CHIRURGIE TORACICA SI

CARDIOVASCULARA
ANEVRISMELE ARTERIALE

Definitie:
Anevrismul arterial este o dilatare parţială a peretelui arterial.

Etiopatogenie:
 ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a anevrismelor aortice şi ale membrului
pelvian
 traumatismul este cauza cea mai frecventă la nivelul membrului toracic
 sifilisul (care se întâlneşte din ce în ce mai rar) are afinitate, în special, pentru aorta
toracică. Ca localizare, aorta este sediul cel mai frecvent. Dintre anevrismele arterelor
periferice, cele mai des întâlnite sunt acelea ale arterelor poplitee.

Anatomie patologică:
După aspect, anevrismul poate fi:
 fusiform - dilatarea se datorează cedării pereţilor pe întreaga circumferinţă a arterei
 sacciform - peretele cedează unilateral, circumscris.
Există şi:
 anevrisme arterio-venoase - cu prezenţa unei fistule care permite trecerea sângelui din
arteră în venă
 anevrisme disecante - apar de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne, cu
clivarea pereţilor datorită pătrunderii sângelui în grosimea peretelui aortic.

Simptomele:
Anevrismele sunt adesea asimptomatice.
Când comprimă un nerv sau o venă, pot provoca dureri sau o insuficienţă venoasă.
La examenul clinic, anevrismul se prezintă ca o tumoare pulsatilă, la nivelul căreia se aude
adesea un suflu sistolic.
Imaginea radiografică arată calcifierea pereţilor vasului dilatat.
Simptomatologia depinde de:
 localizare
 mărime
 evoluţie.
Când anevrismul este superficial se prezintă ca o tumoare cu pulsaţii expansive, iar când este
profund, provoacă de obicei fenomene de compresiune.

Forme clinice:
1) Anevrismul aortei toracic:
- se însoţeşte de eroziuni ale coastelor
-bombează deseori la exterior sub forma unei tumori pulsatile.

1
-Compresiunea organelor vecine realizează sindromul de compresiune mediastinală, caracterizat
prin:
 cianoză
 circulaţie venoasă colaterală
 edem
 dureri anginoase
 tulburări respiratorii.
Examenul radiologic pune în evidenţă anevrismul sub forma unei umbre rotunde, pulsatile, care
face corp comun cu aorta.

2) Anevrismul aortei abdominale este aproape întotdeauna de natură aterosclerotică. Se prezintă

sub forma unei tumori abdominale pulsatile şi se însoţeşte deseori de dureri şi fenomene de
subocluzie intestinală.

3) Anevrismul disecant al aortei constă în disecţia straturilor aortei, în zona mediei, cu

pătrunderea sângelui din lumen printr-o ruptură a intimei. Cauza este ateroscleroza, iar tabloul
clinic este dramatic:
 durerea de intensitate neobişnuită, localizată în toracele anterior şi posterior, cu iradiere în
umeri, cervical şi abdominal
 transpiraţii
 dispnee
 comă.
Prognosticul este foarte rezervat, iar tratamentul este medical (opiacee, reducerea presiunii
arteriale sistolice cu Reserpină şi Propranolol, combaterea şocului) şi chirurgical.

Evoluţia anevrismelor decurge frecvent spre agravarea simptomelor, cu apariţia unor

complicaţii:
 embolii
 rupturi ale sacului anevrismal.

Tratament: pentru a evita ruperea anevrismului, bolnavii trebuie să evite:
 eforturile fizice
 emoţiile
 toate cauzele care măresc presiunea sanguină.
Cel mai eficace tratament este acela chirugical.

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

Bolile arterelor periferice pot fi de origine:

 funcţională
 organică.
Bolile funcţionale sunt tulburări fără modificări anatomice, cele mai frecvente fiind:
 boala Raynaud
 acrocianoza
 eritromelalgia.

2
Bolile arteriale organice se datorează unor leziuni inflamatorii sau degenerative:
 trombangeita obliterantă
 ateroscleroza obliterantă periferică
 emboliile şi trombozele arterelor periferice
 arteritele de etiologie cunoscută
 ateroscleroza
 anevrismele arteriale.

A. BOLI FUNCŢIONALE ALE ARTERELOR PERIFERICE

1. BOALA RAYNAUD

Definiţie: este o tulburare paroxistică a circulaţiei periferice, localizată, de obicei, la nivelul

membrelor toracice, caracterizată prin apariţia intermitentă a unui spasm bilateral şi simetric la
nivelul arterelor digitale, apărând la frig sau emoţii, cu stare normală între accese. Este o
afecţiune rară, care se întâlneşte de obicei la femei tinere (sub 40 de ani), etiologia fiind
necunoscută.
Spasmele apar în crize. La început, tegumentele sunt palide şi reci, datorită spasmului arteriolar,
apoi devin cianotice şi reci când se adaugă dilataţia venelor (faza de asfixie) şi, în final, roşii şi
calde, datorită vasodilataţiei reactive a arteriolelor şi a venelor (faza hiperemică).

Tabloul clinic dominat de aceste manifestări este completat:

 uneori de furnicături, amorţeli
 alteori de dureri.
Succesiunea celor trei faze nu este obligatorie. Manifestările sunt simetrice şi bilaterale. Boala
nu se însoţeşte de modificări ale pulsului, tensiunii arteriale sau ale indicelui oscilometric.
Criza este provocată de:
 expunerea la frig
 imersia în apă rece
 emoţii.
Imersia în apă caldă atenuează rapid tulburările. Durata crizei este variabilă, de obicei de la
câteva minute până la mai multe ore.
Rareori, în special în formele cu crize frecvente şi îndelungate, pot apărea tulburări trofice,
îndeosebi micronecroze superficiale la vârful degetelor.

O formă clinică specială e sindromul Raynaud, care apare:

 în unele boli arteriale ocluzive - ateroscleroza, trombangeită
 după traumatisme profesionale ale extremităţilor - mânuitori de unelte vibratoare,
dactilografe, telefonişti
 boli nervoase - polinevrite, poliomielită
 după compresiunea vaselor subclaviculare şi a plexului brahial, fie printr-o aşa-numită
„coastă cervicală" (în realitate apofiza transversă mai dezvoltată a vertebrelor C6 şi C7),
fie prin alte cauze.

Din punct de vedere clinic, sindromul Raynaud este:

3
  unilateral
 fără legătură cu frigul sau emoţiile
 nu este influenţat de căldură
 se însoţeşte frecvent de modificări ale pulsului.

Profilactic se recomandă evitarea:
 frigului
 emoţiilor
 fumatului
 psihoterapia
 combaterea anxietăţii prin sedative.
Tratamentul curativ constă în vasodilatatoare (Perifen, Hydergine, compuşi nitrici cu acţiune
prelungită). Băile calde sau carbogazoase pot da unele rezultate. În formele severe se recomandă
simpatectomie cervico-toracică sau lombară, după localizare. Tratamentul sindromului Raynaud
este cel al afecţiunii de fond.

2. ACR0CIAN0ZA

Este o tulburare spastică, vasomotorie, caracterizată prin cianoză permanentă, nedureroasă,

simetrică, a mâinilor, uneori a gambelor. Boala apare îndeosebi la femei tinere cu deficite
endocrine, etiologia fiind necunoscută.

Regiunile afectate sunt:

 cianotice
 reci
 umede.

Tulburările sunt:
 accentuate de frig
 atenuate de căldură.

Tratamentul constă în:

 psihoterapie
 lămurirea bolnavului că afecţiunea este fără importanţă
 evitarea frigului
 sedative.
Medicamentele vasodilatatoare pot da, uneori, rezultate. În cazuri severe se recomandă
simpatectomie.

3. ERITROMALALGIA

4
Este o boală caracterizată prin accese paroxistice, dureroase, de vasodilataţie ale extremităţilor.
Apare în accese declanşate de căldură sau de efort şi durează minute sau ore. Simptomele
principale sunt:
 roşeaţa extremităţilor
 dureri vii
 hipertermie (căldură).
Tratamentul constă în:
 evitarea căldurii
 analgetice (acid acetilsalicilic, Algocalmin)- în crize
 tratament etiologic - în formele cu etiologie cunoscută.

B. BOLI ORGANICE ALE ARTERELOR PERIFERICE

Caracteristic acestor boli - deosebite ca etiologie şi substrat anatomo-patologic - este tabloul

clinic, în mare parte asemănător, cunoscut şi sub numele de sindrom de ischemie periferică.
Ischemia este datorită deficitului de irigaţie prin obliterare organică arterială.
După modul de apariţie şi evoluţie, sindromul de ischemie periferică poate fi:
 cronic
 acut.
La stabilirea diagnosticului, prima etapă constă în recunoaşterea sindromului de ischemie,
următoarea fiind precizarea etiologiei.

1. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ ACUTĂ

Ischemia acută apare prin obliterare arterială, cu suprimarea fluxului arterial. Se datorează
trombozei, emboliei sau traumatismului unei artere, prin contuzie sau secţionare. Există forme
severe şi moderate.

În evoluţie se disting trei faze:

 Faza iniţială, de debut:
-cu durere violentă în teritoriul afectat, nemodificată de repaus sau presiune
-cu paloarea şi răceala tegumentelor
-absenţa pulsului
-colabarea reţelei venoase superficiale
-pierderea sensibilităţii tactile
-paralizia extremităţii distale.

 Faza de agravare:
--cu cianoză şi edem
-apare după 6 ore.

 Faza de alterări tisulare ireversibile, caracterizată prin:

5
 -rigiditatea maselor musculare din regiunea ischemiată
-gangrena. Gangrena este precedată de pete cianotice sau de flictene cu conţinut
sero-hematic. Dacă cianoza persistă la presiune digitală, prognosticul este nefavorabil.

Diagnosticul etiologic:
 pentru ischemie prin tromboză pledează:
-antecedentele (ateroscleroză, trombangeită)
-absenţa unei cardiopatii emboligene.
 Ischemia embolică este sugerată de:
-bruscheţea instalării
-prezenţa unei boli emboligene (fibrilaţie atrială, stenoză mitrală, endocardită
lentă, infarct miocardic).

Tratamentul trebuie instituit rapid şi constă în:

 combaterea durerii cu Algocalmin, Mialgin sau morfină
 suprimarea spasmului vascular supraadăugat cu tolazolin, papaverină i.v., blocaj
paravertebral cu novocaină
 prevenirea extinderii trombozei cu heparină i.v., 1 fiolă la 4 ore
 protejarea extremităţii afectate printr-o atelă protectoare şi prin evitarea oricăror
traume (căldură, fricţiuni, presiune prin încălţăminte sau ciorapi)
 plasarea extremităţii afectate sub nivelul inimii.

Prin tratament medical se pot obţine rezultate uneori spectaculoase. Dacă însă în 2 - 4 ore (cel
mult 6 - 8 ore) ischemia nu se remite, se efectuează trombo-embolectomia (în primele 6 - 1 2
ore).

Tratamentul sindromului de ischemie periferică acută cuprinde trei metode care se completează:
 Heparinoterapia
 Nu se va omite oxigenoterapia, poziţia orizontală a membrului ischemiat şi menţinerea
tensiunii arteriale la valori apropiate de normal.
 După caz se vor administra tonicardiace, se vor combate hiperpotasemia şi acidoza.
 Tromboliza este a doua metodă şi constă în perfuzii i.v. de streptokinază sau urokinază.
 Intervenţia operatorie este o metodă majoră. Când este obligatorie, trebuie aleasă
embolectomia, trombectomia sau amputaţia, după caz. Celelalte procedee chirurgicale ca:
trombendarteritectomia şi pontajul, cu proteze sau grefe venoase, sunt rezervate
obstrucţiilor acute care evoluează pe un teren de ischemie cronică.

2. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ CRONICĂ

Apare în:
 arteroscleroza obliterantă a membrelor pelviene
 trombangeita obliterantă

6
  mult mai rar în unele arterite infecţioase.

Simptomele principale sunt:

Simptomele subiective apar lent şi progresiv, de obicei în următoarea ordine:
 oboseală la mers, cârcei şi parestezii în gambă sau gleznă;
 claudicaţie intermitentă (crampă dureroasă cu sediul, de obicei, în gambă)
-apare la efortul de mers, de urcare a unei scări
-se calmează prin repaus.
-se datorează reducerii debitului arterial, prin obliterarea incompletă a
arterelor. Debitul este suficient pentru asigurarea nutriţiei ţesuturilor în repaus, dar
insuficient pentru nevoile musculare în oxigen, considerabil crescute în timpul
efortului de mers. Ischemia cronică se accentuează considerabil la efort;
 durere spontană de repaus:
-apare mai târziu, precedând de obicei instalarea gangrenei
-apare când obliterarea arterială este aproape totală şi când cantitatea de sânge
care vine la ţesuturi este atât de mică, încât nu pot fi satisfăcute nevoile de oxigen nici
în repaus
-durerea este difuză, atroce, cu exacerbări nocturne, refractară la tratament. Se
intensifică la căldură şi scade uneori în poziţia declivă.

Examenul obiectiv pune în evidenţă:

 paloarea şi răcirea tegumentelor
 uneori roşeaţă însoţită de căldură
 alteori cianoză.
Ridicarea membrului pelvian produce rapid o paloare lividă, iar în stadiile avansate, chiar durere.
Coborârea piciorului bolnav sub nivelul patului readuce coloraţia normală cu o întârziere de
peste 5 secunde, iar reumplerea venelor se face cu mai mare întârziere. Pulsul arterelor obliterate
(pedioasă, tibială posterioară, poplitee) lipseşte. Pentru evitarea erorii cauzate de un spasm
arterial, se recomandă, înaintea examinării pulsului, administrarea de nitroglicerină sau imersia
extremităţilor în apă la 40°, timp de 10 minute, într-un stadiu mai avansat apar tulburări trofice.
 Tegumentele sunt atrofice
 pielea lucioasă
 părul rar şi subţire
 unghiile groase şi deformate
 muşchii gambieri atrofiaţi
 Se constată întârzierea cicatrizării plăgilor şi tendinţă la infecţii cutanate. Cele mai severe
tulburări trofice sunt ulceraţiile - de obicei mici, localizate interdigital, apărând după
microtraumatisme - şi gangrena. Ultima apare distal, la vârful degetelor sau la călcâi. În
stadiul de gangrena uscată, ţesuturile sunt necrozate, nedureroase, negre-violacee,
acoperite cu o crustă. Corect tratată, gangrena se poate elimina spontan. Prin
suprainfecţie se poate transforma, uneori, în gangrena umedă, cu edem şi limfangită.
Pentru precizarea diagnosticului sunt necesare uneori oscilometria, care arată un indice
oscilometric coborât, şi arteriografia, care arată sediul ocluziei.

7
Diagnosticul stadial al ischemiei este important pentru prognostic şi tratament. Experţii O.M.S.
au propus următoarea clasificare:
 stadiul I - dureri atipice, furnicături, parestezii şi pulsaţii normale
 stadiul II - claudicaţie intermitentă, pulsaţii diminuate
 stadiul III - dureri continue care diminua în poziţia atârnată
 stadiul IV - dureri continue exacerbate la atârnare.

Pulsaţii abolite, în ultimele două stadii. Ulceraţiile şi gangrena pot apărea în orice stadiu, fiind
provocate de infecţii, traumatisme.

Tromboze venoase
Tromboza venoasă superficială (TVS)
TVS este un proces inflamator parietal însoţit de o reacţie dermo-epidermică perivenoasă şi o participare
trombotică secundară ("tromboflebită superficială")
Etiologie
 traumatism: puncţie venoasă, cateter venos;
 infecţios chimic: substanţe de contrast, Diazepam i.v.;
 stare de hipercoagulabilitate sanguină (rar): ereditară (de ex.: deficit de antitrombină III, proteină C
sau S) sau dobândită (de ex.: carcinom: plămân, prostată, sân, etc, sindrom mieloproliferativ, lupus);
 boala Buerger, boala Bechcet, vasculite, colagenoze, etc.
Diagnostic pozitiv:
 clinic: durere sau tensiune locală pe traiectul unei vene + cordon venos superficial indurat,
eritematos, cald; pielea este cianotică, caldă, venele turgescente, senzaţie de greutate în membre şi
crampe în molet
 ecografie venoasă: confirmă diagnosticul + exclude o tromboză profundă.
Diagnostic diferenţial:
 celulita, limfangitele acute, eritemul nodos, erizipel, nevrite
 diferenţierea de o TVP emboligenă
Tratament
 etiologic dacă este posibil; prevenirea recidivelor;
 bandaj compresiv: ciorap sau benzi elastice;
 antiinflamatoare nesteroidiene o săptămână ;
 chirurgical: excizia venei varicoase + ligatura crosei + trombectomie
Tromboze venoase profunde (TVP)
TVP constă în prezenţa unui tromb în interiorul unei vene profunde (a membrelor, plevis sau abdomen).
Etiopatogenie: asociază hipercoagulabilitatea cu staza venoasă şi leziunea parietală:
 hipercoagulabilitatea sanguină: locală (intervenţii chirurgicale, obstetricale, traumatism), generală
(ereditară, hipoxia, infecţiile);
 staza venoasă locală (compresiune venoasă prin ghips, bandaj, TU, etc.), generală (ICC, şoc,
hiperconcentraţie);
 leziune venoasă parietală: ligatură sau puncţie venoasă;
 TVP apar la nivelul valvelor; trombul recent sau flotant are risc de embolie pulmonară; apare
obstrucţie completă cu durere + edem + circulaţie colaterală superficială; liza trombului distruge valvele
şi determină sindrom posttrombotic;

8
 există factori declanşanţi (intervenţii chirurgicale, traumatisme, manevre obstetricale, staza venoasă)
care se suprapun peste factori favorizanţi (vârsta peste 60 de ani, varice, obezitate, fumat, neoplasme:
pancreas, plămân, prostată, sân, stomac, anomalii de hemostază, venulite, stază locală, etc) şi
declanşează TVP
Tablou clinic: mai puţin de 50% din cazuri
Simptome şi semne generale:
 febră moderată (semnul Mikaelis) şi tendinţa de accelerare progresivă a pulsului (“pulsul căţărător”,
semnul Mahler) fără o cauză aparentă
Simptome şi semne locale: durerea spontană, provocată, edemul.
 durerea spontană (nu cedează la repaus, fără manevre de provocare): durerea pe marginea internă a
plantei (semnul Payr), durere la nivelul călcâiului (semnul Krieg), durere în membru inferior la tuse şi
strănut (semnul Louvel)
 durerea provocată: durere în molet la flexia dorsală a piciorului pe gambă (semnul Homans), durere
la presiunea regiunii calcaneomaleolare (semnul Biscard), durere la presiunea feţei interne a tibiei în
treimea inferioară (durerea ososasă, semnul Meyer), durere la palparea moletului (semnul Charmak),
durere la balotarea moletului edemaţiat (semnul Ducuing), durere sfâşietoare în pulpă la mers (semnul
Fischer);
 edemul (foarte important pentru diagnostic), poate fi de 2 tipuri: inflamator (de vecinătate, în jurul
venei trombozate) şi poate fi apreciat prin măsurarea diametrului segmentului respectiv (există o
diferenţă de circumferinţă mai mare de 1-1,5 cm) şi de stază (la distanţă, mai tardiv) cu o întindere
variabilă, în strânsă corelaţie cu sediul ocluziei şi cu extinderea procesului trombotic
 alte semne utile: dilatarea venelor superficiale cutanate, din vecinătatea crestei tibiale (semn
precoce, inconstant - semnul Pratt); durerea provocată prin gonflarea manşetei unui tensiometru aplicat
pe gambă (semnul Lowemberg) sau coapsă (semnul Ramirez)
 localizare mai frecventă: TVP gambieră, poplitee, femurală având două forme: phlegmatia alba
dolens (membrul inferior puternic edemaţiat, alb) şi phlegmatia coerulea dolens (membrul inferior
albastru prin ischemia arterială asociată)
 valoare diagnostică prezintă combinaţia de semne, mai ales asocierea celor 3 semne clasice: durerea
spontană şi provocată şi edemul
Explorări
 examen Doppler venos + ecografie venoasă: identifică trombul + flotant (risc emboligen), apreciază
eficacitatea terapiei;
 flebografia: apreciază topografia, aspectul trombului şi circulaţia colaterală;
 VSH crescut, leucocitoză
Diagnostic pozitiv: pe baza tabloului clinic şi explorărilor.
Diagnosticul diferenţial:
 între tromboflebita idiopatică şi cea simptomatică care apare în: varice, traumatism local, tumori
maligne (tromboflebita paraneoplazică) trombageita obliterantă, afecţiuni hematologice (policitemie,
leucoze, anemii)
 între tromboflebita superficială şi cea a venelor profunde
Tratament
Profilactic: la pacienţii cu risc de TVP: mobilizare, drenaj cu ciorap elastic + heparine cu greutate
moleculară joasă.
Curativ: repaus + mobilizare precoce, anticoagulante: Heparina + antivitamine K (ca la embolii),
terapia trombolitică
Chirurgical: trombectomie, flebectomie, ligaturi venoase, etc.

9
Şocul, sincopa, lipotimia
Şocul
Şocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie tisulară scăzută, scădere acută şi persistentă a volumului
sanguin circulant efectiv urmată de hipoxie tisulară cu consecinţele ei; este un proces acut hemodinamic
şi metabolic rezultat dintr-un dezechilibru dintre patul vascular şi volumul lichidului intravascular şi deci,
nu scăderea TA ci starea irigaţiei tisulare este caracteristică pentru şoc.
Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de şoc:
 hipovolemic: prin pirderi de sânge şi plasmă, apă şi electroliţi;
 cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburări de ritm, etc.;
 septic: din infecţii severe de obicei gram negative;
 prin stagnarea sângelui la periferie ("pooling"): anafilactic, vasogen, neurogen, peritonite,
pancreatita acută.
Fiziopatologie: patru verigi ce apar în lanţ:
 neuroendocrină cu declanşarea reacţiilor compensatorii:
 creşterea tonusului simpatic şi a catecolaminelor circulante cu vasoconstricţie arteriolară;
 "centralizarea circulaţiei" la creier, cord şi "sacrificarea" unor teritorii: piele, muşchi, viscere (rinichi,
ficat);
 faza endocrină: ACTH, cortizon pentru protecţia rezervelor glucidice, retenţie de Na;
 prelungirea acestei faza determină leziuni celulare şi viscerale în organele sacrificate.
 hemodinamică cu diminuarea fluxului tisular (capilar) şi stagnare (“pooling”);
 metabolică cu hipoxie şi acidoză;
 leziuni morfofuncţionale viscerale datorate stazei, hemoconcentraţiei ("sludging"), leziuni hipoxice
endoteliale, coagulare diseminată, coagulopatie de consum;
Tablou clinic
Simptome:
 astenie, voce stinsă, şoptită, sete, pacientul "vine pe picioare";
 nelinişte, agitaţie apoi torpoare, comă.
Semne:
 tegumente palide, reci, transpirate la extremităţi apoi marmorate, gri, cianotice (cu excepţia şocului
toxiinfecţios când sunt calde, roze);
 elementele clinice de apreciere: temperatură, puls crescut, slab, TA sistolică < 80, TA distolică < 50,
vene colabate, tahipnee, oligurie.
Explorări paraclinice: apreciază gravitatea:
 leucocitoză, eozinopenie, hiperglicemie;
 enzime serice, electroliţi serici, funcţia renală, gazele sanguine, pH;
 Rx toracic, ECG, PVC + PAP, examinări bacteriologice;
 numărul şi rezultatele explorărilor depinde de tipul şocului deşi unele modificări sunt comune:
acidoza, hipoxia, etc.
Evoluţia este de la faza "compensată" prin "centralizarea circulaţiei" la agravare trecând la faza
reversibilă (hipotensiune, hipoxemie severă) şi în final la faza ireversibilă (insuficienţe de organ).
Tratament
 de urgenţă: poziţie Trendelenburg (excepţie dispneicii), calmarea durerii (se evită opiaceele), linie de
perfuzie (Dextran, substanţe cristaloide pentru şocurile hipovolemice), înlăturarea cauzei (hemostază,
antiaritmice, volet costal, etc.);
 în spital: oxigen + poziţia Trendelemburg + sondă vezicală + asigurarea respiraţiei + explorări
 terapia tulburărilor hemodinamice:

10
 lichide (după PVC + PAP): sânge, plasmă, albumină umană/substanţe de
 medicaţie vasoactivă:
1. vasopresoare + inotrop pozitive:
- Dopamina: şoc cardiogen (TA > 60), 1 f.(200mg)/500ml glucoză 5%
(400g/ml) administrată 2-5 g/Kg/minut (maximum 20 g/Kg/minut),
stimulează contractilitatea miocardului (prin beta1 receptori) + vaso-
dilataţie periferică şi renală.
- Dolbutamina: şoc cu hipotensiune moderată + IVS severă; 1f. (250mg)
per 500 ml glucoză 5% (500g/ml) în ritm de 2-5 g/Kg/minut (maximum
10 g/Kg/minut); efect inotrop pozitiv, ritm crescut, TA creşte (stimulează
beta1 + beta2 şi alfa receptorii); se pot asocia
- Noradrenalina (Norartrinal): stimulează beta1 şi alfa, şoc cardiogen,
TA<60, 2f. (4mg)/500ml glucoză 5% în ritm de 4-16g/minut, asociere cu
primele două
- Amrinona, Isoproterenolul, Glicozizi digitalici (IVS, TPSV persistente)
2. vasodilatatoare: când persistă vasoconstricţia după corectarea
hipovolemiei şi acidozei:
- Nitroglicerina 5-10 g/minut
- Nitropusiatul de Na 10 g/minut (50mg/500ml glucoză 5% = 100g/ml)
- Glucocorticoizii 200-500mg până la 1g/zi, efect incert, scad rezistenţa
periferică şi cresc răspunsul la substanţe presoare.
 terapia tulburărilor metabolice: acidoza se combate cu bicarbonat de Na, THAM, soluţie Ringer
Lactat; tratamentul tulburărilor de coagulare - fibrinoliză, terapia antibiotică;
 terapia insuficienţelor de organ: insuficienţa renală acută, hepatică, cardiacă, etc.
Schema terapeutică în şocul anafilactic: Trendelenburg, O 2, eliberarea căilor respiratorii,
Adrenalină i.v. 0,1ml 1:10000 repetat la 5-10 minute + Miofilin, Hemisuccinat de cortizon.
Sincopa, lipotimia
Sincopa este un sindrom ce constă în pierderea bruscă a conştiinţei şi locomoţiei, cu abolirea funcţiilor
vitale, cu durată de ordinul secundelor.
Lipotimia sau leşinul constă în pierderea incompletă a stării de conştienţă (obnubilare) dar cu funcţiile
vegetative încetinite şi nu abolite, cu durată de ordinul minutelor (excepţional ore).
Clasificarea sincopelor: patogenetică:
 circulatorii: vasoconstricţie neadecvată, hipovolemia, reducerea întoarcerii venoase, scăderea
debitului cardiac, tulburări de ritm, tulburări circulatorii cerebrale.
 metabolice: hipoxică, hiperventilaţie, hipoglicemică.
Tablou clinic
Sincopa: pierderea conştiinţei, cădere, paloare, flascitate musculară, insensibilitate la stimuli +
convulsii, midriază (după 10 secunde) şi deces sau revenire; TA prăbuşită, respiraţie imperceptibilă, puls
absent sau slab.
Lipotimia: are tablou mai gradat, mai puţin dramatic; există un prodrom cu ameţeli, astenie,
tulburări vizuale; pierderea conştiinţei nu este totală nici profundă; există mişcări respiratorii sau bătăi
cardiace perceptibile; decubitul nu ameliorează simptomelor; revenirea este lentă; persistă un grad de
obnubilare, astenie.
Diagnosticul: anamneza şi examenul obiectiv permit diagnosticul sincopelor non-cardiace, unora
cardiace, etc; explorările depind de contextul clinic, gradul de urgenţă (de exemplu, glicemie, ECG, etc).
Tratament: de urgenţă şi etiologic:
 poziţia clinostatism pe plan dur, resuscitare cardio-respiratorie;

11
 descoperirea + înlăturarea/tratarea cauzei şi prevenirea unor noi episoade;
 în funcţie de cauză se administrează vagolitice (Atropină) pentru sincopă vaso-vagală (puncţii, etc.),
ortostatism brusc în hipotensiunea ortostatică.

12
TAMPONADA CARDIACĂ acumulare anormală de lichid în spaţiul intrapericardic, cu comprimarea inimii
care împiedică umplerea cu sănge acesteia în timpul sistolei.

CAUZE: hemoragie intrapericardică (frecvent din cauze traumatisme toracice penetrante sau
nepenetrante)  ruptura peretelui aortic (în anevrisme)  ruptura inimii (dipă infarct)  perforarea
pereţilor inimii (cateterism)  contuzii cardiace violente  pericardite exudative

TABLOU CLINIC: semne şi simtome în funcţie de modul de instalare, acută (tablou clinic dramatic) sau
progresivă (mai puţin sever)

 durere precordială  puls paradoxal

 în traumatismele inimii şi pericardite apare:  turgescenţă jugulară

dispnee
 hepatomegalie
 polipnee cu ortopnee
 cianoza extremităţilor
 anxietate extremă, hTA
 transpiraţii profunde
 creşterea matităţii cardiace
 TA se prăbuşeşte

MĂSURI DE URGENŢĂ: puncţia pericardică în scop decompresiv este singura măsură care duce rapid la
remiterea fenomenelor. Dacă nu poate fi efectuată se instituie urgent măsuri de combatere a şocului prin
echilibrare hidroelectrolitică, administrarea de O 2 şi transportul la spital pentru tratament.

13