosticul pozitiy to camil hipoglicemillor se pune pe urmitoarele caracterstici: ‘A. DZ nou descoperit B, Prezente factoilor precpitanti C. Tablow clinic potimort D. Glicemie sub 60 mg/al - E, Absenta glicozrii, a cetonuriei gia acidozei R=BCE 175Trtamentlhipogicemie,efimaii ADEVARATE: A. Profilaxia vizeazi combaterea factorilor precipitanti B, Tratamentul curativ presupune administrarea de glucagon Img C. Se asociaza solutii glucozate $0 % iw. 1D, Se asociaza solufi ghacozate 33 % in pertixzie E, Tratamennal curativ presuptne administrarea de insulin ReAB ‘76.Factori implicati in aparitia complicatiilor cronice ale DZ. sunt: ‘A. Factonti genetic B, Varsta tings C.HTA D, Pumatul E, Consumnl de alcool R=ACD 232 | ‘77_Despre microangiopatia diabeticS sunt ADEVARATE urmétoereleafiemapi: A. Intereseazi capilarcle, arterioicle, venilele B. Specifica DZ de hinge duraté C: Are ca manifestare perturbares membranclor bazale capilare, care nu {yi ‘mai indéplinese rolul de bariert fiziologica D. Perturbares este ubiquitart F. Perturbarea se manifest’ clinic la nivelol retinei, glomerlilor renal, nervilor R=A,BCDE 78.Afirmajii FALSE despre neffopatia diabeticd sunt urmtoarele: A. Apare la 40-60 % dintre pacientii cu DZ B. Esto principala cauzi a bolii cronice de rinichi (BCR) C. Caracteristicd diabetubu este macroangiopatia D. In ulitnii ani este cunoscuti gi ca boalérenald diabeticd (BRD) E, Apare Ia 20-40 % dintre pacienyii cu DZ, REAC 79.Stadiv1 al nefropatit diabetice prezinté: A. Hiperfinotie/hiperfiltrare glomenilara B. Rinichi de volum normal C. Membrang glomerulara cu grosime normal D, Clearance la creatining peste 150 ml/min E. TA nonmale/ereseute R=ACDE 80.Stadinl IT al nofropatiei diabetice prezintt: A. Membrant bazali glomerular tngrosati B. Mezangiu expansionat C. Normoatbuminarie . Clearance la creatinint normal / creseut ~E, TA normalt/ ugor erescutitCC. Microalbuminutie persistent& (20-200 jig/min) D.HTA , Filuat glomerular scézut R=DE 82,Stadiul LV al nefropatici diabetice, afirmofii ADEVARATE: ‘A. Sclerozi glomerular severi si hipertrofic a nefronilorrestanfi BB, Albuminaria in stadiul precoce este peste 100 g/min C. Filtratul glomerular: tn stadiul incipient pote fi crescut, scizind progresiv sub 200 m/min fn stad intermediar D, Din stadiul intermediar apare IRC E, Apare HTA din fava precoce, care creste cu 5 mm Hy/an R=ADE 83.Stadinl V al nefropatiei diabetice prezinth: A. Sclerozi glomerulara total B. Filtrat glomerular crescut C. Proteinurie in seidere D. Ureea urinard sub 100 gizi E, TA crescutt R=ACE ~ {84:Tratamentul nefropatiei diabetice euprinde urmitoarele principii: ‘A. Rennojarea fa fumat B, Diet hipoproteic& cénd apare albuminuria (0.6-0,8 g/kg corplei) C. Dieta hiposodata cand apar HIT sisau edeme (sub 5g NaCl); D, Controlul strict al TA: finte <135/80 mmilg, iar eind proteinuria este prezent, <120/75 mmHg B. Bchilibrare glicemici = ABE 234 85.Afirmafii ADEVARATE despre retinopatia diabet A Retinpati dabetcd (RD) este o complicate specifics doar a DZ.tip2 B. Dupa 20.30 de ani de evolutie 1 DZ maj il io) i ‘majoritatea bolaavilor au retinopatie C. Cresto ca freovenft paralel cu durata DZ D, Poste fi unilateral E, Are mai multe stadii evolutive 1 R=BCE 86.Stadile evoluive ale retinopatiei cuprind: AURDaepolitiva at B. RD preproliferativa C. RD proliferativa, D. RD proliferativa complicats E, RD proliferativa uecomplicata R=ABCD 87.RD neproliferativa carncteristic: A. Dilatare capilara B. Microanevrisme ©. Neovase D, Hemoragii E, Exudate R=ABDE S8.RD proliferativi complica se caracterizeazt specific prin urmAtoarele: A, Hemoragie in vitros B. Dezlipire de retina . Neovase D. Exudate EB, Microaneyrisme R=AB 235£89, Maculopatia edematoasi din cadrul RD se caracterizeaz prin unnitonree: A. Eder macular nelocalizat B, Exudate ale eginuni centrale C. Edem macular if al regiunii periferice D. Bdem macular cis B, Bdem macular necistoid R=BDE ‘90.Dingnosticul retinopatiei diabetice se efectuesza prin: A, Examenul fundului de ochi B. Angiografia cu fluorescein CC. Fluorometria vitreant D. Blectroretinogramna E. CT orbital R=ABCD 91 Tratamentul retinopatiei diabetice presupane, CU EXCEPTIA: ‘A, Tratament medical: echilibrarea DZ, tatamentul HFA gi al DLP B. Tratament laser: panfotocoagulare C. Tratament laser: vitrectomic (dezlipires de reting si hemoragia vitreand) D. Injecfii in vitros cu corticoizi (neovase) E, Injectit tn vitros cu anti-fector de crestere vascular’ (VGF) in edem macular refractor R=GDE! ‘92,Panfotocoagularea laser fn cazul RD este recomandati in urmétoarele condi ‘A. In toate retinopatile proliferative sin cole preprotiferative B. Clind exist rise de agravare rapid C. Fotocoagulare focalt, cénd apar exudate datorté leziunilor microvasculare . Potocoagulare in gril, in edemul macular diftz E, Varstnici R=ABCD 236 93.Unmitoarele sunt forme de polinenropatie diabeticd: A. Polineuropatie diabetic proximal B. Polinouropatie diabetic& somatica C. Polineuropatie disbetict predominant senzitiv’ D, Polineuropatie diabetics predominant motorie E, Polineuropatie disbetick autonomt R CDE 94.Neuropatia focalé gi multifocal din DZ, cuprinde A. Neuropatia craniana (nerv 11, IV, VI, VI) 1B. Mononeuropatic C. Polineuropatia distal D. Radiculopatia 5 E, Neuropatia proximalti motorie asimetrick (amiotrofia) ReABDE 95.Afirmatii ADEVARATE despre polineuropatia diabeticd: A. Afecteazi inifial nervii lungi, cu aperifia acuzelor ia regiunes distalé a ‘etubrelorinferioare in goset B. Freevent apare la nivelul membrelor superioare , a minnga C. in timp, apare osteoartropatia diabetic, picioral Charcot, frecvente ulcere neuropate D, Apar dureroase, tetile E, Asigurarea unui bun coutrol metabolic nu poate preveni apaitia acesteia R=ACD 96.Neuropatia antonomé se poate: manifesta la urmitoarele nivele: ‘A. Cardiovasealar B, Gastrointestinal C. Genito-uriner D. Respirator E. Hepatic RAJ DHTA B. Bradlicardie CC. Cardiopatie ischemica dureroast D, Moarte subiti E, Edeme ale membrelor inferioare R= .E 98. La nivel genito-urinar, neuropatia autonom diabeticl ore urmitoarele ‘manifest: A. Disfinofie ereetila B, Bjaculate retrograda C. Vezica neurogent D. Infertilitate E, Disurie R=ABC 99, Tulburéi sudorale prezente in cadrul néuropatici autonome diabetice, afirmaii ADEVARA’ eS : ‘A Inifial apar hipersudorafie in jumatatea inferioar’ a corpului si aahidroza in jumitaten superionra ~_ B. Apar prin afectarea sistemului nervos parasimpatic CC. Apar prin afectarea sistemuluinervos simpatic 3 . Inial apar hipersudorajie in jumitatea superioara a corpulut gi anbidrozé in Jjumtatca inferioara FA eae ah E, Ulterior se instaleazi anhidroza si in jumatatea inferioara ‘A, Scliderea catecolaminelor B, Pot duce la hipogliceanii severe 2 I bn eles om, Se i pcan esl ip alt Sy ve de hnipoglicemie (transpirait rei, tremurdturi, anxietate) D. Cresterea catecolaminelor E, Pot dace la hiperglicemii severe R=ABC 238 | | | | | | ! 101 Investigafi nevesare pentru stabilicea A. Viteza de conducere nervonsi B. Pragul sensibilitjitermice C. Pragul de electroperceptie, de perceptie vibratorie D. Tabiocardizarea in inspir profimnd 8. Rispansul fotopletismogratic vasodilator liagnosticului de neuropatie: R=ABC 102-Investgafi nocesare pentra stabilirea diagnostcului de neuropatie: ‘A. Viteza de conducere nervoas BB. Bradicardizare in inspir profund C. Hipotensiune ortastaticg, D, Pupilomettie E. Timpul de golire gastrica R=ABCDE 103"Tratamentul medicamentos sl neuropatiei diabetice poate consia in unmatoarele: A. Analgezice B. Anticonvulsivante ©. Antisepresi D. Benzodiazepine E, Hipnotice R=AB,CD 104.Macroangiopatia diabetic, afinmatii FALSE: A. Bste practic ateroscleroza B. Nueste ubiquitars ©. Localirarea cardiac (cardiopatia ischemica) D. Localizare cerebral (boala vasculari cerebral) E, Localizare peviferica (arteriopatin memibrelor superioare) ReBE 239105.Mediocaleoza Monckeberg, afirmajii ADEVARATE: ‘A. Apare rat Ia pacieni eu diabet B. Este mai precoce, in medie cu 10 ani la dishetic fat ce nadiabetici C. Bgalizeazi sexele la diabetic D. Este de 6 ori mai freeventa fa diabetici EE, Este mai distal la nediabetici R=BC 106.Cardiopatia ischemick cronick (CIC) din cadrul DZ: A. De 2-3 ori mai freeventi, mai precoce, si mai severt decft Ia nediabetici B. Infarctul miocardic (IMA) este de 2-4 ori mai freevent deci la nediabetict C. Durata supraviefuirii dupa IMA este mai limita ia diabot D, Rata mortalitéiatinge 50% tn primul an dupa infaret E, Moartea subiti este mult mai freeventi fa diabet gi se datoreazi unui IMA atipic RACE 107.Afirmafii ADEVARATE despre cardiopatia ischemica din DZ: A. De 2-3 ori mai freevent®, mai precéce, si mai sever dectt Ia nediabetic B. La 30% din pacientii cu IM dopistarea. acestuia este intimplitoare, prin ECG, ci nesimyind durerea C. Duma supravicfuirii dupit TMA este mai limitatt fm diaber D. By pass-ul pare st dea rezaltate mai bune decdt angioplastia B, Angioplasta pare s& dea rezultate mai bune decdt by pass-ul R=A,CD 108.Arteriopatia membrelorinferioare din DZ, afirmajii FALSE: A. Apare la 20-40% din pacientii eu DZ, B. De 2 ori mai frecventi la pacienfii cu DZ C. Clauclicasia intermitents lipseste rar, datorité neuropatiei D. Macroungiopatia se insofeste de leziuni in vasele mai mici gi arteriole, de mediocaleozi E, De 10 ori mai frecventt la paciengii eu DZ R=CE 240 ee 109.Stadializarea acteriopatiei membrelor inferioure: ‘A. Stadiul 1 ~ asimptomati B. Stadiul 2 clandicatie intermitenta C. Sindiul 3 - durere de decubit D, Stadiul 3 - claudicafie intermitentit E, Stadinl 4 - apari R=ABDE 110.Afirmagii ADEVARATE despre gangrena diabeticd: A, 50-80% din amputafi ar putea fi evitate B. 60-80% din amputafi ar putea fi evitate C: Bxistt tei cauze importante ce participa in apartia si evolufia gungrenci labetice: seuropatia diabetic’, factorul vasenlar, factoral infectios D. Se subclasfici in 2 tipuri - gangreaa neuropati gi arteriopata E. Chirurgin de revascularizare este cea mai eficienté in eazul diabeticilor =A,CD 111.Gangrena arteriopatt -partioulacitii: A. Puls asterial prezent B. Tegumente palide sau cianotice, cu temperaturk sokzuti C. Leaiuni nedurerosse, uncori profunde, adesea fn zone de hipereratozs D, Sensibilitate normala sau diminuat E. ROT abolite R=BD 112.Gangrena arteriopati - particularity ‘A. Pals arterial absent B, Edeme, turgescenfi venoast, tegumente eianotice, en temperaturk normal sau erescut CC. Leziuni intens durcronse, variable ca extensie D. Deformii ale piciorutui si degetelor, cu zone hipertrotice E, ROT normale de obicei RACEA. Puls arterial absent B. Tegumente palide sau ciamotice, cu temperaturk stint C. Leu intens dureroase, variabile ca extensic D, Puls arterial prezent ; B, deme, turgescenjt venoasi, tegumente cianotice, cu temperaturti normal sau erescult R=DE 114.Gangrena neuropati - particularitii: A. Pals arterial prezent B. Leziuni nedureroase, uneori profunde, adesea in 2one de hiperkeratozi C. Hipoestezietactl, termicS, doreroass, vibratorie D. ROT normale de obicei E, Tratament medicamentos fir8 rezultate, de obicoi R=ABC 115.Despre boala vascular a trunchiurilor supraaortice se poate afitma: A. Este mai frecventh de 3 ori la diabetici decdt la nediabetici B. Prezinta accidente vasculare cerebrale ischemice fn gencral C. Frecyents la varste inaintate D. Mai frecventi la barbafi E, Homoragia cerebralii este mai rari la pacienfii eu DZ, dar eu evolujie mai sever R=ABE 116 Manifestisi cutanate gi buco-linguale in diabet,afirmafii FALSE: ‘A. Dupi 20 de ani de evolutie a DZ, peste 90% din bolnavi prezintt menifestari cutanate B. Sunt datorate atéttulburirlor metabolice edt gi soiderii rezisteni ta infeotit ‘a pacientilor C. Poate si apart lipodistrofie arofied si hipertroficd - D, Poate si apatt hipopiginentare cutanat’ fn cacrul hemocromatozei asociate , Achantozis nigricans poate fi una dintre manifestari R=AD 242 117 Despre tulburdrile fendino-musculare din DZ putem afirme: A. Se refert Ia osteoartropatia diabetict gi se mai numeste ,picioral Charcot” ‘sau ,piciorul neuropatic” B, Piciorul este deformat, scuriat, cu prabusirea bolfii plantare, care duce la ‘aparifia unor zone de presiune crescut, ce mireseriscul ulcerclor tofice C. Pulsul au este de obicei palpabil D, Debutul este intotdeauna acut E. Apere uneori dupa un traumatism RABE ‘8.Urmitoarele pot fi tulburiti tendino-musculare in cadral DZ: ‘A. Piciorul Chatoot B. Boala Dupuytren . Sindromul Mauriac + D. Mediocatcoza Ménckeberg 6, Sindromal de tunel carpian RABE 119-Tulburirle osoase din cardul manifestitilor comice ale DZ, afirmasi ADEVARATE: ‘A. Osteopenia - se datoreaz glicozilarii proteinelor osoase B. Osteopenia - se datoreazi antrendrii picrderii urinare de calciu C. Osteoliza inflamatorie poate si aparé Ia pacienfi ca gangrenk D. Pot apirea fracturi spontane in aceste zone E, Osteoliza migratorie a goldului si genumchiului pot, de asemenea, s& apart R=AB,CDE 120-Tinte terapeutice in diabenul zaharat IN CAZUL adultilor gi femeilor in afara sarci A, Glicemie preprandial’ 70-120 mg/d B, Glicemie postprandial <180 mgil (1:2 ore) C. Hb Ate <6.5% in populatia general D. Hb Ale <7% la - pacienti cu duratt a boli scurt, speranfahungi de via Sard patologic vascalara semnificativa E.Hb Ale <8% la pacienfi cu duratt mare a bolii, complicatii micro- gi ‘macroangiopate avansate, speranfi de viafS redusi, hipoglicemii severe ReBE i 243121,Tinte terapeutice in diabetul zaharat gestational: A, Glicemie preprandialé <140 mg/dl (1h) si <120 mg/dl (2h) B. Glicemie postprandial 30% R=D Cauze de epuizarea rapidi a unor rezerve cantitativ reduse ce determint carenta de fier sunt urmftoarele, CU EXCEPTIA: A. Gemelaritate B. Prematuritate C. Carenti de fier materi D. Diversificare incorectit E, Transfuzie feto-maternts 1 RD 3. Despre cloroza tinerelor fete sunt ADBVARATE afirmaile, CU EXCEPTIA: A. Este cea mai freevent cauzi de ancmnie feriprivi B. Are mecanism mutrifional aseminitor cu anemia nutrifionala a sugarului C. Se datoreaza gi pierdorii de fier in perioada menstrual D. Este foarte rari in 2ilele noastre B, Determing anemie feripriva ReaA. Paraclinic B. Clinic c, CRM D, Anamnezit E. Rispuns terapeutic RC . Din punet de vedere paraclinic, diagnosticul poritiv al anemiei feriprive se stablegte astfel: A. Hemograma cu indici crescuf,frotiu cu macrocitez’, normocromie 1B. Medulogrami cu hipoplazie marcatd, predominant ertroblastici C. Fier seric >50g/100ml, Coeficient de saturare al transferinei >16% D, Sideremie sedzutl, capacitate de fixare a Fef,coeficient de saurare al transferinei<16%, Feritina serie, protoporfirina eritrcitari liberi>-40ug/al F. Miiduvé osoast cu hiperplazie marcaté, predominant ertroblesticd, cu aspect de discritropoiezi si cu sideroblasti >20% RD . Despre anetnia feriptiva este ADEVARATA afirmati A. Este stare fiziologicd definits prin sciderea manifesta a capitalului de fier B, Reprezinta 10-20% din anemiile carenfiale C. Este anemia cea tnai freeventa in patologia sugarutui gi copilului D. Este tnsojiti clinic de: paloare, fatigabilitate, transpirafii nocturne $i tahicardie B, Paraclinic: CHEM >30%, HEM <25pg , Fe seric<60,/100m R=C |. Forel clinice corecte ale anemailor carenfile sunt: ‘A. Anemia megaloblastici= deficit de Ac folic gi vit BG BB. Marasm si Kwasiokor=catenyé fipidica . Anemic intrainfectioasideficit de B12 D, Anemie caren deficit de Mg, Zn,vit A E, Anemie megaloblasticé=deficit de Ac folic gi vitB12 RE 250 8, Tulburatile de absorbjie selective ce produc ‘A. Intoleranja la dizaharide Oe eS B. Mucoviscidoza | C. Intoleranga ia gluten ! D. Boala Riley BE. Intoleranja la sola 9% Principalele semne clinice de deficit tisular de fier st cas i fier sunt urmitoarele, A, Tulburiti de cregtere la 50% din copii B, Descuamare palo-plantart C. Usciiciunea pili sia mucoasetor D. Ragade comisurale E. Friabilitatea unghiilor RB 10-Patologia ce determin caren de fier printr-un necesar etescut de fier este ‘urmitoarea: A. Postmaturitate ' 1B, Malformajie cardiac necianogen ©. Prematuritate D. Pubertate intarziaua E. Obezitate Rec 11.Formele clinice caracteristice copiintui sunt : sa “opilutui sunt urmitoarele, CU EXCEPTIA: | B. Alergia la PLV C. Anemia prematunalui | D, Hemosideroza pulmonara E, Anemia feriprivi din bolilecronice (DZ, TBC.ete) ReE 25112.Bste ADEVARAT despre diagnosticul diferenial al diferitelor forme de caronfa de fier A, Capacitatea totalé de Legare a fierufui creste din etapa caren{ei pretatente B. Rezervele de fier sunt absente abia in etapa de caront manifests . Feritina sericd scade doar din etapa de caren’ latent D, Fiera seric este normal fn etapa de caren(& prelatentt EE, Protoporfirina ertrocitard este orescuti in toate cele tre etape de carenfi de fier (caren preletent, caren latent, carenffi manifest) RD 13.Complicafiile freevente determinate de earenja de fier sunt urmitosrele, (CU EXCEPTIA: A. Tlburiri de concentrare gi atenie B. Tulburari_ gastrointestinale pani la malabsorbtie gi enteropatie exudativa intestinal C. Séngerare gastrointestinal D, Deficit irmunitar 1B, Tulburiri de comportament gi intérziere a dezvoltici psihomotorit R=C \44Despre tratamental medicamentos al snemiei feriprive sunt ADEVARATE, ‘CU EXCEPTIA: A. Preparate de fier administrate, de electie, pe cale oral BB, Strurile feroase folosite in tratamentul anemiei feriprive sunt: fumarat de Fe, glutamat de Fe, ghiconat de Fe gi‘sulfat de Fe . Doza de fier elemental este de 4-6mig/kg/zi, max 180mg/zi D. Administrarea se face in timpul mesei in asociere eu stiruri de Mig , Darata tratamentulai medicamentos - 3huni RD 15.Concentratia de Fe din sinucile feroase administrate fn tratamental anetnici ‘eriprive este: ‘A. Fumarat de Re 10-12% B, Sulfat de Fe 30-33% C. Glutamat de Fe 16-22% . Gluconat de Fo 12-15% E, Fe elemental 10-12% REC 252 16.Diagnosticul paraclinic poritiv al anemiei feriprive ae stick: ‘4. Hematite ders aft apart pe fo sn ptnmrponice B. MO (miduva osoasi) siract, predominant eritroblastict, cu aparijia ritroblagtilor feriprivi (miei, eu contur zdrenjuit) C. Sideremie setzutt <50g/100ml, fertin’ scizutt, capacitate de fixare a Fe cresoutl, coeficient de saturare al transferineic16% D, Frofiu cu hipocromie, macrocitozit marcati E, Protoporfirina eritrocitara liber sodizutt<40yg/al Rec 17.Carenfa manifesti de Fe fai de earenja lstentk de Fo din anemia feriprivi, se diferent parla print . eae A. Raportul concentrajie de Hb/nr. hematit B, Coeticieat de saturare al transferinct . Protoportvina erittocitara D. Feritina series E, Fier serie Re: 18Fonnele tipice particulare de hemosi n i urmiomes, CU EXCEPTIA: een eS A, Hemartromatoza benign solitart B. Sinidrom Goodpasture C. Deficit congenital de transferinit D, Edem pulmoner acut EE. Anemie prin anticorpi anti-receptor de transferind RD 19-Lipsa de rispons Ja tratamentul eu fier fn anemia feripriv 1 ‘urmatoarelor cauze, CU EXCEPTIA: eee A. Persistenja unor singeriri nediagnosticate B, Diagnostic incorect, C. Absorbti intestinalt ineficientt prin medicatic concurent& D, Administrare de Fier intramuscular B. Lipsa administririi san adminjstrare incorectt Repte AEE Se SURI SRE: EIT RINE“ “Yeterminata de ‘hemoragie digestva produst de urmitarle.afeciai, CUEXCRPTIA: A. Bernie hiatal B. Ulcerafi gastroduodenale C, Diverticalita D. ParazitozS intestinal B. Boala Cron RE 21,Administrarea de Fe intramuscular ca tratament al anemiei fetiprive se face 30%, HEM<25pe B, Fe seric<40jg/100ml, CHEM<30%, HEM<1Spg C. Fe setic>S0pg/100mi, CHEM<30%, HEM<25pg D. Fe sericc60ng/100ml, CHEM<40%; HEM<35pg B, Fe seric50 yy/100nu se face cu: A. Anemia Foriprivi B. Anemii din boli cronice ©, Talasemi D, Ancmii sideroblastice B. Anemii posthemoragice = CD 2, ‘Tratamentul profilactic al anemiet feriprive se face asfel: A. in perioada prenatal, edministrare suplimentara de fier, {a doz% mare, la toate gravidele 5B. Intranatal, profilaxia se face prin ligaturacea temporizaté pant la tncetarea ‘pulsajilor cordonului ombitical C: In perionda postnatal, administrate de preparate cfr la su exclusiv Ja sin D. Postnatal medicafic Ia ,cei cu rise de carenjl menial” in scopul asiguricit ‘nei doze de 2 mylkg/zi de Fe elemental, en 0 rath de absorbjie de aproximativ 10% FI perioade postnatal, proilaxia consti in tacurajarea alimeutafc! la sin in la 6luni, divessificare corect# dupa Alunils i alimentapi RBDE 1 3: Csi cu rise de carenja martial pentru cate se face profilaxia anemic feriptive {in petioada postnatal sunt: A. Prematuri B, Gemeni C. Sugari alimentati exctusiv cu lepte de mami D, Sugati alimentafi artificial E, Sugati cu tulburiti digestive uenante REABDE 2554. Aportul redus de fier ce determina anemie feriprivi este urmarea: A. Regimului Jactat sau lacto-féinos prehungit B, Muicoviscidozei C. Diversificarit incorecte D. Dict restrictive E, Refuzului proteinelor vegetale in slimentatic R=A,C,D 5. Principalele cauze de anemie hemoragici la nov-niiscnt sunt: A. Cerebrale B. Postnatale C. Ombilicale D. Prenatale E, Placentare REBCE 6. Tulburarile digestive din carenta de-fier se exprimi prin: A. Pesturbarea/pervertirea apetitului (Sdr Pica) B. Prezenfa disfagici cu odinofagie C. Siodrom de malabsorbfie pentru Cu,Prot,Ca D, Cresterea indexutui de permeabilitate intestinal B. Cresterea aciditijiigastrice R=A,CD s 7, Despre etiopatogenia anemici feriprive, sunt ADEVARATE afinmaiile, CU EXCEPTIA: A. In perioada copilitiei exist un necesar crescut de fier B. fn perioada alimentafiei lactate exist un aport redus de fier deoarece LM confine doar 0,¢-1,5mg Fell , Absorbjia ficrului din laptele de mama (LM) este de 49% D. fn perioada alimentafei lactate exists um aport redus de fier deoarece LV confine doar 0,2-0,6mg Fe/l , Absorbjia fierului din laptele de vack (LV) este de 60% R-ABCD 256 8. Diagnosticul diferenfial al anemieiferiprive normo/hipersideremice Fe>S0ug/100ml se face cu: D. Anemii sideroblastice B. Anemii din boli eronice R=BD 9. Despre tratamentul fransfixzional fn anemia feriprivé este ADEVARATT: A. Are indicat restrinse pentru formele foarte severe B. Se administreazi mast critrocitara 20ml/kg/7i C. Se impune cfind Hb16% B. Pe frotiu, inifial hipocromie, in stad tardiv - miorocitazi cu anulocite gi rare hematii tm semn de tras la int" C. MO (aniduvi osoasi) caracterizat% prin hiperplazie moderati, predominant eritroblastic8, cu eparfia crtroblagtilor feriprivi (mici, cu contur zdrenfuit), cu aspect de diseritropoieza D, rotin cu hipocromie, macrocitoz’ mareati E, Protoporfirina eritrocitard liberi scizuti<40yig/Al RBC12.Despre proba terapeutic’ din anemia feripriva este ADEVARAL: A. Are valoate diagnostic B. Const in administrarea de 3 mgFe/Kg eu aparits ctizei exitocitare la 5-7 zile de Ia inifierea terapied C. Normalizare progiesivé a parametrilor eritrocitari, Hb cregte cu 0,25-0,4 zi si Ht creste ou 1% dupa erizaeritrocitart , Consti in administrarea de 5-7mg FeiKg cu aparifiacrizeiertrocitae la 3-5 zile dela inifierea terapiei B. Na ate nicio valoare R= A,B,C 13,Diagnosticul diferenfial al anemieiferiprive se face eu: ‘A. Anemia intrsinfectioasit B, Anemii sideroblastice dobliadite C. Talasemii D. Hemofilii E, Anemii sideroblastice congenitale R=BCE 14.Anemia feriprivi clinic gi paraclinic se caracterizeaza prin: ‘A. Paloare, fatigabilitat,irtabilitate BB, Tahicardi, transpiraii nocturne, agitafie C. Toleranfi sciznta Ia efor, randament-ycolar seizut D, Hb>lOp/al, 1>33%, Pe seric>G0ng/100mL E, CHEM <30%, HEM<25pq, Fe serie<60g/100mL RACE 15,Unmitoarele afirmafii despre anemia feriprivi sunt ADEVARATE, CU EXCEPTIA: A. Este cea mai rari anemie carentials B, Bste prezentl Ja 50-75% din sugari C. Este invers proporfionalé cu statusul economic D, Bete prezenti 25% la Sugar si 25% Ia gravidle sub 20 de ani E. Prevalenfa este direct propor|ionala cu consumul de proteine R=CD 258 16.Tulburtirile de absorb en ie si digestc ce produe caren de fier sunt: B, Partiale C. Selective D. Totale E. Nicio varianta de mai sus adevaratt ReAC 17.Anemia posthemoragicii de cauzi postnatal este determinatl de: A. Placenta praevia BB, Rupture cordon ombilical C. Hemoragie digestivi indus medicamentos D, Hemoragie retroplacentard E, Hemoragie pulmonar RCE 18.Complicatilefreevente date de caren{a de fir netrataé sunt: ‘A. Retard staturo-ponderal B, Malabsorbfia proteinelor C. Deficit imanitar D, Tulburare de concentrare i atentic EE, Insuficienft cardiac, in mod exceptional R=CDE 19.Despre anemia feripriva a prematurului, este ADEVARAT c&:! A, Apare tazdiv in Iunile 7-10 de viaga B, Se datoreaza absenjei misurilor de profilxie . Se instalean a sfrgitul primal trimestna de vial D, Anemia tardivai a prematurului” = soi seni lerea nt. de hematii si Hb sub7- E. Tabloul clinico-biologic este mult mai pregnant decat forma clasic& R=B,CD 25920,Anemia postheioragic& cronic este eauzatt de: ‘A. Traumatism cranio-corebral B. Ulceratii gastroduodenale . Parazitoz’ intestinal D, Hematom E, Hemoglobinutie paroxistied nocturn 21.Cauzele ancmilor sideroblastice dobindite ce fic diagnostic diferential cu ‘nomi feriprivl sunt: A. Neoplazice B, Administare de rifampicin’ C. Artrith reumatoida D. Intoxicafie cronict eu alcool, Pb E. Intoxicajie cu izoniazida si ciclosporina R=A,CDE 22.Pica este: ‘A. Canza Anemiei feriprive 1B, Cauza unor tulburati asociaty (retardate staturo-ponderal) C. Determinati de consumul de substange necomestibile (pamant, gheafé, praf, frida etc.) : D. Un sindrom al copilului de vaesté pregcolari ce apare ca tulburaze cognitiv- ccompostamentall B, Tulburare psihitricd @ adolescentulai REARC 23.Aportul redus de fier se traduce prin: "A. Rogim lactat san lacto-ffinos prelungit B. Dinersificare corect C. Aport erescut de proteine animale D, Diete restrictive E. Aport redus de dizaharide R=AD 260 24,Principalele cauze de anemie feriprivl la nou-niscut sunt: ‘A. Alimentafie exclusiva Ia sin B. Transfuzie feto-materns CC. Traumatism la nagtere D. Hemoragie renal E. Hemoragie pulmonar RADE 25,Principalele cauze de caren de fier samt: ‘A. Epuizarea rapida a unor rezerve cantitativ rednse. B. Pierderi crescute C. Necesar scizut D. Tulburici de absorbjie sidigestic E, Aport erescut R=ABD 26.Despre bemosideroza pulmonara este FALS, CU EXCEPTIA: A, Hemoragic intraalveolard recidivanta B, Afectiune freeventi, CC. Sindromal Goodpasture este forma tipict de hemosiderozt pulmonar 1a opi D, Hemartroza benign solitard este forma tipic particular’ de hemosiderozx a copitibui , Toate afirmatfile de mai sus sunt adevarste, ReCD 27.Mijloncele dietetice folosite in tratamentul ancmiet feriprive sunt urmitoarele: A. Diversificare precoce cu alimente cu confinut bogat de fier B. Alimentafie naturala minim 6luni C. Alimentafie exclusiv cu lapte praf D, Se evith laptele de vact si finoascle EB, Utilizare formule de lapte care si confind un supliment de fier(6-12g/1) R=B DE 261128, Lratamentul medicamentos al anemmtet teriprive se face prin: A. Administrare oral de siruri foroase in doze de 4-6mg/kg/zi Fe elemental 5.1.2 ANEMULE HEMOLITICE, B, Administrare intramuscular de fier, exceptional . ‘Transfuzie de singe in formele foarte severe cu Hb<4g/100ml ‘COMPLEMENT SIMPLU D, Fumaratal de fier confine fier cSt sulfatul de fier i 1. Din punct de vedere clini, anemia se poate manifesta prin: E, Durata tratamentului minim 6 Tumi A, Dispnee B. Splenomegalie ReA,BC ©. Teter D. Rebra B, Dareri lombere 29. Administrarea intramusculard de ficr se recomandt t A. Dela inceputul terapiei feroase Rea B. Exceptional, cdnd exist intoleran(a la administrare de fier oral . Cand exist® afectiuni intestinale severe D. Sirurit ferce oe adminiteazA in 2-3 inci stptmanal 2. Nu repreznté sean al anenie: B. Doza de fier administra intramuscular se poate calcula dup& formula: doza é oiae a (unde G= greutatea in kg). talons total de fier = deficit de Hb x Gx 4 (unde G = greut 2). © Cabal bites D. Oboseala RBCE : E. Fatigabilitatea ! Re 30.Carenja prelatenti de Fe ge stable din punct de vedere paraclinicastfel: i A. Fier serie seazut | B, Protoporfcina eritrocitart creseuta ! 3, Nu reprezint# semn al hemotizei: CC. Capacitate total de fixare a fiernini crescut i A. Splenomegalia D. Feritina seric& sckzutit B, Ieteral E, Raport concentratie Hb/nr. hematit normal DR E. Frisonal ReBDE ace Rec 4. Nu reprezintt semn al hemolizeintravasculare: A. Tahicardia B, Durerile lombare . Insuficienja renal D. Febra E. Splenomegalia ReE 262 263' 5, Hemoliza extravasculara poste asocia: A. Oboseala B. Teter C. Paloare D, Febri E, Tahicardie RER 6. Despre hemoli nu putem aficma: A, Poste fi extravascular B. Poate fi intravasculard C. Se cnantificd cu ajutoral hematocritutat D, Poate asocia frison B, Poate asocia dareri lombare c 7. Pentru evatoaiea hemolizei se pot utiliza urmétoarele teste diagnostice, CU EXCEPTIA: A, Hemogramit complet B. Frotiul de singe periferic C. Flow citometria D, Punefia medulart E, Numiirul de leucocite RE 8, Nu reprozinti un test diagnostic fn evaluarea hemolizei: A. Hemosiderina urinar B. Anticorpit Donath-Landsteiner CC. Anticorpi anti compleanent C3 (testul Coombs Direct) D, Aglatininele la cald E, Haptoglobina sericd RED 264. 9. Alegeti afirmatia gresitt: A. Lactat dehidrogenaza serici este cresenti in hemoli& B, Testul Coombs direct detecteaza prezenfa IgM pe membrana eritrocitelor C. Bilirubine indirect este eliminaté prin conjugarea cu acidul ghacuronic D, Hemoliza poate asocia un MCV erescut E, fn hemoliza fiotiul de stage periferic evidentiazk eritrocite policromatofile REB 10.Nu se utilizeaza tn evaluarea hemoli A. Analiza de urind B, Bilirubina sericd C. Acidul glucuronic D, Anticorpii anti-nucleari E, LDE-ul R=C 11.Alegefi afirmatia corect: ‘A. Haptoglobina plasmatic& creste odati cu hemotiza intravascular 1B, Hemosiderina urinard spare la maxim 24h dupd un episod de hemoliza C. Testal aglutininelor Is rove detecteazs anticorpi (IgM) in seral pacientalut D, Deficit de fier nu apare in hemoliza F, Bilirubina directa creste ea urmare a eliberii sale din hematile distruse R=C J2.Nu reprezintt © boali subincentt ce se poste asocia eu anemille hemolitice ‘autoimune cu anticompi ta cald: A, Leucemia limfocitard cronick B. Limfomul Hodgkin C. Lupusul exitematos sistemic DAV E. Inmmnodeficienta comund variabili R=BJSUCZOP ALLIS BAVpAR MRA EE te RUN LueARUIOVS, mem we ‘antcorpi la cal: ‘A. Antivorpii se leagi direct de antigenele de pe suprafata eritrcitului la 37°C 1B. Anticorpii sunt de tip IgG . Testul antigiobulinic direct este pozitiv pentru IgM D, Anticorpii care se leagit de eritrocite sunt eliminafi din circulajie de c&tre macrofagele splenice E, Frotiul de sfnge periferic evidentiaza microsferocite R=C i4.Alegefi afirmatia corecth referitoare Ja tretamentul anemici hemolitice ‘utoimune cu anticorpi la ced: A. Rareori este folosit acidul foie B. fn formele severe sunt necesare tranfuziile de masé trombocitar’ C. Este esenfial tratamentul boli de baz D. Se utilizeaza corticoterapia ~ prednison fn doza de 0.1 mg/kgcomp E, Se practica splenectomia de prima intentie Rec 15-Tratamentul ancmici hemolitice eutoimune cu anticorpi la cald nu presupune sdministraren de: A. Acid folic B. Prednison Img/kgoorp , Alfa-metildopa D, Ciclofosfamida E, Aratioprina Rec 1 16,Tratarnentul anemici hemolitice auioimune cu anticorp fa cald na presupune: A. Splenectomnia de prima intentie B. Administrare de doze mari de imanoglobulineintravenos C. Administrare de anticorpi monoclonali anti CD20 D, Corticoterapia . Transfiai de masi eritroctarl in formele severe, acute RA, 266 17.Aleget afimatia corect referitor Ia boata aghutininelor la rece: ‘A, Sunt implicafi autoanticorpi de tip IgG B, Testul antiglobulinic direct este pozitiv pentru IgG C. Testu antiglobulinic ditect este negativ pentru C3 D. Lovalizarea ptimara a hemolizei este splina . Localizarea primar a hemolizei sunt macrofagele hepatice ReE 18.Despre forma cronicd a bolii aglutininclor la rece potem afirma: A. Apare la persoanele tinere B. Apare la varstnici C. Asociazd mononucleoze infectioasa D. Asociazi micoplasma pneumonie B. Are curs auto-limitat R=B 19.Despre forma acuta boli aghutininelor Ia rece putem afirma: AA, Apare predominantin decadele 5-8 de varst B, Poate asocia limfom C. Poate asocia leucemie limfocitara cronica D, Poate asocia macroglobulinemia Waldenstrom EB, Are curs auto-limitat REE 20Din punet de vedere paraclinic, in boala aglutininelor Ia rece se obicctivear’: A. Bilitubina seric& crescut ‘B. LDH sciizut C, GGT sciizat D, Testal Comb negatiy pentru C3 B, Anticorpi Donath-Landsteiner pozitivi ReA 26721.Tratamentul boli A, Ciclofosfamina B. Azatioprin C. Acid folic D, Rituximab E, Clorambueil ReB 22,Referitor Ia tratamental boli aglutininelor Ia rece putem afirma: ‘A. Corticoferapia este de prima intentie BB Splenectomia are o eficienf& erescutl C. Plasmafereza este rezervati cazrilor grave D. Se poate administra azatioprina E, Se pot face transfizii de mast eritrocitart RC 23, Hemoglobinuria paroxisticd la rece: ‘A. Baste 0 tburare freoventt BB, Apare Ia persomnele cu sifitis primar CC. Poate asocia durerilombare D, Tratamentul const in corticoterapic E, Testul Coombs este paritiv RC 24,Alegefi afirmafia FALSA referitoare la hemoglobinuria la rece: A. Este o tulburare rari BB, Apare la peroanele cu sifilis congenital C, Poate asocia febra D. Poate asocin dureri ale membrelor superioare E, Tratamentul este suportiv ReD 268 aglutininelor la rece ma presupune administrerea de: COMPLEMENT MULTIPLU 1: Simptomele nespecifice pentru hemotiza sunt reprezentate de: A. Oboseala B, Greats C. Dispnee D, Lipsa apetitului E, Paloare REA,GE 2. Semnele legate de hemoliza sunt: A. Teter B, Calculii biliari 4 C. Splenomegalia D. Hepatomegatia E. Urina deschisé la culoare R=A,B,C 3. Hemoliza extravascular nu agociaz: A. Teter B. Hepatomegelie C. Splenomegatic D, Dareri abdominale B. Urind fnebist la culoare R=B,D,E 4, Hemoliza intravascular asociazii urmétosrele, CU EXCEPTIA: ‘A. Frison B. Pibrilafie atrial C, Dareri abdominale D. Febra E, Tnsuficienja hepatic& R=B, CEre SN patie Ou a aOR ‘A. Oboseala B, Splenomegi C.Teterul D. Frisonul E, Paloerea REAVE Sunt semne de hemolizat intravascalara: A. Insficienfa renal B, Insuficienfa hepatica . Durerile lombare D, Durerile absominale E, Splenomegalia REA,C 7. Nureprezintl semne nespecifice de anemic: A, Dispneea B. Caleolii bilieri . Disfonia D. Paloarea E, Lipotimille R= B,C, E 8. Referitor la anemie, sunt ADEVARATE urmitoarele: A Se defineste prin scideres cantitiii de eritrocite B. Nu este obligatorie asocierea in caz de hemolizi . Se refer a snpraviefuirea sou a eritrocitelor D. Se caracterizeazi prin paloare E, Poate asocia icter R=A,B,D 270 ® 9. Reprezinté teste diagnostice pentru evaloarea hemolizei: A. Numirul de retculocite B.LDH C. Haptoglobina urinaré D, Hemosiderina soricat , Anticorpii anti-nuclear R=A,B,E 10.Nu reprecinti teste diagnostice pentru evaluarea hemiotizei: A, Hemoglobina urinaré B. Anticorpi anti-membrana eritrocitaré . Punetia medulart D. Haptoglobina seriet E, Hemograma completa REA,B 11.Alegeti afirmafiile corecte: A. Hemograima completa este util in evaluarea hemolizei B. Valoarea LDH-ului nu este influenjatd de hemoliza C. Pe frotiul de singe periferic se evidenfiark hematii cu nun albasta D, Testal Coomb nu este util in evaluarea hemolizelor B, Detectarea haptoglobinei urinare ests wild in evaluarea hemolizei ReA,C {2.Tipurile de boalé din cadrul ancmniei hemolitice mediate autoiman sunt: A. Anemia megaloblasticé B. Anemia hemoliticd autoinmna cu anticorpi la cald ©. Anemia din boli cronice D. Anemia hemoliticd autoimand cu anticorpi la rece E, Anemia cu anticorpi Donath-Landsteiner R: DE an13.Alegefi afirmafiile corecte referitoare Ia anemia hemotiticl autoimuna cu nticorpi la cald: ‘A, Anticorpii se leaga diroct de antigencle de pe suprafafa eritrocitalut BB. Anticorpii sunt capabili st agiutineze hematile CC. Anticorpii sunt de tip TeG D. Testul antiglobulinic direct este poritiv pentra IgG E, Profil de singe periferic evidentiaza macrosferocite = A, C.D |14Pot fi boli subiacente asociate anemiei hemolitice autoimune cu anticompi le ald: A. Leucemie limfocitari cronic B, Limforaul Hodgkin C. Lupusul eritematos discoid D. Imunodeficienta comuna variabits E. Sindromul antifosfolipidic R=A,D 15.Alegefi afirmafiile corecte referitoare 1a tratamentil anemiei hemolitice cu anticorpi la cald ‘A, Presupane atilizatea acid folic BB. Este esengial gi tratamentul bolii subiacente CC. fn formele severe, acute an sunt necesare transfiziile de masé eritrocitara D. Corticoterapia ests necesara pentm sciderea producfici de anticorpi E, Se utilizeazk prednisonal in doze de 0.1 mg/kgcomp R=A,B,D 16:Tratamentu] anemiei hemolitice autoimune cu anticompi ta cald nu presupune: ‘A. Splenectomia dupa esecul corticoterapiei B, Administrare de anticorpi monoclonali anti CD25 C. Plasmafereza D. Transfuzia de masé trombocitari E. Administrarea de ciclofosfamidé R=B,D m '7.Tratamentul anemici hemolitice autoimune en anticorpi ta cald nu presupune administarea de: A. Vineristina B. Azatioprina C. Vinblastina D. Anticorpi monoclonali anti CDIS E, Imunoglobuline intravenos 5-10 g/kg R=DE 18.Alegef afirmatile corecte referitoare la boala aglutininelor la rece: ‘A. Autoanticorpii IgG se leagi de hemati la temperaturi seiaite B. Localizarea primara a hemolizei este splina C. Testa! antiglobulinic direct este pozitiv pentn C3 D. Exist o form acutt B, Bxistao forma cronies Re DE 19.Forma cronic a botii aglotininelor la rece: ‘A, Apare la persoanele tinere B, Apare ta vfrstnict C. Asociaza macroglobulinemia Waldestrém D. Are cars auto-timitat E, Poste asocia mononucleoza infecfioast R=B,C 20Forma acuti a bolii aghutininelor la rece: A. Apate predominant in decadele 5-8 de virst& BB. Are ents auto-limitat C. Poate asocia lencemia limfocitard cronica D. Poate asocia limfomul E. Poate asocia boli infectioase R=BE‘21.Din punct de vedere chime, boala agiutummelor la rece se mantest& prin: A. Coloratie violaces a degetelor B, Uleeratit C Teter D, Hepatosplenomegalie B, Semne/simptome asociate boli subiacente R=A,B,CE 22,Tratamentul boli aglutininelor la rece presupune: ‘A. Administrare de acid folic B. Administrare de ciclofosfamida C. Corficoterapia de prima intenjie D, Splenectomia in caz de contraindicatie a corticoterapici E, Administrare de fludarabina RA, BE 23.Din punet de vedere paraclinc, in boala agiutininelor la rece se obiectiveazt: A. Bilirubina sericd scizuta B. LDH crescut C. Reticulocitoza D, Testul Coombs negativ pentru complement C3 E, Agharinarea eritrocitelor pe frotiul de singe periferic 24,Hemoglobinuria paroxistic& Ia rece: A. Bsteo tullburare freeventit B. Apare fireovent la copii dupa o infectie viral recent C, Simptomele apar dup expunerea la frig, D, Poate asocia febrai gi crampe abdominale E, ‘Tratamentul este suportiv \ ReB,C,D,E 274 25.Despre hemoglobinuria paroxistid Ja tece este FALS: A. Este afeetiune raza B. Asociaza feb si rigiitate . Apare fteevent la persoanele cu HIV D, Se evidentiazt snticorpi Donath-Landsteiner B, Tratamentul consti in cortioterapie ReGE 5.1.3 DEFICITUL DE VITAMINA BI2 SI ACID FOLIC COMPLEMENT SIMPLU 1. Doza zitnica recomandati de vitamina B12 la femeile es our 12 Ja femelle pravide este: B24 yg C26 ye D.2ng E36 ug Rec 2 Roz ziniclrecomandatl de vitamina B12 la femelle care alapteazi este: 4 Hg B26 ng. 3g D.2.8 ng B32pg ReD 3. Modificéti in aportul de vitemina, mnifestt clini dupa: dotiecs a se ‘B12 se manifest clinic dupa: B, 5-10 Lani C12 ani D. 5-10 ani E. 15-20 ani R=D 25|. Doza 2ilnica de acid folic ta batbafi este de: A. 400 pe B, 500 pg ©, 600 we D, 800 pg E, 1000 ng REA ‘ 5. Deficit nutrsional de vitsmina B12 apare in urmstoarcle cuznri: A. Gastsitd atrofick 1B. Copii aliptati de mame cu anemic pemicioas’ , Boala Crohn D, Boli autoimune B. Gastrectomie totalf/parfialt ReB ;. Sunt medicamente implicate in deficitul de vitamina B12 wmitoarcle, cu 0 excepfic: A. Triamterea B. Trimetoprim-sulfametoxazol . Inhibitori de enzima de conversie D. Metotrexet B, Sulfasalazina Rec . Sunt modificari sistemice ale deficitului de Ac. Folic/vit. B12: A. Amauroza B, Insuficienta hipofizari C, Tulburiri de vedere D. Deficiente psibiztrice E, Insuficienta hepatict - RD 6 8. Profilaxia cu vitemina B12 se face pentra urmatoarele eategorii de pacienfi, cx o-exoeptie: ‘A. Vegetarieni B. Malabsorbjia vit. B12 indiferent de mecanisin C. Post-gasirectomie D. Copii on deficit de vit. B12 ~ datorat mamelor B, Post colectomie total Re COMPLEMENT MULTIPLU 1. Cobalamina este prezentt in special fn urmbtoarele alimente, CU EXCEPTIA: A. Came B. Peste : C. Produse lactate D, Spanae E, Usturoi 2, Sunt ADEVARATE urmitoarele afirmafii cu privire Ia implicaren diverslor clase de medicamente in patogeneva.defcitului de acid folic: ‘A. Contraceptivele orale erese catabolismal acidului folic B, Metotrexatul iba dibidrofolat-reductaza . Sulfaselazina perturba sinteza AND-ului independent de folati/vit. B12 D. Inhibitorii pompei de protoni inhibi transportorii de Ac. Folic B, Anticonvulsivantele reduc absorbjia gi induc enzimele mictozomale hepatice. ‘R= A,B, D,E 3, Selecta afimafile ADEVARATE cu privice Ia manifesticile clinice sle Aeficitului de Ac, Fotic/vit, B12: ‘A. Megeloblastoza cu hemoliza intramedulard determind paloare gi icter B. Deficitol de vitamina B12 se manifesta insidios C. Condijia de baz& care predispune la deficital de AF se va manifesta cu cca 6 Juni inainte gi doming tablonl clinic D, Se manifest fulminent en diaree trenants E, Este considerati o urgen( medicala, ReA,B,C4. Urmatoarele reprezinta manitestart clinice ale pacienjsior cu deficienfe de Jonga dura netratate: ‘A. Tulburiri mictionale B, Funetie cognitivl sedzut ja aduli , Fractari de gold D, Atse cerebral E, Tulburiri digestive 2. Alegeti afinmajia corecté referitoare la LAM: A. LA nediferenfiati se diagnosticheaz’ doar morfologic B, LAM cu maturatie se caracierizesza prin prezenfa corpilor AUER. CLAM cu maturatic incadreazi forma eu t(8:20) D. LA promiclocitard prezinté (16:17) E, Stadiul M6 corespunde ticlofibrozei acute RB R=B,C,D 3. Nu reprezinti subtip FAB conform clasifictrii OMS a LAM: : A. LAM cu diferenficre minima | } B. LAM mielo-monocitart i ©. LAM fica maturafie + D. LAM cu anomalii 11q23 BE. LAM eumaturatie | 5. Sunt afirmatii ADEVARATE cu privire la nivelul homocisteinei gi AMM in Aefiexitul de Ac, Folievit. B12: ‘A, Homocisteina sericd gi AMM erese proporjional cn severitatea deficitului B, Homocisteina serica este ridicati in ambele deficite C. AMM serie crescut in >95% ‘D, Homocisteina sericd este ridicata doar in defictul de AP , Toate afirinafile de mai sus sunt adevarat. a) R=A,B,C 4. Nu reprezinta semn al sindromuloj hemotagipar in cadrul LAM: | 9 oe A. Bpistaxisul | 5.2 LEUCEMIA ACUTA, CROICA MIELOCITARA $I B, Behinozele LIMFOCITARA C. Metroragiile . D. Palpitatiile. | 5.2.1 LEUCEMIILE ACUTE MIELOIDE (LAM) E. Hemoptiziile COMPLEMENT SIMPLU- R=D 1. Alegeti afirmajia corecti referitoare la LAM: { ‘A, Poate afecta toate grupele de vars 5. Sindromul infectios din cadrul LAM se earacterizeaza prin urmiitoarele, CU B. Apare in special la femei EXCEPTIA: " C. Incidenja LAM este mai ereseut fn mediul rural A, Amigdalite acute supurate | D. Sunt inctiminafio serie de factori de risc in apatifia LAM de novo B, Febra de tip septic E, Factorii de mediu nu favorizeaza aparitia boli C. Hemoragii retiniene D. Angina ulcero-necrotics | R=A E, Ulcerafii bucale RC \ 278 } 279 |6, Examenul singelni periforic in LAM poate evidenfia urmitoarele, CU EXCEPTIA: A. Anemie de tip aregenerativ B. Lencocitoza CC. Trombopenie - D. Lencopenie E. Trombocitoza, RE 7. Mieloblasti se caracterizea prin urmitoarcle, CU EXCEPTIA: A. Talie mare BB, Nucleu neregulat C. Nucleu regulat 1D, Numir mare de nucleoli B, Prezenja de compi Auer R=C 8, Despre cxaminirile genetice fn cadral LAM nu se poate afirina: ‘A. Trebuie ficute in toate camurile de LAM B. Bvidentiaza translocatii gi delefit C. Ofert informatit prognostice D, Del(Sq) asociaza prognostic intermediar E, Modificiri precum (8:21) asociaza un prognostic favorabil — R=D 9. Din punct de vedere paraclinic, LAM poate asocia urmitoarele, CU EXCEPTIA: A. Valori sctinte sil fibrinogenulut B. Prezenfa produsilor de degradare a fibrinei C. Hipouricemie D. LDH erescat E, Liznzinmie REC 10.No intr in diagnosticul diferenjial al LAM: A.LAL, B, Sindroamele miclodisplazice C. Anamia aplastict D. Reacfii leucemice B LLC REE Lu reprezint& factor de prognostic nefavorabil tn LAM: ‘A, Leucocitoza > 50,000/mm* B. Trombocitopenia © Sindromul CDs D. Subtipal M1 E. Subtipal MO R=D 12.Nu aparfin grupei de prognostic favorsil ia LAM: ‘A. Mutatile genei NPM B. Invil6) C Trisomia 8 D,T(8:21) EB TS:17) RC 13.TTratemental LAM presupune urmnitoarele, CU EXCEPTIA: A. Administrare de mast eritrocitari B, Administrare de plasm proaspati congelatt C. Administrare de mas8 trombocitart D. Antibioterapie profilactics E, Hidratare RBAMF A HOMALUCHLLALE SUPULMY IAL Leklvd OLDE IM ‘A. Administrate de rasburicase B, Administrare de antibioterapiefintit . Administrare de factori de cregiere de prima intengie D. Chimioterapic B. Administrate de dexametazona Re COMPLEMENT MULTIPLU 1, Despre LAM se pot afirma urmitoarele: A. Este mai frecventi In adalfi B. Vista medie este de 50 de ani C. Incidenta scade o daté cu varsta D. Este mai frecveata la copii sub 15 ani E, Apare mai freevent la batbagi RAE 2. Alege afirmagile corecte referitoare la potogeneza LAM: A. Precursorii patologici provin dintr-o singuré colulé stem hematopocticd B. Procesul de leucemogeneza epare inifial Ia nivelul unor gene implicate in proliferarea celulast C. Este afectata inhibitia de contact intercelulard D, Apare anemic, trombocitoza si neutropenic _B, fn LA promielocitara se produce translocate (15.16) = A, C 3. Alegeti afirmafiile corecte referitoare la clasificarea morfologica FAB a LAM: A. Stadiul MO reprezinti 3% din cazuri B. Stadiul M2 incadreazi forma cu t(8;21) C. LA promiclocitark corespunde stadiului MSb ‘D. Stadiul M6 corespunde miclofibrozei acute E, Megacarioblasti se pot evidenfia prin inunofenotipare sau prin microscopie electronic’ REA,B,E 282 4. Din punct de vedere clinic, LAM se manifest: A. Cu debut adesea insidios B. Debut rapid progresiv (1-2 stiptimani) . Absenga sindromului infectios D, Prezenfa sindromului hemoragipar E. Cu manifestiti produse prin infiltrarea leucemica fn organe R=A,B,D,E 5. Sindromu! anemic din cacirul LAM so earacterizeaza prin: A. Astenie B, Hemoragii digestive C. Homoragii cerebrale » D, Palpitait E, Paloare R=A,D,E 6. Din punet de vedere clinic, manifestarile care apar prin infiltrates leucemict fn ‘ongene gi fesuturi, fn cadinsl LAM, sunt: A. Congularea intravascular diseminata B. Hipertrofia gingivala, ©. Confuzie D. Hipoxie E, Echimoze, R&B, C,D 7. Despre sindromul anemic din cadrul LAM putem afirma: A. Apare pe fondul trombocitopeniei severe B, Apare pe fondul CID C. Evolucazi cu agravare progresivit D, Poate asocia dispnee de efort E, Ponte asocia ulcerajii bucale RGD 2838. Medulograma in LAM : A. Confirma diggnostical B, Este ull gi in LA megacarioblasticd , Trebuie efeotust edt mai devreme in LA promiclocitart D. Bvidentiazi maxim 20% blasti ca infiltrate leucemic’ B, Maduva osoast este de regula hipocelulard: R= A,B,C 9. Promiclocitele se caracterizeaz8 prin: A. Talie mare B. Gramulafi atipice abundente C. Prezenfa compilor AUER D. 1-4 nucleofi E, Citoplasma fin gramolats REA,B 10.Markerii de linie mieloids sunt: ‘A. CD33 B.CDI4 C.CDIIb D. CD13. E CDite e = A,D,E 11. Markerii megacariocitari sunt: A. GP Ib B. CD41 C. Glicoforina A D. CD34 BE. CDLI7 REAR 284 12.Despre diagnosticul LAM putem afirma: A, Se bazenz pe aspectul clinic B. Este sugerat de anemic, infecti. C. Confirmarea diagnosticului se face prin examen morfologic al meduvei ospase D. Imunofenotiparen precizeazi tipul de leucemie E, Pacientii cu anomalie genetici tip 1(15;17) nu trebuic considerafi ca aviind LAM dack nu au cel pufin 20% blast atipic R=A,B,C,D 13.Dingnosticul diferential al LAM se face eu: A. Mononucleoza infecfioast B. Infectia HIV C. Anemia megaloblastics D.EMC E, Infectia cu CMV ReA,D 5.2.2 LEUCEMIA ACUTA LIMFOBLASTICA COMPLEMENT SIMPLU 1, Despre examenul singelui periferic in LAL sunt ADEVARATE urmitoarele, CUBXCEPTIA: A. Bvidenfiaz’ anemic B, Evidenfiazs wombocitopenie , Bvidenjiazi mami leucocitar erescut D, Bvidenjiazttimfoblasti in procent variebil E, Prezintt reactie PAS negativi REE4, Urmator reprezinta actor Ge prognosuc nefavorapl mn LAL, UU EXCEPTIA: ‘A. Varsta peste 60 de ani B, Vista sub 30 de ani C., Leucocite >30,000/mm' in LAL-B D, Afectarea SNC E, Imunofenotip pro-T HB 3. Unmitori reprezintl factori de prognostic favorabil in LAL, CU EXCEPTIA: A, Leucosite <30.000/mm? B, Varsta sub 30 de ani C. Lipsa modificdtilor citogenetice adverse D, Obfinerea remisiunii complete in mai puyin de 4 sAptamini E, Inmnofenotip pre-B REE 4, LAL eu celule Ta fost asocitatt cu urmittorii factori, CU EXCEPTLA: A. Sexul mascalin B, Varsta mai tana C. Prezenga unei mase mediastinale D. Valoare crescuti a lencocitelor B, Supraviefuire mai scXuti RE 5, Tratamentul de Sntrefinere in LAL A. Dureaza 2-3 ani B. Presupune administrarea de doze mari de metotrexat C. Presupune administrare siptamdnalA de mereaptopurina D, Presupune administrare siptimdnalk de prednison E, Asociaza metotrexat extratecal REA 286 6, Despre LAL2 este ADEVARAT: A. Reprezinti forma cu celule Burkit-like B. Are linfoblasti de talie mai reduss ©, Reprezinth 1-29% din cazuile la adulji D, Este intlnith cel mai adesea la adulfi E. Aspect monomorf R=D 7. Fora imunofenotipics a LAL care apare in i $1 10% Ia fot tipi pare in procent de 15% la copii si 10% la A. Forma pro-B BB. Forma comunii C. Forma cu limfocite B mature D, Forma pre-T B. Forma pre-B ReE 8, Sindromul hemoragipar asociat LAL se izearA pri a Sem ipa L se caructerizearA prin umitosrele, A. Puspurk B, Confuzie ©. Eehimoze D. Epistaxis E. Hemoragii retiniene ReB COMPLEMENT MULTIPLU 1, Afirmapiile ADEVARATE despre LAL sunt: A. Esto intniti mai freevent la copili cu varsta cuprinsa intre 2-10 ani B. La adulfiapare ca o forma rari de leucemie C. Incidenga este ugor mai mare la femei D. CMY este unal dintre virusurile incriminate tn aparifia LAL, E, Se caracterizeaza prin aparija sindcomului de insuficienfa medulars ReA,B,D,E 2872. Subtipul LAL3: A. Bote forma microlimfoblasticd BB. Este forma macrolimfoblastic& , ste forma cu celule Burkitt-like D, Bste intainita cel mai adesea la copit B, Reprezinta 1-2% din cazuri In adult REGE 3. Sindromul de leucostazi se caracterizea2 prin: A. Parpuri B. Hipoxie . Insuticient’ respiratorie D. Gingivoragii B, Metroragii REB,C 4, Infilirarea leucemiet duce la aarti: A. Adenopatiilor B. Hepatomegaliei . Splenomegaliet D, Orhitei lencemice B, Epistaxisuluit R=A,B,C,D 5. Examinitile paraclinice in LAL: ‘A. Examenal LCR poate detecta afectarea SNC B, Examenul LOR poste fi aménat pana le reducerea mumrniui creseut de lencocite C. Modificatile gonetice sunt prezente in 20% din cazari 1D, Tmmnofenofiparea evidentiezX doar markesi de Timfocit B B, Este necesard efectuarea de culturi ReA,B,E one 6. Diagnosticul diferential al LAL se face cu: ‘A. Anettia mogaloblastiex B, Anemia aplastic C, Monomicieoza infections D. Infectia eu CMV B, Limfoame cu desclrcare de limfocite maligne fn sfingele periferic RB CGE 7. Urmitoarele afirmajii referitoare la tratamentul LAL sunt ADEVARATE: A. Conduita terapeutic& trebuie s8 fini scama de prezenfa sau absen{a eromozomuloi Ph 1 'B. fn ultimii ani terapia de inducfie combina hiper-CVAD cu cisplatina C. Consotidarea remisiunii foloseste doze mari de ciclofosfamida, metotrexat sicitazinarabinozida D. Inducfia gi consotidarea durea24 aproximativ 12 uni , Tratamentul de intretinere poate dura toatl vieja ReA,C 8. Inhibitorii de tirozin-kinaza CTKT) sunt: A, Rituximab B. Imatinib ©. Nilotinib D. Dasatinib , Idarubicin R=B,CDCOMPLEMENT SIMPLU 1, Despre LMC urétoarele sunt ADEVARATE, CU EXCEPTIA: ‘A. Este 0 boali malignd a celulei stem hematopoctice B. Se caracterizeaz prin proliferarea cu predominangi a seriei gramulocitare in toate stndile de maturafie C. Se caracterizeaza prin prezenta cromozomului Philadelphia D. Deviaza la dreapta formula leucocitar’ , Reprezinté 15-20% din leucemiile adultului ReD 2. Simptomele nespecifice ale fuzei cronice in LMC sunt umatoarele, ‘CU EXCEPTIA: A. Scidere ponderali B. Febra crescula , Dureri osoase D. Crize de gut E. Diplopie ReB 3, Faza de metamorfozare blastic asociaza urmatoarele, CU EXCEPTIA: A. Singeriri , B. Petegii C. Dureri osoase D, Balonixi , Bchimoze ReD 4, Bxamenul clinic in LMC nu deceleazi: A. Spleaomegalie B. Hopatomegalie . Paloate tegumentart D. Durer la compresitnea sternului B, Virsaturi R=E 290) 5. Confirmarea diagnosticului de LMC este dat de: ‘A. Prezenta cromoonulti Pht B, Prezenja celulelor Bukit-ike C. Splenomegalia marcat D. Devierea la stinga a seriei, ‘granulocitare E, Bazofilie ReA 6. Diagmosticul diferenfial sl LMC se face eu urmatoarele, CU EXCEPTIA: A. Policitemia vera B. Trombocitemia esengial C. Reaofiile leucemoide + D. Infecfia cu CMV ELAM R=D 7. Seorul Sokal se bazeaza pe urmitorii paramettii, CU EXCEPTIA: A. Vista pacientulai 2B. Bazolilia C. Mirimea splinei D. Nurmi trombocitelor E, Procentut de blasti im singe in momentil diagnosticului R=B - Nu reprezintl factor de prognostic negatiy a LMC: A. Un procent <3% blast in singele periferic B. Bazofilic >7% in sangele periferic C, Statusul de performanfs scézut D. Hepatomegalia B, Anemia ReA 2919, Nu sugereazt acutizarea LMC: ‘A, Anemia B, Trombocitopenia 2. Faza eronic’ a LMC se caraoterizeaz& prin: A. Evolutie asimptomatica B. Astenie ee is B Durie ‘osoase D. Insuficienga respiratorie acutl i EB. Infarct miocardie acut R=D i R=A,B,C,D 10.Reprezinti complicaji ale fazei cronice a LMC, CU EXCEPTIA: ‘A Infarctl splenic subcapsular 3. Splenomegetia asociata LMC: B. Agravarea anemiei | | { ; I ‘A. Reprecints semen cel mii consteat , Remiterea trombocitopenici B. Creste invers proporjional cu muminl Jeucocitar Pena | Guten B, Pripism I D. Este dureroass cay | E, Produce fenomene de compresie intraabdominala i R=A, CE COMPLEMENT MULTIPLU i i 1, Afinmatiie corecte referitoare la LMC sunt: 4. LMC poate avea un debut bruse asociat cu: A. Se caracterizeaza prin absenfa cromezomuli Philadelphis (Phl) A. Accidente vasculare cerebrale B. Este 0 neoplazie cronic& proliferativ’ i B. Sindrom Meniere Seen gesieae a, : . Sindrom de leucostaza D. Varsta medie de diagnostic este 55 de ani ; D, Transpiraii accentuate E. Bate mai frecventi a sexu! feminin A Ssteonaheie ' oy. | R=A,B,C 11 aa accent a LMC se carucerizese prin i A. Aparitia rezistengei la tratament 5. Examintrile parnclinice in faza cronicd evidentiaza: B, Crestere progresivé a splinei ‘A. Hiperiencocitoza C, Trombocitopenic persistent B. Anemie normocroms normocitara. D. Sciderea FAL, C. Absenfa bazofiliei BE. Febre D. Fosfataza alcaling leucocitar’ crescuti , Niele eeseute de histamina serios REABCE REA,B,E 292‘ste Roeper waglenntens mew tad [isthe dalyes Gi MALE SONAL A. Vista pacientului B, Namérul trombocitelor C. Bozinofilia ‘D. Mirimea splinei B, Bazofilie ReGE 11, Reprezinta factori de prognostic negativ a LMC: A. Varota sub 60 de ani B, Prezenfa simptomslor CC. Splenomegalia la peste 10 cm sub rebordul costal D. Hepatomegatia , Bazofilia peste 7% in miiduva oso R=B,C,D 8. Examenul fundului de ochi in LMC poate evidentia: A, Bdem papilar B, Dezlipire de retin’ C. Obstructii venoase D, Hemoragii E, Presiune intraocular erescuti ACD 9, Riispunsul hematologic complet in cadrul tratamentului LMC, presupune: ‘A. Dispariia splenomegaliei palpabile B, Normalizsrea numfrului de leucocite C. Absenfa evidentieri cromozomului pht D. Lipsa detectability tanscripfiei BCR-ABL prin RT-PCR E, Normalizarea numirului de trombocite ReA,BE 294 10.Aparfin TKI de generatia a doua: A. Basulfan B. Dasatinit C, Nilotinib D. Bosutiniy E, Ponatinib R=B,C L1.Desatinibul: A, Se administreazA in doz unica B. Doze este de 250mg/2i C. Apartine clasei de TKTde generagie a treia D. Provoaca retentie hidricd cu edeme periferice E, Pancitopenia reprezinté unul din principalele efecte adverse REA, 12.Principalele efecte secundare ale a-interferonului sunt: A. Manifestiti de tip gripal B, Rash cutanat . Prost D. Varsaituri E. Febra REA,B,C 2955.2.4 LEUCEMIA LIMROCITARA CRONICA COMPLEMENT SIMPLU 1, Despre L1.C nn putem firma: ‘A. Este cea mai frecventh form de leucemie BB, Este mai freeventt la birbafi . Este mai freeventi la femei D, Este mai frecventé la rasa albi E. Este des intilnits in paride vestice RC 2. Nu reprezint simtom general nespecific asociat LLC: ‘A. Transpiratile nocturne B. Inapetenta ©. Astenia D, Alterarea stirii generale BE. Exizipelul RE 3. Din punet de vedere clinic LLC asociaza urmdtoarele, CU EXCEPTIA: A. Adenopati simetrice 1B, Hipertrofia amigdalelor . Hipertrofia pachetelor ganglionare interme D. Ganglioni durerosi E. Splenomegatie R=D 4, Sindromul hemolitic din LLC nu asociaza: A. Teter B. Bilirubinemie conjugatit crescutt C. Bilirubinemie neconjugat& cresoutts D. Hipersideremie E. Reticulocitoza R=B 296 5, Limfocitoza gi anemia (Hb5% in ultimele 6 luni C. Fobra nelegatl de infeoyii D. Transpirafile noctume E, Anemia RB% UUIMUMTEe SHELUICINE SUgeIecK lUUyerea UMAMeNUMnUE Mk Lt, EXCEPTIA: A. Insuficienfa medulara progresiva B. Splenomegalia progresivi C. Infeojiile bacteriene recurente D, Febra legati de infectit E, Limfadenopatia masiva R=D 10.Reprezintt imanomodulator imidazolic: A, Lenalidomida B. Idelatisib C. Tbrutinib D. Prednison E, Metotexat RA COMPLEMENT MULTIPLU 1. Referitor la patogeneza LLC este ADEVARAT: A, Clona de limfocite profifereaz rapid B. Celulele maligne au o durati de supraviefuire mult prelumgiti . Majoritatea celulelor sunt blocate in faza M2 D, Procesul de apoptozi este dereglat E, Celullele Leucemice profifercazi initial la nivelul miduvei osoase R=B,D,E. 2, Cele mai freevente anomali citogenetice asociate LLC sunt: A. Deletia 13q B. Trisomia 12 C. Deletia 10q D, Deletia 16p E, Deletia 6q REA,B LE, 298 3. Adenopatia asociata LC: A, Este gencralizala B. Bote asimetrica C. Ganglionii au volun variabil D. Ganglionii sunt adezeafi la planurile ineonjuritoare E, Ganglionii sunt nedureiosi ACE 4, Din punct de vedere clinic LLC asociazi: A, Sindromul Meniere B. Sindromul Mikulitz C, Tiroidita a D, Vasculite E. Accidente vasculare cerebrale R=B,C,D A.co10 B. CD22 c. FMC7 D. CD23 E. cD20 R=D,E . Sladiul 4 al LLC na presupune: A. Limfocitoza cu absenta adenopatilor B, Limfocitoza si adenopatii C. Limfocitoza si trombocitoza D.-Linnfocitoza gi anemie E, Limfocitoza gi trombocitopenie R=A,B,C,D 299 9. Flow-citometri in LLC ovidentiaz& povitivitate pentru:7. Leucernia cu celule piioase exprimé imumofenotipic: A.CDile B. CDS c. cD23 D, CD25 E, CD79 R=A,D .. Sindromnl Richter: ‘A. Limfom eu celule mari BB. Aparfine aceleiagi clase de limfocite ca LLC C. Asociaz% con mai mare incidenfa de a doua neoplazie D, Este prezent ZAP70 E. Evolutia este msi severt ReA,B LL Nu reprezintd factori proguostici clinic LLC: A. Stadinl clinic 1B. Modelul de invazie tamoralt la nivel medular C. ‘Timpul ds dublare a numfnalui de Himfocite D, Statusul mutant al genelor care,codifics regiunca variabila lanfuritor grele de irmanoglobuline 8, Markerii inmnologici detectati cu ajutorul flow-citometriei R=D,E 12.Reprezintt analogi purnici: A. Cladribina B. Pentostatinul . Sirnvastatina D, Fludarabina. E, Rituximab REA, CD 300 13.Sunt anticorpi monoclonali anti CD20 A. Rituximab B. Ofatamumab CC. Alemtuzamab D, Obinutuzumab , Ibnutinib R=A,B,D. 14.Rispunsul partial fa tratamen fn LLC presupune: ‘A. Hemogiobing >11g/dl B. Leucocite >1500/nm3 . Trombocite >100000/mm3 D. Macuva osoasé hipocehilars E, Sefiderea cu cel pujin 50% a nodulilor limfatict REGDE 5.3 LIMFOAMELE HODGKINIENE $1 NONHODGKINIENE, 5.3.1 LIMFOMUL HODGKIN (LH) COMPLEMENT SIMPLU 1. Limfomul Hodgkin A. Este 0 neoplazie a jesutului limfoid B, Este o boalA freeventi C. Afecteazt in special birbatii D. Apare frecvent dupa varsta de 60 de ani B. Vérsta mediie de incidenfi este de 48 de ani ReA 2, Ractorul de rise ineriminat in apariia imfomului Hodgkin este; A. Infecfia EBY B. Infectia CMV C. Infectia HIV D. Sifilisul E. Infectia HPV. RedA, Lencemia acuti limfoblastic& B B. Mactoglobulinemia Waldenstrom , Limfomul zonei de manta D. Sindromul Sezary E, Mielomal R=D Aparfine limfoprotiferarilor de linie B: A. Limfornu fotieular B, Leuicemia cu celule T adulte C, Limfomul anaplazie'T de tip cutanat D, Limfomal subcutan panniculitis-like E, Limfomu cu cetule ' de tip enteropatie ReA Urmatoatelor forme aparfin LH clasice, CU EXCEPTIA: A. LE tip scleroza nodulara 1B, LH tip celularitate mixta C. LH tip depletielimfocitars D. LH nodular cu predominenfi limfocitard B, LH clasic bogat in limfocite R=D ‘Nu teprezintélimfoprolifertci de linie B: A. Limnfoamele de tip MALT B. Limnfomul foticular , Leucemia cu celule plroase D, Leucemia cu celule NK/T de tip nasal E, Plasmocitomal solitar RD 302 17, Din punct de vedere clinic, LH se caracterizeaz8 prin: A, Adenopatiiaxilare BB. Frecvent adenopati subdiafragmatice C. Debut clinic acut D. Adenopatii dureroase EB, Adenopatii “bulky” RSE 8. Adenopatille secundare LH: A. Au eonsistenf moate B. Sunt dureroase C. Au dimensiuni sub 2em> D, De obicei sunt mobile pe planurile subiacente E, Frecvent au localizare abdominal RD 9. Cea mai important analiza pentma stabilirea diagnosticului de LH este: A. Biopsia medulari B. Biopsia genglionari C, Hemoleucograma D, Detetminarea VSH E, Hemocultura ReB 10.LH nodular are urmitourele caracteristici, CU EXCEPTLA: ‘A. Celule maligne rare B. Deseori adenopatii unice C. C20 pozitiv D, Prognostic nefavorabil E, CDIS negativ R=D 303,11.Scleroza nodulara (SN) are urmitoarele caracteristici, CU EXCEPTIA: ‘A. Asociaza frecvent allenopatii mediastinale. B. Prognostic favorabil . Nod timfoizi contin CRS D, Noduli limfoizi conjin CH B, Baste un subi rar al LA REE 12.Depletia Timfocitara nse caracterizeazd prin: ‘A. Celule maligne cu aspect de popcorn B, Numér crescut de CRS C, Deseori in stadt avansate la diagnostic: D, Prognostic nefavorabil E, Numlir creseut de CH ReA 13,Hemoleucograma din LH m evidenfiazi: A. Trombocitopenie B. Limfopenie C, Lencopenie D, Neutrofilie E, Bozinofilie ReC 4 14.Explorarea de elecjie pentru stabiires gradului de extindere a LH este: A, Radiografia toracic& 'B, Foografia abdominal C. Examenul IRM D, Examenul CT E. Bxamenul PET-CT R=D 15.Metoda de electie pentru aprecierea rlispunsubui fa tratement fn cadrul LH este: ‘A. Examenul IRM 18. Examenul CT toraco-abdomino-pelvin C. Radiografia toracios D, Examenul PET-CT. B, Ecografia abdominal R=D 16.Examenul IRM tn Limfomul Hodgkin: A. Este indicat de matin B. Bste util la pacientii cu tolburari neurologice ©. Are o sensibilitate mai mic pentnt sistemnl nervos central, comparativ cu examenul CT . D. Reprezintt explorarea de electie pentra stabilirea gradului de extindere a bolii E, Reprezinté examenul de clecte pentru aprecierea rispunsulai la tratament ReB 17.Iavestigatia disgnostica de electie in LH este: ‘A. CP toraco-abdomino-pelvin B, PET-CT C. Biopsia genglionari D. Radiografia toracica E, Biopsia medularé Rec 18.n stadializarea timfomului Hodgkin este folosithclasficarea: ‘A. Ann Arbor B. FIGO C. Dukes D. Clark BTNM RA |1.tnferesarea a doua sau mai multe aii limfatice situate de ambele pitfi ale. diafiagmului, conform clasificirii Ann-Arbor a LH, corespunde: — ! A. Staditui L 2B. Stadiului ©, Stadiului 11 D. Stadiului V E, Stadiului LV ReB 20-Litera “X" din clasificarea Ann-Arbor a LH presupune: ‘A. Prezeata semnelor generale B, Absenfa semmelor generale C. Afectarea unui organ extra-limfatic D. Prezenja maselor tumorale mai (<10cm) B. Afectarea dif a ficatului R=D 21,Un pacient diagnosticat cu limfom Hodgkin, cu afectare difuzs a ficatului, Sirk semne generale 1, cv infiltrat pulmonar drept gi en un raport mediastin/terace de 0.5 va fi conform stadializanti Ann-Acbor: A, Stadiull IBEX B, Stadiul JAX C. Stadiul IVAEX D, Stadiul TVBEX EB. Stadiul IBK ei 22.Un pacient diagnosticat cu limfom Hodgkin, cu adenopatii laterocervicale, scidere ponderala importants in ultimele 3 luni si un indice medinstin/torace de 0.25 va fi conform stadializarii Aun-Arbor stadiul: A. Stadiul IB B. Stadiul [BX C. Stadiul IBEX D. Stadiu! UB E, Stadiul [VAX ReA 23.Nu reprezintd factor de prognostic negatiy al tratamentului LH: A. Vista 240 de ani B. VSH>50 mma C, Prezenja semmnclor generale in stadiul D. >3 asii ganglionare afectate B, Masa tumoralé “bulky” Rec 24.Care dintre unmitorit factori de rise adifionali na ar orienta tratamental unui ‘Pacient fn vérsta de 45 de ani diagnosticat cu LH spre BEACOPP? A. Stadiul IV) ' B. Limfocite <6% C. Albumina <4 gill + D, Sex) ferinin E, Hemoglobina <10 git Reb 25.Nu reprezinti indicaje de tratament de linia a dova in LH: A. Lipsa rispunsului clinic dupa 2-3 cure de chimioterapie BB. Lipse rispunsalui complet la bilanfl intermediar C. Recidiva Ia 18 luni de la obfinerea rispunsulni complet, cu stadiul recidivei 1H, firs masa bulky gift semane generale D, Recidiva >12 luni, cu stadiu I-IV B, Recidiva >12 luni, eu masa “bulky” ReC 26.Schema de polichimioterapie ABVD cuprinde utmétoarele chimioterapice, CU EXCEPTIA: A. Dacarbazin, B. Doxorubicin C. Bleomycin D. Vinblastin B, Prednisolon REE217.Schema de polichimioterapie BEACOPP mm cuprinde: A. Ciclofosfamida B. Vincristin C, Procarbazina D. Dexametazona B, Predinison R=D 28.Schema de polichimioterapic IGEV cuprinde urmitoarele chimioterapice, CU EXCEPTIA: ‘A. Mesna B. Tosfamida C. Gemeitabina D. Prednisolon , Cisplatin REE 29,Schema de polichimioterapie BEACOFP cuprinde urmttoarele chimiotecapice ‘CU EXCEPTIA; A. Prednison B. Doxomubicin C. Etopozid D. G-CSF E, Bleomycin R=D 30.Nu reprezints efect secundar pe termen scurt al chimioterapiei LH: A. Greparile B. Vairsiturile . Fibroza pulmonar D. Alopecia E, Neuropatia Rec aoe 31.Nu reprezintt efect sccundar pe termen lang al chimioterapiei LH: A. Fibroza pulmonar B. Cardiomiopatia C. Hipotiroidismnl D. Osteoporoza B, Depresia imuné profungitt RC COMPLEMENT MULTIPLU 1, Limfomul Hodgkin: A. Se caracterizeazi prin prezenta celulelor maligne Reed-Sternberg, B. Esto boalirati + C. Afecteaza toate varstcle D, Apare predominant Ia birbati E. Infeofia cv virusul Epstein Barr este un factor de rise REA,B, CE 2. Reprezinté limfoproliferici de linie B: A, Limfomul splenic de zon marginalé B. Limfomal subcutan panniculitis-like C, Limfomal Burkitt D. Mielomul F, Leucemia cu celule paroase REA,C,D,E 3. Reprezinttlimfoprotiferdri de linie TINK: A, Sindromal Sezary B. Limfoamele de tip MALT €. Limfomul limfoblastic D, Limfonmal hepatosplenic cu celule T B, Limfomul anaplazic T sistemic R=A,D,E.4, Nu Teprezinta iimtoprotiterart de ume 1: A. Limfornul Burkitt B, Macroglobulinemia Waldenstrom . Limfomul splenic de zona marginal D. Sindromul Sezary : B, Limfomul angioimonoblastic T R=A,B,C 5. Adenopatiile secundare LH sunt situate: A, Subdiafragmatic B, Supradiafragmatic CC. Laterocervical D, Supraclavicular E, Axilar R=B,C,D 6. Triada simptome B este format din: A. Dispnee B. Disfonie 7. Adenopatile mediastinale pot determina: A. Tuse productivi B. Disfonic C. Disfagie D. dem “in pelerina” B. Varsioust R=B,D 310 8. Semne mai pufin specifice ale LH sunt: A. Fobra B, Ieterut C. Proritul D. Durerea la ingestia de alcool E. Transpiraiile R=CD 9. Ganglionii din LH: A. Au consistenfa fermi B. Sunt durerosi C. Sunt mobili pe planurile subiacente D. Frecvent ating dimensiuni foarte mati (10cm) B, Cel mai fecvent sunt localizafi laterocervical R=A, CE 10 In cazuileavansate de LH poate si apa: ‘A Tuse seact B, Splenomegalic C. Hopatomegalie D. Febra E. Setidere ponderal R=B,C UTriada simptome B: ‘A, Cuprinde febra B. Cuprinde scdderea ponderali, C. Este tipict doar pentra LH D, Asociazi prognostic negativ B, Cuprinde prurital R=A,B,D. 3112,Celula Reed-Stemberg (CRS): ‘A. Este ochula malign’ tipick din LH B, Esto 0 celula micd C. Bote 0 celuld bimucleati D. Nucleii sunt intens bazofili E, Este unimucleatt REA,C,D 13.Limfomul Hodgkin clasic enprinde urmBtoarele subtipari: A, LH clasic, bogat ia limfocite B, Scleroza nodular C. LH nodular D. Celularitate mixti E, Deplefie timfocitard REA,B,D,E 1 14.LH nodular cu predominant limfocitaré se caracterizeari prin: A. Celule maligne multiple B. CD20 pozitiv ©. CD15 pozitiv D. Bvolufie tents E, Prognostic favorabil ReB,D.E 15.LH nodular ou predominant’ Timfocitar se caracterizeazd prin urmitoarele, CU EXCEPTIA: ‘A, Celale maligne rare cu aspect de popcom B, CD20 negatiy ©. CDIS pozitiv D. Bvolutie dureroast E, Prognostic favorabil R=B,C,D 312 16.Despre scleroza nodulara este ADEVARAT: A, Este cel mai frecvent subtip de LH. B, Asociazi frecvent adenopatii mediastinale C. Are evolufie indolent relativ favorabil 17.Despre deplefialimfocitars putem afirma: A. Are numa crescut de CRS B, Ate num soant de CH CC. Pafine celle reactive de acompaniament D. Descori in stadt incipiente la diagnostic E, Prognostic nefavorabil REA,GE 18.Modifictrile paractinice frecvent intalnite in LH sunt: A. VSHerescat B, LDH setizut, , Fieral serie setznt D, Feritina normal’ E, Feritina crescut REA,CD,E 19,Hemoleucograma poate evidengia in LH: ‘A. Rartrombocitopenie B. Freovent anemie moderatt C. Leucocitozi D. Bozinofilie B, Limfocitozs4v-unmnatoarele vain) paracunice sul semmrticafie prognostica netavorabila: A. VSH sclizut B. YSH crescut C LDH crescut D.LDH seazut EB, Fierul seric setizut R=B,C 21.Examenul IRM in Limfomul Hodgkin: ‘A. Este indicat de rutin B. Este wil fa pacienfi cu tulburisi neusologice C. Are o seusiilitate mai mare pentru sistemal nervos central, comparativ cu ‘examenul CT D, Reprezinta explorarea de elecjie pent stabilirea gradului de extindere a bolt E, Reprezint& examentl de elecfie pentru aprecierea rispunsului la trazament R=B,C ‘A. Namiézul de aii limfatice implicate B. Topografiaarilor limfatice implicate in raport cu diafragrmut . Afectarea unor organc non-limfatice D, Prezenfa semnelor generale B. E, Rezaltatn! biopsiei medulare R=A,B,C,D 23 Stadiul IIAX tn clasificarea Ann-Arhor a limfomului Hodgkin presupune: A. Afectarea unei singure ari Jimfatice B. Afectarea a doua sau mai multe arii limfatice de acceasi parte a dliafragmuli . Prezenga senmelor generale D, Raport mediastin/torace>0.33 E, Afectarea parfald. a unui organ extra-limfatic R=B,D 34 24 Factor de prognostic negaty i tratamentul LH sunt reprezentai dex A. Vast >30 de ani B. Afectarea extralimfaticd prin contiguitate C. VSH<50 mnvh D. Absenga semnelor generale E. 53 ari genglionare afectate R=BE 25.Reprezintl factori de prognostic negatiy in tratamentul LH: ‘A. Masi tumoral >10em BB. Prezenia semnelor generale B fn stad Lal boli . VSH>50 mm D. >Sarii ganglionare afectate B, Afectatea extralimfatic3 prin contiguitate REA, CE 26.Cere dintte urmitorii reprezinti factori de rise adifionall ce ar orienta {eetamentul woui pacient in virsti de 45 de ani diagnosticat cu LH spre BEACOPP? A. Stadiul IL B. Albamina <4 gid . Leucocit < 15 000/mme D, Hemoglobina <10 g/dl E, Sexul feminin R=B,D 27.Schema de polichimioterapie ABVD cuprinde urmatoarele chinioternpice: A, Vinblastin B, Bleomycin C. Btopozid28.Schema de polichimioterapie _BEACOPP NU cuprinde urmitoarele ‘chimioterapice: A. Prednison B, Ciclofosfimida C. Gemeitabina D, Vinorelbina E, Procarbazina ReGD 29.Schema de polichimioterapic IGEV cuprinde urmtoarcle chimioterapi A.G-CSF B. Mesna C. Gemcitabina D. Fropozid E. Bleomycin REA,B,C '30.Schema de polichimioterapie DHAP cuprinde urmétoarele chimioterapice: A. Cisplatin B. Citozinarabinorida €. Dexametazona D. Vinesistin E, Dacarbazin ReA,B,C 31.Radioterapia in cadrul LIT poate determina pe fermen scurt: A. Greatii B, Virodtusi C. Milita D. Britem local E, Valvulopatii REA,BD 316 1 | | | | | | | | | | | \ { | 32.Rfectele secundare pe termen scurt ale chimioterapici LH constan fn: A. Alopecie B, Neuropatie C. Traheit D, Bsofagiti B, Leucopenie R=A,BE 33.Bfectele secundare pe termen lung ale corticoterapiei LH constau fn: A. Fibro74 pulmonar B. Cardiomiopatie C. Osteoporo2s ‘ D. Mielits B, Hipertiroidism REA,B,C 34 Bfectele pe termen scurt ale radioterapiei LH sunt reprezentate de: A. Grejar B. Varsitusi C. Alopecie D. Neuropatie 1B, Eritem local REA,BLE, 35.Bfectele pe termen lung ale radioterapiei LH sunt reprezentate de: A. Valvulopatii B, Fibroza pulmonar C. Hipogonaism D. Hipertiroidism E Miclita Re 5B, CESahel LUV UAIVGLAS INUIN-LUUGISUN (LINE) | eeeer take ‘umitorii agenfi patogeni defermind afectare oculari in cadrul COMPLEMENT SIMPLU: | A. HHV-8 i s 6 b B. HIV 1. Nu reprezinti factor predispozant al limfoamelor non-Hodgkin; 1 fans ‘A. Factorul genetic ! HTLY-L i D. Eibicdele B. Virusol Epstein-Barr C. Virusul herpetic 8 ' B, Infectia cu Chlamidia psitacci D, Infectia eu Helicobacter pylori ! E. Infecjia HPV | REE RE i | 6. Adenopatiile dia LNH pot avea urmatoarele caracteristici CU rac EXCEPTIA: - I i ‘A. Localizate a 2, Despre adenopatile din LNH este PALS: : B. Necareroase a ee C. Generalizate 1G: Rader . Adsrenf a plane uioese D. Pot avea consistenfi scizuts Ferme. , Regiunile ganglionare implicate sunt de obicei apropiate SE RE 17. Principals investigate diagnostica in LNH este: A. Biopsia ganglionara B, Boografia abdominal 3. Despre limfomal non-Hodgkin patem afirme urmitosrele, CU EXCEPTIA: ‘A. Apare mai frecvent la batbafi B, Poate interesa orice organ ce confine fesut limfoid j ©. Tomografia 3 C. Infecfia cu EBV este un factor predispozant : D. aan Som eee D, Anemia apare rar ' pera * E. Regiurile ganglionare implicate pot fi deseor la distanjé unee de altele fi RA 4, Urmatorul factor are un rol limitat in limfomageneza: 8. Rreprezinta marker de proliferare : A. EBV A, D4 ‘B, HILY-1 B. CD25 Cc. HIV C. Ki-67 D. Solventii organici D. Kil B. HP E. BCL2 ¥ gem: R=C 318 3199, Frotul de séngo perifric in cadrul LNH evidenfiazé colule imfomatoase cu 8 A B. iC D, pect de: Cocarda Ine] cu pecete Gramulom Hodgkin . Leucemizare B. Sate si piper RD 10. Nu roprecints LNH agresive: A.LNH cu celule de manta B.LNH folicolar grad IL CLLNE folicular grad I D.LNH anaplazic T ELLNH angioimnnoblastic RB 11, Nu teprezinti LNH foarte agresive: 12 A.LNH difz cu celute mati B.LNH limfoblastie B C.Limfomul Burkitt i D.LNH limfoblastie T E,Leucemia cu celule T adulte REA ‘Usmtoarelé reprezint& LNH indolente, CUEXCEPTIA: A.Leucemia limfatic’ cronic’ B.Macroglobulinemia Waldenstrom C.Limfoamele MALT. D.LNH folicular grad 111 E.LNH folicular grad I * RED 320 13, Sistemul IPT de apreciere a prognosticului in LNH este folosi 4, 15, 16, ALLNH indolente B.LNH foliculare C.Leucemia limfxtich cronick D.LNH agresive E.Limfoamele MALT ReD. Nu reprezint factor de prognostic IPLin eadrul LNH: A.Varsta > 60 ani B.LDE cresoutt Clndicele de performanft 22 D.Hemoglobina <12g/l 1B. Stadiul IT Ann Arbor RD Na reprezinl factori de prognostic FLIPS in cadnul LNW: A. Vast >60 ani B.Hemoglobina >12g/al C.Stadiul TV Ann Arbor D.LDH ereseutt EInteresarea a cel pufn 5 regiuni limfatice ReB Schema de chimioterapie R-CVP aplicat& LNET nu cuprinde: ARituxime B.PDN CVineristin D.Ciclifosfamida E.Doxomubicina REE17, Schema de chumoterapte K-LHUP aplicata LINH INU cuprinae: A.Rituximab B.Ciclofosfamida .Vincristin DPDN E,Doxorubicina REA 18, Schema de chisnioterapie R-DHAP aplicat8 LNH NU cuprinde: ‘A. Rituximab B. Dexametazona C. Citarabina D. Cisplatin E, Vincristin ReE 19, Schema de chimioterapie Hiper-CVAD — Ciclul A aplicati LNH NU cuprinde: A.Metotrexat intratecal B.Vincristin C.Dexametazona DFolinat de calciu F.Citarabina R=D. 20, Schema POMP NU presupune administrarea do: ‘A Vinesistin B Ciaran C.Predaison D.6-Mercaptopurins E. Metotrexat RaB 322 COMPLEMENT MULTIPLU 1. Factorii predispozanfi ai limfoamelor non-Hodgkin sunt: AvInfecfia cu Chlamidia psitacci B.Erbicidele Cilateetia cu virusul hepatitic C Dulnfectia cu CMV B.HIV . ReA,B CGE 2. Din punet de vedere clinic, limfomul non-Hodgkin: A Poate asocia splenomegalia B.Nu asoviazl hepatomepalie C.Poate asocia diaree sau constipajie in caz de afectare a tubului digestiv D.Poate asocia dispnce in caz de afectare pulmonar’ E, Poate asocia valvulopatii ReA, CD 3. Unmtori factori aw un rol Hmnitat fn Hinfomagencz’: A .Solventi organici B.Radiagile C.Eibicidele D.infestia cu EBY E.Infecfia cu HP R= A,B, 4. LINHL—forma agresiv se caracterizeazt prin: A.Debut rapid al simptornatologiei 1B. Aparitia adenopatilor .Debul lent al simptomatologici D.Splenomegalie E.Hepatomegatie Re A,B,D,E 3035. Adenopatile din LNH pot fi A.Generalizate B.Localizate C.Dureroase D.Nedureroase E.Perme 6. Adenopatile din NH pot avea urmatoarele caracterisici: A.Pot fi ferme B.Potavea consistent setzuts C.Sunt fixe la planurilesubiacente D,Sunt localizate B,Sunt dureroase R=A,B,D 7, Aspectele morfologice care se iau in considerare In examinarea biopsici in ‘cadrul LNH sunt: ‘A.Mirimea celulelor maligne B.Numiial cclulelor maligne: C.Gradul de diferentiere - D.Aspectal infiltraului limfoid E. Prezenta granulomului Hodgkin R=A,GD 8. Markedi tipici pentru LNH cu celule B sunt: A.CDI9 B.cD20 €.Ciclina D D.cps ETAT REA,B,C 304 9, Matkerii de Tinie T suat: AcD2 B.CD8 c.co7 D.cb30 B.cD25, R=A,B,C 10, Fxamenut citologie al singelui periferie poate evidentia A.Anemie B.Leucocitor’ C.Leucopenie . D.Trombocitora freevent E,Trombocitopenie rar REA,BLGE 11, Infiltrarea medulard fh LNH reprezint: ‘A.Semn incipient de boali B.Semn de boalt avansaté C.Mai frecvent in LNIT indolente ‘D.Mai frecyent in LNH egresive Semin de remitere a boli REB,C 12, Valori erescute ale VSH gi LDH asociate LNHT se corelcazii adesca cu: A.Agresivitate mare a boli 'B.Prognostic bun al boli €.Volum tumoral mazit D.R&spuns bun la tratament E,Nu at nici o semnificafie REA,C1. VIN punct de VeueTe CAMIC LINEL Se IMMpATL 1m: ALLNE indoteate B.LNH dureroase CLLR agresive D.LNE foarte agresive E.LNH usoare ReA, CD 14, LNH indolente: ‘A Sunt mai frecvente la tineri B. Sunt mai freevente la vrstnici C.Aun evolufie clinica prelungiti D.Au evohufie clinica rapid progresiva E,Sunt rareori curabile = B,C, 15, SitemulFLIPT de aprecite a proguosculi LNH este fles peat: A.LNH folicular grad 1 B.LNH folictlar grad IL C.LNI folicular grad IL D.Limfomul Burkitt Limfoamele MALT R=A,B,C 16, Factorii de prognostic IPT in cadrul LNE sunt: ‘AHemoglobina 60 ani C.Sexul mascalin D,Stadivl I Ann Arbor E. Stadiul TV Ann Arbor REB,D,E 326 17, Factorii de prognostic FLIPI in cadrul LNH sunt: A Yairsta<60 ani B.Hemogiobina >12g/al C.LDH erescutt D.LDH sctzutt EStadiul IV Ann Arbor REGE 18. Cele roi fSeovente complica ale LNH sunt reprezentate de: A.Insuficient& respiratorie B.lnsuficient medulara C.Insuficienf’ cardiac D.lusuficienfé hepatica E,Boala cronica de rinichit R=A,B,C,D 19. fn cadeul LN, tratamnentele de linia a doua se utilizeara: A.La pacienfi care recidiveszi B.La pacienti refractri la tratamental de linia T C.in LNA indolente Din LNH agresive . Schema chimioterapictfolosita este R-CHOP R=A,B,D 20.Ciclul B al Hipe-CVAD in cadrul tratamentului LNH presupune adiministrarea de: A.Metotrexat B.Folinat de caleiu C.Citarabind D.Vinctistin E.Dexametazoni ReA,B,C 327CAPITOLUL VI- ENDOCRINOLOGIE 6.1 GLANDA TIRODDA, 6.1.1 HIPERTIROIDIA $I FREOTOXICOZA COMPLEMENT SIMPLU 1, Tireotoxicoza se datorcaz& hiperactivitilii glandei tiroide in urmitoarele cazuri ‘cu, excepfia: A, Boala Basedow-Graves B, Gugl polinodulard hipertiroidizats . Nodulu! autonom D. Adenomnl toxic E. Tiroidite subacute R=E 2, Produetie ectopic de hormoni tiroidieni se itaineste in urmttoarele cazuri: ‘A. Metastaze de carcinom tiroidianfolicular B, Administrarea excesivi de hormoni tioidieni (tireotoxicoza iatrogenit) C. Boala Basedow-Graves D. Adenomul toxic E, Tioidite subacute R=A 3. Tireotoxicoza apare fn contextul bloc&rii fanofiei tiroidiene In uemitonrea situaie: A. Metastaze de carcinom tioidian folicular B. Administrarea excesivi de hormonitiroidieni (Greotoxicoza istrogen8) C. Boala Basedow-Graves 1D, Adenomnl toxic E, Administrarca de antitiroidiene de sintezi 4, TSH supresat, RIC croscutti fn cadral hiperproducfiei susfinute de hormoni tiroidieni sunt earacteristice urmatoarelor, CU EXCEPTIA: A. Boala Graves, B, Adenoma toxic C, Gusapolinodularshipertioidizat D. Hipertiroidismulindus de gonadotropinacorionic& B, Struma ovari R=E 5, TSH supresat, RIC sciizutt fn cadrut hiperproductici susjinute de hormoni titoidieni se intilnese fn: A, Adenoma! toxic B, Gusa polinodulard bipertirvidizath C. Fipertiroidismut indus de gonadotropinacorionics D, Struma ovarii E. Adenomu! hipofizar secretant de TSH R=D 6. TSH normal san crescut in eadrul hiperproducfiei sustinate de hormoni tiroidient intalnim in: A. Sindromul de rezistenta la hormoni titoidieni cu predominangi hipofizaré B. Adenomul toxic ©. Gusepotinodularthipertiroidizatt , Hipertioidismulindus de gonadotropinacorionictt 1. Struma ovarii R=A 7, Excesul tranzitorin de hormoni titoidieni (tireotoxicoza) se caracterizeazk prin ‘TSH supresat gi RIC sotiznt gi este caracteristic urmitosrelor patologit, CU EXCEPTIA: A. Tiroidita subacutt viral (de Quervain) B. Tiroiditeindusé ce medicamente (antiiroidiene de sintez) C. Tiroidita acuid infections D, Tireotoxicoze iatrogent E, Tireotoxicora factitin R=BA, 50-60% din cauzele de tireotoxicoza B, 60-80% din cauzele de tireotoxicozi C, 50-80% din cauzele de tireotoxicoz 1D. 70-80% din cawzele de tireotoxicoza E, 50-70% din cauzele de tireotoxicozl R=c 9. Nu este adevatata urmatoarea afirmafie despre Boala Graves: ‘A. Baste de cinci ori mai freeventa la femei decit la birbafi B. Poate apirea [a orice varst& C. Are nn virf de incidena inire 20 si 30 de ani D. Este una dintre cele mai frecvente bol tiroidiene E, Se caracterizeaza prin gut ditt si ipertiroidism R=B 10.Factorii de media implica fu Boata Graves sunt, CU EXCERJIA: A. Funatl B. Stresul ©. Todul D. Sarcina gi perioada postpartum E, Tratament antibacterian R=E 11.Clasa 3 din cadrul clasificnii modificatitor oculare din boala Graves se seferd ad A, Afoctarea tesuturilor moi (semne si simpiome) BB, Proptoza (masuratf cu exoftalmometrul Hertel) . Afectarea musculaturié extraoculare D. Afectarea cornect E, Pierderea vederii (afectarea nervului optic) 330 12.Clasa 4 din cadrul clasificdrii_ modificiilor oculace din boala Graves se refer la ‘A, Afectarea jesuturilor moi (semne gi simptome) 8, Proptozii (misurati cu exoftalmometrul Hertel) C. Afectarea musculaturii extraoculare, D. Afectarea comes 4, Pierderea vederii (afeetarea nervului optic) R 13.Clasa 5 din cadrul clasificitii modificitilor oculare din boala Graves se refer a: A. Afectarea fesuturilor moi (semne gi simptome) B. Proptozi (misuraté cu,exoRalmnometrul Hertel) C, Afectarea musculaturii extraoculare, D. Afectatea comeei E, Pietderea vederii (afectarea nervului optic) R=D ‘14.Clasa 6 din cadnil clasificdrii modificairilor aculare din boala Graves se refers Ia: A, Afeotarea jesuturilor moi (semne gi simptome) B. Proptozi (misuraté cu exoflalmometral Hertel) C. Afectarea musculaturii extraoculare D. Afectarea comoei E, Pietderea vederi (afectarea nervului optic) — R=E 15.Titeotoxicoza subolinica se caracterizeaza prin: A. Nivele de FT4 i T3 in limitele normale B. TSH in limite normale ©. TSH creseat D. Nivele de FT4 3173 cresute E. Nivele de FT4 51 T3 sodzute RA 33116.Diagnosticul de tireotoxicoz& poate fi pus in urmitoarca situatie: A.Nivolul plasmatic soazut de PT4 si un TSH supresat B. Nivelul plasmatic crescut de FT4 si un TSH normal . Nivelu! plasmatic crescut de PTA situn TSH supresat D. Nivelul plasmatic normal de FT4 si un TSH supreset E. Nivelal plasmatic creseut de FT si un TSH crescut R 17TRAbuurile: A. Sunt sinonime cu antoanticorpi tiroidieni- antitiroglobuling BB. Sunt sinonime cu anticorpii antitireoperoxidaza . Sunt putin specifice boli Graves D. Sunt specifice boli Graves E, Sunt inutile in diagnosticul difereatal al pacienfilor care se prezint cu exoftalmie uni- sau bilateral dar fir semne clinice evidente Rec 18 Jnvestigatii paraclinice necesare in cadral bolii Graves sunt, CU EXCEPTIA: A. Hemograma B.EKG-ul C. Beografia cardiac D. Boografia tioidiar E. Profilul fipitic Re 19,Trataunentul imedicamentas fn boala Graves nu include: A. Tionamiide B. Anfitiroidiene de sintez’ ©, Litiu D. Interferonul B. Dexametazona R=D 332 20-Tiroidectomia totali sau cvasi-totald este tratamentul de primi intentie ta urmatoarele cazuri, CU EXCEPTIA: A. Paciengi cu gus mare sau potinodularé BB. Pacionti cu suspiciune de noduli malig’ C. Pacienfialergici sau non-compliangi ta tratamentul cu antitiroidiene D, Pacienti care refivz& tratamentul cu iod radioactiv E. Pacient alergici sau non-compliangi la tretamentul ca levoticoxina R=E 21.Hipoparatioidisnmal gi fezarea nervilor laringei recurenti pot aptrea ca gi complicatii postoperatorii fn: A. 10% din cazuri B. 1% din cam C. 3% din cazuri D, 5% din cazuti B. 8 % din cazuri R=B 22,Postoperator imediat se inifiazS tratament substitutiv cu: A. Antitiroidiene de sintezi B. Tod C. Levotiroxina D. D.Tionamide EB. Litiu R=C 23.Johibitor al transportului de iod este: ‘A. Colestiramina B. Colestipotal ©. Levotivoxina D. Metimazotul B, Percloratul R=E24.1nhibitor al transportului de iod este: A. Propiltiouracilul B. Percloratul C. Colestipotul D, Carbimazolal E, Metimazolul R=B 25.Asociate cu un’ prognostic fatal in cazul crizei tireotoxice este: A. Fobra B, Fibrilajin atrial C. Tahicardia marcata D. Socut B, Hipertensiunea arterial asociats, R=D 26.Alte cauze de exoftalmie unilaterali in afara bolii Graves pot fi, CU EXCEPTIA: A. Neoplasine orbitele B. File carotid’ ~ sinus eavernos rromboze de sinus eavernos . D, Pseudotamor orbital E, Sindromul de vend avi superioar Rak ' 27.Exoftalmia usoari bilateral, fara semne infiltrative nu poate fi intélnita in: A Obezitate sever’ B, Neoplasme orbitale . Sindrom Cushing D, Uremie B, Boala pulmonar obstructiva R=B 334 28.Jn uninitoarea situafie nu poate fi innit exoftalmia uyoar§ bilateral, fri seunne intiltrative: ‘A. Obezitate sever B, Neoplasme orbitale C. Boala Cushing D. Uremie BE, Boala pulmonar’ cbstructivi R=c 29.8-blocantele amelioreazi urmétoarele simptomele de titeotoxicozi, CU EXCEPTIA: A. Tremor B, Scaune freevente . Transpiratii : D. Palpitagt E, Retractia palpebrala R=B 30.Nu sunt principf si masuri snedicale adjuvante in boala Graves: ‘A, Remunfarea la alcool B. Remunfarea la furnat C. Odihna D, Sedativele E, Contraccptia eficienti la femei REA 31.Regimul terapeutic “block and replace” se refers la: A. Pacientul este tratat cx metimazol pant la obfinerea eutiroidiei (3-9 luni) in asociere ex tratamentsubstitutv ca levotiroxini 8B. Pacieatul este tratat cu carbimazol pfini la obfinerea eutiroidiei (3-6 lami) in asociere cu tratament substitut eu levotiroxina C, Pacientul este tratat cu metimazo! pfini la obfinerea eutiroidiei (3-6 luni) in asociere cu tratament substitutiv cu levotiroxink 1D. Pacientul este tratat cu carbimnazol pant la obfinerea eutiroidiei (3-9 luni asociere eu tratament substitutiv cu levotiroxing EE, Pacientul este tratut cu metimazol pan la obfinerea eutiroidiei (6-9 limi) in asociere cu tratament substitut cu levotiroxink Rec 33532.Reacfii adverse la tratamental cu anttiroidiene sunt ‘A. Toxicitatea renal B. Hipotiroidia C. Insuficienga venoast D, Lencocitoza E, Ieteral mecanic R=B 33.Boals Graves neonatala: ‘A, Apare datoritt treverii transplacentare 2 TRAb B, Este autolimitatd gi se remite dupa 8-12 saptimini C. Este autolimitatt si se remite dupa 4-8 siptimani D. Remisia coincide cu sciderea nivelului de ATPO E. Este autolimitats gi se remite dup’ 8-10 siptimani R=A 34.Evolutia bolii Graves, trata cu antitiroidiene, se caracterizeaz prin perioade de remisiuni si exacerbiri,asifel ‘A. Dupi intreruperca tratamentulii cu anttiroidiene, 50% din pacienfii eu oala Graves recidiveazi ‘ B, Dop’ intreruperea tratamentului eu sntitiroidiene, 30-50% din pacientii eu boala Graves recidiveazit , Dupé fntreruperea tratamentului cu antitiroidiene, 50-80% din pacientii cu boala Graves recidiveaza 1D, Dupa intreruperes tratamentului cn antitirotdiene, 30% din pacienyit cw boala Graves recidiveaztt E, Dupiintreruperea tratamentulai cu antitiroidiene, 80% din pacientii cu boala Graves recidivewz’ R=B 35 fnadenomol toxic: ‘A. Pacientulestetipiopeste 20 ani BB. Se poate asocia oftalmopatie C. Anslizele de lboratorrelevai un TSH supresat D. Analizele de laboratorreleva un TSH orescat E. Scintigrafia descrie noduli multipli R=C 336 36.Tratamentul radical chirurgical in cazal adenoamelor toxice este indicat tn ‘paritia urmataorelor situafii, CU EXCEPTIA: A. Disfonie B, Disfagie C. Dispnee D. Sindrom de vent cava superionst E. Presiume cervical ReD 37.Tratamentul radical cu iod radioactiv in cal adenoamelor toxice este indicat ‘in urmatoarele situafii: A. Disfonie. B. Disfagie C. Dispnee D. Pacienyi cu complicaii cerdiovasculare B, Presinne cervicala R=D 38.Analizele de laborator fn cazul unei gusi toxice polinodulare releva: ‘A. TSH malt crescut B. TSH supresat C. Valori scdzute ale hormonilor tiroidieni, in special a T3 D. Valori erescute ale hormonilortioidieni, in special a TA E. Valori normale ale hormonilor trcidieni R=B 39.Bvaluarea inifial’ a pacientilor care primesc tratament cu amiodaronk cuprinde, CU EXCEPYIA: A.TSH B.FT4 C. TRAB D. Beografietiroidians BT R=c arSY Lucuanvcs anuyuai vn iuuusd Upul 1 86 Caractenzeaza pon: A. Este 0 tiroiditi distructiva B. Are 0 important component inflamatorie C. Este datoratt toxicittiitiroidiene a amiodarone D. Apare Ia pacien cu patologie tiroidian’ preexistent® E. Duce Ia eliberarea din celulele foliculare tiroidiene afectate a hotmonilor tiroideni preformagi R=D 4L.Tireotoxicozi amiodaron indus tipul Use caracterizeaza prin, CU BXCEPTIA: A. Este o tiroidita distructiva B. Are o important componentd inflamatotie C. Este datorati toxicitafiitiroidiene a amiodatonei D. Apate la pacient cu patologie tioidiana preexistenta E, Duce In cliberarea din celutele foliculare tioidiene afectste « hormonilor | tiroideni preformati R=D 42,Tireotoxicoza indusd de fod se trateaza cu, CUEXCEP JIA: ‘A. Metimazol B, Perclorat de potasiu C. fblocante D. Lethyroxina E. Antitiroidiene de sinteza R=D 43.Tiroidita subacutd (De Quervain) nu este caracterizat& de urmltoarca afirmagie: A. Este o boald inflamatore tiroidinna datorata unei infecfi-virale B. Apare frecvent vara, mai ales la femei ' C, Ladebut FT¢ si'T3 sunt crescute D. La examenul clinic tiroida este dureroasi a palpare gi cu semne locale de inflamatie BB, Se asociaza un sindrom inflamator important cu YSH mult erescut RD 338 44.Despre tratamentul tiroiditei subacute este ADEVARAT: A. Se trateazi cu antitroidiene de sinter B. Se trateazi simplomatic cu antiinflamatoare nesteroidiene C. Se trateaza cu levotiroxina de prim intentie D. Antiiroidienete de sintezl sunt de prim intenfie E, Tratamentul dureaza céteva zile RB 45.Criza tireotoxicd poate aparea in urmatoaretesituafi, CU EXCEPTIA: A. Interventi chirurgicale B. Terapie cu iod radicactiv ©. Nastere D. Resofiile adverse medicamentoase severe B, Administrarea de antitivoidiene de sinteza R=E ‘46.Despretratamentol cu Dexametazona in boala Graves este ADEVARATT cd: ‘A, Adninistrarea a 2 mg la 6 h inhiba conversia perferic de la T4 a T3 B. Administrarea a2 me ia Gh inhiba conversa periferica de la 3 la T4 C. fn acest caz nu are efecte imunosupresoare D. Are efect adity Ia cel al tratamentului cu metimszol E, Are elect aditv la col al tratamentului cu lita R=A 47-Unmitoarele afirmasii despre tratamentul cu iod radioactiv in boala Graves sunt ADEVARATE, CU EXCEPTIA: A. Tratamentul oral cu iod radioactiv (™") eprezinté 0 opfiune terapeutich in ccazul pacientilor de peste 21 de ani B. Tratamentul se efectuear’, de obicei, dupi atingerea eutizoidici cu antiticoidiene de sintezk C. Hipotiroidia apare la aproximativ 60% din pacientii astel trataji D. Oftalmopatia severd din cadral bolii Graves reprezinti o contraindicatic relativi pentru tratamentul eu iod radioactiv BB, Efectal survine ulterior, fa 6-12 luni Ree48.Solufia saturaté de iodur’ de potas ‘A. Sc udministreazi cu 4 stptimiai inainte de operatic B, So administreazi cu 2 siptimfini inainte de operatie C. Se administreaza cu 4 zile inainte de operatic D.Creste vascularizatia tiroidei gi diminueazt -risoal de hemoragic intraoperator B, Scade vascularizatia tiroidei gi diminueazi riscul de hemoragie preoperator R=B 49.Hlistopatologia in boala Graves prezinti urmitoarele aspecte, CU EXCEPTIA: A. Foliculiitiroidient sunt mici si aliniai intrun epitetin hiperplastic colemnar B. Nucleii sunt veziculari, localizati bazal si en mitoze ocazionale C. Nucleii sunt veziculari, ocalizagi bazal gi cu mitoze frecvente D.Proiectile papilare ale epiteliolui iperplastic se extind tn tumenul foliculilor , Exist diverse grade de infiltrar ov limfocite, predominent de tip T R=C 50,Semnele si_simptomele produse de excesul de hormoni tiridieni sunt, (CU EXCEPTIA: A. Sclderea ponderali eu petit seit B. Tremorul C. Hiperkinezia : D. Tranzitul intestinal aocelerat cu scaune frecyente E, Slibiciunea muscular R=A 51.Semnele si simptomele produse de excesul de hormnoni tiroidieni sunt, CU EXCEPTIA: ‘A. Depresia B. Tahicardia C. Hiperkinezia D. Tranzital intestinal aocelerat cu scaune frecvente B, Siibiciunes muscular’ RsA 340 COMPLEMEN® MULTIPLU H 1. Funofi trodiant erescut intl fn: ‘A. Boala Basedowi-Graves B. Tirvidita subacutt C. Gugé polinodlard hipertiroidizata D, Nodaiu! autonom B, Administrarea excesivi de hormoni troidieni R=ACD 2. Blocarea funojici tiroidiene apate in: A, Tiroidita subacuti B. Administrarea excesivi de hormon tiroidieni C. Boala Basedow Graves D, Productic ectopic’ de hormoni tiroidieni EB, Nodulul antonom R=A.BD 3. Prodnojie ectopica de hormoni tiroidieni este intalnita tn: ‘A. Metastaze de carcinom tirvidian folielar BR. Struma ovarii B, Nodulu! autonom ReAB 4, In hiperproductie sustinuta de hormoni tiroidieni (hipertiroidism):TSH supresat ‘ou RIC crescuté intlnim in A. Bipertiroidismal iodindus B. Hipertioidismal indus de amiodaroni C. Bosla Graves D. Adenomul toxic B, Adonomu! hipofizar secretant de TSH R=CDsupresat, RIC scdzut: A. Tiroidita subeculd viral 1B. Tiroidita . indusd de medicamente (amiodarona, litiu, interferon-a, interleukina-5) C. Tiroidita acuté infectioast D. Tireotoxicoza istrogen’s E, Tireotoxicoza facttia Me ARULLURUIL MMU (LUELLANCULA), LNAI Ad R=ACDE 6. Boala Graves se poate insofi de: A, Oftalmopatic: B. Retinopatie C. Dermopatie infiltrativa pretibial D, Denmopatie inflamatorie pretibial B, Actopatie R=ACE 7. Boala Graves: ‘A. Este mai freeventf la femei B, Este mai frecyenti la bacbali C. Reprezintl 20-50% din cauzele de tireotoxicozi D, Reprezinta 50-80% din cazurile de tireatoxicoza E. Apate frecvent la copit R=AD 8. Boala Graves: A. Apare la orice visti B. Este una dintre cele mai frecvente boli tiroidiene C. Este de 5 ori mai freoventé la barbafi decdt la femei D, Are un varf de incidena intre 20 si 40 de ani E, Ate un virf de incident intre 40 si 60 de ani R=ABD 342 9, Etiopatogenia bolii Graves; A. 79% din susceptibilitatea de a dezvolta boala Graves este alribuitd factorilor genetici B. 89% din suscepiibilitatea de « dezvolta boala Graves este aribuitS factorilor genetici C. 21% din suscepibititate este atibuitifactorilor de medi D. 11% din susceptbilitate find atribuitéfactoilor de mediu BB, Factorii de mediu nu sunt impticagi R=AC 10,Factori de mediu implicasi in Boala Graves: A, Tratament bacterian B. Fumatul ‘ ©. Alcoolul D. Radiatiile UV E. Stresul R= BE 11 -Factori de mediu implicafi in Bola Graves: A, Fumatul B. Sarcina 5i perioada postpartum . Stresul D. Amiodarona B, Deficitul de iod R=A,B,C 12.Reveptorul pentru TSH se piisegte fn: A. Fibroblagtiiorbitali B, Musculatura intrinseca a globilor oculasi C. Musculature extrinseca a globilor oculari D. Tesuiultiroidian , Tesutul paratiroidian R=ABD 34313.Semnele si simptomele produse de excesul de hormoni tiroidieni: ‘A. Sciderea ponderalk cu petit scent B. Tremorul C. Tahicardi D. Palpitatile E, Hipokinezia R=BCD 14,Somnele gi simptomele produse de excesul de hormoni tiroidieni: ‘A. Taanzitul intestinal accelerat cu seaune freevente B, Transpirafile excosive . Intoleranga Ia eld D. Toleranfa sez Ia frig E, Fatigabilitatea R=ABCE 15,Examenul clinic fn boaln Graves deceleaza: ‘A. Thrill Ie percuie 'B, Retinopatie C. Mixedem pretibial D, Acropatie freevent B. Acropatie rar R=CE 16 Semne clinice ale oftalmopatiei Graves: A, Bdemul periorbital B. Hiperemia C. Béemu! conjunctival D. Proza B, Fibroza musculaturit extraoculste R=ABCD 344 17 Paractinic, treotoxicoza prezints ‘A. TSH >0.1 mUUL B. TSH <0.1 miDVL C. FT cu nivel plasmatic normal D. FP cu nivel plasmaticcrescut E, FT ou nivel plasmatic scizut R=BCD 18,Tireotoxicoza subclinicd este caracterizati de: A. Nivel normal al TSH B. Nivel erescut al TSI C. Nivel seizut al TSH D, Nivele FT4 si 13 in limite normale B, Doer nivelnt plasmatic al FT crescut cu 73 fn limite normale R=CD 19.{n Boala Graves: A, Autoanticorpii tiroidieni - antitiroglobulin si antitireoperoxidaz sunt, de obicei, pozitivi B. Antoanticorpi tiroidieni ~ antitiroglobutiot si amttixeoperoxidazt cunt, de obicei, negstivi C. Beografiatioidians- pune in evident guse difizA, hiperecogenk D. Bcografia tiroidian- pune in evidenta gusa difuz’, hipoecogent E. Beografia titoidiant- me in eviden{& gusa nodulara, hipoecogen’, R=AD 20.Scintigrafia cu I" sau technetiu: ‘A. Ajutf la detectarea nodulilorealzi sau rect BB. Este contraindicata in sarcint . ste contraindicaté fn tireotoxicaza 1D, Ajutd In detectareatiroiditei eronice autoimune E, Este contraindicaté in gusa endemic& R=ABSALAMI Lyk VEURLE USER AIORS “CRATOS LURID SYRETIBAL: ‘A, Mocificiri ale FO B. Compresie pe chiasma opticd C, Hipertrofia musculaturi extraoculare 1D. Compresie pe nerval optic E, Mirirea continutului orbitar R=CDE 22.Dingnosticul diferen{ial al oftalmopatiei Graves in cazul exoflalmiei unilaterale ‘se face cn: A. Neoplasme orbitale B. Fistule carotid’ — sinus cavernos C. Tromboze de sinus cevernos D. Boli infiltrative B, Pseudotumor orbital R=ABCDE 23.Exoftalmia usosrt bilateral, fr semne infiltrative poste i intlnits in: ‘A, Obezitatea sever B, Boala pulmonar restrotiva ©. Cito D. Boala pulmonard obstructivis E, Sindromul de-vend cava inferidart R=ACD 24 Histopatologia in boale Graves: ae A ‘A Fae tile! ented si aliniaiint-un cpiteliu hiperplastic columnar B. Nucleii sunt veziculari,localizati central si cu mitoze ocazionale C. Vasoularizntia este redusi é ‘ D. Bist diverse grade de infiltrare cu litafoite, predominant de tip T, si celule plasmatice care se aduni in conglomerate, putind forma centri _gexminativi - . Dimensiunea celulelor epiteiale folculare coreleaz eu intensitatea infiltatului local, sugernd stimularea local a cehilelor troidiene prin ‘TRAb-urk R= ADE 346 25.B-blocaniele in Boala Graves: A. Amelioreaza simptomele de tireotoxicozi B, Propranololul, 20-40 mg la 6-8 ore, inhiba si conversia perfericd T4 la T3 C. Propranololul, 60-80 mg la 2-4 ore, inhiba gi conversiaperiferic& T4 la'T3 D, Propranololul este contraindicat 1a pacienfii cu astm, boala pulmonara ‘tonic obstructiva, la pacienfii cu blocuti cardiace sau insuficien(é cardiac& congestiv’ B. B blocante ou durat lang de actiune, administrate in pr unict zilnica, ‘Precum atenololul sau metoprolotul sunt contraindicate R=ABD 26.Principii si masuri medicale adjuvantc in cadral bolii Graves: A. Psihostimulente + B. Contracepfiaeficicnti la femei C. Renungarea la furmat D. Aduwinistrares de B- blocante E, Sedative R=B,CDE 27 Aantititoidiensle de sintezi A. Inbibi procesul de formare a T4 si T3 B Reprezinté tratamental de prima inteatie in majoritatea cazurilor de bipertiroidie C. Metimazolul blocheaz& conversia periferic& de 1a T4 In 73 D. Pot avea efecte imunosupresoare implicate fn remisia boli Graves E, Se mai mumese si tonamide R=ABDE 28.PTU: A. Are un tise de hepatotoxicitatc, mai mare decat metimazolul B. Este preferat la femei, in primul trimestra de sarcind C. Se poate administra la pacienjii alergici la metimazol D. Poate avea efecte teratogene E, Este medicamental de prima intengie tn cazul hipertiroidiei R=ABC 34729.Reginnul terapeutic “block and replace”: ‘A. Se roferd Ia administrarea pacientului a unoi antitiroidian ou lovotiroxini poniru 12-24 luni BB. Are avantajul dezvottrii mai rare « hipotiroidismnlui iatrogen C. Rata de recidivi este insti mai eresbutt D. Acest egim este grefat mai rar de aparitisreactilor adverse fafh de regiml clasic E, Este recomandat majoritiii pacienfilor R=AB 30,Factorii de prognostic favorabil privind remisia pe termen lung fn cadrul bolii Graves sunt: A, Normalizarea dimensiunilor glandei troide B. Controlul bolii cu 0 doza mica de levotiroxind C, TRAb-uri nedetectabile Ia sfirgitul tratamentaui D, ATPO nedetectabil a sfirgitul tratamentulni E, Controlul bolii eu 0 doz micd de antitiroidiene R=ACE 31.Reacfi adverse Ia tratamentul cu antitiroidiene sunt: ‘A. Toxicitatea renal BB. Hipotisoidia C. Reaogille alergice D, Agranulocitoza E, Toxicitaten hepatica CDR 32.Anhibitori ai transportului de iod sunt: A. Metimazolul B. Carbimazolul C, Tiocianatul D. Propiltiouracitul E. Percloratul 33.Indicatiletrtamentulni cu iod radioactiy: ‘A. Reveniceapostoperatorie B. Crizatireotoxica C. Cardiotireoza D, Urgenfele chinrgicale E, Nase asooiazi cu doze mari de tionamide R=BCD 34.Carbonatul de litu tn hipertiroidie: A. Inhiba secrefia hormonilor tioidieni B. Interfers cu acumnularea iodalui radioactiv C. 300-450 mg de lit Ia 8 ore controleazi numai temporar treotoxicaza D, Btectul blocant se pistreazi fn timp B, Sc administreazi Ia pacienfit care nu pot primi od gi tonamide R=ACE 35,Tratamentul oral ou Iod radioactiv: A. Reprezintt 0 optiune terapeutica in cazui! pacientilor de peste 21 de ani 'B. Efectul survine ulterior, fn 6-12 luni C. Tratamentul se efectueazs, de obicei, dupa atingerea eutiroidiei cu antitiroidiene de sintezit D. Hipotiroidia apare Ja aproximativ 80% din pacienti astfel trat B. Nivelul serie de FT4 gi de TSH tebuie monitorizat la fiecare 6-8 stpttimini R=ABCDE 36.Tratamennil cu Tod radioactiv: f A. Nu provoact ulterior infertlitate, defecte congenitale sau neoplazii B. Oftelmopatia severs din cadnil bolii Graves, mai ales la pacientii fumntori si cu hipertiroidism sever poate fi exacerbatl gi reprezinti o contraindicatie absolut& pentrs tratamentul en iod redioucti ©. Cind ipotiroidismut este detectat se instituie prompt tratament de substtutie cu levotiroxing ‘D. Exacerbarea oftalmopatiaci severe. din cadril bolii Graves, mai ales la pacienfii_fumitori si cu hipettioidism sever poate fi preveniti prin ‘administrarea de prednison pentru 1-2 luni dupa tratamentul cu iod radioactiy E, Exacerbarea oftalmopatiaei severe din cadmul bolii Graves, mai ales 1a pacienfii fumsitor gi cu hipertiroidism sever nu poate fi preveniti R=A,CDPO SOUMBARULUG DGG COU VYCOIOUREB CMG MARINE OF PIER MIEORe 1 urmaitoarele cazuri: A. Pacienfi cu gusé mare sau polinodulart B. Pacieni cu suspiciune de noduli maligni CC. Pacien alergici seu non-compliant la tratamental cu antitiroidiene D, Pacienti care refuzi tratamentul cu iod radioactiv E, Peciente insareinate, cu boala Graves avansatf, care sunt alorgice satu prezinta reaotii adverse severe la tratamentul cu antitiroidiene R=ABGDE 38.Criza tireotoxici: A. Poste aparea dupit intervenfi chirurgicale BB, Poate apicca dupa administrarea de iod C. Se poate asocia eu diabetul dezechilibrat, traumatismele, infectile aculc, reactille adverse medicamentoase severe sau infarctul miocardic D, Se trateazi, in urgent, intr-o unitate de terapic intensivat E. In ctiza tireotoxict, metimazolul este preferat PTU deoatece blocheazi conversia periferica a T4 in T3 REACD 39,Simptomele clinice care pot apirea in crizatireotoxicd sunt: ‘A. Bradicardie marcata, B. Diatee C. Great gi varsituri D, Insuficienfi cardiack EDelirgicomi R=BCDE 40: Tratamentul specific al crze treotoxice include: ‘A. Beta blocante oral sau iv B. Levotiroxina C. Hemisuecinatul de hidrocortizon 50 mg intravenos la fecare 6 b D. Dexametazona $ mg la 6 h E, In cazuri rare, se poate efectua plasmaferezi sau dializ’ peritoneal pentru a sclidea nivelele circulante le hormonilor tiroidieni liberi R=ACE 350 41.in cazul oftalmopatiei Graves se recomanda: ‘A. Purtarea lentilelor de contact pentru corectarea defectelor de vedere B. Remunarea la funat C. Purtarea ochelarilor de vedere D. Lactimi artificiale , Protecfic oculari nocturia R=BDE 42.In formele severe de oftalmopatie, se -recurge la: A. Giueoconticoizi orai B, Pals terapie cu metilprednisolon iin doze mati C. Radioterapia externi a zonei retrobulbare D. Decompresia orbitala chirurgicala E, Sedative R=ABCD 43.Despre tireotoxicoza din sarcini este ADEVARAT: ‘A. Nivele serice de TSH pot fi, fiziologic, ttanzitor, subnormale ta sffsgitul Primului trimestra de sarcini Ia aproximativ 10% dine femeile sindtoase B. Tircotoxicoza in sarcint este frecventa C. Paciontele cu boalii Graves insircinate pot fi tratate cu anttinoidiene D. PTU este preferat metimazolului in primal trimestru dé sarcind, deoarece Imetimazolul are, rat, efecte teratogene , lodul radioactiv reprezinté o contraindicafie relativis R=CD 44.Despre boala Graves neonatal NU ESTE ADEVARAT: A. Apare datorité treceri trangplacentare a TRAB B. Este autolimitatt gi se remite dupa 4-8 siptimani C. Terapia pentru copil cuprinde: nutrjie adecvati, antitivoidiene, solutie Lugol si propranolol D, Alipiatul NU este permis ‘ E, Remitetea afectiunii coincide cu seiderea nivelului de TRAD R=BD 351-45.Despre evolutia gi prognosticul bolii Graves NU ESTE ADEVARAT: ‘A. Dupl fntreruperea tratamentului cu antitroidiene, 70 % din pacientii ou bboala Graves recidiveazi B. fn cazal recidivei se indic tratamentul radical cu iod radioactiv sau chirargical ©. 15% dintre pacienti tratagi dezvottshipotiroiie D, Pacicnfii ca boals Graves necesita monitorizare tout viata B, O parte din pacienti tratati cu antitioidiene de sintezi r8imin eufiroidieni pentru o perioadt indshingatit REAC 46 Despre adenomul toxic este ADEVARAT ef: ‘A. Poste asocia oftalmopatie BB. Pacientil_ are tipic varsta sub 40 ani C. Prozinti simptome de hipertiroidisin D. La examenul clinic se palpeazi un nodut bine definit, cx tesut tiroidian contralateral reds B, Nu asociaz’ oftalmopatic R=CDE, 47 Despre adenomul toxic sunt ADEVARATE urmitoarele, CU EXCEPTTA: ‘A, Na asociaza oftalmopatie BB, Analizele de laborator elev un TSH supresat gi un nivel de T3 serie sctzut . Scintigrafia descrie un nodul cald D. Seintigrafia descrie un nodul rece B, Bchografis tiroidiant arati un nodal solid, bogat vascularizat, de regult peste 3 cm n diametra R=BD 48.Tratamentul radical poate i chirurgical tn eal adenowniclor toxice in ‘urmbtoarce situai: A. Disfonie B. Disfagie, C. Vitstinici D. Pacienti cu complicatitcardiovasculare E, Dispnee ReABE 352 uumitoarele situa A. Disfonie B. Disfagic C, Varstiniet D, Pacienfi cu complicafii cardiovasculare E, Dispnee R=CD 50.Ju cazul pacientilor cu gus polinodulard toxica: A. Hipertiroidia poate fi precipitatt de administrarea iodului sam a medicamentelor care contin jod, de exemplu amiodarona B. La examenul clinic se constatéo gust polinodulara, de dimensiuni variable, ‘uneori extinsi retrosternal ©. Anslizele de laborator evidenfiaz’ un TSH supresat gi valori se¥zute ale hormonilor tiroidieni, mai ales ale T3 D, Scintigrafia descrie noduli mmultipti, cu grade diferite de captore i distribute a iodului E, Tratamental gusii polinodulare toxice se face cu antitioidiene pant la obtinerea hipotiroidiei R=ABD 51-Amiodarona: A. Areun timp de fnjumatitire de aproximatiy 30 de zile B. 14-18% din pacientii tratafi cu amiodaront dezvolti hipotiroidie sau tireotoxicoz’ . Inhibi conversia de la 73 la T4 D. Are efecte toxice directe asupra celulelor foliculate tiroidiene, putind duce la troidité distmetive E. Are um efect complex asupra tinoidei,datorat stat medicansentalu per se cét sicxcesulai de iod R=BDEeLveRuaI ve HaRe PUMUEW UARALUCH GU BuUUEL Uk CUPL, ‘A, Bxamenul clinic al tiroidei B. Boografie tiroidiand C. TRAB D.ATPO E TSH R=A,B,DE 53.Despre cele 2 forine de titeotoxicozi amiodaron indus NU ESTE ADEVARAT: ‘A. Tipu! Teste o tiroidittdistructiva B, Tipul Il apace la paciengi cu patologietiroidiani preexistenta . Tipul Tf ate o important component inflamatorie 1D. Tipul I este datorat sinteze 51 liberdri in exces de hormoni tiroidien, iod induse . Tipul T~apare ta pacienji cu patologie troidian® preexictent R=AB ‘54.Despre cele 2 forme de ticeotoxicoza amiodaron indusi este ADEVARAT: A. Beografia cu examen Doppler al citculajici titoidiene poate fi folositi in @ Giferentia cele dont forme de tireotoxicozi 8. Tiroidita se trateazs eu metimazol, perelorat de potasin gi B-blocante C. Tireotoxicoza indus de iod raspuinde la tratamental cu glucocorticoizi, care poate dura citeva luni D. Pacientii ou form mixté pot rispunde la tratamental combina cu antitiroidiene si glucocorticoizi E, Tiroidectomi total este curativa si poate fi necesara in cazul pacienyitor non-sesponsivi ia tratamentul farmacologic R=ADE 55-Tiroidita subacutt (De Quervain B. Este 0 boald inflamatorie tiroidiand datorat® uel infectii virale C. Histopatologic se caracterizenza prin distrucfia paranchimului tioidian gi ingiltat cu fagocite mar gi celule gigante D. Apare freevent vara, mai ales a femei E, La examenul olinic tiroida este dareroasi la palpare si sunt semne locale de inflamatie R=BCD 354 56.Despre tiroidita subacuti este ADEVARAT ca: A. Paraciinic, valorile hormonilor tirodieni gi ale TSH-ului variaz’ odat eu cevolufia boli B, Ladebut FT si TS sunt sozzute, iar TSH-ul gi radioiodocaptarea sunt foarte rescue ©. Autoanticorpii anttiroidieni sunt obignuit pozitivi D. Se ascoiazd un sindrom inflamator important cu VSH mult crescut, uncoti peste 100 mm/h E, Le debut FT si T3 sunt crescute, far TSH-ul gi radioiodocaptarea sunt foarte scizute R=ADE ‘57. Despre tiroidita subacut, NU ESTE ADEVARAT ea: A. Radioiodocapiarea creste pe masuzi ce tiroida se reface dupa insulta inflamatorie B. La debut FI si T3 sunt sc&zute, iar TSH. $i radioiodocaptarea sunt foarte crescute €. Autoanticorpii autitioidieni sunt obignuit negativi D, Antoanticorpit antitiroidieni sunt obignuit E pozitivi Se ssocinza un sindrom inflamator important eu VSH mult crescut, uneori peste 100 ma =BD ‘58.Despretirciditasubacuts, este ADEVARAT cd: A. Se trateazi simptomatie cu antiinflamatoare nesteroidiene B. In camuile severese trateazi cu glucocotticoizi in doze antinflamatori, oral, e@teve Tani C: Simptomele de hipertirodism se romit sub trtament cu betablocante . Anitiroidienele de sinteza nu sunt indicate E. In timpul fazei de bipotiroidism, se asociazi tratament cu levotiroxina in doze substtutive ReABCDE 35559.Despre tiroidita subacutt, este ADEVARAT cl: ‘A, Simptomele de hipertirodism se remit sub tratament cu antitiroidiene de sinteza B. fa timpul fizei de hipotiroidism se asociazi tratament cu levotiroxiné in doze substitive C. Evolufia este citre rezolutie spontant tn cfteva siptiméni sau luni, rreori ani, 3% pot surveni recideri 1D. 80% din pacienfi se vindeck firk defect, ins 20% pot dezvolia hipotiroidism permanent care necesittratament substitutiv pe termen lung E. Antitiroidienele de sinter mn sunt indicate R=BGE 60.Despre tiroidita subacuta, nu este ADEVARAT cl: ‘A. Se tratoazi simptomatic cu B-blocante B. In cazurile severe, se trateazi cu glucocorticoizi th doze antinflamatori, oral, edteva uni C, Simptomele de hipertirodism se remit sub tratament cu beta-blocante D. Antitiroidienole de sinter& sunt frecvent indicate E. tn timpul fhzei de hipotiroidism se asociazA tratament eu levotiroxing in doze substiative R=AD 356 | | | 6.2 HIPOTIRODISMUL ADULTULUT COMPLEMENT sIMPLU 1, Despre mixedem sunt ADEVARATE wmatoarele, CUEXCEPTIA: A. Bate o forma sever’ de hipotiroidism AB. Este caracterizat de infiltrarea tegumentelor, viscerclor gi seroaselor C. Infiltracea togumentelor este datoratf glicozaminoglicanilor D, Inflltrarea tegumentelor este datorat8 mucopolizahardielor E, Infiltarea apare dosr Is nivel tegumentaz ReE 2, Sediul lezivaii fn eaza! hipotiroidismului primar est la nivel: A. Hipotizar B, Hipotalamic C. Tiroidian , Hipotalamo-hipofizar . Oricare dintre cele de mai sus R=c 3. Hipotiroidisml primar se fntalneste in aproximativ: A, 90% din cazuri B, 95% din cazuri C. 5% din eazari D. 15% din eazari 1, 25% din cazuri R=B 4, Hipotiroidismul primar poate fi, CUEXCEPTIA: A, Antoimun B. Iatrogen C. Congenital , Prin deficit iodat E. Hipopituitarism2. mupouroaismur priger powe sd ne iatrogen im urmatoareie simuapy, = | CUEXCEPTIA: \ A. Tizoidectomie total B. Postehirurgie sau iradiere hipofizar’s C. Postradioiodoterapie 1D, Post iradiere extern gain E. Tirvidectomie subtotal R=B 6. Hipotiroidismul primar poate fi indus de uumnatoarele medicamente; A. Euthyrox B. Anxiolitice C. Amiodarona D, Substange de contrast neiodate E, Imunoglobuline R=C 7. Congenital, hipotiroidismul primar se inregistes7X eu o rat de aproximativ: ‘A. 1/2000-3000 nasteri B.-1/1000-2000 nasteri . 1/830000-40000 nasteri . 1/3000-4000 nasteri E, 1/300-400 nasteri R=D 8, Hipotiroidismul primar congenital poate fi datorat, CU EXCEPTIA: A. Absentei tiroidei B, Tiroidi eotopica C, Dishormonogenezs D. Mutafi ale receptorului pentru TSH. E. Adenom hipofizar secretant de TSH REE 358 Necroza hemoragicpituitar este cunoseuti sub denumires de: A. Sindrom Schmidt B. Sindrom Sjogren | CC. Sindrom Sicca D, Sindrom Sheetan E, Sindrom SAPHO R=D 10,Prevalcn{a hipotiroidismutui clinic manifest este de cca: : A. 0,1-0,2% B. 0,2.0,3% C.03-0,8% D.04-05% . E, 055-0,6% R=c 11, Oftalmopatia tiroidian in cazul semnelor elinice de hipotiroidism se {ntélneste fn eproximativ: A. 1% din eazuri | B. 2% din eazuri ©, 39% din cazani D. 4% din cazuri E. 5% din cazuri R=E 12, Oftalmopatia tiroidiend in cazul semmelor clinice de hipotiroidism se {nidlneste in eproximativ: A. 15% din cazusi B. 25% din cazuri C. 8% din cazuri | D, 0,5% din cami E, 50% din cazuri R=c | 35913,Unmitoarele afecfini anfoimune se pot ssocia hipotioidismului autoimun, CU EXCEPTIA: A. Vitiligo B. Diabet zaharat tip 1 C. Anemie pernicioass D. Miastenia gravis B. Artie reumatoida R=B 14.Sindroamele poliglandulare auloimane de tip 1 pot coprinde urmatoarele, CU EXCEPTIA: A. Hipoparatiroidism B. Boala Basedow Graves C. Tiroidita Hashimoto D. Candidozat muco-cutanati E. Boala Addison R=B 15.Foarte rar, tizoidita limfocitart se poate asocia cu: ‘A. Caroinom tiroidian papilar B. Carcinom tiroidian folicular C. Limfom tiroidian D, Carcinom medular B, Boala Basedow Graves idian R=C 16.Testul screening pentru hipotiroidismul primar este reprezentat de: APTS B13 CPT D. TSH E TRH R=D 360 17 Hipoticoidismul primar este diagnosticat prin urmitoarele valori ale TSH: A. <4.5 mUI B. fate 4.5-10 mUI C, Peste 10 mUVI D, >4.5 mUM E fnire 4-10.5 mul R=D 18-75 total poate avea valoare normal in cadrul hipotiroidismului in cazul a sproximati A, 2% din cazuri B, 5% din cazuci ©. 15 % din cazuri D, 25% din carmri B, 20% din cazuri RD 19.Dozarea FT, A. Este obligatorie ca test screening fn hipotiroidism B. Este inferioart TSH-ului ca test de screening C. Diagnosticheazi cazurile de hipotiroidism subetinic D, So coreleazt eu valoarea T3 peatru diagnostic B, Este superioara TSH-nlui ca test de screening R=B 20.Uirmatorul tip de anemie este asociat in context inmun hipotiroidismal A. Anemia normocrom’, normocitart B. Ancmia feripriva prin pierdere de singe C. Anemia feripriva prin deficit de aport D, Anemia feriprivi prin deficit de absorbyie E, Anomia pernicioastt 36121 Nivelul TSH recomandat pentru 0 fetilitate optimla femeile de vérsté Fertil ‘eu hipotiroidism primar este: A.2.5 mUUI B. >2.5 mUIA C25 mu D.>2mU E, <2mU R=c 22.Complexele de atac membranar din tirojdita cronic& Hashimoto apar prin ‘urmatorul mecanism: A. Distrucjie « colulelortioidiene mediati de limfocitele T citotoxice CD 8 B. Distructie a celulelortiroidiene mediata de limfocitele T citotoxice CD 4+ C. Necroza indusi de perforine sau apoptozi D, ATPO fixeazi complementul E, Limfocitele T produc o serie de citokine (TNF «, IL1, IFN 7) care mediazs apoptoza R=D 23.{n hipotiroidismul primar atrofic, importangi sunt: A. Anticorpii de tip ATPO B. TRAB-arile . Anticonpii blocanf ai receptorului de TSH 1D, Receptoriiperiferici rezistengi la acgivnea TSH. E. Anticorpi anttireoglobalina Rec 24, Retenjiahidrosalind in fesuturle mixedematoase duce la: A, Insuficienté cardiac’ B. HTA diastolicé C. Cregtere ponderala D. Dilatarea cordalui E. Acumlare de lichide in urechea medie REC 362 25.Aspectul anatomo-patologic din tirvidita Hashimoto un cuprinde: A. Infiltrat limfoplasmocitar cu formare de centri germinativi B. Hipertrofie de foticulitiroidient C. Auofie de foticul troidieni D, Absenje coloidiahui E, Metaplazie oxifi ReB 26.in absenfa terapiei substitutive a hipotiroidisomlui, pot apiirca urm&tosrele ‘complicatii, CU EXCEPJIA: A. Pericardita 'B, Coma cetoncidtica ©. Pleurezie i D. Demenga E. Psiboza RB 21.8 considera hipotiroidism subelinic, o valoare a TSH-ului de: A. 40-105 mUVL B. 4.5-10.5mUUL C. 45-10 mU/L D,3.5-10 mUM. E. 55-10 mUVL, R=C 28.Dozele de levotiroxini in cadtultratamentuli hipotiroidismului sunt de cca. A. 25-50 phi B. 50-75 ngiai ©. 25-75 glad D. 25-75 pglai E. 50-75 pghai ReD 36329. Dispacifia simptomelor dupa inifierea terapici cu levotiroxin& poate dura: ‘A. 3-6 siptiméni de Ia inijierea terapiei B. 3-6 huni de 1a initierea terapiet C, 6-12. huni de la iniicrea terapici 1D. 4-6 siptamani de Ia initierea terapiei E. 4-8 stptimani de fa initierea terapiei R=B 30.Nu sunt factori precipitani ai comei mixedematonse: ‘A. Expunerea le frig B. Sedativele C. Medicatia antiepileptic D. Medicafia antidepresiva E, Traumatismele R=C 31.Paraclinic, in coma mixedematoast se observ, CU EXCEPTIA: A. Hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie B. Hiponatremie C. Hipoglicemie D. Creatinkinaza, TGO, LDH erescute in absenfa infarctului miocadic E, Acidoz metabolica R=E 32.Reprezint’ metotla de corectie a hipotensiunii arteriale/gocului din coma mixedematoasa: A. Solufiicristaloide B. Solnfii coloide . Se poste administra dobutamina dack administrarea de fluide mi corecteazi socal D. Se poate administra adrenalin d soon! E, Solutii glucozate administrarea de fluide nu corecteazi R=A 364 | | | | | | i | | | | | 1 33.Corectarea hipoglicemici din coma mixedematoasi se realizenzi: A. Adninistrarea de glucoza iv B, Administratea de solufi hipotone C. Administrarea de soluti hipertone D, Administrarea de sohufii izotone E, Adminjstrarea oricirui tip de fluide RA 34.Monitorizarea terapiei in coma mixedematoasi se realizeazi, CU EXCEPTIA: A, Temperatura B, Saturafia O2 C. Alura veatriculara gi ritmul cardiac D. Tensiunes arterials E, Debitul cardiac R=E 35.Un necesar mare de hormoni titoidieni, in cazul comei mixedematoase, se referli la urmitoarele yalori ale acestora: 2500 p/zi LTS sau 275 ugizi LT4 250 g/zi LT4 sau >75 upiei LT3 12500 g/zi LT4 sau 275 up/zi LT3 215 g/zi L4 sau 2500 ug/zi LT3 100 w/zi LTA sau >7,5 upiai LTS Poop BB. Determin& deficienje neurol ©, Determing deficienje motor D, Determin& deficienje de cregtere EB, Retardarea mentalt jreversibila reprezentiind cea mai redutabilt complicatie R 36537-Inciden{a hipotiroidismului congenital este de: ‘A, 1/4000-1/5000 de nou-nascuti B. 1/300-1/400 de nov-niiscufi CC. 1/3000-1/4000 de now-nascugi D. 1/2000-1/3000 de now-niiscui E, 1/30000-1/40000 de nou-nascuti R=c 38,Sd. Refetoff se refer la: A. Hipotiroidismn congenital primar fri gus B. Hipotiroidism congenital primar eu gust C. Hipotiroidism congenital secundar . Hipotiroidism congenital hipotalame hipofizar E, Hipotiroidism congenital prin rezistenta la hormnoni tiroidieni RE 39.Determinare inifialt de TSH, urmatt de dozare ulterioara a T, total in cazul hipotioidismului congenital se fice fn urmitoarea situafie: A. Clind TSH-ul depiiseste 10 mUV/ B. Clind TSH-ul depiigeste 20 mUVI ©. Clind TSHL-al depiigeste 30 U1 D. Cind TSH-ul deptgeste 15 mUVI E, Cand TSHLul depageste 5 mUU1 ReB 40.Determinatea inifiala a Ty total, urmsti de dozare ulterioari a TSH in cazul hipotiroidismutui congenital se practica in urmétonrea situafie: A, Lacei cu valori ale Ts total sub percentilla 1 B. Lacei ou valoriale'T, total sub percentilla 10 C. Lace’ cu valori ale'T, total sub percentilla 8 D, Lacei cu valori ale Ty total sub percentilla 9 B, Lacei cut Valori ale Ty total sub percentilla S ReB 366 4LNU ESTE ADEVARAT despre scintigrafia tiroidiand in hipotiroidismat congenital: A. Se poate realiza on technefiu 99m. B. Se poate realiza cu 1123 C, Se poate realiza en 1132 D. Oferd infonmayii si asupra capacititii de ceptare si de organificare a fesutuu troidian E. Ofer detaliile morfologice RC 42.Reacfii adverse in cazal tratameatului hipotioroidistaului congenital pot i, CU EXCEPTIA: A. Tulburiri de memories B. Supradozsjul determing tirotoxicoza iatrogend C. Craniosinostoza prematur’ D, Tulburii de comportament E, Tulburari de atentic R=A 43.Prognosticul fini tratament in eaz hipotioidistmului congenital este: A. Tulburiri de comportament B, Tulburari de ateajic ©. Retard mental ireversbil D. Retard mental greu reversiil E. Tulbutiti de concentrare R=C “44.Principii de tratament fa cazul hipotiroidismlui congenital nu sunt: A. Trebuie instituit cat mai precoce B. Se trateaza att hipotiroidisnmal manifest eit si cel subctinic C Se trateazii doar hipotiroidismal manifest D. Setrateaza hipotiroidismul cu gust B, Se trateazit hipotiroidismul cu pus’ R=C 36745. Diagnostic iferenfal al hipotioidismului congenital se face, CU EXCEPTIA: A. Hipotiroidismul tranzitor al now-niiscutului, in special la prematari 'B. Alte hipotiroidisme tranzitorii C. Cretinismu! endemic D, Deficitele neuropsihice de alte cauze B. Consumul crescut de iod alimentar al mamei R=E 46.Pac parte din clasficarea hipotioidismului congenital, CU EXCEPTIA: ‘A. Hipotiroidism congenital primar firs gust B. Hipotiroidisna congenital primarcu gus C. Hipotiroidism congenital secundar D. Hipotiroidism congenital prin rezistenja la hormoni tiroidieni (bipotalamo- hipofizar) EB, Sd, Refetoft R=D 47.Simptomnele gi semnele clinice prezente in cadrul hipotioidiemului congenital includ, CU BXCEPTIA: A. Icter prelungit 2B, Alimentagie dificila . Macrogiosie D. Hipertonie E, Somnolengi R=D 48.In cazul hipotiroidismului congenital, pot aptirea urmitoarele malformatii congenitale, mai ales cardiace; urmatoarele afismaii sunt ADEVARATE, CU B. Stenoza pulmonar , Defectul septa atrial D, Defectul septal ventricular E, Sunt mai freevente la copiii cu hipotiroidism congenital R=A 368, 49.Este cauzi a hipotiroidismului congenital: A. Disgenezia tiroiding ~ 80-85% B. Defecte ale sintezsi hormonilor tiroidieni - 10-15% C. Insuficientf hipofizarit D. Insuficienta hipotalamica E, Transfer transplacentar de anticorpi antireceptor cle TSH blocani — cce. 15% R=E SO.Afimmatia BALSA referitoare la hipotridismal. congenital traitor este ‘rmtoare: ‘A. Bate mai frecvent decat cel permanent B. Poate fi datorat transferului transplacentar de anticorpi amtirecepior de ‘TSH. blocanti % C. Poate fi datorat consumului de antititoidiene de sintezt D, Poate fi datorat excesului de iod B. Apare datorit transferatui de anticompi antireceptori de TSH blocafi in 5% din cazuri R=A COMPLEMENT MULTIPLU 1, Hipotiroidismului primar poate fi cauzat de: A. Tiroidita eronici limfocitard Hashimoto B, Medicamente C. Deficitul iodat D, Hemocromatoz’t Deficit izolat de TST R=ABCD 2. Nu fac parte dintre medicamentele ce pot duce Ja apariia hipotioidisenului primar: A. Interferon B. Imunoglobulina ©, Amiodarona D. Lita BE. Medicamente ca confinut edus de iod REBE 3693, Hipotiroidisimal secundar datorat hipopituitarismuhai se intalneste urmitoarele cari: A. ‘Tratamentul cu analogi de somatostatin B, Tumori hipofizare C. Post iradiere hipofizars D. Postchimioterapie E, Posttraumatic |. Hipopituitarisoml se poate inti in: ‘A. Tumori hipofizare B. Amiloidozi C Hemocromatozi D. Necroza hipofiozara E, Genetic ReABCDE Urmitoarele afitmatii caracterizeazA hipotiroidisme! subclinic: A. TSH 45-10 MUI, B. FT erescut C. FY4 scazut D. FT; nonmal EB, TSH4105 miUIA R=AD . Simptomele caracteristic hipotiroidismului suat: A. Oboscala B. Constipatic , Crestere pondcrald cu cresterea apetitului D. Dificultifi de concentrare E, Pareze R=A,BD 370 7. Tulburti ale cichului menstrual ix hipotiroidism sunt, CU EXCEP TTA: A. Menoragii B, Tuhimenoree €. Oligomenore D. Amenoree E. Spaniomenoree R=BE Unmitoarele reprecintt seme clinice ale hipoticidismalui: A. Edeme gambiere car last goden B. Alopecie difuza . Carotenodermie palmar si plantar D. Sindrom de tunel carpian E. BTA sistolica R=B,GD 9, Senne clinice in hipotivoidism sunt: A. Bradicardie B. Braclpsihie ©. Alopecie difnza D. Disfonie E, Encefalopatie R=ABCE 10.Enceftlopatia Hashimoto se caracterizeaza prin: A, ATPO crescuti B. Activitate cu unde lente pe EEG C. Activitate eu unde rapide pe EEG D. Rispuns la corticosteroizi E, Rispuns slab la corticosteroizi R=ABD an11.Boli autoinne asociate hipotiroidismotai aotoimun sunt: A. Vitiligo B. Anemie pericioast €. Psoriazis D, Sindrom Sjogren E, Miastenia gravis R=A,BDE 12,Boli autoinune asociate hipotiroidismult autoimun sont: ‘A. Lupus eritematos sistemic B. Boala Addison C. Vitiligo D, Artrita reumat E, Diabet zaharat tip T R=ABCD 13.Sindrosmele poliglandulare sutoimune de tip 1 pot cuprinde A. Bipoparatiroidism B. Tiroidita Hashimoto C. Boala Addison D, Bola Basedow Braves B. Candidoza muco-cutanata R=ABCE 14.Tiroidita Hashimoto poate face parte din sindroamele poliglandulare autoimane de tip 2, alaturi de A. Boala Addison B, Diabet zaharat tip 1 , Candido muco-cutanat D, Hipoparatiroidism B. Tirviditatimfocitara REAB 372 15.Hipotiroidismul subclinic se caracterizeaza prin: A. TSH >4.5 MUI. B. TSH <4,5 mUU C. FT4 erescut D. FT4 normal B. FT sctizut R=AD 16.Hipotiroidisnmul clinic manifest se caracterizeaza prin: A. TSH peste 10 mU/L B. FT4 crescut C. FTA sczut D. TSH intre 4.5-10 UI. B FT4normal R=AC 17. Hipotiroidism secundar se poate diagnostica in umiitorel context: A. TSH sotzut (<0,5 mUVL) B, TSH inadecvat normal (0.5-4.5 nil) C. TSH erescut (>4,5 mUI) D. Valori seaizute ale FT E. Valori crescate ale FT, REA,BD 18.Buthyroid sick syndrome asocia A, Sctiderea T3 B, Sciderea T4 C. Sciderea TSH D. Cresteres T3, B, T4 normal 37319.Anticorpii antitiroidieni crescuti in tioidita Hashimoto sunt, CU EXCEPTLA: A. Anticorpi anti-tiroperoxidazit B, ATPO . Anticorpi anti-tiroglobulini, D. Anticorpi anti receptor TSH FE, TRAB R=ABC 20.Anemia fn cadral hipotirodiei poate fi: A, Normocromé, normocitark BB. Feripriva prin deficit de sport . Fetipriva prin deficit de absorbtie . Feripriva prin pierdere de singe EB, Macrocitara prin deficit de B12 R=ADE 21.Lipidograma tn hipotiroidism releva urmitoarele: A-LDL- colesterolcrescut B. Trgliceride crescute €. Colesterol total scizut D. Colestero! tou crescut E, Scliderealipazei R=ABD 22.Afirmajii ADEVARATE despre hiperprolactinemia moderat8 sunt: A. Apare in hipotiroidismal primar sever B, Bate datorat sciderii TR C. Bate cauza de inferilitate asociata D. Apare in hipotiroidisnu! primar ugor E. Apare fn hipotiroidismul primar moderat 34 23.Radiologia cord-pulmon in bipotiroidismul primar poste aria A. Cardiomegalie B, Peritonita C. Pericarditi D. Pleurezie B. Pneumonie R=A,CD 24.ECG-ul in hipotiroidismul primar mu poate ardta: A. Complexe QRS hipovoltate y B. Complexe QRS hipervoliate . Unde T aplatizate D, Unde T negative E, Absenja undelor P R=BE 25.Ailte investigafii efectuate tn cadrul hipotiroidismului primar pot eleva: A. Anemie normocroma, normocitart B. Hiponatremie de dilujie . Crestere a creatinkinazei D. Hiperplazie hipofizara E, Trigliceride scizute R=AB,CD 26.Diagnostical poritiv al hipotiroidismului primar cuprinde: A. Simptome si seme clinice sugestive B. Valori crescute ale FT, C. TSH crescut - hipotiroidism primar D. TSH scizut san inadecvat normal — hipotiroidism secundar E, Valori sctzute ale FT4 R=A,CDE 37527.Diagnostic diferental in hipotioidismul adaltului se poate face cu: A. Sindrom nefritic B. Sindrom neftotic C. "Euthyroid sick syndrome", caracterizat de T3 serie sclzut D, "Euthyroid sick syndrome", caracterizat de Ty serie scizut E, "Euthyroid sick syndrome", caracterizat de T; serie crescut R=B, 28.Despre "enthyroid sick syndrome” NU ESTE ADEVARAT: A,B seric scizat B. Ta iniial nemodificat C. TSH normal san seizut D. TB seric crescut B. T4 sodzut R=DE 29.Hipotiroidismul autoimmn din tirvidite Hashimoto este datorat urmitoarelor modificiti genetice: A. Polimorfisml HLA DR3, la caucarieni B. Polimorfismul HLA DR4 . Polimorfismol HLA DRS D. Polimorfismal CTLA4 IB, Afectarea genelor de pe cromazomul 21 R=B,CDE 30.Citokine implicate fn procesul autoiman din tiroidita cronied. autoimunt ‘Hashimoto sant urmitosrele, CU EXCEPTIA: ALTNF a B16 C1 D.IENy BENG REBE 316 31.Hipotiroidismal postablativ se refers la hipotiroidismal: A. Posttiroidectomie B. Post administrare de ATS C. Postradioiodoterapie D, Post adininistrare de PTU E, Post radioterapie a regiuni cervicale REA,C 32.Despre hipotiroidismul secundar, NU ESTE ADEVARAT: ‘A. Se mai numeste gi hipotalamo-hipofizar 1B. Apare datorité scaderit secrejiei de TSH C. Apare datorit& cresterii secretiei de TSH D, Apare datoritiprezenfeiin ser a unui TSH cu efeet biologic scizut E, Apare datorita unei secrefii excesive de TRH R=CDE 33.Scliderea catabolizarii glicozaminoglicanilor are urmitonrele efecte: A. Cresterea confinutuli dermnutui in glicozaminoglicani care resping apa B. Cresterea confinutului dermului in glicozaminoglicani care atrag apa CC. Aspect mixedematos eu edeme care mu last godeu D. Vasoconstrictie periferica , Paloarea tegumenielor, HTA diastolica R=BCDE 34.Cauze de eardiomegalie tn hipotiroidism sunt: A. Cardiomiopatic prin infiltrarea miocardului sau alterareaexpresiei izoformelor langurilor gree ale actinei BD, Dilaterea cordulni C. Aparitia de. revirsat pericardic bogat in proteine, colesterol gi ‘micopolisaharide D, Hipertrofierea cordului E, Candiomiopatie prin infitwarea miocardului sau alterarea expresici izoformelor lanfurlor grele ale miozinei R= CE am35.Seiderea contractiitijii miocardice gi a aluri ventriculare duce la: A. Tahicardie sinusali B. Fibrilagc atrial C. Bradicardie sinusala D, Sediderea vohumului bitaie E, Crosterea volumului bataie ReCD 36.HTA diastolic’ este datoraté in cazul hipotiroidismului de: A. Retentic hidrosalina B. Retentie azotatt C, Cresterea rezistenei periferice (prin vasoconttiejie periferic8) D. Cresterea rezistenjei periferice (prin vasodilataie periferict) E, Sclderea rezistenjei periferice (prin vasocontritie periferic8) ReAc 37-Paloarea tegumentari din hipotiroidism poate fi cauzati de: A, Menometroragié B. Deficit asociat de factor intrinsec ©, Tahimenoree D. Deficit agociat de factor extrinsee E. Bradimenoree R=AB 38.Despre hiperprolactinemia ugoaré din cadrul hipotiroidismului, se poate afirma din punct de vedere fiziopatologic: A, Bste datorati cresterii TSH-ului B. Estedatorata cresterii TRE-ului . Areca gi consecinti mn libidon redus D. Poste duce la infertiitate EB, Se poate agocia cu galactoree R=BCD.E 378 39.Acumuatea de lichide in urechea medie fn cazul hipotiroidismului determin: A. Otite repetate B, Hipoacuzie C. Durere la mobilizarea pavilionulai . Surditate de conducere E, Surlitate de perceptie R=BD 40.Jnfiltare cu glicozaminoglicani $i spi in corzile vocale gi limba in cadral hipotiroidismului duce la aparitia urmitoarelor simptome, CU EXCEPTIA: A. Voce ingrosati B. Disfagie ©. Dispnee inspiratorie D. Disfonie E, Dispnee expiratorie R=BCE 41 Ingnficienta respiratorie sau chiar stopul respirator (in coma mixedematoast) in cadrul hipotitoidismilni eu drept cauze urmitoarele: A. Sclderea freeventei respirator B, Sclierea rispunsului respirator la hipoxie C, Sclderea tispunsului respirator la hipercapnie D. Cresterea rispunsului respirator la hipoxie gi hipereapnie , Sediderea forel respirator R=ABC 42.Aspectuil anatomo-patologic din tiroidita Hashimoto cuprinde: A, Infiltrat imfoplasmocitar cu formare de centri germinativi B. Hipertrofie de foliculi tirvidieni C. Atrofie de foticulitioidieni D, Absent coloidului E, Metaplazie oxifilt R=A,CDE 37943.Aspectil anatomo-patologic din tiroidita Hashimoto cuprinde: A. Infiltra limfoplasmocitar cu formare de centii germinativi B. Fibrozi C. Atrofie de foliculitiroidieni D, Absenga coloidulut E, Metaplazie oxifita RA BCDE 44 Stadiile finale ale troiditei Hashimoto an urmtarul aspect anatomopatologic: A. Tiroidita hipertrofics B. Foliculiitiroidieni sunt aproape absengi C. Fibroza este extensivis D, Titoidité atrofict B, Prezenfa coloidalui R=BCD fn absenfa terapici substitutive a hipotioidismulsi pot spérea urmitoarcle ‘complica: A, Aterosclerozi B. Pleurezie C. Pericardita D. Dement BE, Coma mixedematoasa R=ABCDE 46.ln absenfa terapici substittive 2 hipotiroidismului pot apirea unmitosrele cornplicafi A. Com mixedematoass B. Dement C. Psihoz D. Peritonité E, Pericarditt REAB.CE 380 47-Unmiatoarele reprezintt obiective in tratamentl hipotiroidismutui A. Normalizarea TSH-ulai plasmatic fn hipotiroil B. Normalizarea TSH-ulni plasroatic in hipotiroi C. Normalizarea FT4 in hipotiroidismul secundar D, Nonmalizarea FT, hipotiroidismulprimar E, Menfinerea eutiroidismului R=ACE 48.Unnitoarele reprezint objective in tratamentul hipotiroidismului: A. Corectarca deficitului de hormoni tiroidieni B, Prevenirea complicatiilor acute $i cronice C. Tratamentul complicafiilor acute si cronice D. Meatinerea entiroidismatui +, Normalizarea TSH-ului plasmatic in hipotioidismul primar R=ABCDE 49.Principile de tratament ale hipotiroidismului cuprin A. Se trateazit obligatorin tofi pacienfii cu hipotiroidism primar gi valori ale ‘TSH peste 10 mUI/ B. Se substinie cu levotiroxina . Se trateaz obligatoriu tofi pacientit cu hipotiroidism primar gi valori ele ‘TSH peste 5 mUML D, Necesarul de hormoni troidieni depinde de sex, vérsté gi greutate corporal E, Pacienjii vérsinioi au un necesar mai redus ca cca. 30% comparativ ca uli tatai cn levotiroxina ReABD 50-Principiile de tratament ale hipotiroidismuui cuprind: A. Se trateaz obligatoriu tofi pacienfi cu hipotiroidism primar gi valori ale ‘TSH peste 10 mUM BB. Se substitaie ou levotiroxing C. La virstnici si/sau pacientii cu boald coronariant se fneepe cu doze foarte ici de levotiroxint (12.5-25 ug/2i), cu cresterea progresiva, fostte lent D. Necesarul de hormoni tiroidieni depinde de sex, visti si greatate corporal E, Pacienfii vérstnici au un necesar mai redus cu ca, 20% comparativ ca adulfi tratafi cu levotiroxing R= ABCD.E 381S1-Principiile de tratament ale hipotiroidismului cuprind: A. Se trateaz’ obligatoriu toli pacienji cu hipotiroidism primar si valori ale ‘TSH peste 5 mUI B. Se substituie cu levotiroxing C. La varstnici si/sau pacientii en boa coronariant se incepe cu doze foarte ici de levotiroxina (12.5-25 ug/zi), cu cresterea progresiva, foarte lent D, Neceserul de hormoni tiidieni depinde de sex, virsti si greutate corporal 5S, Pacienjii vireinici au un necesar mai redus en ecu. 20% comparativ cu adulfi trai cu levotiroxina REBCDE 52.Decizia dé a trata pacienti ca hipotiroidism subelinie (TSH fnixe 4.5-10 UWL) trebuie individualizatt astfe): A. Se trateazi pacientii cu simptome B. Se trateaza pacientii cu ATPO pozitivi C. Se trateaza pacientii cu insuficienfi cardiac D, Se trateaza paci B, Se traieaza pacienti cu hipercolesterolemie R=ABC 53.-Hipotiroidismul respectiv hipotiroxinemia maton au umétoarele efecte in. ccazul sareinii: A. Bfecte defavorabile asupra dezvoltirii neurologice a fit’ B. Crese riscul de avort C, Greutate mick Ja nastere — « D. HTA gestational E, Eclampsie Re ABCDE 54.Hipotiroidismul respectiv hipotiroxinemia matemi au unmatoarele efecto in ccazul sarciniis A. Bfecte defavorabile asupra dezvoltisii neurologice a ftalui, BB. Crese riscul de avort . Greutate mate a nagiere D. HipoTA gestational E. Eclampsic RABE 382 ‘55.In sareina cu hipotiroidis: A. Nevesaral de hormoni troidieni este ereseut gi trebuie suplimentat cx > 25% B, Necesarul de hormoni troidieni este cresout gi trebuie suplimentat ca >50% €. Trebuie asiguratevalosi ale TSH-ului sub 2.5 miUM/ in prim trimestru de sarc gi sub 3 mU/ ulterior D. Monitorizatea TSH, TT4 si FT4 se face Ia 4 stptimfni tn prima jumitate a sarcini,apoi la 4-6 siptamani E, Postpartum va rimine doza din peioada sarcinii S6.Dacit se ssociazi sindromul Schiidt sau tn cadrul unui panbipopitutarism tratamentul consti: A. Se initizl inti terapi de substimyie glucocorticoid, B. Se initnzs intaiterapia de substitute mineralocortiooidt C. Se initinzd inti terapia de substituje tiroidiana D. Secundar se inisiazt terapin de substtutie glucocorticoids E, Secondar se inijiazk terapia de substitute tioidians RAE ' S7-Terapia de substitutie glucocorticoid’ din cardul unui panhipopituitarism se poate inifia cu: ‘A. Hidrocortizon B. Prednison C. Dexametazon D. Medral E, Prednisoton R= AB 58.Mijloace terapentice medicamentoase in cazul hipotiroidismului sunt: A, Levotiroxini (LT4) B. Preparate combinate ‘V4 si T3 (exemplu: Novothyral) . Preparate combinate Tysi T; (exemplu: PTU) D, Preparate combinate iT; (exemmplu: Thyrozol) E, Levotiroxint (LT3) REAB 38359.Despre administrarea de levotiroxind (L-T,) NU ESTE ADEVARAT: ‘A. Se adminjsireaza in prizi unict, matinala B, Sc administreaza in mai multe prize C. Se administreazipe siomacul gol D, Se administreazicu 30-60 minute fnainte de micul dejun E, Se administreaza cu 30-60 minute inainea uneia dintre mesele principale ale zie R=BE 60.Despre Novothyral sunt ADEVARATE urmatoarele afirmaji: ‘A. Confine doar Levothitoxina (LT) B, Este un preparat combinat de. T, i Ty C. Nu a dovedit beneticii suplimentare in studile elinice D. Este indicat in timpul sareinit E, Contine doar T3 R=BC 61.Afirmatii ADEVARATE in legituri ou dozele de levotiroxind sunt ‘urmitoarel A. La pacienfii ou virsta sub 60 ani si fir% boa coronariant se poate fncepe ou 50-75 pg levotivoxin’/2i B. La pacientit ou varsta peste 60 ani gi/sa boald coronariand se fncepe cu 125-25 ight C. Doza zilnicd se creste dup 1-2 siptimani ou 12.5-25 jpfei D. Doza optim este de 100-150 wa/zi (1.61.7 ug/ kg coxp/ zi) E, In arcing se ereste doza de hormontiroidieni pentru mentinerea unué TSH sub 2,5 mUVL gi a FT in jumitates superioars a intervalului de normalitate R=BCDE ©2.Afirmagii ADEVARATE in legiturli eu dozele de levotiroxin’ sunt ‘urmitoarele A. Le paciengii cu varsta sub 60 ani si firt boala coronarian se poate inoepe cu 50-100 1g levotiroxind/zi B. La paciengii cu vérsts peste 60 ani gi/sau boat coronariant ge incepe ci 125-25 nglri C. Doza zilnicd se creste dup 1-2 stptimini eu 25-50 uglai 1, Doza optima este de 100-150 ug/zi(1.6-1.7 ug/ ke corp! zi) B, In sarcini so eregte doza de hormionititoidieni pentru men}inerea unui TSH sub 2,5 mUIML si a FTA in jumatatea superioari a intervalului de normalitate ReACDE 384 63. Monitorizarea terapiet In hipotizoidism se face astfel ‘A. TSH fn hipotiroidismot primar B. FTA tn hipotiroidismul secundar €. La circa 6 luni de Ia inceperes terapici D. La orice schimbare de doza sau de preparat comercial E, Dup& normalizarea TSH si FT4, monitorizarea TSH se poate face Ia 6-12 Juni ReABDE ‘64.Reactii adverse ale administriii de levotiroxind pot fi: A. Supresia TSH-uhui B. Cresteres riscului de FTA C. Cregterea risculti de fibrilatie arial D, Picrderea de mast ogous’ E, Aparitia de pseudotumor cereba la copii READE 65.Coma mixedematonsi: A. Este 0 complicate frecvents, ameningitonre de viagi B. Are o mortalitate crescut, chiar si cu tratement intensiv C. Apare de regula pacienfivarsinici, cu hipatiroidisri netratat, sub actiunes ‘unui factor precipitant D, Bste 0 complicatie a unui hipotiroidism cu evolutie indelungats, sever E. Este 0 complicatie a uaui hipotiroidism cu evolutie acnti, sever R=B,CD 66.Factori precipitanti in cazul come’ mixedematonse: ‘A, Expunerea la frig B. Sepsis, C. Traumatisme D, Factori care determina hipervolemic 38561-Fectori deprimangi ai respiratiei ce pot duce la apritia comei mixedematoase suit urmitorii: A. Sedative B, Antidepresive ©. Anestezice D. Insuficienfa cardiac E, Boli pulmonare cronice obstructive R=ABCDE 68.Factori deprimanti ai respirafiei ce pot duce Ia aparitia comei mixedematoase sunt urmitori: A. Sedative. B. Anticpileptice C. Anestezice D.HTA E. Boli pulmonate cronice restrictive RAC (69.Clinica in coma mixedematoasi: A. Alterarea statusului mental B. Hipertermie (88% din cazuri) C. Reflexe osteotendinoase accentuate . Efuziunipleurale, pericardice, peritancale B Tuhipnee R=A,CD 70-Hipotermia fa ead comei mixedematoase: A. Apare in aproximativ 88% din eazuri 1B. Au fost inregistrate gi tomperaturi de 23.3 grade C C. Se ponte prezenta gi ca absena febrei in prezenta unei infectii D. Apare in eproximatiy 85% din eazuri E, Deseori coma spare fa timpal iernii REAB.CE 386 ‘“L-Fiziopatologiacomei_ mixedematoase cuprinde scdderea_concentrafei intracelulare de'T3 care determina: A. Afectarea sistemului nervos central cu alterareastatusului mintal 1B. Sclderea permeabilititi vascular, hiponatremie C. Seliderea inotropismulu si cronotropismului cardiac, cu hipovolemie, soe D. Hipertermie, EE. Insuficienf& cardiack RSAC ‘72.Scaderea concentrafiel intracelulare de T3 din cadnil comei mixedematoase mu determin: A. Scdderea termogenezei cu hipotermie B. Scaderea sensibilititii la hipercapnie gi hipoxemie ©. Anoxie cerebral D, Cresterea inotropismutui gi cronotropismului cardiac E, Sctderea permeabiliitiivasculare 7.Paractinic, i. coma mixedematoasi se observ’: A. Hipoxemic, hipercapnie,1,7 acidoz& respiratorie B. Hipematremie . Hipoglicemie ; D. Creatinkinaza, TGO, LDH crescute in prezeuja infarctului shiocadic E, Acidoza metabotica ‘74 Despre tratamentul conici mixedematoase este ADEVARAT: A. Este 0 urgent medicali, B. Se instituie fat-o sectie de terapic intensivis C. Asigurarca suportului ventilstor (oxigenoterapie, la nevoie intubatic oro- ‘taheala gi ventilatic mecanica) D. Monitorizarea gazelor sangvine B, Monitorizare cardiacs REABCDE 38775 Obiective tn tretamennal comei mixedematoase sunt usmacoaree: A. Corectarea deficitwiui de TSH B. Corectarea hipoventilatiei C. Coreciarea hipestermici D. fnbiturarea san tratarea factorilor precipitangi E. Corestarae deficitulai de hormonitioidient ReBDE ‘ 76.Despre tratamentul comei mixedematoase se poate afirma: A. Se trateaz dupa confirmarea de Iaboratot B. Se tratcaziintr-o sectie de terapie intensivi cu suport ventilator si aadiinistrae intravenoasa « medicatiel C. Se administreazt Levotiroxins bolus 300-500 yig iv (doz4 de inetrcare) D. Se continu apoi cu doze de 50-100 yg/zi iv sau oral daca pacientul este congtient B, Se poate administra levotiroxina si pe sonda nazogestricd =BCDE ‘77.Despre tratamental comei mixedematoase se poate afiema: ‘A. Se acministreazLevotivoxint bolus 300-500 jig iv (dozi de tncdreare) B. Se continu’ apoi eu doze de 100-150 igi iv sau oral dac’ pacientul este congtient ©, Dacdi nu existt rispuns in 24 ore, se poate asocia liotironina sau liotironind (13) intravenos sau pe sonda nazogasirict 10-25 ug Ia 8-12 ore ‘D, Sau levotiroxiné 200-300 jg boli gi liotironina 10-25 jg bolus intravenos, poi 50-100 jp/ai levotiroxint si 10 pg la 8 ore liotironint , Se trateazi dupa contirmares de teborator R=A,CD 388, 78.in cadrul comei mixedemstoase se poate administra Hidrocortizon intravenos: A. 100-150 mg te 6-8 h B. 50-100 mg la 6-8 h C. 200-400 mg/zi tm primele 48 de ore — pent combaterea hipocostizolismului D, Se practictscidere progresiva a dozelor in urmitoarele zile E, 200-300 me/zi tn primele 48 de ore — pentru combsterea hipocortizolismutui R=BCD 79.Principii de tatament in coma mixedematoasé nu sunt: ‘A. Administrarea de Levotiroxini B. Administrarea de Hidrocortizon intravenos C. Suport ventilator D, Corectarea hipertermici B, Corectia hipopotasemiei {80.Principii de tratament in coma mixedematoust: A. Corectia hiponatremict B. Corectia bipotermiei C. Corectia hipotensiuni artoriale/gocului D. Corectia hipoglicemiei E, Tratamentul factorilor precipitangi R=ABCDE 81.Corecfia hipotermiei din eadral comei mixedematoase cuprinde: A. Inetlzire activa, B. fncdlzite activa on ajutoral patuilor C incatzirea pasiva poate determina colaps vascular D, fncalzirea activa poate determina colaps vascular E, fncilzire pasiva, cu patuci R=DE82.Coreetia hiponatremiei in cadrul comei mixedematoase se poate realiza astfl, CU EXCEPTIA: A. Restrieje de fluide B. Solugie salind hipotons . Solujie salina izotona D, Sohufie salina hipertona E, Administrarea de glucoza iv RoBE 83.Prognosticul in coma mixedematoast: A. Mottaitatea este ridicat,variind itre 25-50%, B. Este sc&zut in teraple intensiv . Este crescut chiar gi cu terepie intensiva D, Mortalitatea este ridicata, varind intre 25-52%. E, Mortalitatea este mai mare 50% R=GD 84.Monitorizarea terapi A. Alura veotriculars B, Tensiunes arterial C, Debital urinar D. Ritual cardiac E. Temperatura {n coma mixedematoasi cuprinde: R=BCDE 85 .Principalii predictori ai mortalitiji fn coma mixedematoasi sunt: A. Hipertensiumea la diagnostic BB, Hipertermia neresponsiva la tratament ©. Scor Glasgow crescut D. Vérsta inaintats E, Bradicardia la diagnostic RDE 390 86.Cauze de hipotiroidistn congenital permanent sunt; A. Disgenezii tirvidiene ~ 75% B. Defecte ale sintezei hormonilor tioidiea’ - 10-15% C. Defecte ale sintezei hormonilortiroidieni- 25% D. Insuficienta hipofizaré E, Insuficientthipotalamick R=BDE 87.Cauze de hipotioidism congenital tranitor sunt, CU EXCEPTIA: A. Transfer transplacentar de anticorpi antireceptor de TSH blocanji ~cca. 5% B. Transfer ransplacentar de anticorpi antreceptor de ‘TSH blocanfi ~ cca 15% C. Antitiroidiene de sinter D, Bxces de iod B, Deficital de iod R=BE 88.Clinica fn hipotiroidismul congenital: ‘A. Majoritatea copiilor au aspect normal la nastere B, indljimea 1a nastere este mai mick . Grentatea la nastere gi circumferinta capului pot fi crescute D. Fontanela anterioar& ca dimensiuni crescute E, Hipertonie R=A,CD 89.Simptomcle gi scmnele clinic tm cazul hipotioidismului congenital, an includ: ‘A Teter prelungit B, Alimentajie . Hipertonie D. Hemie inghinatt E, Intarzicrea matuttici osoase cil RCD 39190.Modificiri faciale aprmte datoriti fntfrzierii-maturisii osoase in hipotiroidismul congenital sunt: A. Nas turit B. Nas trilobat C. Hipertetorism D. Hipotelorism E, Fontanela anterioari cu dimensivni crescute R=ABC 1 Malformafii congenitale, mai ales cardiace, mai frecvente Ta copii cu hipotioidism congenital sunt: A. Stenoza aorticd B. Stenoza pulmonart , Defect septal strial 1D, Defectul septal ventricular EE, Prolapsul de-valv’ mitral R=BCD 92, Metode de sereening in hipotiroidismal congenital: ‘A. Recoltare de sange capilar din cic B, Se realizeazaintre a doua sia patra zi postnatal C. Se realizeazipe hértie de fit (dry-spot) D. Recoltare de singe capilar din plica cotati B, La prematuri, now-niscuji foarte bolnavi gi cei cu greutate foarte mick 1a hhastere, serecaing-ul ar trebui ‘repetat si mai tGrziu, la 2-4 slptimani postnatal R=ABCE (93, Exploriti adifionale in hipotiroidisraul congenital: ‘A. Hiporbilirubinemie neconjugatt B. Hiponatremie C, Hipopotasemie D. Dozarea tiroglobutine! B, Dozarea ATPO. R=ABD 392 94.Diagnostic diferenfal al hipotiroidismutu congenital se face cu: ‘A, Hipotixoidismal tranzitori al non-ndscutulu, rar la prematuri B, Hipotiroidisnoul tranzitoriu prin transfer transplacentar de anticompi antitirodieni blocanfi (ATPO, TRAb blocenfi) de la mamele cn boala tirodiand autoimana CC. Hipotioidism tranzitoriu prin expunere la cantitifiexcesive de iod D, Deficitele neuropsihice de alte cawze E, Cretinismul endemic R=BCDE 95,Cauze de hipotiroidism congenital prin expanere Ia centitafi excesive de iod sunt urmétoarele: A. Ammiofetografie cu substanfe de contrast iodate B, Antiseptice cn iod ©. Consutmal de sare iodaté la mami D, Tratamentul mamei cu amiodaron- antiaritmic bogat in fod E, Consumal de ATS eronic al mamei R=ABD 96.Despre tratamentul hipotiroidismului congenital sunt ADEVARATE: A. Se trateazA att hipotiroidismal manifest eft si cel subelinic, ou gus sau ‘ca gage B, Initial se trateaz att hipotiroidisnmul permanent, apoi cel tranzitor . Are ca obicetive asigurarea unei dezvoltiri neuropsihice si motorii normale D. Are ca obicective asigurarea unei cresteri normale E, FT4 va fi menfinut in jumétatea inferioaré a intervalulului de normalitate pentru vrata respectivl R=A,CD97.Despre tatamentul hipotiroidismului congenital sunt ADEVARATE lurmitoarele, CU EXCEPTIA: A. Se umnateste cresterea nivelutui T>10 up/dl 'B, O intaraiere de peste 2 siplimani in normalizares T4 determing deficite cognitive gi de atenfie C. Se administrenzhLevotiroxint 10-15 jiphkgolai per os (37.5-50 pg/2i) D. Copii le termen gi cu greutate normal trebuie st primeascd 25 yg/ai LT4 #, Pentru prematuri si copiii cu greutate mic& Ia nastere NU se recomanda doze calculate pe kg comp R=DE 98.Monitorizarca terapiei in hipotiroidismul congenital: A. Dozare de TSH, FT4 la 2 gi 4 stptdaudni de la inifierea torapiei B, La fiecare 6 Juni intre 6 juni-3 ani ©. La 6-12 luni dela 3 ani pin la finalizarca cresterti D, Dozarea de TSH si FT4 se repott la 4 siptimni dupa fieeare schimbare de dozi E, Toi copiii trebuie reevalvati la 3 ani READE 99.Urmnarizea eficienfei tratamentalui in hipotiroidisml congenital cuptinde: ‘A. Menfinerea T4 gi PT4 in jumatatea inferioari a intervalutui de normalitate B. T4<10 pg/dl - C. Scliderea TSH <4.5 mUU/ (de preferingS sub 2.5 mUU/) D.T4>10 pgldl E, Menfinerea 4 si PT4 in jumiitatoa superioaré a intervalului de normalitate = CDE 394 6.3 CANCERUL, TIROIDIAN COMPLEMENT SIMPLU 1. Despre nodulu/ tiroidian, nu este ADEVARAT: A: Reprezinté o delimitare distinoti a parenchismlui trodian fa de fosutul roidian vecin B. Se evidentiazi clinie vizual , Se evidentiaz& prin palpare D. Se evidentiazs ecogratic E, Nu are o delimitare claré la nivelul pareuchimuhui R=E 2. Prevalenfa, nodulilor tiroidieni clinic nepalpabil, dar deteciabili ultrasonografic, este de : A. 20% 51 76% in populajia general B. 26% gi 70% in populatia general C. 12% si 16% in populaia general D, 26% 51 76% in populatia generalé E, 26% $i 76% in populatia generals RsA 3. Clasificarea leziunilortirvidiene benigne, nu cuprinde: A. Guga multinodular B, Chisturile hemoragice I C. Adenomull folicular tiroidian D, Limfomnal tiroidian E. Tircidita subacuti R=D 3954. Sunt factori de rise ai eancerului tiroidian, CU EXCEPTIA: ‘A. Antecedente de iradiere la nivelul caputui si gatulut B. AHC ce cancer medulartioiian sau MEN2 C. Varsta <20 de ani sa >70 de D, Sexul feminin E, Nodul cu dimensiuni in erestere R=D 5, Din punet de vedere epidemiologic, urmitoarele afirmatii despre cancerul tiroidian sunt ADEVARATE, CU EXCEPTIA: ‘A. Cancerultiroidian este cei mai freevent cancer endacrin B, Reprezinta 5% din noduli tiroidieni C. Reprezinta2% din tonte formele de cancer la om 1D, Bpidemiologia formelor de cancer tiroidian este independent de aportul iodat , Ponderea cancerului tiroidian in mortalitates prin cancer este sub 0.5% R=D 6. Din punet de vedere epidemiologic, urmitoarele afirmajii despre cancerul tiroidian sunt ADEVARATE, CU EXCEPTLA: ‘A. Bpidemiclogia formelor de exncertiroidian este dependent de aportal fodat 'B. Ponderea canceruluitiroidian in mortalitatea prin cancer este sub 0.5% C. Cancerul tiroidian nediferenfiat, anaplastic, reprezinté 0.5% din totalul neoplaziilor tiroidiene 1D, Carcinomul medular reprezinta fntre 2-6% din totalul neoplazillor tiroidiene B, Carenfa iodati ereste ponderea cancerului folicular dc 1a 10% In 40% R=C 7, Anamneca in cazul cancerului tiroidian trebuie si cuprindi umaitoarcle informafii, CU EXCEPTIA: ‘A Istorical familial de boli autoimmune B. Antecedente de afectimi sat iradiere la nivel cervical C. Localizaree, consistenta gi dimensiunes nodulului D, Sensibilitatea san duretea cervical E. Simptome de hipo- sau hipertrcidism ReA 396 8, ee on heel patologiei tircidiene este in general determinat& de: B. O hemoragie apirute int-un adenom Un carcinom anaplazic . Un limfom primar malign tiridian E. Aparifia unui chist tiroidian R=B 9. Unmirirea ecopraficl a nodulilor tiroidieni se face la: A 36 luni B. 6-9 tuni C, 9-12 Juni D. 6-12 uni B 1248 luni R=D ee citologic “benign” este pus in urmitoarele cazuri, CU A. Frotin fri sam on pufine celule B. Tiroidita Hashimoto C. Nodali coloizi D. Chisturt E, Tiroidite R= 11.Diagnosticu ctologic ,Inadecvat” este pus fn urmstoral caz: A. Carcinoame papilareatipice B, Noduli coloizi C. Tiroidite D. Frotiu firi sau cu pufine celule , Chisturi R=D12.Cea mai freevent# unutatc existent in eancerultiroidian papilar este: ‘A. BRAP (in 98% Val600GIn) B, REU/PTC C, BRAF V600E, D. PAXS/ PPAR E, BRAF (in 95% Val600Giu) R=A 13.Supraviefuirea 1a.20 de ani in grupul de rise scdznt in cazul canceruluitiroidian difcrensiatpapilar gi folicular este de: 4.95% B, 96% C. 98% D.97% EB 92% R=c 1, Supravic{uirea la 20 de ani in grupul de rise inalt in cazul cancerului tiroidian 0.01 mua C.>0.1 mun D.<0.1 mUA E < 0.001 mud R=D {S.lmagistica de Inalti rezolutie (tomografie compuletizats sau IRM) cervico- ‘mediastinalé yi abdominal superioard fn cazul carcinomalui medular tiroidian este indicati dac& nivelul calcitoninei depaseste urmitoarea valoare: A. 200 ppl B. 300 py/ml ©. 400 ppl ; D, 500 pg/ml E. 600 pg/ml Rec 39920,Sindromml MEN2B, mu prezintts A, Feocromocitom, B, Afectare paratiroidians C, Aspect marfanoid D. Neuroame mucoase EB, CMT ReB 21.Urmatoarea afrmatie cu privire la tratameutal CMT este FALSI: A.CMT mu capteszd iodul, deci singura metodi radicala gi efi cchirurgia extensivi a leziunii primare, @ adenopatiflor gi eventual a metastazelor a ; BB, Postoperator este neceser terapie de substiufie tiroidianit cu levoticoxind, cu intentia de supresie a TSH : © Tratamental substitutiy mu are efectasupraratel de proliferate D. Chimioterapia CMT, in curs de dezvoltere clinic’ prin triahur, se bazeazi ‘pe inhibitorit de tiozin-kinazi* ie .. Prezenja CMT in cadrul sindroamelor MEN2A si MEN2B implied necesitates supravegherii aparifietceloralteelemente ale sindronului Re 22.Afirmafii ADEVARATE despre Cencerul tiroidian nediferenjat (anaplazic) sunt urmitoarefo, CU EXCEPTIA: 5 i A. Este cel mai agresiv cancer tiroidian si unul dintre cele mai agresive forme de-cancerla om i B. Unol din 5 cazuri prezinti o alt formf de cancer tiroidian in sntecedente C. De obicei accasti form de cancer apare Ja tineri D, Supraviefuirea din momentul diagnosticului de obicei e mai mict de 6 luni E, Prezinti metastaze la distant’ in peste 50% din caznri in momentul diagnosticulut Rec 25.Afirmatile urmitoare cu privire la cancerul tiroidian nedifereayit (anaplaric) sunt ADEVARATE, CU EXCEPTIA: ‘A, Este cel mai agresiv cancer tiroidian si unul dintre cele mai agresive forme de cancer la om ‘B. Metastazarea e frecventi pulmonar, mai rar osos sau cerebral C. Metastazarea este prezenti, in peste 50 % din cazuri tn momentul diagnosticului D. De objcei aceasti forma de cancer ‘apare la varstnici E. Supraviefuirea din momentul diagnosticului de obicei e mai mica de 3 luni RoE COMPLEMENT MULTIPLU 1. In legiturt cu nodal trodieni, sant ADEVARATE wrmatoarele afirmati A. Reprecintd © delimitaro distinct a parenchimului tiroidian fai de fesutul tiroidian veein B. Sunt manifestarea clinicd a unui spectru lang de afectiun’tioidi . Pot fi solitari sau multi D. Noduliitioidicni sunt mai freevent la persoanele tinere E, Se pot evidentia ecografic R=ABCE 2. Noduli troidieni sunt mai frecvenfi fn urm&toarele situati: A. La persoanele tinere B. La persoanele in-virstit ©. La birbafi D. La femei E. fn zonele de carenga de iod R=BDE 43, Carcinoamele titoidiene pot fi: A. Papilare diferenfiate B, Foliculare nediferenfiate C, Papilare nediferentiate D. Foliculare diferenfiate E, De tip medular R=ADE4, Carcinomal papilar cuprinde urmiltoarele subdiviziunis A. Papilar pur BB. Papilar varianta foliculard C. Papilar eu celle fnalte , Papilar cu celule oxifile E, Papilar cu celule mict R=ABCD 5. Carcinomul folicular cuprinde urmatoarel tipuri A. Carcinom cu celle Hue B, Carcinom cu celule clare . Carcinom insular D, Folicular yarianta papilar E, Folicalar ou celule oxifile 6, Cancers! anaplazie poate fi: A. Cancer anaplazie cu celule mici (dg. diferenfial cu limfomultiroidian) B. Fibrosarcom C. Cancer anaplazic cu celule gigante D. Careinosarcom E, Cancer anaplazic cu cetule gigante (ig, diferential cu limfoml tiroidian) R=ACD 7. Afectiuni maligne tiroidiene sunt urmatoarele: A. Cateinomul papilar B. Careinoml foticular C. Cancerul medular D. Limfoml malign primar tiroidian E, Motastazcle tiroidione ale altor caicere R=ABCDE 402 8, Factori de tise in cazul canceruluititoidiaa sunt urmatori A, Antecedente de iradiere la nivelul capulai gi gatului B. AHC de cancer medular troidian cau MEN2 C. Vista <20 de ani sau >70 de ani D, Sexul masculin E, Nodul cu dimensiuni fn erestere REABCDE 9. Factoti de rise in cazul cancerulu tiroidian sunt urmitorii: ‘A. Nodul form sau dur, cu limite riu delimitate a palpare B. Adenopatic Iatero-cervicalt C. Nodul fixat pe fesuturile adiacente D. Disfonie E. Disfagie R= A,B,C,DE 10.Nu sunt factori de rise in cazul cancerului tiroidian A. Sexul feminin B, Antecedente de inadicre la nivelul capului gi gatului C. ABC de cancer medular tiroidian sau MEN2 D, Varsta <20 de ani sau >70 de ani BE, Dispneea R=Az 11.Din punet de vedere epidemiologic, urmBtoarele afirmaii despre cancerul ‘iroidian sunt ADEVARATTE: A. Bste cel mai frecvent cancer endoctin B. Reprezintt 5¢ din toate formele de cancer la om C. Epidemiologia formelor de cancer tioidian este dependentd de aportul iodat D, Carenja iodatd creste pondorea cancerului folicular de la 10% la 40% E, Caren iodatt scade de la 85% la 55% ponderea cancerului papilar R=ACDE 403,12.Din punet de vedere epidemiologic, urmitoarele airmafii despre cancerul tiroidian sunt ADEVARATE: ‘A. Cancerul tiroidian nediferenfiat, anaplastic, reprezint 1.5% din totalul neoplaziilortiroidiene B, Carcinomul medular reprezintii nize 2-69 din totalul neoplaziilor tiroidiene . Cancel tiroidian nediferenfiat, anaplastic, reprezinta 2-69 din totalal neoplaziilortiroidiene 1D. Carcinomul medular reprezinti fnire 1,5% din totalul neoplazitlor tiroidiene E, Epidemiologia formelor de cancer tiroidian este dependent de aportul iodat R=ABE 13,Din punct de vedere epidemiologic, urmtoarcle afirmasii despre canceral tiroidian NU SUNT ADEVARATE: A. Varful incidenei cancerulu tiroidian papilar se afl in decadele 3-4 B. Carcinoma tiroidian papilar ests dé trei ori mai freovent la birbati ffi de femei C. Cancer! folicular are un virf de incident fntre 45-49 gi 60-70 de ant D. Ponderea cancerulu tioidian in mortalitatea prin cancer este sub 5% E, Se inregistenzl aproximativ 5-6 decese/ milion anual prin cancer tiroidian ReBD 14,Criterile de diagnostic n cazul cancerulu titoidian cuprind: ‘A, Momental aparitiei/observarii acestuia B, Progresia nodulului pind Is momentul consultului C. Nodulii tiroidieni apZrufi in copititie gi adolescent au rata de malignitale dubla fat de cei aparuf in perioads adult . Riscul de cancer tiroidian este de asemenes mai mic la batrni sila bacbatt Riscal de cancer tiroidian este de asemenes mai mare la batrni sila barbali R=ABCE 404 15.Anamneza in cazal cancerului tiroidian tfebvie si cuprinds urmitoarele informafi: A. Istoricul familial de boli autoimane B, Antecedente de afectiuni sau iradiere le nivel cervical C. Localizarea, consistenfa gi dimensinnes nodulului D, Scasibilitates sm dureres cervieati B, Simptome de hipo- sau hipertioidism R=BCDE 16.Anamneza Jn cazu) cancerului ticoidia trebuic s& cuprinds urmAtosrele Snformagi: s A. Istoric familial de boli tiroidiene B. Antecedente de afecfiuni sau iradiere la orice nivel . Disfonia, disfagia sau dispneea D, Adenopatia cervicala E, Aparitia recentf a tusci R=ACD 17,Unmitoarele simptome pot fi determinate de afec{iuii non-tioidiene, tn Context de sindrom anxios: ‘A, Senzatia de sufocare B. Disfonia C. Disfagia D. Tusea 5, Sensibilitaten sau durcrea cervicalA anterioara REABCE18.Dezvoltarea gusii spre mediastinul anterior poate duce la aperitia urmitoarelor seme clinice: ‘A. Poste determina ocluzie partialé @ aperturii toracice, ductnd uneori la obstruct circalatiei venoase B, Dacd pacientul este rugat si ridice brafele deasupra capului, aceasti ‘manevra ingustind i mai mult apertura toracica va duce in ofteva miomente Ja distensia venelor jugulare interne gi apartiapletorei facile . Distensia venelor jugulare interne si aparitia pletorei facile la ridicarea brajelor deasupra capuini poarta numele de semmul Pemberton D. Poate determina ocluzie partial a aperturit toracice, ducfind uneori ta obstruct circulafie arterial E, Dac pacientul este rugat si ridice''brafele deasupra capuiui, aceast® ‘manevri iogustind si mai mult spertura toracic& va dnce in cfteva momente Ta compresia venelor jugulare interne si aparitia pletorei faciale R=ABC 19.Afirmafii ADEVARATE despre noduli tiidieni: A. Noduliiticoidieni pot £1 asociaii ca hipotiroidism subelinic B. Hipertiroidismul este sugestiv peniru o leziune maligna C. Nodulii autonomi tividieni sunt aproape fntotceauna benigni D. Gaga toxic polinodulard poate si congini att zone hiperfimetionale (benigne), oft si zone “reci” scintigrafic (cu potential malign) 'B, Noduliitioidieni Ia pacientii eu boala Graves sunt considerafi a fi maligni doar in’ Yo dincwzuri R=A,CD 20.Bvaluarea paractinied « nodulului tiroidian include: A. Evaluatea imagistic, cel mai frecvent prin ecografi ti B, Citologia prin punctie-aspiratie eu ac fin . Scintigrama tiroidiant D. Teste funcfionale tiroidiene E, Investigarea imagistic& de inalt& rezolujie prin TRM si CT R=ABCD 21.Bvaluarea ecograficd nu este recomandatt: A. Pentni tofi pacienfi eu noduli palpabili sau gus potinodulara B. Ca metodi de screening in populatia generals C. La pacienti cu tiroida normalé la palpare gi ew rise sedizut pentru cancerul tiroidian D. Pentru cei cu adenopatie sugestiva pentru o Jeziune malign E, Penim pacientii eu rise creseut (ahe de cancer familia tiroidian, men? sau iradiere externa) R=BC 22.Beografic, Ia nivel tiroidian se descriu: A. Portia B. Marginile C. Conyinutnt D. Ecogenitatea B, Pattern-ul yascular al nodululni fntotdeauna R=A,B,CD 23.Biopsia prin punctie-aspirafie cu ac fin: A. Se practic dupa indentificarea ecografied a nodulului la rise de malignitate B. Nu se indicd fa nodulii <10 mm daci nu existi caractere ecografice de suspiciune sau elemente anamnestice de rise inalt C. Este indicat, tn fmetie de mirimea nodululni, Ie pacienfii eu istoric de iradiere cervical& sau AHC de cancer medulartiroidiaa say MEN2 D. Trebuie efectusti in eazul tuiror nodulilor 10 mm, hipoecogeni, ca ‘margin neregulate, microcalcifietsi, ev cireulafieintranodular’ accentuat®, form mai mult inalti decdt Jatin plan transvers E, Trebnie efectuati in cazal tuturor nodulilor >10 mm, hiperecogeni, ca ‘margini neregulate, microcalcifictri, cu circulafie intranadulark acceatust, form mai mult fnalth decd Jt i plan transvers R=ABD 40724:Urmarirea ecografic& a nodulilor tiroidieni respect umitoarcle reguli A. Noduli tiroidieni trebuie urmaiti ecografic Ia 3-6 luni B. Noduliitiroidieni trebuie urmatiti ecografic la 6-12 luni C. Daci sunt stabili5 ani, se revld In 2 gi 3 ani D. Daci sunt stabili 2 ani, se revad Ia 3 si S ani E, Daca sunt stabili 2 ani, se revid la 2 ani R=BD ‘25.Investigarea imagisticl de inalti rezohufie prin IRM si CT in cazul leziunilor tioidion, afrmajii ADEVARATI ‘A. Este indicat8 ca examen de rutin in evaluarea nodulilortiridient B. Bvaluarca CT este indicat in lezinnile mari, invazive, cu extensie retrosteral si paralizie recureaial . Utilizareasubstanfelor de contrast, iodate va determina tntirzierea administrSriiodului radioactiv . Utilizarea substanfelor de contrast iodate va determina intirzierea aulministrdrii jodi radiouctiv dar este necosar penta detail anatomice cervieale E, Nu este indicati ea examen de rutin fh evaluarea nodulilrtiraidieni R=BCDE 26,Despre punctia-aspiraje cu ac fin sunt ADEVARATE urmitoarele afirmati: A. Biopsia tiroidiant prin puncfie-aspirafie cu ac fin este o metoda fir’ riscuri B. Biopsia ticoidian’ prin punctio-aspiratie cu ac fin face parte integranta din evaluarea unui nodul tiroidian C. Brotinrile trebuie evaluate de un anatomopatolog speciatizat in leziunile tiroidiene, ‘D. Rezultatul acesteia determinimanagemental clinical nodulilor troidient E. Este 0 metoda complicata, dar informativ R=ABCD 408 27.Diagnosticul citologic ar trebuie 68 se inna dincele cogil jeic ar trebuie s& se Incadreze in-wna din cele 4 eategori B. Non-diagnostie ©. Border-line D. Malign E, Suspect R=ABDE 28. Diagnosticul citologic “benign” este pus fn urmitoarele cazuri: A. Frotiu fit sau cu putine celule B, Tiroidita Hashimoto C, Noduli coloizi D. Chisturi . E. Tiroidite R=BCDE 29.Afirmayii ADEVARATE in cazul diagnosticului citologic “Suspect sau nedeterminat” sunt: A, Rezultatul citologic care sugereazs o leziune malign D. Existenfe unui frotiu férd san ou pujine celule E. Include carcinoamele papilare atipice R=ABCE 30.Jndicati privind repetarea punefiei unui nodal troidian: A, Unmirires unui nodal benign B. Nodal troidian > 3 cm . Nodal titoidian > 4 om D. Refacerea chistalui , Cregterea nodulului R=ACDE3LDespre etiopaiogenia cancerelor tiroidiene sunt. ADEVARATE, CU EXCEPTIA: ‘A. Oncogeneza tiroidinnt este rezultatul unei serii de evenimente induse de factori de mediu pe fondul unui teren genetic B, Existifuctoriinijatosi ai oncogenezei si factori promotort C. Inifiatori oncogenetii sunt factori care timuleazA proliferarea celular , Promoterii sunt substanfe chimice sau procese de iradiere E. Celulele tiroidiene in mod normal prezinté 0 diviziune ta circa 6 ani R=BCDE 32. Despre etiopatogenia cancerului tiroidian sunt FALSE urmitoarele aticmatii A. Initistorii oncogenetici sunt substanfe chimice sau procese de iradiere B, Promoter sunt factor care stimuleaz& protiferarea celulacd C. in cazul titoidei, TSH este ua factor promoter D.Ca majoritatea tumorilor, adenoamele gi carcinoamele tiroidiene sunt ‘manlticlonale , Rar, oncogeneza tiroidian’ implick receptorii de tirozinkinazk R=DE 33.Afirmatii ADEVARATE despre receptorii de tirozinkinaza sunt: A. Reprezinté proteine ou numeroase domenii transmembranare BB. Sunt activafi prin dimerizere in prezenga unui ligand extracelular C. Afectarea genetici poate aparea prin mutafii punctiforme (RAS, BRAF) 1D. Afectarea gonetici poate apiirea prin rearanjare intracromozomiali a domeniului de tirozinkinazi a oncogenei ret eu aparifia de oncogene himere, determindnd carcinomul papilac tiroidian (PTC)- RET/PTC saa PAX8/ PPAR E, Una din aceste translocafii (RETIPTCI) se giseste intre 50-70% din cancerele papilare R=BCD 410 4-Afrmaii ADEVARATE despre mutajia BRAF V600E: A. Se asociazii cn trisituri agresive ale PTC B. Se asociazs cu o rat de recidiva creecuth C. Se asociaed rar cu metastazare gangtionara D. Se asociaza cn sciderea capacitati de iodoceptare E, Se asociaza cu cresterea capecitifii de iodocaptare 35.dn cancerul tiroidian diferengiat pap folicular, grupa de rise scizut i ilar si folicular, si 2 sed A. Vista > 45 ani B, Metastaze MO C.TLT2«4CM) D. Papiler E Folicular R=BCD 36.in canceru! troidian diferenfiat papilar gi folicular, i inf cancer idan ciferejt papa gio, gpa deisel preci B, Metastaze M1 C.73, 74 (>4.em) D, Policular gi/sau GT B. Poplar R=ABCD 37.Na sunt metode de tratament fn cancerul diferentiat al epiteliului folicular tiroidian: A. Tisoidectomia B. Radioterapia . Terapia substituiv’/supresivé (TSS) oa levotiroxint D, Terapiacu ATS E, Terapia de radioiodoablaie (RIA) cu 1!" R=BD 4a38.Cancere troidiene diferentiate din epielil foliar sunt urmtoarele: A. Careinomultiroidian papilar B, Carcinomul medulartiroidian C. Careinomal troidianfoticuter D. Carcinomn tiroidian cu celule Hurtle E, Carcinomul tioidian secundar R=ACD 39,Tiroidectomie total dacd oricare din urmiltorii factori de rise este prozent: A. Antecedente de iradiere Ia nivelul capului gi gatului B. Varsta 25 de ani san >45 de ani C. Nodal ferm sau dur, cu extensie extratiroidiantt D. Noduli fn ambii tobi tiroidieni B Tumor 4m R= “CDE 40.Postoperatoriu,in cancerul tiroidian diferentiat din epitctiul folicular BB. Intre 6-12 siptimiini postoperator, n absenge TSS, se va evalua TSH ©. Se va evalua tirooglobulina (Fl) si anticorpii Anti Tyl (ATgl) la 2-12 siptimani post operator 1D, Bvaluarea imagisticd se va face prin scintigrafia cu I"" a integului corp E, Se va initia terapia de radio-iodo-ablayie R=ACDE G 4L.Post RIA, este necesar reluarea terepiei cu L-Tiroxind in doze progresive in ‘restere, iar reevaluarea se face Ia 6 luni gi cuprinde: A. TSH B.#r4 c.g D. Atgl ET R=A,B,CD 412 42.in cazul paciensilor care an dovads de progresie imagistich si a Tel, ev pierderea eapacitifii de iodocaptare A. Pot fi supugi icadieriiexterne B. Se poate practica chirurgie selectivt C. Pot fi inclugi in trialuri clinice ou sorafenib D. Pot fi inclusi fn trialuri clinice cu sunitinib B, Pot i inclasi fn tiahuriclinice en pazopanib REABCDE 43-Terapia metastazelor PTC, afirmatii FALSe: A. Metastazele cerebrale sunt rezecate neurochirurgical sau radiotatate prin radioterapie extemé ghidatd imagistic (gemma knife, eyberkinge) BB, Metastazele osoase pot fi tratate eu iri C, Metastazele osoase pot fi tratete cu bifosfonafi (acid ibandronic) sau denosumab D. Uncle metastaze pot fi rezecate chirurgical E, Metastazele cerebrale pot fi supuse chemoembolizici R=EGE 44.Pacientii cu TSH supresat vor avea nevoie de urmaitoarcle suplimente: A. Caleiu (1200 mg/zi) B, Calciu (1000 mg/zi C. Vitamina D (10000 wifziy D, Vitamin D (1000 wifzi) B. Vitamina D (1200 wi/zi) R=AD 45.Despre cancerul medular tioidian sunt ADEVARAVTE urmitoarele afirmalii A. Derivat din celulele C parafoliculare care secret calcitonin B. Reprezint& circa 15-18% din toate formele de cancer tioidian C. Se inrudeste cu alte tumoti endocrine precum feocromocitomal Dn afars de calcitonin’, CMT mai poate secreta antigenul carcino- embrionar, serotonind, ACTH E, Prezentarea clinicd a unui CMT poate fncepe cu un nodul firoidian, 1a care nivelul de cafcitonin& depigeste valorile de normalitate R=ACDE an46.Evaluarea initial in cazul carcinonnufui medular tioidian include urmitoarele explora: A. Ecografia tiroidiana B, Determinati plasmatice de Ca, Ph, PTH, antigen carcino-embrionar C. Consult ORL. D, Determinarea TSH, 13, Ptt E, CT cervico-mediastinali in toate caznrile R=ABC 47.Sunt incluse in sindromul genetic de neoplazie endocrink multipli tip 2 ‘unmitoarele: A. MEN 24. B, MEN 2B C. CMT sporadic D. CMT familial E, MEN R=ABD 48.Sindzomal de neoplazie endocrini raultipl tip 2A include: ‘A. Rar CMT. B. Poste 95% din cazuri CMT. . C. Feocromocitom (eproximativ 40% din pacientii cx MEN2A si MEN2B) D, Hiperparativoidism primar in, 10-25% din cazuri E, Biperparatiroidism secundar 10-25% din exzuri R=BCD 49.Sindronuul MEN2B prezints: A. CMT 'B. Feocromocitom C. Neuroame muconse D. Ganglioneuroame intestinale B, Afectare paratiroidiana R=ABCD 44 50.Urmitoarele atitmafii sunt FALSE: A: Sindromu! MEN2B prezinti CMT, feocromocitom si neuroame mucoase, Sanglioncurcame intestinale, fenotip marfanoid si uncori afectare patatitoidians, B.CMT familial este 0 varianti de MEN2A in care nu apare implicarea medulosuprarenalei sau paratiroidelor C. CMI in MEN 2A este mai agresiv si apare mai precoce deeat CMT ia MEN2B sau forma familial D. CMT tn MEN 2B este anai agresiv gi spare mai precoce decét CMT"in MEN2A sau forma femilials E.Din cauza putericei agregisi famille, diagnostieul de CMT imp vealizarea anamnezei heredo-colatertle detaliate St-Tratamental corect in cazul diagnosticului positiy de CMT este; CU EXCEPTIA: A. Radioterapie B. Terapie de substitujie hormonala, apoi interventie chinurgicalé cu tiroidectomic total C. Tirvidectomie totalé cu disectie cervicalé ganglionatt D. Tiroidectomie total fick diseote cervicalé ganglionart E, Chimioterapia R=ABD,B ‘2Jn cazul in care diagnosticul de CMT este pus postopersior investigaile araclinice se completeazi cu; A. PTH B.Ca ©. AgcE D. TSH Br R=ABCE 415‘53.Afirmafii ADEVARATE despre cancerul tiroidian nediferenfiat (anaplazic): A. Este cel mai agresiv cancer tiroidian si unul dintre cele mai agresive forme dle cancer Ia om B. Tablou! clinic este dominat de prezena unei mase tumorale tioidiene dure, mobile, ew invazie Joco-regionall C, Prezinti metastaze la distan{i tn peste 80% din cazuri in momentul dingnosticului D. Palparea cervical relevit o gust dura, polinodularé, cu adenopatie, puyin ‘mobil sau imobili cu deglutiia, cu tegument eritematoase sau ulcerate FE. Rar tireoglobulina este mare R=A,BD ‘54.in legaturdicu cancer titoidian nediferenfiat (anaplazic) se poate afirma: ‘A, Adesea tireoglobulina este mare B, Metastazarea ¢ frecventi pulmonar, mai rar osos sau cerebral C. Sunt prezente metastaze. la distangS in peste 50% din cazuri i» momental iagnosticului . Functional, att clinic cat gi biochimic, se documentea& hipotiroidia E, De obicei aveasttformit de concer apare la tineri R=ABC 55.Afirmafii ADEVARATE fn legitur cu tratamentul cencerului tiroidian nodiferentiat (anaplazic) A. Interventia chirurgicald asupra tiroidei este limitaté la stadile descoperite ‘mai precoce B. Rareori este posibili o rezectie complet ©. Dupéi chinurgie urmeazt radioterapia exter facilitatt intotdemma de Doxorubicind, care permite cresterea duratsi de supravie(uire la circa 1 an D. Cancerul tiroidian anaplazic metastatic no are resurse terapeatice de ordin chirurgical, dar are radioterapic , Intervenfia chirurgicali cu tirbidectomie total este fnfotdeauna curativ R=AB 416 3. ‘Transmiterea virusurilor hepatit Capitolul VII- BOLI INFECTIOASE 7. HEPATITELE VIRALE ACUTE COMPLEMENT SIMPLU 1, Care dintre unnatorii agenfi patogeni au pot fi responsabili de 0 afectare hepatic viral acu ‘A. Vinusul vaticelo-zosterian B._ Vinusurile herpes simplex © Leptospira spp. D. Virusal hepattic A E. Vinusul hepatticC ReC 2. Evolutia hepatitelor virale acute au poste fi A. Fulminanti B. Asimpiomatica C. Autolimitanti D. Subacuti B. Cu cronicizare R-D A. Hematogeni B. Fecal-orala . Prin vaccinare D., Respiratorie B. Cutanata RB an4 Este relativ rar in Roménia gi tesponsabil de epidemii hidrice in India sau Mexic urmitorul virus hepatitic: A. VHA B. VHB . VHC D. VHD B, VHE RE Urmétoarca afirmafie cu privite la manifestirile clinice ale hepatitelor virale acute este fal rob ‘A. Manifestirile clinice sunt in general similare in hepatitele virale acute, indiferent de etiologie k B. In cazul hepatitei A, perioada de contagiozitate incepe cu circa o spend ‘naintea debutulni simptomatologici C. In majoritatca cazurilor infectia este simptomatick ew tablow clinic gomotos . De regal, o dati cu apaitiaicterul,simptomatologia dispare E, Laexamennl clinic se poate decela hepatomegalie tranzitorie Rec -Alegefi afirmafia fast cu privite la manifestirile clinice ale hepatitelor virale acute: ‘A. La exementl arept , B. Gingivoragiile gi menstrele abundente sunt elemente sugestive pentru 0 potenfill evolufe ingpre o forma falminanta “T35 C. Cresterea in dimensiun’ a fcatul sugeroe2t o evoluiefulainant 1D, Erupfia urticarian poate aparea in debutat clinic al unei hepatite virale acute simptomatice 3 - E. {in cazul hepatitei A, perioada de contagiozitate incepe cu circa 0 s&ptiman’ ‘naintea debutului simptomatologiéi jc se ponte decela sensibilitate Ia palpare in hipocondral Rac 418 7 Alegefi sfirmafia corecti cu privire Ia epidemiologia si etiologia hepattelor Vitale acute: ‘A. VHA este transmis pe calefecal-oralt, diferit de VEE care este transmis pe cale hematogenit B. Vaccinarea VEE este indicat in Europa la toi copiti care init’ m ‘colectivitate C Virusurile hepatitce B yi delta sunt transmise in mod similar;prin “mfini ‘murdare” D. Populaia receptivi pentru VED este reprezentati de paciengii cu hepattt B E. La pacienfii cu infeojic cronict VHB se recomandd screening-ul periodic pentru suprainfeefie VHD, prin determinarea ARN viral VHD RD ‘Alege afimatiafalsh cu privire ta tratamental hepatitelor viral: A, Tratament cu interferon pegylat pe durati de 48 de stptdméni in cronicé VEB B. Tratament ou interferon pegylat pe duratii de cel pufin 48 de siptimdni in infee{ia cu VHB+VHD ~ Tratament cu anslogi nucleozidici/mucleotidici in coinfectia eu VHB+VED Monoterapie cu interferon pozylat in faza acuti dar dup’ primele 12 siptimng in infeotia ca VEC BB, In infectia cronick VHC se recomandi tratament combinat, care asociazi ribavirin cu un agent antiviral direct si interferon pegylat, can alternative int interferon infectia pa Ret . Urmitoarele entitigi pot reprezénta complicatit ale lepatitelor acute virale, cu exceptia: ‘A. Coagulopatie B, Sindrom hemoragipar C, Trombozi venoasi profimds D. Encefilopatie hepatica E, Fome fulminante, cu concentratie de protrombind sub 25% Rec 41910-Este adovirat ou privire la hepatitele acute virale: ‘A. La pacientele cu infecjie cronic& VHB existt un rise scizut de flare in ‘tim trimestru de sarcin& si in primele 6 luni post-partum B. fn infectia acuti cu VHA sau VHE tratamentul asociaz profilaxia ‘ransmiteri infectiei prin izolare tn timpul perioudei de contagiozitate gi rmisuri de igien’ C. Nuva fost raportaté reactivarea infecfiei VHB sub tratementimunosupresor D. in hepatita cronicé VB este recomandafii evaluarea la inferval de 3 funi, inclusiv cu ecografie abdominali E. {n hepatita cronick VHA este recomandaté evaluarea la interval de 6 luni, inclusiv cu ecograffe abdominal 11 Alegef opfiunes corect de tratament al infectiei eu VHB: ‘A, Tratamentul antiviral trebnie inceput cét- mai precoce in hepatita acuta VHB B. In hepatita croniek VHB este indicat tratamentul en tenofovir sau entecaviz pete C. Inhepatita cronick VHB nu poste 6 administrat interferon pegylat 1D. Momentul inceperii tratamentalui este stebilit in funetie de eriterii precurs: ‘hemoglobina, numirul de limfocite, existenta fibrozei hepatice B fh formele cronice, durata tratamentlui cu analogi nucleozidici/ rmucleotiici este de maxim 48 de siptiméni RB 12.Alegefiafirmafia gresiti on privire la hepatita acuta viral VIS*VHD: ‘A. Virusul hepatitc delta are acoeag cale de trensmitere ca virusul hepatic B B. Transmiterea VHD poate fi prevenité prin administrarea vaccimului anti- vaD C. Screening-ul periodic al pacientilor eu infectie cronict VAB presupune determinarea ACVHD sau 2 AgVHD D. Profilaxia infecfiet ca VHB (inchs pentru prevenirea infectiei cu VED E, AgHBs pozitiv, AcHBs negativi AcHBe totali pozitivi, ACVHD IgM ~ serologic sugestiva pentru supraintectie VHD peste o infectie cronick VHB ‘vaccinarea anti-VHB) este utili gi RB 420 13.Ummatoarele elemente sunt sugestive pentru infecfie VHB+VED, cu exceptia: A, fn coinfectie apare urmitoral profil serologic: AgHBs pozitiv, AcHTs nogativi, AcHBe IgM pozitivi, Ac VHD IeM B. In suprainfectie apare urmitoral profil serologic: AglIBs pozitiv, AciIBs negativi, AcHBe totali pozitiv, AcVHD IgM C. In coinfectic apare urmiitorul profil serologic: AgHBs pozitiy, AcHBs pozitivi, AcHBe IgM pozitivi, AcVHD IeM D. Determinarea AcVHD sau a AgVED trebuie of ic Te paci Deine ASV Mae fectuate periodic la pacientii E. Suprainfectia cu VED la un pacient cu hepatité B pune in discutie un iagnostic diferengial cu un flare, un puseu de activitate al hepatopatiei de fond 14,Unnitoarele sunt considerate comportamente la rise penta transmitéren infectiei ou VHB, cu exceptia: ‘Consum de droguri cu administrare intravenoast Piercing “Nifini rmurdare” Tatuaje Contact sexual neprotejat Room R=C 15,Unnatoarele afirmafi cu privire Ia epidemiologia hepatitei acute cu VB sunt adevirate, cu exceptia: A. Sursa de infeotic o reprezintéalfi pacienti cw infeojie VHB B, In lipsa unei immniziri preatsbile, receptivitatea este general C. Transmiterea poate fi vertical 1D. Sursa de infocte poate fi reprezentat de populafia vaccinatd FB, ‘Transmiterea poate avea loc prin piercing sau tatuaje RD wn16.Unmatoatele afirmati cu privre fa epidemiotogia hepatitel acute eu VHB eunt adevirate, cu excepfia: A. Pentru prevenirea trausmiterii verticale, este important. monitorizarea ‘yiremiei in tinipal sarcinii B. fn trimestrul IMT de sarcini se recomands administrarea unui tratament antiviral in caz de viremii ce depfigesc 2000 UVinL. C, Nastorea se efectucazi pe cft posibil pe cale natural, gi nu prin cezariand D. Now-ndscutol mu ve fi aliptat la sin E, Now-niscutul va primi imunoglobuline umane specifice anti-VHB in primecte ore de ta nastare Rec 17-Urmiitoarele afirmatii privind explordcile paraclinice din infecjia acuta cu VIB sunt adevirate, cu excepfia: A, Diagnosticul etiologie presupune o serologic VHB sugestivi pentru infectia aut B, Se determing incdircttura virali (ADN VHB) C, AckIBe poritivi apar in uma vaccinti D, Transaminazele sunt fn general crescute de peste 10 ori limita superioast a normal E, Valoarea concentrafiei de protrombinit se modificé inainte de aparijia semnelor clinice de decompensare hepatica R=C 18Diagnosticul diferenjil al hepatitei acute VHB nu include de rutin: ‘A. Jeteral post-hepatic B. Sindromul Williams C. Boala Wilson D. Hepatite medicamentoase EB, Hepatite antoimune RB 422, 19.Alegeiafirmafia fls8 cu prvire Ia formele Fulminante ale hepsttei cu VES: A. Asociazl prognostic rezervat B. Concentraja de protrombin este intre 25 si 50% C. Poate apirea cougulopatie D. Pooteaplreasindroms hemeoragipar E, Poate apirea enceilopatic hepatic RB 20.Fvaluarea fbrozei hepatic i hepatitele vrale nu se poate efectue pri ‘A. Punetie biopsie hepatica e = B. FibroMax ©. Teste non-invasive D. Beografie hepatica E, FibroScan RED COMPLEMENT MULTIPLU 1. Pentru urmitoarele virusuri hepatitice exist un vaccin specific: VHA VHB VHC VHD VHE Boop i BE 2 Pentru urmttonrele virusuri hepatitice exist un vaccin specific indicat pe scat Jargi in Europa: A. VHA B. VHB . Vc D. VED =, VEE RAB 423.3, Unmatoarele afirmafii cu privire la virusurite hepatitice sunt adevarate: ‘A. VHA are genom de tip ARN B, VEB are genom de tip ADN C. VHC are genom de tip ADN D, VHD are genom de tip ARN, defectiv 1, VINE are genom de tip ARN R&A, B,D, |. Alegefi afirmafiile corecte cu privire Ia hepatitele virale i administrarea de imunoglobutine: A. in camuti setectionate se pot administra imunoglobuline umane standard in situafia mor focare documentate de hepatité acati VHA. B. in cazur selectionste se pot administra imunoglobuline umane specifice anti-HA fn situafia umor focare documentate de hepatitt acuta VTA. C La now-niscufii din mame cu infecjie VHB se administreaza imunogloboline umane specifice anti-VHB in primele ore de Ia nagtere D. La nou-ntscufii din mame cu infectie VHC se administreazs inmoglobutine umane specifice anti-VHC fn primele ore de la nastere F, La nowniiscufii din mame cu infeojie VHB se administreaz imunoglobutine umane standard in primele ore de la nagtere G . Alegeti afirmafiile corecte cu privire Ia manifestitile clinice ale hepatitelor virnle acute: ‘A. Manifestirile clinice sunt in general similare in hepatitele virale acute, indiferent de etiologic B. Tn majoritates cazurilor infecfia este asimptomaticd C. fn formele simptomatice debutul clinic poate consta in: sindrom ‘pseudogripal, atenie, erupfie urticariant D. La cfteva zile dup instalarea ictenului sclerotegumentar urina devine hipercromf iar scaunul acolic B. {n formele simptomatice debuiu! clinic poate consta in: greafi, inapeten{i, sindrom dispeptic R=A,B, CE 424 6 Alege afitmafile false cu privire Ia manifestivile clinica ale hepattelor vale acute: A. O dati cu apacitia icterului simptomatoto B. Contagiozitatea contimal timp dein dlispare (vira icteric) 4 dow sipeimini dup aparfia ictenului C. Cu efteva zile inainte de instalareaicterull selerotegumentar utina devine decolorata iar seannul hipercrom D. Riscul dezvoltitiiunei forme fulminante este foarte mare fn hepatite acuta VHA E. Fatignblitatea promunfatt gi stugoririte sunt elemente sugestive pentru o potentialé evolutie inspre o forma fulminant R=C,D Alegefi afirmafiile eorecte cu privire te explort i xploririle paraclinice di le virale acute cu VHA sau VEE: ietnaiia A. Pentru diagnosticul etiologic este utilé efectuarea serologiei VHA B ro D. IgM VHA este sugestiy pentru contact recent IgG VHA este sugestiv pentru cronicizarea infectici 4a hepatiele acute, ransaminazele sunt in general rescute, dar sub 10 or limita superioar® a nomalutui E. ALT este mai specific pentru jesutul hepatic R=A, BE Alegeti afiematile cronate eu privire la i i it cu privire la exploriile paraclinice din hepatitele Virale acute cu VHA sau VHB: iv ile A B. c, D. E. AST este mai specific pentru jesutul hepatic - IgG VHA semnifics contact vechi sau vaccinare Concentrajia de protrombink se modificé tardiv, dupa aparifia semnetor clinice de decomponsare hepatic Este caraeteristict hipobilirubinemin F. O concentrafic de protrombint fntre 26-50% indicd 0 forma severk de boall ‘A, C,D9. Disgnostienl diferengial al hepatitelor acute virale cu VHA sau VEE nu include de rutin: A. Hepatite autoimune B. Sindrom Raynaud C. Hepatite medicamentonse D. Boala Wilson B. Boala Paget REB,E 10.Tratamentul hepatitelor virale presupune: ‘A, Administrarea de antivirafe precum ribavitina ia infectia acutt cu VHA B, Tratament in principal simptomatic in infectia acuté eu VIE C. In general este necesari preserierea umui regim alimentar in infeotiile acute ca VHA sau VEE D, Tratament simptomatie in infectia acutti cu VB E, ‘Tratament cu interferon pegylat sau cu analogi nucleoridici/nucleotiict in infectia cronick VHB R=B,D,E 11Urmatoarele afirmatii cu privire la hepatitele virale acute sunt adevarate: A, Infectia cu VHA are in general evolujie eutolimitaati. si mu necesit tratament BB. Infectia cu VE mu conduce de regula cétre 0 hepatth cronica C. Virusul hepatitic B nu are potengial oncogen D, Forma acuti a hepatitel B sau ulterior 0 reactivare sau un flare pot fi sesponsabile de forme fulminante de boala {in cazuti rare, a fost porta cronicizarca infectici cw VEE Ia pacienfi ca jimunodepresie BDE a 12.Sunt coreete uranttourele afirmafii cu privire la infectia eu VERB: A. Virusul hepattic B poste fi transmis prin contact sexual neprotejat B. Virusul hepattic B poate f transmis pe cale parenteral, C, Virusul hepatitie B poate fi transmis pe cale verticalé D. Virusul hepattie B poate fi transmis pe cale digestiva E. Virusul hepattic B poste f tranamais pe cale fecal-oralt Re B,C 426 13.Alegofiafirmafile eronate cu privire la infeofia cu VHB: A. Prevalenta infectiei VHB este ridicata in Romina B. Programul national de imunizare din Roménia prevede vaccinarea anti- ‘VHB a now-niscufilor C. Vaccinatea anti-VHB se poate efectua gi la varsta adult D. Vaccinarea anti-VHB presupune administrarea a 4 doze de vaccin, la interval de 0,1, 6 si 12 uni , Imunizarea concomitentt anti-VHA si anti-VHB este contraindicati REDE 14,Unmiitoarele afirmafii eu pri adevirate, cu excepfi A. Nastetea se va efectua prin cezarian B. Now-niseutul va fi alia fa sa ©. Administrarea de imunogloboline umane specifice anti-VHB Ia nou-néscut trebuie efecuat in primele ore de vias D. Now-nliscutil va efectua scheme completi de vaccinare anti-VAB, cu prima doza de vaccin administrati le vista de 2 h E, Pentru viremii peste 2000 UWL in ultimul trimestm de sarcint se ecomandi tratament antiviral ire In prevenirea transmiterii verticale a VHB sunt REB,D 15.Alegetiafirmaile corecte cu privire la virusul hepatitic B: ‘A. VHB este un virus cu genom de tip ADN B. VHB isi integreazi materialu! genetic in celula-gacd prin intermediul formelor ADNece . Remisiunea infeefiei exclude posibilitates persistenfei materialului genetic viral fn celula-gazda D. In situafa transplantulu de organe exist un rise de reactivare a infec(iei E, Adminitrarea unui tratement antiviral poate prevent reactivares infectci pe ~durata imunosupresiei R=A, B,D, E an16.Alegefi afirmaiile eronats cu privire la hepatits acutli eu VB: A. in majoritatea cazurilor de infectie VHB surveniti la adult se ihregistreazit clearance spontan in primele 6 luni B. fn majoritatea cazurilor de infecfie acutt VHB survenité la adult este nécosar administrarea unni tratament antiviral in primele 6 Tusk C. fn majoritatea cazurilor de infeofie acutt VHB survenita in copilirie se fnregistreazA clearance spontas in primele 6 hai D, In mujoritatca cazurlor de infeotic acutl’ VHB survenitk Ia adult au este nevoie de administrarea unui tratament antiviral E. In majoritatca cazujlor de infectie VHB survenith in copilirie, evolajia cesle spre o hepatits cronict R=B,C 17.Urmitoarele afirmafi privind exploririle paractinice din infeogia acuti cu VHB sunt adovarate: ‘A. AgHBs pozitiv indic& prezenta infectci 1B, AgHBBs nogativ in prezenta infectiel indica existen{a unei ulpini virale eu -mutafii preS C. AcHBe pozitivi indica elearance-ul infectici D. AcHBs pozitivi pot indica protect in urma vaccintri E, AgHBe negativ en AciiBe poritiy ~ tablou sugestiv pentru infecfic cu virus replicativ R=A, B,D, 18.Alegef afirmariile gresite ov privire Is hepatita eu VHB+VHD; ‘A. Virusul hepatic delia are acceasicale de transmitere ea virusul hepatitie B B. Suprainfeofia cu VHD apare la pacienti care an deja hepatité B C. Coinfeotia este definita ca infectie consocutiva, iniial eu VHB si apoi cu VHD D. Vaccinares anti-VHB oresteriscul de transmitere a infoctiei eu VAD E, Profilaxia infecfiei cu VHD se face prin administrarea vaccimului specific anti-VED R=C,D,E! 428 19.Alege{iefirmafiile corecte cu privte la hepstita ca VHB4+-VED: ‘A. VHD este un virus cu genom de tip ARN, defectiv B, VHD ulilizeaza antigenul de suprafafi VHC pentru asamblarea noilor virioni C. VAD utilizeazk antigenal de supratat’ VHC peatru infectarea de noi celule D. ACVAD san AgVHD trebuie determinate periodic Ia pacienfii cu infecfie cronies VAB B, Cronicizarea apare mai frecvent in cazul suprainfectiei ReA,D,E. 20.Virusul hepattic C poate fi transmis prin; A. Consum de droguri cu administrere intranazall B. Urilizarea tn coman de-obiect thietoare ©. Saliva D, Piercing B, Tatuaje ReA,B,D,E 21.Virusul hepetitic C poate fi transmis prin: A. Consum de droguri eu administrate intravenoast B. Utilizarea in conmmn a veselei C. Pecale parenteral D. Pecale vertical E, Freevent pe cale sexual R=A,CD 22.Alegoti afirmafile false privind hepatita cu VHC: A. VHC este un virus eu genom de tip ARN B, in majoritatea cazurilor apare clearance spontan, cronicizarea fiind rari C. Bvolujia inspre ciroza este in general rapid D, Vaceinul anf-VHIC face pare din progrmul nafional de veccinare in Roménia B, Sursa de infectie o reprezint& pacienfi cu infecfie cw VHC R=B,C,D23.Ur A B. ga innatoarele firmafii cu privire la infectia cu VHC sunt false, cu excaptia Diagnosticul etiologic se poate stabli prin AcVHC, ARN VHC ‘Trecerea intr-o form eronick de hepatita C se face dupa primele 3 tani de infectic acut’ Hepatita C poate prezenta formne fulminante, cu prognostic rezervat Encefalopatia hepatica apare doar in infectia cronici VEIB, mu gi in infecfia cronies VHC in faza acuta se poate incerca monoterapie cu interferon pegylat, dar nu.mai dovreme de 12 séptiméni CE 24.Rste fals cu privire 1a complicatile hepatitelor virale: A B. & D. BE. {n hepatitele cu VHB+VED leziunile hepetice au tendin{a de progresie mai rapid fn bepaticlo cu VHBEVED clroca se isncact mal rapid decét in monoinfecfia VEB {in infecfia cu VHB este necesari existenfa cirozei pentru. aparitia carcinomului hepatocelular Infecfia cronici cu VHC are in general evolujie rapid progresiva inspre ciroz& hepatick Infectia cronies cu VEC asociazi riscul de aparitie a carcinomului hepatocelular R=C,D 25.Este edevirat cu privire la infectia VHB+VHD: A B. c ro Fommele fulminante de boalé sunt mai rare decit in cazul monoinfectiei VHB Evolutia cétre 0 formé cronica de infectie cu VHB+VED este freevent in ‘cazul suprainfectiei ‘Tratamentul fice apel ta interferon pogylat pe durati de cel putin 48 de sliptimani . Tratameniul poate include gi analogi mucleozidiei/aucleotiici Diagnostica diferenfal al suprainttojiei cu VHD nn ia in calcul puseele de sctivitate ale hepatopatici de fond VHB = B,C 430 26.Alegeti afirmaile gresite cu privire la infectia VHC: A. In evaluarea pacientilor cu hepatii acu viral, se urmuireste identificarea otiologiei si determinarea functiei hepatice B. Receptivitatea populatici la VHC este generald . Vaccinarea anti-VHC poate fi ficutd gi in sarin D. Tn ‘tratamentul hepatitei cu VHC nu existi alternative antivirale fed interferon E, ‘Transaminazele sunt fn general crescute de peste 10 oti limite superioarh a normalului in hepatitele acute R=C,D 27-Alege{i afirmatiie corecte cu privire la hepattele acute virale: A. VIB §i VHD au aceeagicale de transmitere, circuitul fecal-oral &. Serologia VHB sugestiva pentru infectia acuta includeAcHBe IgM povitivi C: Asocierea AcVHD IgM si AclIBc IgM este supestva pentru coinfeotio D. VHC se transmit fn principal prin contact sexual neprotejat E, VHB se transmite in principal pe cale digestiva R=B,C 28.Alegetiafimajile ernate ca privire a hepattlevirae: A. In Roménia prevalenia infectiei VHB este ima ridicatd 5B. Pentm prevenitea transmiteci verticale a VHB, este importanti monitorizarea viremiei in timpul sercinii C. In majoritatea cazuritor de infectie VHB survenitt la adult se inregistreazi ‘ronicizars in decars de 6 luni din momental infeciei aente D. AgHBs pozitiv exclude prezenta infecjiei VB E. AcliRs pozitivi pot indica protectie in uma vaceinsrii R= D 29.Diagnostical serologic al infeetiei cu VHB inchide: ‘A. AgHBs B, AcHBs C. ADN VEB D. AghBe BE. AcHBe IgM R=, B,D 43130.Diagnosticnl serologic al infectiei acute cu VHB include: A. AcHBs pozitivi B. AcHBe IgM ' C. AcHBs IgM pozitivi D. AgHBs pozitiy B, AcHBe IgG R=B,D 1.2 SEPSISUL $I S§OCUL SEPTIC COMPLEMENT SIMPLU i 1. Definifia actualizaté a sepsisului include urmatoarele elemente, cu excepyia: Aulnfectie B.Dows sau mai multe crterii de SIRS \ C.Disfunctie de organ D.Minim trei criterii de soc y E, Localizarca disfimcfici de organ la distanfé de sedinl primar al infecfiei ReD 2, Este fals cu privie la epidemiologia sepsisului: A.Receptivitates populajiei mu este influenfatd de natura agentalui infectios | Profil de soasibilitate la antimicrobieneal agentului patogen poate fi diferit in fimefie de provenienta tupinii bacteriene C.Sepsisul asociaza morbiditate gi mortalitate semmificativa | . D.Bpidemiotogia sepsisului este in relaje direct cu etiologia infections EE, Profilul de sensiblitate la antimicrobieneal agentului patogen poate fi diferit | {in infectiile dobindite tm comunitate, fifi de cele asociate ingrijiilor | medicale, san mediului sptalicese 1 Rea } 430 4. in patogenia sepsisului nua fost in 3. Biiologia sepsisulti mu poate fi A.Bacterian’ B.Virala C.Non-infecfioast D.Fungica B Parazitard Re iminatt A.Bliberarea de toxinc bactetiene BEliberarea de lipopolizaharid C.Bliberarea de exotoxine D.Activarea rspunsuluiinflamator sistemic al organismulai E.Raspunsolinflamator adeevat in raport cin RE 5, Este fils cu privire la manifestinile clinice din sepsis: A.Pot fi influentate de comorbiditifile pacientulai B.Sunt independente de varsta pacientului C.Depind de instalarea gocului septic D.Pot Gi influenjate de existenja unui fundal deimunodepresie E, Pot fi influentate de severitatea disfunctiei de organ RB 6. Nu este adevirat cu privire la explorisile paraclinice in sepsis A.Presupun recoltarea de probe microbiologice B Pot iatrzia instinvirea ratamentatai C.lnclud procalcitonina gi marer inflamatori Dilnelud echilibral acido-bazie E.Includ determinarea concentrafiei de protrombini RB7. Urmnitoral tip de explortri paraclinice nu se efectueazii in sepsis: A.Minim 4 seturi de hemocalturi B.Urocultur’ gi sumar de urint C.Examen coprocitologic si coprocultur’ D.Bvaluarea clearance-ului la creatinin& gi a cantitifii de urini emis’ E. Bvaluarea in dinamic’ a functici respiratorii gi cardiace Res 8, Alege afirmatia incoreeté cu privire Ia exploririle paraclinice din sepsis: A.Procalcitonina este considetalt un marker pentra sep B.Procalcitonina poate fi uilizatiin discornerea fntre o etiologic viralé si una bacteriand a procesulni infectios C.Poate fi necesara efectuarea de investigaii de tiptomografie compaterizati. Dilnvestigatile imagistice sunt rareori utile in identificarea si evaluarea focaralui infectios E. Ponte finecesara efectuarea de ecografii sau radiografi ReaD 9, Bate fals cu privire la disfinegin de organ din sepsis: A Poste fi identificats pe baza insuficienfei respiratorit B.Poate fi identiticaté pe baza crosterii tensiuniiartrialesistolice >140 mmllg C.Poate fi identificata pe baza trombocitopeniei severe D.Poste fi identificata pe baza encefalopatiei E. Ponte fi identificatt pe baza obmubilii RB 10.Socul septic presupune urmatoarele, cu except A.Administrarea de tecapie vasopresoare B.Hlipotensiune arterials C.Rispuns la administratea intravenoasé de fluide D.Modificarea lactatului serie E,Mortalitatea asociatf eandidemiei cu soc septic eneste eu 7.6% eu ficare ort én lainitierea unui tratament etiologic R=C 4a 1 L.Alegeti afirmafia eronatit cu privire la complicatile din sepsis: A Sepsisul in sine reprezintt o complicafe.a unui proces infecfios activ B.Difera ta funotie de localizarea focarului primar de infectie C Difera tn funojie de tipul gi severitatea disfunciei de organ Dilnsuticienfarespiratorie din pneumonieeste erteriu de diagnostic de sepsis E.La pacienfi cu valvulopatic exist riscul de instimdinfare bacteriant in cursul bacteriemiei RD 12.Alege{i afitmafia eronata cu privire la complicate din sepsis APerfucia tisulari poste ff afectats prin mocanism de instailitate hhermodinamick B. Poate aptrea necrozi tisulard periferich C.Apar fieevent dezechilibre metabolice de tip hipoglicemie D.Poate apirea retentic azotats, proteinurie sau necroza tubular scuth E.Poate apBrea scdderen fracici de ejeofic cardiac R=C 13. sepsis pot apirea urmatoarele complica, cu excepfi: ‘A.Reactivarea virusului herpes simplex B.Insuficienft suprarenaliant C.Reactivarecitomegalovirus D.Reactivare virus hepatitic C B, Congulare intravasculard diseminata Rep 14.Cei “4D” ssiterapiei antimicrobiene in sepsis presupon urmatoarele, ou excepfia: A.Right Drug (entibioticul corect) B.Right Dose (doza corectt) C.Right Duration (durata coreet) D.Dose-escalation (escaladarea terapici) E, Dezescaladaren terapiei de speotru larg la torapie fintiti ReD 43515 Alegeti afirmatia eronati cu privire la tratarnentul etiologic in sepsis: ‘A.Este extrem de important inceperea tratamentului etiologicin cel mai scust timp B.Se instituie tratament cu spectra larg, cu administrare per os Se pot lua in calcul asocierile de antibiotice sau de antifungice Diln siabilirea tratamentului antibiotic sau antifungic trebuie determina tscorul Cammeli E.Este important cunoagterea profilulni local de susceptibilitate 1a antimicrobiene a germenilor R=B 16.Alegeti afirmatia eronati cn privie la concucerea tratamentului tn sepsis 'A.Este important identificarea gi sterilizarea tuturor focarclor de infectie B_Agentul antimicrobian trebuie sf aibi penctrablitete bund la nivelisular C.Este importanti identificarea focarelor ovale de infect D.Bste necesartratamental chinurgical al abceselor prin incizie, evacuate, lava ddrenaj, megaj E. Extragerea cateterelor yenoase sat arterialeeste urmatk de inserarvaunui now cateter in aceeagilocatie E 17.Tratamentul patogenic in sepsis presupone urmitoarele elements, cu excepia: ‘A.Cuparea mecanismelor rispunsului inflamator sistemic B.Conirabalansarea insuficienjei corticesteroidiene prin administrarea decorticosteroizi pe termen Ing (minim 10 vile) C.Asigurarea suportului respirator D.Antipiretice E, Asigurarea suportului hemodinamic gi metabolic R=B 18.Alegetiafiemafia eronati cu privire Ia sepsis: ‘A Mortalitatea este mare ins morbiditates este redust BB. Tratamental cu antimicrobiene trebuie inceput in prima ora de ls prezentarea pacientulai Ia spital C.Mortalitatea asociaté candidemici cu soc septic ereste cu 7.6% eu fiecare ort fr tratament etiologic D.lste importanti efectuares diagnosticului diferenjial cu alte etiologit noninfectioase de SIRS Ein sepsisul cu punct de plecare pneumonic poate aplirea insuficienja respiritorie cu necesitateainstiturii ventilafiei mecanice ReA 436 19.Unnitoarele complicajii pot apirea in sepsis, ox exceptia: A.Scliderea fractici de ejeotie cardiac’, cn cardiodilatare compensatorie 38. Boalé pulmonar obstructivi cronick C Insuficieng’ suprarenalians D.Necrozai tubular acuta E,Hiperglicemie RB 20.Disfimefia de organ pentru diagnosticul de sepsis poate fi obiectivatt prin ‘urmitoarele, cu exceptia: A Scliderea tensiuniiarterale sistolice <90 mmlg B.Oligo-anutic in insuficienta renal C.Trombocitopenic sever D.Obnubilare E. Insuficiengi respiratorie in pneumonie RE COMPLEMENT MULTIPLU 1. Btiologia SIRS-ului poste fit AdInfectionss B.Tromboembotism pulmonar CArsuri D.lnsnficienfa renal cronicd. , Pancreatiti - R=A,B,C,E 2. Unmitoarele mecenisme pot fi implicate fs patogenia sepsisula: A.Réspuns inflamator ineficient, inadecvat B.Eliberarea de citokine pro-inflamatorii C lnhibarea olii coagulari i a fbrinolizei D.Bliberatea de endotoxing san exotoxing E, Activarea rispunsului inflamator sistemic al organismului R=A,B,D,E3. Este fals cu ptivite ka sepsis: A.Patogenia disfunctei de organ pare si aibi un substrat organic B.Riscul de mortalitate este extrem de ridieat C.Disfimosia de organ este adeses ireversibils .Se pot forma microtromboze in siae E. Se ponte inslala cosgularea intravasculas diseminat R=A, C 4, ste fals ou privire Ia manifestrile elinice din sepsis: A.Depind de sediul focarului primar de infectie B.Nu sunt influentate decaracterisicile pacientului C.Depind de prezenja eventualelorfocare secundare D.Nu sunt influenfate de consunnulintravenos de droguti , Depind de tipul si severitetea disfimefiei de organ D 5, Este adevirat eu privire In hemocultarile din sepsis: A.Se recoltenzi cite 2 seturi de hemoculturi B. Se recolteaz4 in pusen febril Pot futile tn identificares agentului etiologic D.Rezultatul lor poate fi interpretat doar in conjunefie cu procalcitonina E, Se eviti rocoltarea in puseu febril RB, C 6, Este adevirat cu privire la diagnosticarea sepsisului: A.Infecfia poate fi documentati prin metode specifice agentului etiologic Bulnfeofia poate fi documentatt prin frotinri gi colorajii specific penteu evalarea microscopic CInfecjia poste documentati prin efectuarea de culture in vederea ‘dentificarit microbiene Dilnfectia poate fi documentati prin recoltarea de serologii specifice E.ldentificarea agentulai etiologic nu oe face prin PCR dat fiind riscul erescut de rezaltatefals-poritive 438 7. SIRS este dcfinit prin dout sau mai multe dintre urmétoarele crite A.Leucocitoza sau leucopenie 2B. Tensinne arteriel sistolicd >120 mmbg sau<60 mmbg C.Pobrii sau hipotermie D.Alura ventricular >90/min E. Freovenfi respiratorie >20/min ReA, C,D,E Distinct de organ din sepsis poate fi identificath prin: A.Ofigo-anuiie 3B. Sciderca tensiunii arterile sistolice < 90 mmHg C.-Crestereaconcentrafie de protrombina in insuficienfa hepalict D.Bneefalopatie, cbnubilace E. Acidozat metabolici fn absenfa unei cauze specifice ReA, B,D, E, 9. Complicayile din sepsis pot include: A.Coagulopatie B.Cresteres fractie de ejecfc cardiaca C Instbilitate hemodinarnica D.Sindromul dedetresa respiratore eronica E, Acidozi metabolick ReA, CE 10. In sepsis pot aparea urmiitoarele complicafii, cu excepfia: A-Reactivare virus herpes simplex, vinus varicelo-zosterian, citomegalovinus, etc. BInsuiicienga suprarenaliand C-Reactivarecitomegelovirus D.Reactivare virus hepatitic C E Sclderea importanti a provaleitoninei REDE 43911m stabilires tratamentulai antibiotic sau antifungic in sepsis trebuie Iuate fn calcul unmitoarele: : ‘A.Antecedentele medicale ale pacientulai C Potente do nf cu pa aceon recs antibiotics D.Cunoasterca profilului local desusceptibilitate Ia antimicrobiene a germenilor E Stabilirea provenienteiinfectiet R=A,B,D,E 12.Administrarea de antifungice in sepsis trebuie tnceputi a urmatoarele situa ‘cu exceptia: oe A Suspectarea unei suprainfecfii fungice B. Pacienti cu neutropenic prelung C-Pacienfi en cateter urinar ba D,Pacienfi cuintemnare prohingité in sectile de terapie intensiv E.Paciengi cu evoluje favorabilé sub antimicrobiene de spectru lang RCE 13.Urmatoarele elemente sunt importante in conducerea tratamentului etiolo sepsis: ‘identificareatuturorfocaelor de nfetc BB Sterilizarea tuuror focarelor de infecfie prinmanevre specifice C.Alegerea unai agent antimicrobian cv penetrablitate bund la nivetisuler D.Bvitarea tratamentului chirurgical al abceselor , Extragerea cateterelor venoase sau arteriale REA,B, CE = 14.Bste adevirat cu privire la tratamental patogenic din sepsis: 7 ‘A.La pacientii cu hipotensiune arterial refractari In umplerea votemict poate Sinecesar aiminisatea de cricsteroi B.{n gocul septic poate fi necesar’ administrarea de agenfi inotropipozitivi C.in- gocul septic hipotensiunea se corecteuzi prin administrarea intravenoasiide fluide : Dain CIRCI corticosteroizii se administreazi pe termen mediu, cu sciideréa ‘progresivi 2 dozelor . ee E,Ponira corcctarca coagulopatiilor poate fi administrati plasm’. proaspit congelatt =A, B,D, 440 15,Rate edevirat cu privire le tratamentul patogenic din sepsis: ‘Ala CIRCT an e necesard schderea progresivi'n dozelor de corticosteroizi B.Se poate incepe anticoggulare profilactic’ fn cazde status protrombotic C.Se poste tcepe anticoagulare profilacticé pentru pacienfii imobilizati pe fermen mediu sau hing D.Poate fi Iuat8 tn calcul suplinirea fimcfii renale E Poate fi necesari administrarea de antipiretice Rel, C,D,E 16.Urmitoarele afirmafii cu privire la tratamental fgieno-dietetic din sepsis sunt adevirate, cu excepfia: A.Se iain calcul prevenirea escarelor BB.Se ia in caleul respectarea misurilor universale de protectie Este importants asigurarea suportului nutritiv pentra a contrabalansa statusul hiperanabolic D.Se prefer mutrifia parenteral B. Este important prevenirea transmiteri infect ReC,D 117-Este adeviat cu privire la nceperea tratamentului antimicrobian fn sepsis: A.Trebuie Incepat in prima ord de la prezentarea pacientulai B.Se Incepe cu un tratament {intit, urmfind a se ecalada ulterior tratamentul Ie spoctru larg C.Administrarea de antifungice trebule inifieti la paciensii cu internare prelungita in sectile de terapie intensivi D.Doza corecti trebuic apreciati tn contextul potentialei coexistenje a uni insuficiente renale sau hepatice E, Administratea este in general intravenoast, RA, C,D,E 18.Este adevirat cu privire Ia diagnosticaren sepsisului A.Este necesard efectuarea de culturi in vederea idemtificatiimicrobiene B,Sunt necesare dows criteri de SIRS C.Trebuie objectivatd disfunctin de organ in sediul primar at infectiei D.Poate aplirea sciderea concentrafiei de protrombint E,SIRS este prezent la un pacient care prezinti lencocitozi gi tahicardie R=A, B,D, E19.5n urmatoarele eazuri poate fi dingnasticat sepsisul: APacient cx leucocitozt, (bra, aluri ventriculacd 98min, pneumonie si insuficion& respiratorie now instal i 'B.Pacient cu feb, tahicardie, pncumonie gi insuticienja renalé now instaat C.Pacient cu amigdalité acutl, tahicardie, polipnee si TA sistolic& 80 mmly now instalata D.Pacient obmubilat, cu pielonefrita acuta cu E, coli, polipnes gi leucocitoz’. .Paciont cu insuficienfé renal cronioa neagravati, eu pneumonie interstifiall cu Mycoplasma pneumoniae, fd leucocitozs, febri sau tahicardie, dar cu freevenrespiratorie 22/min R&B, C,D 20.{n urmitoarcle cazuri nu sunt fntruniteeriterile de sepsis: A.Pacient cu infecjie aculé de tract uriner, leucopenie, hipotermie si oligo- anurie B.Pacient febril, tahicardic, cu insuficienti hepaticd pe fond de hepatitt cronic& VHC C.Pacient ca penumonie franc lobar cu pneumocoe, febril, cu alura ‘ventricular 100/min, cu encefalopatic now instalaté D.Pacient cu infectic acuth de tract respirator superior, temperatur’ 39.5°C, freovenf respiralorie 25/min si alealoza respiratorio B.Pacient cu status post-traumatic, febra si tahicandie, fir semne de focar infeofios activ R=A,B,D,E 21 Urmitoarele afirmafii cu privire Ia sepsis sunt corecte: A-lovestigatile imagistice pot fi utile fn identificarea gi evaluarea focarului sau 1 focareloriniectioase B.Definigia sctualizats a sepsisului presupune: 1) infectie, 2) SIRS, gi 3) isfimofie de organ (in fara sediubt primar al infectici) C.Prezenja a don’ sau mai multe criterii de SIRS pune diagnosticul de goc septic D.Este necesart evaluarea in dinamicl a sistemelor si orgenclor E,Determinareslactatului serie poate fi utils in evaluarca instalatii gocutui septic. ReA,B,D,E 442 22.Unmitoarele afirmalii cu pitvire Ja sepsis sunt eronate: A.Sepsisul are o etiologic non-infectioasa de cele mai multe ori B.Poate fi activatit cascada coagutirii C.Poate fi activatl fibrinoliza D.Afeetarea de organ din sepsis este ireversibila E,Poste apiitea CID ReA,D 23.la patogenia sepsisului au fost incriminateurmXtoerele elements, cu excepfia: A.CID B.Rispuns inflamatorsistemic 1 C.Eliberarca de citokine anti-inflamatorii Dilnjurie ireversibilé de organ E.Inhibarea producjei de endotoxins R=D,E 24.Bate adevacat ou prvi le tratameatl din sept A.Este necesar un tratament etiologic B Este necesar um tratament patogenic C.Nu este justfica tratamentul simptomnatic D.Bite important asigurarea suportului hemodinamic E.Poate fi necesarterapia de supleere renal R=A, B,D, E 25.Urmiitoarele afirmaii cu privire Ia sepsis sunt adevarate: A.Corectarea coagulopatiilor se poate face ou plasma proaspat congelatit B.Poate fi necesaré anticoagularea profilacticl C.Este proferata motritia enteralé D.Este necesar’. contrabalansaree stalusului anabolic, E. Este necesard corectarea deficitelor asociate disfunctii de organ R=A,B,C,E 44326.Uinmitoarete afirmati cu privire la sepsig sunt adevérate: A.Complicatiile pot include reactivari de infeefi virale B. Perfuzia tisulard nu este nfectaté in caz de inslablitate hemodinemic& C.Tratamentul include antimicrobiene cu spect arg D.Este necesara stabilirea scorului Carmeli E Ponte apairea 0 suprainfectie fungict ReA,C,D, E 27.Alegetiafirmafile coreete cu privire la complicapile din sepsis: ‘A-Poate apres CID B-Poate eparea valvulopa (C.Poate apirea hiperglicemi D.Poate aparea alcalozi respiratorie B. Poate apirea reactivarea citomegalovirusuhui RA, CE 28.Alegeti afirmayiile eroante eu privite la complicafiiledin sepsis: A.in sepsiéul cu punct deplecare pneumonic se eviti instituirea ventilatict 30.Urmatoarele principii ghideazi tratamentul etfotogic in sepsis: A Penetrabilitatea agentului antimicrobian ta nivel tisular B. Identificarea agentufui etiologic prin culturi din virf de cateter C.Tratamentul chirurgical al abceselor D,Utilizarea celor “SD” aiterapici antimicrobiene e E, Sciderea progresivii a dozelor de antibiotic tnainte de oprirea complet a ‘ratamentali RA, B,C. 7.3 INFECTIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE COMPLEMENT SIMPLU 1. Virnsul imunodeficienjei umane (HIV): A.Genereazi iniial o infectie acuta care apoi se constituie intr-una cronic& B.Nu esociazi infecfii oportoniste C.Are caracter sezonier D,Genereazi inijial o infectie cronicd E.Are evolufic favorabilé fara tratament REA {n absenfa tratamentului, evolutia tn timp a infectici HIV est:5. Urmiitourea afirmafic cu privire la epidemiologia infectiei HIV este falsa: A.Sursa de infecfie este umant B.Susceptibilitaten este general C. Exist un vaccin eficient D.Deletia homozigotl de delta 32 ar confer protect fat de infectie E,Deletia homozigoti delta 32 are o frecvenja scRizutl iu populatie Rec 6. Alegeti afirmafia falsé cu privire la HIV: A. Virusul imunodeficienfei umane face parte din fumitia retrovirususilor 8. Alege afirmatia fale cu privire la eiologia gi manifestiile clinice din infeetin HIV: A Tabloul clinic prezinto varibiltate foere mare BB. Bvoluja poate fi asimptomaticd perioade ungi C.Evolufia este cu progresie lent a boli Dain rezervoarele vrale din organismal uman HIV rimfine pe termen lung fn stare de latent E.Nu apar infectii oportuniste in evoluga infectiei HTV Rez, A.Tesotal limfoid B.Sistemul nervos central C.Pliménul D.Mucoasa tractului gastrointestinal gi genital E Sclera RE 10-Urmitoarele opfiuni de diagnostic al infectiei HIV sunt corecte, cu excepfia: A.Dacd ELIS, te12.Urmatoarele elemento sunt sugestive pentru sindromul retroviral acut, ox Sone oat A.Tabloul clinic fn cele mai multe cazuri se remite spontan re B, Simptomatologia este nespecificd gi poate apirea pe percursul primei funi de Ja contact infectant i C.Infeofia HIV este diagnosticatt cel mai freevent in aceastt periond’ Dain aceasta perioadi testarea anticorpilor mu este utili EB. Fereastra serologict poate dure in medie o hin Rec 13.Urmatoarele afirmafii cu privire le epidemiologia HIV sunt adevarate, cu exceptia: A.Sursa de infeofie este umant ‘Bilin Fipei- nod ioamnizAc proulabi, soompliolsad' cake gener! C.Tronsmiterea poate fi vertical Bvolufia epidemiologic’ in Roménia a fost una bifazica E, Transmiterea are loc pe cale sexual i RB 1ArInfecfia HIV este clasificati conform sistemului CDCin fincfic de: ‘A.CD4 nadir $i istorical medical privind patologia asociati HIV B Saturafia in oxigen C.ineareatura viral D/Trensaminazele E,Concentrajia de protrombind Red 15.Clasificarea CDC a infeotici HIV: ‘A.Bste strict dependent de nivelol fnctreaturi virale B. Indict riscul de transmitere vertical CIndict cel mei nefavorabil stats fmm si clinic taregistrat in istoricul pacientalai D. Este folositt doar in coninfecfia eu VHC E. Are 4 clase ReC 448 16,Diagnosticul de infectie HIV este stabilit prin: A.Analize uzuale: hemoleucograma, biochimie B, Coneentratia de protrombini C.BLISA gi Western blot D.Radiografic pulmonara E,Numiiul de CD4 Rec 17.Din momenta! contactului infectant pot fi descrise o serie de etape evolutive, cu excepfia: A.Blape SIDA B.Etapa asimptomatica (latenf clinica) C.Btapa simptomaticd: progresia infectiei contimut D.Infectia acutd (sindromnl retroviral acut) E,Btapa de regresie Re, 18.Umitoarele afirmefii on privire la clasificarea CDC a infectiei HIV sunt false, ce excepyia: Adladicd cel mai nefavorsbil status imam gi clinic fnregistrat in istorical pacientului 'B.Se modifici o dati cu imbunttifirea statusului imun al pacientalui C.lnin ealen! valoarea CD4 zenith si patologia asociaté HIV D.fn clasa B sunt incluse patologiile simptomatice, de tip febr, rash, sindrom ‘mononucleosis-like B Pacienti tncadrat in clasa A se afld in etapa simptomatich a infectiei ReA, 19.Fao parte din patologiile definitori SIDA urmitoarele, cu excepfia: ‘A.Bneefalopatia HIV B.Toberculoza C.Sarcomal Kaposi D-Fasceite necrozant Toxoplasmoza cerebral RD20.Urmitoarele elements sunt sugestive pentru sindromnl retroviral acut, cu exceptia: A.Contactinfectant in ultima luni (de exempla, contact sexual neprotejal) B.Febri C.Rash D-Endocarditt E.Sindrom mononucleosis-like RD COMPLEMENT MULTIPLU 1, Infectia HIV este clasificata conform sistemului CDC in fonetie de: A.CD4 nadir B.fnctireatura virala C lstoricul medical privind patologia asociati HIV D.Transaminazele EE, Procalcitonina R=A,C 2. Explotitile paractinice din infecfia HIV includ evaluarea unnitorilor pparametrs ‘A.Numir de CD4 B. Inctirosturd viral C.Analize wznale D.Radiografie pulmonar EB, Anchett epidemiologic R=A,B, C,D 43. Alegeti afirmafile corecte cu privire ln complicatile infeciei HLV: ‘A.Evolufia indelungaté a infectiei HIV asociaz4 um status pro-inflamator B.Apar comorbidititi non-infectioage C.lnflamatia cronie& este asociati cu o imbatranire precoce @ diferitelor sisteme gi aparate D.AsociazX comorbidititi precum limfomul cerebral primitiy B. In ineofile CDC B2 se efectueazd profilaxia infecfilor oportuniste REA, B,C,D 450 4. Tnfectia HIV asociazit comorbidititi non-infectioase de tip; A.Cardiovascular B.Urologic C.Cerebral, D.Neuro-endoerin E. Metabolic R: 4 CDE 5. ‘Tratamentul infectici HIV presupune: A.Administrarea de medicarneate antivetrovirale B. Tratamental infectiei HIV este intotdeauna combinat C.Tratamental infeefiei HIV este curativ D.Tratamentul este pentru toatit viata E, Tratmental este pe termen scut, maxim 3 luni R=A, B,D. 6. Medicamentele sntiretrovitale actioneazA in urmitoarele etape ale repliciri virale: A.Denaturarea proteinelor 2B. Pittunderea in celula-pazdt C.lntegrarea ARN-ulni proviral D.Transcrierea matcriatului genetic viral E, Formarea protcinelor mature prin clivarea poliproteinetor DE ‘7. Urmatoarele afirmafii cu privire 1a tratamental infecjiei HIV suntfulse, cu exceptia: A Este important vorificarea aderenei la tratament B.Este necesard contimuarea tratamentului pe viais C.Se practicd puls-terapic cu antiretrovirale in doze mari pe perioade scurte D.Schema de tratament este standard penima tofi pacienfii ‘B.Administrarea nccorespunzitoare a antiretroviralelor asociazd wn rise mate de dezvoltare a rozistenjei ReAB, DE 4518, ‘Tratamentul infecfiei HIV presupune: A. Verificares periodic a ispunsulsi virusologic gi imunologic B.Oprirea pecranenl a atamentul In corte Ilrettorg vil detecabit su tratament C.O schem de tratement individualizat D.Revizwirea scheinei de tratament din considerente de toxicitate sau tolerabilitate E. Tratament cu interferon pegylat -A,C,D 9, Unmatoarele afirmarii cu privire Ia infectin HIV sunt adevarate: AnfecjiaH11V are in general evohuic autolimitanta gi mi nevesti tratement B.La pacientele insircinate, tratamentul antiretroviral trebuie inceput cat mai repede in sarcing, pentrt ¢ diminua riscul de transmitere matemnofetali a infectici ln absenfe tlatamentului, sperenta de vial tn infeofia HIV este malt redustt D.Trebuie evaluat profilul de reactii adverse al antiretroviralelor E. Sub tratament eficave sperania de viaj creste, sjungénd la valori similare eu ale populates fara infectie FIV R=B,CD,E 10.Sunt corecte wrmitoarele afirmafii cu privire a infeotia HIV: ‘A-Poate fi transmis prin contact sexual neprotejat B.Poate fi transmis& pe cale parenteral C.Poate fi transmis pe cale verticalii D.Ponte fi transinisa pe cale digestivis B Ponte fi transmisa pe cale fecal-orala R=A, B,C 11.Alegetiafirmajile eronate cu privire la infectia HIV: ‘A.Chidurile actuale recomanda inceperea tratamentului fn fazele tirzii ale evolutiei infectci 8B. Programl nafional de immizare din Romfnia prevede vaccinarea anti-HIV Cilnfectia HIV are o evotutie cronick D nifierea tratmentului este definitl de inctredtura viralé gi hemogram E.Momentul fnceperii tratamentului se stubileste in fmctie de caracteristicile ‘lect pacient R: 452 12.Unmitoarele afirmaii cu privie la prevenirea transmiteri verticule a HIV sunt adevirate, ea except A.Nagterea se va efectua prin cezarian B.Nov-niscutul va fi aliptat Ie sin C.Nou-niscatul va primi vitamine fn primele ore dup nagtere ‘D.Nou-niscatul va primi profilaxie antiretroviral .Tratamentul antiretroviral trebuie ftceput ct mai repede in sarcing R=B,C 13.Alegetiafirmatile corecte cu privire la HIV: A.HIV este un virus cu genom de tip ADN B PitrundereaHV in celulabacteriani poate fi opriti prin administrarea de inhibitor’ de fuziome C.lnfectia HIV poste asocia dizplazie anali sau cancer cervical D.Cind valoarea CD4 scade sub 200 celule/mane apare riscul de infec ‘oportuniste B-Administaren unui tratament antiretroviral poate preveni.transmniterea infecjiei R=C,D,E, 14,in infeotia HIV, cfnd valoarea CD4 scade sub 200 celule/mme apare riscul de infec oportunite precum: A Retinits CMV B.Meningitcriptocociea C-Pneumocistoz’ pulmonar D.Toxoplasmozi cerebral E Adchopatiiatipice diseminate R=A,B,CD 15. Alege} afimmagile gresite ou privire la tratamentul antiretroviral: A. Scopul terapici include obtinerea nei supresi virale gustinate B.Administrarea combinati. a mai mmltor antiretrovirale trebuie evitatd, ‘oxicitates find foarte mare C.Scopul terapie! include obtinerea unui status immin bun D.Intreraperea tratamentului este asociatl cui un rise ereseut de dezvoltare a rezistenji la medicamentele uilizate E.Dezvoltarea rezistenfei nu depinde de aderenga la tratement, ReB,E 45316.Alegeti afirmatiile corecte ex privire la infectia HIV: A.HIY este un vis cu genom de tip ARN, defectiv ° B.La valori ale CD4 sub 200 celule/mme pot aparea micobacterioze atipice diseminate C.HIV utilizeazs antigenut de suprafapt VEB pent infectarea de noi celale D.ln replicarea virusului intervin trei enzime virale E,Prin integrarea ADN-ului proviral in genomul celulei-gazda HIV stabilesle rezervoare virale in organismal uman R=B,D,E 17.HIV poate fi transmis prin: ‘A.Consum de droguri cu administrare intravenoasi B.Utilizarea in comun a yeselei C.Cale parenteral ; D.Cale vertical E. Contact sexual neprotejat R=A,C,D,E 18.Alegofiafirmafile false privind infeotia HIV: ALHIV face patted familia retrovirusurilor 'B. in majoritatea cazurilor apare clearance spontan, cronicizarea fiind rari C.Bvolutia este cronicd spre SIDA fara tratament D.Vaccinal anti-HIV face parte din programul optional de vaccinare in Romania E. Sursa de infeofie este umand (pacienfi cu infectie HIV) R=B,D 19.Unmitoarele afirmafii cu privire la infectia cu HIV sunt false, cu excepfia: ‘A.Sarcomul Kaposi gi naberculoza sunt patologii definitorii SIDA. B.Seroconversin se produce de la iuceputal infecfiei ‘C.Bgecul virusologic este reprezentat de incircStari virali detectabila subtratament D.Bgecul imunologic este reprezentat de sctderea CD4 sub tratament E.Raspunsul virusologic gi imunologic sunt evaluate prin determinarea Periodic a inedrc&turii virale gi a numtirului de CD4 REA,C,D,E 454 20.in cazul expunerii eccidentale Ia produse potential contaminate eu HIV se iaw lumiitoarele misuri A.Se determing datele disponibile privind provenienta produsului patologie B. Se determin ison! de transmitere a infectiei in functie de produsul patologic C.Se determing riscul de transmitere x infectiel in funetie de calea de inoculare Gicle indemnt, mucoase, intepare, tere, etc, D.Se recomandit iuceperea in primele 72 de ore a unei profilaxii pe bak de antiretrovirale E.Sc recomanda consuitarea de urgenff a infectionistului REA, BCE 21. Este adevirat cu prvire la infectia HIV: aoa ‘Unuitratament inainte de instalarea complicatiilor ereste speranta. le via B.Evaluarea periodick presupne detemminarea inclreiturii virale gi a smuintirului de CD4 C.Dacit ELISA este pozitiy se efectueaza test Western blot de confirmare D.lnfectia HIV este diggnosticaté prin utilizarea unui test de screening si a unui test de confirmare E. Femeile insircinate sunt exchuse de la programele de screening R=ABC,D 22.Alegefi patologiile definitorii SIDA: ‘A.Sarcom Kaposi ' B.Tubereulozi C.Bncefalopatie HIV D.Stomnatits E. Toxoplasmoza cerebral RABC,E 23.Infecfia HIV este clasificati conform sistemnuhai CDC: ‘A.Clasa A —asimptomatic B.Clasa C~patologii definitorii SIDA C.Clasa A ~infectie retroviral acutt D.Clasa B —patologii simptomatice, non-A, non-C; B, Clasa B — limfadenopatie generalizati persistentA R=A,B, CD. 45524.Explorivile paractinice din infectia HIV includ: A Frotiu Babes-Papanicolan B. Profil de rezistenta vial C.Serologii hepatite D.Serologii siftis F, Radiografie de simasuri R=A,B, CD 25,Urmiitoarele sunt infec(ilatente, crise de reactivare in infectia HTV: A.Toxoplasmoza B.CMY c.HCV D.Tuberenloza EMAV R=ABD 26.40 replicarea HIV intervin urmiitoarele enzime virale, cu exceptia: ‘A Revers tramseriptaza B.ntegrazt .Proteazs D.Coagulaza E.Lipaza R=D,E. 27 -Despre virusul munodeficienfef umane sunt adevirae wrmtoareleafirm: ‘A.Are un genom de tip ADN B.Aroun genom de tip ARN C.Are 0 ratt mare de aparife a erosilor de transcriere le nivelul genomult D.Aparitia erorilor de revers transeriere determina inactivarea virusali E. In timp se formeazi populafii virale omogene R=B,C 456 26.inseplicarea HIV intervin urmitoarele enzime vitae: ‘Allntegraza B.Reverstranscriptaza C.Revers polimeraza D.Proteaza E.Lipaza ReA,B,D 29.Despre infeotia HIV sunt adevirate urmatosrele afirmati: ALHIV stabilegte rezervonre virale prin integrarea ARN-ului proviral in genomul celuled gazdé B.Tratamentele disponibile fa ora actualt fintese rezervoaree vitae de laten( C.ADN-ul proviral se integreazi in genomul limfocitelor CD4 Dla momentul opricii terapici se eliberea7R noi virioni din rezervoarele de Tatenja E. Rezervoare de latent pot exista la nivelul sistemului nervos central R&C, D,E 30.Din tablou! clinic al sindromutui retroviral acut fac parte: Aebra B.Mononacleoza infectioast C.Rash-ul D,Adenopatii B. Purpura ReA, C,D 31 .Despre infeofia acutt HIV sunt adevirate urmtoatele afirmafi: A Simptomatologia poste apzirea in primele 6 Iuni de la contactul infectant BB. fn situafia in care se produce scroconversie pacientul nu mai este infoctat C.Esle razeori diagnosticata im acesstt otapt D.Siuptomatologia este nespecifict gi se remite spontan E. Fereastra serologied are o duratt variabilt, de Ia 6 luni ta 1 am R=C,D 45732.Despre etapa usimptomaticd a infecfiei HIV sunt adevirate urmitoarele afirmagi A Ate vatiabilitate inter-individuala mare, putind dura 10 ani B.In aceasta perioadi numitul de limfocite CD4 rimine relatiy constant (set int viral) fn aceasttperoadtncirctur viral crest constant D.Pecientul este susceptibil a infect oportuniste (patologii definitorii HV) FE, Se mai numeste perioada de Inte clinic R=A,E 33.Dintre etapele evolutive ale infected HIV fac part: ‘A.lnfectia acutit B.Infecfia subacut ‘C.Etapa asinptomaticd D.Btapa simpiomaticd E.Btapa SIDA ReA, C,D,E 34.Un pacient diagnosticat ou infoctic HTV; care prezimia © valoare CD4'de 150 colole/mme gia fost diagnosticat en tuberculozt: ‘A.Conform CDC este fncadrat fn clasa C3 .Dup& tratamcntul tuberculozei va f ineadrat in clasa B3 Daca valoarea CD4 sade sub 50 celule/mme va fi ncadat in clasa C4 D.Dupi inceperea tratamcatului antiretroviral, valoarea CDS poate creste FE. Cresterea valorii CD4 sub tratament aratl un rispuns favorabil la ttatament, Iimbunitifind prognosticul gi plicit clasificarea pacientului conforin CDC R=A,D 35. Alegeti afiematiile corecte eu privite Ia infecfia HIV: ‘A.Un pacient cu sarcom Kaposi gi CD4 150 de celile/mme este elasfieat CDC 3 B.Un pacient cu tuberculozt yi CD4 225 de celule/inme este claifieat CDC C2 C.Un pecient eu sindrom mononucleosis-like gi CD4 450 de celuleomm este clasificat CDC B2 D.Uin paciont care a avut fn antevedente toxoplasinozé cerebrala gi CD4 50 de celulelme insi actualmente are 450 de celule/me si este asimptomatic, este clasifieat CDC A2 E. Un pacient en istorie de tubereulozd vindecats sub tratament specific si CD4 acivalmente 350 este clasfieat CDC B2 R=A,B 458 CAPITOLUL VIII- NEFROLOGIE 8.1 BOALA CRONICA DE RINICHT COMPLEMENT SIMPLU |. Meconismele afectitii vasculare gi cardiace din boala cronic de rinichi includ, CU BXCEPTIA: A. Stresul oxidativ B, Allteratea matricei extracelulare C. Anomualii ale metabolismului mineral D. Hipertrofia gi fibroza VD E, Ateroscleroza RD 2, Identificafi o conditie asociaté unui rise erescut de BCR: A. Vérsta >65 de ani B. LES C. Obezitatea D, Boala renala polichistick E. Expunerea acuti a AINS 3, Cistatina C: t A. Este un polipeptid cu mast molecularé mare (13KDs) B. Produs de toate celulele musculare . Bliminat inclusiv prin flare glomerulasa D. Analiza ef este indicat atunci cind filtzarea glomerulart are valori de rani E, Nivelurile ei serice sunt dependents de vars, sex gi etnie RSI 4594, Abordarea TMO in BCR stadiul 3: A. Calcimimetice B. Calciu fn dializant C. Eliminare fosfati D. Tratunentul acidozet E, Paratiroidectomie Red , 5. fh comal in care RAC (raport albumini/creatining urinari sau proteinuria echivalenti) este mai mare de 30mg/g ta persoanele eu rise crescut de BCR, se indict: ‘A, Repotarca fa 2 ani / atual fn cazul DZ. gi HDA B. Se repetii dupa 14 zile ©. Serepett in 3 luni D, Se repetit de 2 ori fn 3 tani E, La aceastt valoare, testul este nogativ gi nu este necesard o nov testare RD 6. Urmitoarele afirmafii_ cu privire ta utilizarea diureticelor ta BCR sunt adevirate, CU EXCEPTIA: A. Eficienfa diureticelor este diminuati din canza sciderii eRFO BB. Diureticele ajang tn kamen tubilor prin sistemele de transport transcelular al cationiior C. Diureticele salurenice actioneaza 1a polul endolumenal al celulelor ubulare distale (tiazidice) D. fect diuretic este proportional cu cantitatea de sodiu din urina primitive B, Cantitatca do sodiu filtratc&t gi cea de diuretic este mai mica din catza inhibifiei sistemelor de transport prin competifie cu anionii si uratul retenfionat R=B 7, {in stadiul G3b fntdtnim urmitoarele manifestri, CU EXCEP TIA: ‘A. Anemie (125%) 'B, Boalt renal primars C. Retenfie azotati D. Hipericalemic BRITA (78%) 460 8. Btiologia perforatiei colonului in BCR include: A. Diverticulita B. Obstructia C. Iulocuirea sorbitolului eu laxativ non-osmotic D. Fecalosme E, AmiloidszaQ globuliniea R=D 9. Unmitonrele condifi sunt asociate umn rise eresout sl BRC, CU EXCEPTIA: A. Greutate sub 2,5 kg Ia naslere B. Rude de gradul I ca boli ereditare ale rinichiului C. Expunere cron la hepatotoxice D, Antecedente de injurie acutk «rinichiutui E, Boli cardiovasculare R=C! 1O.Obiectivele tratamentului de prevenire a progresiei Bolii cronice de rinichi suat, CU EXCEPTIA: A. Declinul eREG eft mai aproape de 1 m/min an B. Proteinnriecd,3 g/g C. PA Ja diabeticul cu Cr<30 mg/g este <140/00 D. PA Ia non-diabeticul eu Cr>300 mglg este <130/80 E, PA Ja diabeticul cu Cr intre 30-300 mg/g este<130/80 ReA 11.Factori_patogenici principali ai pancreatitei din BCR sunt urmaitori CU EXCEPTIA: A. Caleuli biliart B. Hiperparatiroidismul secundar C. Tratamentulinstimit D. Hipertriglceridemia B, Nici o variantt de mai sus RA an12.Afirmatia ADEVARATTA despre indicatorii leziunilor renale este: A. Apet dupa identificarea sodderii eRFG 'B. Confiemarea leziunii renale se face inclusiv prin biopsie renal C. Anoniaiile scdimentufui winar inctud modifier ale cilindilor cerogi D, Proteinuria trebuie si fie >30 mg/ai B, Polichistoza renal presupune biopsie renal Re 13.Categoriile de risc foarte mare in flmejie de athumimurie si €RFG in Boala cronicl de rinichi se regtisesc printre: A.GLAS B.GtrA3, C. G2a-G2b+A1-A3 D, Gt+A3-G5 B. G2a-G4atA3 RD 14, Anemia renal in BCR este: A, Hiperegenerativa B. Macrocitara C. Hipereroma D. Moderatt E. Grou toleraté clinic RD 15,Care sunt criteriile de diagnostic al BCR? ‘A. Leziuni structurale ale rinichiului (Giaguosticate prin biopsie renal) B, Rata filtricii glomerulare mai mare de 60 mil/min/1.73 m* C. Anomalii hidroelectrottice . Albuminemie >30 mgfzi E, Proteinurie >150 mg/zi Ret 462 16.Defectul central tcombocitar din uremic in cadrul BRC: A. Se manifesta prin cresterea adezivititi plachetare B. Mimeaza efecnul administirii de ALS €. Scade riscul de séngerare D. Este insogit de o disfunctionalitate a complexului de factor VIL-EVW . Creste procuctia de ADP si TxA2 ReD 17-Leaiunile structurale ale rinichiului evidenfiate imagistic incl A. Cilindsi leucocitary picloneftite B. Corpi grisogi/ proteimurie nefrotic& C. Citindri hematici/glomeruloneftite proliferative 1D, Hipoecogenitatea ambilorrinichi E, Displaaii renate chistice RE 18 Reducerea progresiei BCR se poate realiza prin: A. Reducerea aportului de sare <2,4 g sodiulzi B. Aport de 30-35 keal/kg zi, la toi pacientii C. Indice de masit corporal 18-25 kg/m? D, Activitatefizies moderat-intensi F, Renunares la fumat REE 19.Hiperpigmentarea tegumentelor in cxdrul pacienfilor cu BRC: A. Este determinaté de acumularea in epiderm a urocromului | B. Apare arcul unghial Terry in eadrul pacienfilor cu uremic . Se manifest prin itioza D. Se intfineste rar fa bolnavii dializati B, Se manifests prin xerovis RB 46320,Printre anomalile datorate leziunilor tubilor renali se nun A. Sindromul,Gitelman, B. Cistinemie C. Hematurie macroscopic D. Reflux vezico-urinar E, Poliuric ReA 21.Riscul dezvoltdii crstiluriel apare in administrarea pacienfilor eu BCR a: ‘A. Macrolidelor B, Fluorochinolonelor €. Opioizilor D. Penicilinei E, Tetraciclinelor R=D 22, Obiectivele gi mijloacele terapeutice pot varia in fimefie de, CU EXCEPTIA: ‘A. Boala rennalt primar ‘ B. Nivelul eRFG , Perioada iniieri tratamentului D, Varsta biologiet « pacienfilor , Co-morbiditii Rec 23,Afirmafia ADEVARATA despre albuminurie este: ‘A. Sclderea ei sub 30 mg/2i creste riscul renal 'B, Este mai pufin recomandati decat utilizarea proteinuriei , Poate fi misuraté in urina spontan emist cantitativ gi calitativ D, Raportul dintre ea si proteimurie poate corecta variatia concentririi urinare E, Testele cu bandelett indicatonre stmt mai precise deca metodele de dozare RD 464 24,Eneefalopatia uremicd in cadrul BCR: A. Evolucaz de la veri, tulburiri de concentrare la delir si com ‘B. Asociazi freevent tulburari motorii, convulsii tonico-clonice C. Este produsi de eliminarea compusilor biguanidinici D, Include inversarea ritmului somnului, confuzie E. Coustituie indicatie de transplant ReD 25,AGinnatile despre antagonigti sistemuhi renint-angiotensin8 aldosteron sunt adevirats, CU EXCEPTIA: A. Sunt indicat ca antihipertensive de priant intentie B. Influenfeaza pozitiv prognosticul cardio-vascular C. Pot reduce proteinuria cu peste 23% D, Rede progresia BCR B, Au efect hemodinamic Rec 26,Precaufile in administraren AINS-urilor in BCR sunt: A. De evitat asocierea cu antagonigti ai SRAA B. De evitat cfnd eRFG scede sub 30 ml/min C. Rise de neurotoxicitate cfnd eRFG este sub 15 ml/min D, Tratamentul este prelungit cdind eRFG scade sub 30 ml/min EB, Este recomandatd misurarea cRFG gi # potasiniui seric dup o stiptiména 4e Ia inifierea tratamentului san dup& cresterca dozelor. snomliile hidro-electrolitice, acido-bazice gi metabolice renale se A. Cicatticea cortical B. Hipokalemia C. Infiltrrea diftzt a parenchimului renal D, Glomeruiopatia E, Displazile renalechistice RB28.Precanfii in administrarca metforminului la pacien{ii cu BCR: ‘A, Este de evitat cfd €RFG soade sub 30 ml/min B. Este metabolizat renal gi poate fi necesari reducerea dozelor clind scale eRFG sub 30 mil. . a C. Poats creste ereatinina seric& cu 0,13 mg/dl, probabil prin competifie pentru cexcrefia tabular : D, Bste recomandata reduceren dozei la jumitate atunci cénd eRFG seade sub 30 mami, , Asocierea cu anti-inflamatorii nou-steroidiene este contraindicati, R 29, Definiea a tei catego de rise a fost posibili datoria: A. Analizel relatieidintee riscul renal, cel de morta-morbiditate gi albuminuria BB. Elimintiri de proteine in urina spontani/24 de ore . Bandeletei indicatoare D. Proteinuciet E, Albuminnsiei RA 30-Printre indicatile de trimitere de rutind pentru consult nefrologie a pacietilor ‘eu BCR se namin: A, Homaturie non-urologici + cilindri hematici + albuminurie 300 mg/g Cr-t HTA (sindrom nefttic) B. Albuminurie >3000 mg/g + hiposlbuminemie + edeme 4 HTA (sindrom nefrotic) C. HTA rezistentl la tratament (>4 anti-hipertensive) D. Nofiopatii creditare gi litiaz4 renal recurenta B, Anemie (Hb <1i g/dl) R=D SLHVS este 0 manifestare elinick prezenti in urmatoarele stadii, CU EXCEPTIA: A. Ga B, G3b C.G1 D.Gs E. G4 Rac 466 32-Pactenfii sunt ofituii sh opreascd tratamentul cu LECA fn unnitoarele cari CU EXCEPTIA: A. Diaree B, Pregitirea in vederea unui examen endoscopic C. Febra, D. Vertij B, Vérsaturi Rep S8-Unmitonrele afitmatii despre rata flirt glomerulare sunt adevirate, CU EXCEPTIA: A. Dorarea creatinine’ este grevatt de imprecizie analitict B. O parte a creatinine’ este climinata si prin secrote tubular C. Lapersoanele cu mast rmsculari mare RFG este subestimatt D. Se face prin misurarea clearance-ului unor substanfe, endo- san exogene, liminate si pra fitrare glomerular E, Bliminarea se face lao rati constant, predominant priafitrare glomevulart RD 34 Prine efectele secundare ale inhibitorilor de enzima de converse se num A. Reducerea marcati ¢ eRFG Ia pacienii eu stenozk renal bilateral B. Vasodilatafia arteriolei eferente C. Cresteres autoreglani perfuziei renale D, Reducerea presiunii de perfuzie a glomerulului E, Cresterea sintezei de aldosteron 35.Cate sunt precaufile in wiministrarea beta-blocantelor iu BCR: A. Tratamental va fi intrerupt temporar in caz de boli intercurente, administrrea planificat’ a substanjelor de radiocontrast, pregitites colonuui pentru colonoscopie san preoperator B, De evitatcfind eRFG seade sub 30 ml/in C. Nu vor fi prescrise la pacienf ratai cu lita D, Este recomandata redueares eu 50% a dozelor atunci cand eRRG scade sub 30 m/min E Rise de cristalurie cénd eRFG este sub 15 mimi gi sunt administrate doze mari 46736.Definirea categoriilor de rise G1-G5 au fost realizate prin asocierea ‘umitoarelor elemente, CU EXCEPTIA: A. Riscul renal B. Nivelul REG de la valori mai mici de 60 ml/min C. Persistenfa mai mult de 3 Jani a indicatorilor de leziune rensli D, Complicatiile BCR , Riscul de morbiditate gi mortalitate cardiovascular’ si genoral R=C 37-Printre indicajille de timitere imediat® penttu consult nefrologic a pacienfilor cou BR se mum, ALES B. Hipokaliemia C. Litiaza renalé rocurentd sau extensivt D. Anemie (Hb <10 g/l) . Crizt hipertensiva (180/120 mmHg) RE 38. Malnutrifia ca manifestare clinicd apare in stadiul: ‘A. Ga B. G3a C.G4 D.G5a BG 39.Printre patologiile ce asociaza un rise crescat de BCR NU se nuit: A. Bolile cardiovasculate B.HTA C. Amiloidoza D, Nefropatia cu 1g E, Diahetul zaharat R-D 468 40.Determinarea progresiei este important pentru A, Controlul simultan ai HTA. gi al proteinuriei B. Inifierea tratamentalai C, Identificares pacienfilor cu progresie incetiniti D, Planificarea ingrijicilor E. Indiyidualizarea tratamentului ReD ALAGiematia FALSA despre Aliskiren este: ‘A. Poste crest riscul hipotensiunit B. Cregte risculhipokaliemiei C. Poate induce injurie acuta rinichiutai , Sunt contraindicafi cfndeRFG seade sub 60 ml/min E, Nu-se asociazi cu ali inhibitor’ ai SRA 42.eRFG in stadiul G4 este cuprins fntre: A. 45-60 B. 15.29 C590 D315 B. 15.39 RB 43.fn plus fai de stadiul G2, in cadrul Ge, se pot observa urmitoarele manifest clinice, CU EXCEPIA: A. Hiperlipoproteinemie B. HTA (60-70%), ©. Anemie (12%) D, Alterari ale metabolismulti mineral E, Anemie (239%) RoE aca.44,Pentra confirmarea BCR se analizeac, CU EXCEPTIA: A. Nefropatia subjacent B. Nivelul eREG C.RAC D, Excluderea variafilor ocazionate ale RAC . Evolufia eRFG gi RAC Mnt-un interval de 3 Jani R 45.Dupa identificarea lezunii renal, obiectival este: A, Tratamentul conservator B. Estimarea progresici C. Tratamentul complicafilor D. Dializa , Incetinirea progresiei RE ‘46.Spironolactona are urmiatoarele efecte, CU EXCEPTIA: A, Remodelare vascular si ventricular B, Anti-proteinuric C. Dimretic D, Anti-fibrozi ‘ E, Antagonizeaz& efecteletisulare ale aldosteronului i 47-Bvolutia in cadrul BCR implic& urmitoarele modificdsi, CU EXCEPTIA: ‘A, Reducerea initial de nefroni fimefionali 1B. Hipofiltzarea jntraglomerulara C, Activarea masei nefronale je rezerv”™ D. Hipertrofia nefronilor restanti E, Cresterea tensiunii intraglomenulare RB 470 COMPLEMENT MULTIPLU |. Precaufi in aduministrarea de aminogticozide in bosla cronic& deri ‘Este recomancltitajustarea dozei in fametie de nivelul plasmic, » Este ecomandaté reduceren dozelor sau mica iatervaulul inte prize atunci cnd eRFG escade sub 60 mi/inin, C: ‘Tratamentul va fi intrerupt temporar in caz de boll infercurente D. Este contraindicati asocierea cn alfi agent ototoxici R=BD 2 Afirmajile ADEVARATE privind faciorul de cregtere fibroblastic 23 (PGP 23) sunt: A. Osteoclastelerispund Ia hiperfosfatemie prin hipersccrefia FGF 23 B. BGE 23 este un inhibitor al secretici PTH. C. Cresterca FGF 23 este progresivi cu stadial BCRR D. Hipersecretia FGF 23 determing scdiderea fosfatuici . Crestron FGF 25 este asociaté cu hipertrofia venticula dreaptt C 3. Stadia] G3a al boli cronice de rinichi include: A. Retenie azotata 1B, Anemic HVS D. HTA (80-90%) E, Hipolipoproteinemie R=A,BC 2 Indicaile de winutere de urgent pentra consult nefiologic a pacientilor eu BER suat: A. Crizii bipertensivéi ‘(180/120 mmHg) B, Nefropatii ereditare C. HA rezistenté la tratament (°3 antichipertensive) D, Reducerea RPG: 5 mil/an B, Sindrom nefiotic ReDE 4am