DUREREA

I. DEFINIȚIE, SEMNIFICAȚIE ȘI TIPURI DE DURERE

Definiție
Durerea reprezintă o experiență senzorială dezagreabilă determinată de un stimul nociv sau potențial
nociv și însoțită de un răspuns vegetativ și afectiv-emoțional.
Semnificație
Durerea este un mecanism de protecție, reprezentând cel mai comun simptom din stările patologice.
Apare de fiecare dată în cazul unui țesut lezat, determinând subiectul să acționeze pentru îndepărtarea
stimulului dureros.
Tipuri de durere
În funcție de mecanismul patogenic:
 durerea rapidă - bine localizată, ascuțită, cu caracter de înțepătură
 durerea lentă - slab localizată, surdă, cu caracter de arsură

II. APARATUL SENZORIAL AL DURERII

1. Receptorii pentru durere (nociceptorii)

(a) Definiție și caracteristici
Nociceptorii sunt terminații nervoase libere cu originea în ganglionii atașați fibrelor senzitive ale
nervilor spinali și cranieni (n.V). La nivelul acestor ganglioni se găsește primul neuron (protoneuronul)
al căii nociceptive.
Terminațiile nervoase libere nociceptive sunt de 2 tipuri:
 fibre mielinice subțiri de tip A- ϒ
 fibre amielinice de tip C
Fibrele de tip A-gamma au o distribuție predominant superficială (derm, hipoderm), în timp ce
fibrele de tip C sunt au o distribuție predominant profundă, atât la nivelul structurilor
somatice (mușchi, tendoane, ligamente, articulații), cât și la nivelul viscerelor. Nu au nociceptori țesutul
hepatic, splenic, renal și cortexul cerebral. Sensibilitatea nociceptivă a acestor organe este asigurată de
terminațiile nervoase libere (fibre de tip C) de la nivelul capsulelor, respectiv de la nivelul meningelui.
Nociceptorii fac parte din categoria receptorilor polimodali, care răspund la stimuli mecanici, termici și
chimici, respectiv din categoria receptorilor care NU se adaptează sau se adaptează foarte puțin
(descarcă potențiale de receptor atâta timp cât acționează stimulul dureros).
(b) Stimulii dureroși (algogeni)
Sunt considerați stimuli algogeni, stimulii de natură mecanică, termică sau chimică capabili să inducă
leziuni tisulare. Stimulii de natură mecanică și termică sunt responsabili predominant de durerea rapidă,
în timp ce stimulii de natură chimică pot determina atât durerea rapidă, cât și durerea lentă.
Presiunea intensă asupra tegumentului, contracția violentă sau întinderea extremă a mușchiului sunt
stimuli algogeni de natură mecanică, iar variațiile extreme de temperatură sunt stimuli algogeni de
natură termică.
Stimulii algogeni de natură chimică sunt substanțe eliberate din țesuturile lezate, ischemiate sau
inflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:
 aminele biogene - bradikinina (BK), histamina (HYS)
  derivații acidului arahidonic - PGE2 (efectul analgezic al aspirinei și al AINS este explicat prin
inhibiția producției de PGE2 pe calea ciclooxigenazei)
 produși ai leziunii celulare - K+, enzime proteolitice
 acumularea de H+(acidul lactic declanșează durerea în ischemia miocardică)
Efectul acestor substanțe chimice asupra nociceptorilor este dublu: pe de o parte stimulează în mod
direct nociceptorii declanșând senzația de durere, iar pe de altă parte sensibilizează nociceptorii când
acționează timp îndelungat.

2. Căile de conducere nociceptive

(a) Calea ascendentă - extranevraxială
Cuprinde axonii protoneuronilor din ggl.spinali care pătrund prin rădăcina posterioară a nervilor spinali
și fac sinapsă cu deutoneuronul căii nociceptive din lamina V a coarnelor posterioare.
Fibrele A-gamma (durerea rapidă) - fibre mielinice subțiri (diametru = 6 µm) cu viteză de conducere
mare (10-30 m/s), se termină în lamina I (lamina marginalis) din coarnele posterioare.
Fibrele C (durerea lentă) - fibre amielinice (diametru -µ 2 m) cu viteză de conducere mică (0,5–2,5 m/s),
se termină în laminele II și III (substanța gelatinoasă) din coarnele posterioare.
Neuronii din lamina I, respectiv II și III, trimit axoni scurți care fac sinapsă cu deutoneuronul căii
nociceptice situat în lamina V.
Existența celor două tipuri de fibre nociceptive este responsabilă de “dubla durere“ declanșată de
acțiunea unui stimul dureros:
 inițial - apare durerea primară (cu durată redusă) care reprezintă durerea rapidă transmisă prin
fibrele A-ϒ. Indică apariția unui stimul nociv care necesită reacția imediată de îndepărtare a
subiectului față de sursa durerii
 după o latență > 1 sec - apare durerea secundară (cu durată crescută) care reprezintă durerea lentă
transmisă prin fibrele C. Indică persistența stimulului nociv, se poate intensifica până la o
suferință intolerabilă și determină căutarea de către subiect a mijloacelor de îndepărtare a sursei
durerii
(b) Calea ascendentă - intranevraxială
Cuprinde axonii deutoneuronilor din coarnele posterioare, care trec contralateral și urcă spre talamus (al
treilea neuron al căii nociceptive) prin tracturile neospinotalamic și paleospinotalamic care fac parte din
sistemul ascendent al cordoanelor anterolaterale.
Tractul neospinotalamic
Conduce informațiile transmise prin fibrele A. Cuprinde axonii deutoneuronilor din lamina marginalis
care fac sinapsă în talamusul lateral (complexul ventro-posterior talamic). Fibrele talamice se
proiectează în aria somestezică I parietală și asigură percepția imediată a durerii rapide. Proiecția
corticală comună cu cea a informațiilor transmise de la receptorii tactili prin sistemul ascendent al
cordoanelor dorsale asigură precizia localizării și perceția intensității durerii rapide.
Tractul paleospinotalamic
Este o cale multisinaptică care conduce informațiile transmise prin fibrele C. Majoritatea fibrelor se
termină în talamusul medial (nucleii intralaminari) și formațiunea reticulată (SRAA și nucleii
vegetativi). Fibrele talamice cu originea în nucleii intralaminari se proiectează în cortexul de asociație,
sistemul limbic și în hipotalamus. O mică parte din fibre se alătură tractului neospinotalamic și se
termină în talamusul lateral (complexul ventro-posterior talamic).
Proiecția fibrelor talamice mediale în cortexul de asociație este responsabilă de „semnificația” durerii.
Proiecția în sistemului limbic determină reacția efectivemoțională, iar cea din hipotalamus este
responsabilă de reacția vegetativă asociată durerii. Proiecția corticală difuză de la nivelul formațiunii
reticulate (SRAA) induce starea de “trezire” și de “alertă” corticală și determină anxietatea și insomnia
care însoțesc durerea. Proiecția redusă a fibrelor talamice laterale în aria somestezică I este responsabilă
de localizarea imprecisă a durerii lente.
În concluzie, informațiile transmise prin tractul paleospinotalamic asigură experiența senzorială
nociceptivă și au o funcție senzorială nociceptivă redusă.

3. Sistemul descendent antinociceptiv

Are originea în neuronii din centrul analgeziei endogene localizat în substanța cenușie periapeductală (în
jurul apeductului lui Sylvius). Acesta primește informații nociceptive de la sistemul limbic, hipotalamus
și formațiunea reticulată și modulează percepția nociceptivă prin activarea eliberării de serotonină din
nucleul magnus al rafeului median, respectiv de noradrenalină din nucleul reticular paragigantocelular
(complexul noradrenergic bulbo-pontin). Acești neurotransmițători activează la rândul lor neuronii
intercalari inhibitori opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării care exprimă
receptori atât pentru serotonină (rec. 5-HT), cât și pentru noradrenalină. Neuronii opiat-ergici activați
eliberează enkefaline care, prin intermediul receptorilor opioizi (în special de tip G), inhibă transmiterea
excitației la nivelul sinapsei dintre primul și al doilea neuron al căii nociceptive.
Neuronii inhibitori opiat – ergici spinali fac parte dintr-un sistem endogen analgesic care secretă 3 tipuri
de peptide opioide endogene (E-endorfine, dinorfine și enkefaline) pentru care există 3 tipuri de
receptori opiozi . Acești receptori sunt distribuiți în 5 zone principale ale SNC (măduva spinării,
trunchiul cerebral, talamusul medial, hipotalamusul și sistemul limbic) implicate în percepția
nociceptivă, dar sunt prezenți și la nivelul tubului digestiv, a aparatului cardiovascular și respirator.
Mecanismul general de acțiune al opioidelor endogene constă în inhibiția (pre- și postsinaptică) a
conducerii excitației la nivelul sinapselor implicate în nocicepție.
Efectul analgezic al morfinei și al derivațiilor de morfină constă în scăderea pragului de percepție a
durerii prin inhibiție spinală și îndepărtarea caracterului „neplăcut” al acesteia prin inhibiție
supraspinală. Larga distribuție a receptorilor opiozi la nivelul structurilor din SNC și din afara lui,
determină numeroasele efecte secundare ale administrării de analgezice opioide, cum ar fi: depresia
respiratorie, sedarea, inhibiția tusei, euforia, mioza, greața și vărsăturile, constipația, hipotensiunea
arterială, bradicardia, bronhospasmul (indus de eliberarea de histamină de la nivelul mastocitelor). La
acestea se adaugă dezvoltarea toleranței (creșterea dozei necesare pentru apariția efectului analgezic) și
dependența fizică și psihică în cazurile administrării prelungite.

III. MODULAREA DURERII

Modularea durerii constă în facilitarea sau inhibiția transmiterii excitației nociceptive prin mecanisme
periferice (modularea periferică) și/sau centrale (modularea centrală).
1. Modularea periferică
(a) Sensibilizarea periferică a nociceptorilor
Reprezintă un mecanism de facilitare a transmiterii excitației nociceptive prin persistența leziunilor
inflamatorii sau iritative la nivelul unui țesut periferic. Se manifestă prin scăderea pragului de excitație a
nociceptorilor și apariția durerii la stimuli inofensivi, de intensitate mică.
Un alt aspect al sensibilizării periferice este activarea „nociceptorilor silențioși”.
Astfel, terminațiile nervoase libere cu rol de mecanoreceptori devin sensibile în prezența inflamației la
activitatea mecanică normală a viscerelor. De ex., mișcările peristaltice ale intestinului devin dureroase
(colici intestinale) în bolile infamatorii intestinale.
Factorii principali responsabili de sensibilizarea periferică a nociceptorilor sunt:
 bradikinina (sursa: endoteliu)
 PGE2 (sursă: endoteliu și mastocite)
 K+ și enzime (sursă: celule distruse)
 histamina (sursă: mastocite)
 neuropeptide (sursă: terminațiile nervoase libere de tip C)
(b) Inflamația neurogenă
Excitația prelungită a fibrelor nociceptive C întreține reflexul de axon care constă în eliberarea
retrogradă de neuropeptide: substanța P, peptidul înrudit genetic cu calcitonina (Calcitonine Gene-
Related Peptide, CGRP), neurokinina A din terminațiile fibrelor C. Aceste neuropeptide, dintre care
substanța P deține rolul principal, determină o reacție inflamatorie locală care sensibilizează nociceptorii
prin mecanism periferic. Astfel, substanța P stimulează, pe de o parte, degranularea mastocitelor și
eliberarea de histamină și, pe de altă parte, determină eliberarea de la nivelul celulelor endoteliale a
mediatorilor responsabili de vasodilatație și creșterea permeabilității capilare (NO,
bradikinină).
2. Modularea centrală
Este mecanismul prin care este facilitată sau inhibată transmiterea excitației la nivelul sinapselor dintre
primul și al doilea neuron al căii nociceptive. La nivelul acestor sinapse, principalul neurotransmițător
este glutamatul (GLU), eliberat din veziculele butonului presinaptic (protoneuron) datorită creșterii
concentrației Ca2+ citosolic. GLU se poate fixa pe 2 tipuri de receptori de la nivelul membranei
postsinaptice (deutoneuron):
 rec. AMPA (ά-Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) – un receptor-canal ionic de Na+
 rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) – un receptor-canal ionic de Na+ și Ca2+ care necesită pentru
activare depolarizarea prelungită a membranei postsinaptice
(a) Sensibilizarea la nivel spinal
Un stimul dureros cu durată și intensitate mică determină eliberarea de GLU în fanta sinaptică. Acesta
acționează asupra rec. AMPA și determină o depolarizare postsinaptică de scurtă durată prin influx de
Na+.
Un stimul dureros cu durată și intensitate mare (stimul generat de un nociceptor sensibilizat periferic)
presupune eliberarea în fanta sinaptică de GLU și substanță P.
Substanța P are rolul unui cotransmițător care acționează asupra rec. NK1 (neurokininină) de la nivel
postsinaptic și generează un influx suplimentar de Na+. Depolarizarea postsinaptică prelungită permite
activarea rec. NMDA pentru GLU și facilitarea transmiterii sinaptice pe baza unui influx de Na+și Ca2+
postsinaptic.
(b) Inhibiția la nivel spinal
Este asigurată de sistemul descendent antinociceptiv și este mediată de neuronii inhibitori intercalari
opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării.
Mecanismul endogen inhibitor spinal presupune eliberarea de enkefaline (met- și leuenkefalina) care
determină, prin intermediul receptorilor , inhibiția pre- și postsinaptică a transmiterii excitației de la
nivelul spinal al căii nociceptive:
  inhibiția presinaptică - reprezintă scăderea eliberării de GLU în fanta sinaptică prin scăderea
influxului de Ca2+ în butonul presinaptic
 inhibiția postsinaptică - reprezintă hiperpolarizarea membranei postsinaptice prin activarea unor
canale de K+(eflux de K+) din membrana postsinaptică
Stimularea sistemul descendent antinociceptiv explică efectul analgezic aladministrării de amitriptilină
(antidepresiv triciclic) care scade recaptarea presinaptică aserotoninei, dar și efectul de potențare a
analgezicelor opioide de către Clonidină (agonist specific al receptorilor α2 – adrenergici centrali) care
stimulează eliberarea de noradrenalină.
(c) “Teoria porții de control”
Conform acestei teorii “poarta”, reprezentată de sinapsa dintre protoneuronul și deutoneuronul căii
nociceptive, are o dinamică controlată de interneuroni inhibitori opiat-ergici numiți celule G.
Aceste celule, situate în lamina II și III (substanța gelatinoasă), produc enkefaline care exercită un efect
de inhibiție a transmiterii excitației către deutoneuronul căii nociceptive (celula T).
Celulele G primesc două tipuri de aferențe de la nivelul receptorilor periferici:
 ƒ prin fibre mielinizate de tip A-β (viteză crescută) care deservesc receptorii tactili și
care „închid poarta” prin creșterea frecvenței de descărcare a celulelor G
 ƒ prin fibre amielinice de tip C (cu viteză scăzută) care conduc excitația dureroasă și care
„deschid poarta” prin scăderea frecvenței de descărcare a celulelor G
„Teoria porții de control” explică apariția hiperalgeziei în condițiile stimulării continue a fibrelor C
și/sau a pierderii selective de fibre A-β și constituie totodată suportul fiziologic al tratamentului fizic al
durerii prin masaj, acupunctură sau stimulare electrică nervoasă transcutană (Transcuteneous Electrical
Nerve Stimulation, TENS).

IV. SENSIBILITATEA DUREROASĂ

1. Parametrii sensibilității dureroase

Pragul sensibilității dureroase
Reprezintă intensitatea minimă la care stimulii sunt percepuți ca durere. Nu variază semnificativ între
diverse persoane sau în timp la aceeași persoană, dar o durere intensă într-o anumită locație crește pragul
dureros pentru alte locații (dominanță perceptuală).
Pragul toleranței la durere
Reprezintă durata sau intensitatea durerii maximă pe care o poate suporta o persoană. Variază de la o
persoană la alta și la aceeași persoană în timp.
Pragul toleranței la durere:
 ƒ scade prin repetarea expunerii la durere, în caz de oboseală și deprivare de somn
 ƒ crește prin medicație, consum de alcool, hipnoză, activități care distrag atenția, dorința
bolnavului de a învinge boala
2. Tulburări ale sensibilității dureroase
Hiperalgezia
Este definită ca senzația de durere de intensitate mult mai mare decât intensitatea stimulului dureros.
Este rezultatul unui mecanism de sensibilizare periferică și/sau central și poate fi de 2 tipuri:
 ƒ primară - sensibilitate exagerată în regiunea Ġesuturilor periferice lezate
 ƒ secundară - sensibilitate exagerată a Ġesuturilor săQătoase adiacente unei leziuni primare
Hipoalgezia/analgezia
Reprezintă reducerea/abolirea senzației dureroase și poate fi de 2 tipuri:
 ƒ dobândită (traumatisme, infecții neurologice, etc.)
 ƒ congenitală („indiferentă” prin mecanism central sau „insensibilă” prin mechanism periferic)
Alodinia
Reprezintă senzația de durere produsă de stimuli nedureroși ca urmare a mecanismelor de sensibilizare
periferică sau centrală. Este declanșată de excitarea mecanică sau termică a unor „puncte “trigger” în
situații cum ar fi: atingerea lenjeriei, în timpul dușului, expunerea la vânt, etc.

V. TIPURILE DE DURERE

1. În funcție de COMPONENTA ALGOGENĂ

Durerea poate fi:
 ƒ nociceptivă (adevărată) - prin exces de nocicepție (hiperstimulare)
 ƒ neurogenă (neuropată) - prin „dezaferentare”
 ƒ psihogenă - prin somatizare, fără substrat organic
(a) Durerea nociceptivă
Este declanșată de acțiunea unui stimul nociceptiv cunoscut la nivelul unui țesut periferic și are ca
mecanism patogenic hiperstimularea nociceptorilor periferici. Durerea este intensă („vie”) și bine
localizată.
(b) Durerea neurogenă (neuropată)
Apare în leziunile nervoase centrale (leziuni medulare) sau periferice (neuropatii, nevragii) și are ca
mecanism patogenic hiperexcitabilitatea celulelor corticale „dezaferentate”și afectarea sistemului
endogen analgezic.
Durerea neurogenă, însoțită frecvent de allodinie, poate fi o cauzalgie sau o nevralgie:
 ƒ cauzalgia - apare în „leziuni parțiale” ale nervilor care conțin fibre senzitive (ex: neuropatia
diabetică, etanolică, toxică, medicamentoasă, etc.) și se manifestă printr-o durere continuă, cu
caracter de arsură, și apariția unor tulburări vasomotorii (vasodilatație) și trofice musculare care
depășesc teritoriul deservit de nervul lezat
 ƒ nevralgia - apare prin „iritarea” fibrelor senzitive ale unui nerv spinal (ex: nevralgia
postherpetică sau zona zoster) sau cranian (ex: nevralgia trigeminală) și se caracterizează prin
atacuri paroxistice de durere ascuțită, sub formă de înțepătură, care nu depășesc dermatoamelele
deservite de nervul lezat

2. În funcție de EVOLUȚIE
(a) Durerea acută
Este durerea cu o durată < 6 luni, cu apariție bruscă, recentă, care este bine localizată și asociată
întotdeauna cu o leziune primară care poate fi: o boală acută, un traumatism acut, o intervenție
chirurgicală, o manevră terapeutică, etc.
Tabloul clinic în durerea acută este dominat de reacția vegetativă de tip simpaticoton („fight or flight”)
manifestată prin: tahicardie, hipertensiune arterială,midriază, transpirații, etc. Reacția afectiv emoțională
este intensă și presupune anxietate și agitație.
Durerea acută dispare odată cu îndepărtarea leziunii primare și răspunde bine la analgezicele obișnuite.
Se poate însă intensifica, la 2-3 zile după producerea sa, ca urmare a sensibilizării periferice a
nociceptorilor printr-un proces inflamator local.
(b) Durerea cronică
Este durerea cu o durată > 6 luni, cu apariție continuă sau intermitentă, și care devine tot mai slab
localizată. Poate exista și în absența leziunii primare care uneori nu mai poate fi identificată.
Mecanismul patogenic este sensibilizarea periferică, în cazul afecțiunilor cornice musculo-scheletale și
viscerale, și sensibilizarea centrală (hiperexcitabilitate corticală prin „dezaferentare” și afectarea
sistemului endogen analgezic) în cazul în afecțiunilor nervului periferic.
Tabloul clinic este dominat de reacția afectiv emoțională caracterizată prin depresie,iritabilitate,
tulburări de somn și de comportament, în timp ce reacția vegetativă este de obicei absentă. Evoluția
durerii este variabilă (se poate accentua sau se poate diminua).
Nivelul de substanță P este foarte crescut (mai ales la pacienții cu cancer), iar titrul endorfinelor este
scăzut. Astfel, durerea cronică răspunde bine la tratamentul cu antidepresive triciclice și
anticonvulsivante.

3. În funcție de LOCALIZARE
(a) Durerea superficială
Este durerea declanșată de stimuli algogeni reprezentați de orice factor mecanic, termic sau chimic care
produce leziuni la nivelul tegumentelor și a țesuturilor subcutanate.
Fibre nociceptive, numeroase și cu ramificații reduse, sunt și de tip A-ϒ și de tip C (“dublă durere”).
Este o durere precis localizată la nivelul dermatoamelor (teritoriul cutanat deservit de un segment
medular), nu se însoțește de fenomene vegetative, iar componenta afectivă este slabă.
(b) Durerea profundă
Este durerea declanșată de stimulii algogeni de natură somatic și viscerală. Stimulii algogeni de la nivel
muscular pot fi: ischemia (claudicația intermitentă), ruperea țesuturilor de legătură, necroza,
hemoragiile, injectarea de soluții hipo- sau hipertone, contractura musculară.
Stimulii algogeni de la nivel articular sunt rezultatul inflamației membranei sinoviale, a periostului,
tendoane și ligamentelor, sau a capsulei articulare.
Stimuli algogeni de la nivel visceral pot avea originea în:
 miocard - ischemia
 aparatul digestiv - lezarea/congestia mucoasei, distensia capsulei organelor
parenchimatoase, distensia organelor cavitare, spasmul musculaturii netede,
tracțiunea mezourilor sau a vaselor
 artere: înțepare, tăiere, inflamație, tracțiune, pulsații excesive, obstrucție
aterosclerotică
 seroase: inflamație, frecătură, tracțiune, compresie
Fibrele nociceptive, într-un număr redus și cu ramificații extensive, sunt exclusiv de tip C (fără “dublă
durere”). Durerea profundă este slab localizată și are un caracter difuz datorită suprapunerii teritoriilor
viscerale deservite de segmentele medulare alăturate (precizia localizării este de cel puțin 2-3 segmente
medulare). Poate fi însă percepută la nivel cutanat ca “durere referită”
Durerea profundă se însoțește de fenomene vegetative, iar componenta afectivă este intensă.
(c) Durerea viscerală “referită”
Este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul dermatoamelor inervate de aceleași segment
medular care deservește și structura profundă viscerală (sursa durerii).
Cu alte cuvinte, creierul nu poate localiza cu precizie sursa viscerală a durerii (transmisă prin fibre C) și
determină percepția durerii viscerale ca durere cutanată la nivelul dermatoamelor care au aceeași origine
embrionară cu cea a organului visceral afectat. La această „eroare” contribuie și faptul că tegumentul are
o inervație mai bogată decât structurile profunde și deci are o reprezentare corticală mai extinsă.
De exemplu, fibrele nociceptive care deservesc inima și dermatoamele de la nivelul gâtului și a toracelui
superior au aceeași origine la nivelul segmentelor medulare C3-T5. Astfel, localizarea tipică a durerii
anginoase, produsă de ischemia miocardului, este „referită” pe partea stângă a toracelui superior,
ventriculul stâng fiind mai frecvent afectat.
Un alt exemplu, îl constituie fibrele nociceptive care deservesc apendicele vermiform și dermatoamele
din regiunea epigastrică și periombilicală. Acestea au originea comună la nivelul segmentelor medulare
T10-L1, astfel că durerea viscerală determinată de inflamația apendicelui (apendicita) este „referită” în
regiunea epigastrică și periombilicală.
Durerea „referită” trebuie diferențiată de durerea „proiectată”, deși ambele tipuri de durere intră în
categoria durerii „iradiate” definită prin „deplasarea spațială a senzației de durere din zona leziunii care
o produce”:
 durerea “referită” - este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul dermatoamelor,
produsă prin iritarea receptorilor viscerali
 durerea “proiectată” - este o eroare de eroare de localizare a durerii somatice profunde la nivelul
dermatoamelor, produsă prin iritarea proximală a trunchiurilor nervoase care conțin fibre
senzitive (ex: „iritarea” centrală a trunchiului nervului sciatic, ca urmare a unei discopatii
lombare, determină „proiecția” durerii în membrul inferior, la nivelul dermatoamelor deservite
de fibrele senzitive ale nervului sciatic)
(d) Durerea parietală
Pleura, pericardul și peritoneul prezintă o inervație diferită la nivelul foiței viscerale și parietale.
Leziunea acestor seroase (inflamație, traumatism) declanșează două tipuri de durere:
 durerea viscerală - profundă, slab localizată și “referită” în cazul leziunii foiței viscerale care are
inervația viscerelor profunde
 durerea parietală - intensă, localizată, în cazul leziunii foiței parietale care are o inervație bogată,
apropiată de cea a structurilor somatice din peretele toracic și abdominal
De exemplu, un proces inflamator cu punct de plecare apendicele (apendicita) care afectează inițial
numai foița viscerală a peritoneului va declanúa inițial o durere „referită” în regiunea epigastrică și
periombilicală. Când procesul inflamator interesează și foița parietală a peritoneului, apare „durerea
parietală” localizată la nivelul fosei iliace drepte.
Când procesul inflamator irită și fibrele nociceptive somatice din peretele abdominal va apărea
rigiditatea musculară permanentă, ireductibilă și dureroasă a mușchilor abdominali ca expresie a unui
reflex nociceptiv local (apărarea musculară sau „abdomenul de lemn”).
SINDROMUL ALGIC

Durerea este pluridimensională:

Componenta senso-discriminativa a durerii corespunde mecanismelor neurofiziologice care decodifică

mesajul de calitate (arsură, torsiune…), durată (scurtă, intermitentă…), intensitate şi localizare a
traficului nociceptiv.

Componenta afectiv-emoţionala este determinata nu numai de cauza propriu-zisă a durerii, ci şi de

context. Semnificatia maladiei, incertitudinea evoluţiei ei sunt factori ce pot modula experienţa
dureroasă pană la stări depresive sau anxioase.

Componenta cognitiva este desemnata de un şir de procese mentale, capabile să influenţeze o percepţie
(in cazul de faţă – durerea) şi reacţiile comportamentale pe care le determină: atragerea şi sustragerea
atenţiei, interpretarea şi atribuirea de valoare durerii, anticipări, referinţe la experienţe dureroase
anterioare, personale sau observate, decizii asupra comportamentului adoptat etc.

Componenta comportamentala constă din ansamblul de manifestări verbale şi nonverbale, sesizabile la

o persoană care suferă (acuze, mimică, postură…) şi constituie un indiciu ce reflectă importanţa
problemei durerii; asigură, de asemenea, comunicarea cu anturajul. Mediul familial, etnocultural,
standardele sociale pot modifica, intreţine sau diminua componenta comportamentala .

Structurile anatomice, ce efectuează integrarea centrală a nocicepţiei-antinocicepţiei şi asigură

perceperea durerii, impreună cu sistemele interesate, realizează:

1. percepţia durerii;
2. răspunsurile afective de suferinţă şi sentimentul de nefericire;
3. comportamentul algic, cu elemente de memorizare, invăţare, adaptare;
4. răspunsurile de sistem (motor, respirator, cardiovascular, vegetativ...);
5. răspunsurile imun, inflamator, endocrin, metabolic.
Toate cele cinci elemente in perioada perioperatorie reprezintă, de fapt, un singur proces de mare
complexitate, numit răspuns postagresiv, ce are ca scop restabilirea homeostaziei organismului.
Responsabilitatea durerii propriu-zise in producerea modificărilor neuroendocrine, respiratorii,
cardiovasculare postoperatorii este dificil de demonstrat şi, probabil, relaţia este indirectă. Cel mai
frecvent, demonstrarea unei relaţii intre durerea postoperatorie şi perturbările fiziopatologice se face prin
evaluarea eficienţei analgeziei asupra acestor perturbări.

O alterare tranzitorie a funcţiilor nervoase superioare se intilneşte la ~50% din pacienţii varstnici, cu un
maxim de intensitate la 48 ore postoperator şi e asociată cu o mortalitate inaltă (5-10%). Factorii de risc
sunt: virsta >70 ani, abuzul de alcool, statutul cognitiv alterat preoperator, diselectrolitemia, medicaţia
psihoactivă, hipoxemia şi privarea de somn postoperatorie. Disfuncţia cognitivă intirzie autonomia
pacientului, poate provoca stări depresive, escare, accidente vasculare cerebrale, infecţii, retenţie
urinară. Anxietatea şi teama de durere sunt un factor declanşant al instabilităţii vegetative şi
comportamentelor satelite.
Tiparul somnului este afectat sever in perioada postoperatorie prin descreşterea duratei lui totale,
dispariţiei fazei REM (eng: rapid eye movement), reducerii duratei fazei SWS (eng: slow wawe sleep) şi
poate provoca hipersimpaticotonie, instabilitate hemodinamică, disfuncţie cardiacă şi cognitivă.

Chirurgia cavitară, asociată cu repausul la pat, afectează net funcţia pulmonară. Durerea inhibă in mod
reflex diafragmul, creşte tonusul muşchilor intercostali şi abdominali. Capacitatea reziduală funcţională
(CRF) scade marcat (un maxim la 24-48 ore, pe o durată de 7-14 zile), ce duce la atelectazie, modificări
V/Q, hipoxemie. Creşterea efortului respirator poate determina insuficienţă respiratorie hipercapnică.
Pericolul hipoxemiei postoperatorii se menţine 2-5 zile, in special noaptea, in timpul somnului REM.

Complicaţiile cardiace apar la 2-15% pacienţi, intre zilele 1-4 postoperator. Există o corelaţie temporară
intre episoadele hipoxemice, ischemia miocardică silenţioasă, aritmiile cardiace, disfuncţia cognitivă,
delir, diminuarea rezistenţei antibacteriene şi infecţia de plagă.

Traficul nociceptiv determină eliberare de catecolamine de la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice şi

medulosuprarenale. Stimularea excesivă a adrenoreceptorilor in condiţiile reducerii PaO2 generează
aritmii, ce pot evolua pină la fibrilaţie ventriculară şi stop cardiac, independent de prezenţa sau nu a unei
tulburări hemodinamice.

Nivelul cresut al catecolaminelor (secundar hipersimpaticotoniei) provoacă hipoperfuzie hepatică,

pancreatică, a mucoasei tractului digestiv şi al colecistului. Astfel, consecinţele se manifestă prin pareză
intestinală, greţuri, vomă, ulcere de stres, pancreatită acută, colecistită acută alitiazică, decompensare
hepatică, translocare bacteriană şi toxinică, SIRS, sepsis.

La nivel renal, constricţia arteriolei aferente induce scăderea ratei de filtrare glomerulară, ischemie şi
necroză tubulară acută. Spasmul sfincterian conduce la incapacitatea de a urina spontan şi determină
formarea globului vezical, ce favorizează infecţia urogenă.

Chirurgia este asociată unui statut de hipercoagulare in postoperator prin implicarea tuturor căilor
hemostazei: creşterea concentraţiei factorilor plasmatici, scăderea concentraţiei inhibitorilor coagulării şi
activităţii factorilor fibrinolitici, hiperadezivitatea plachetară. Consecinţele pot fi grave şi multiple:
tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară, tromboză arterială, in special pe vasele ateromatoase,
coronariene şi by-pass-uri, ischemie de membre, infarctizări etc.

Intervenţia chirurgicală iniţiază un răspuns complex imediat după incizie, manifestat prin evenimente
celulare şi moleculare complexe. Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor, oxidului nitric,
componentelor complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare şi anticoagulare, participă
impreună cu sistemul nervos la activarea axei hipotalamo-hipofizaresuprarenale.

EVALUAREA INTENSITĂŢII DURERII ACUTE

Evaluarea durerii acute (de ex, postoperatorii) este obligatorie pentru un management corect al
sindromului algic.

In cazul durerii postoperatorii, evaluarea se limitează la scorurile unidimensionale (adică, se „măsoară”

doar intensitatea). Sunt utilizate următoarele scoruri unidimensionale:
  SVS (scorul verbal simlu): fara durere, durere minimă, durere medie, durere puternică, durere
insuportabilă (scor 1-5);
 SNS (scorul numeric simplu): pacientul este rugat să „acorde o notă” intensităţii durerii lui, de la
0 (fără durere) la 10 (durere maximal imaginară). Punctaj maximal: 10 puncte. Atenţie: „durere
maximal imaginară” este intensitatea maximală a durerii, care poate exista in natură in
inchipuirea pacintului, şi nu cea resimţită sau creată de intervenţie sau „şoptită” de personal.
 SVN (scorul vizual-numeric): pacientului i se dă o „riglă a durerii”, numerotată de la 0 la 10 şi
este rugat să poziţioneze cursorul peste acea cifră, care corespunde cel mai bine cu intensitatea
durerii, resimţite de dansul, in limitele „durere absentă = 0 – durere maximal imaginară = 10
puncte). Punctaj maxim: 10 (0-10).
 SVA (scorul vizual-analogic): principiu identic SVN. Deosebirea este că rigla are două feţe: una
numerotată milimetric (0-100), care este destinată persoanei care măsoară şi cealaltă faţă –
liberă. Pacientul este rugat să poziţioneze cursorul intre „fără durere” şi „durere maximal
imaginară” pe faţa liberă. Persoana care măsoară, „citeşte” rezultatul in milimetri pe partea opusă
a riglei.
 Scorul „feţele durerii”, utilizat in special in pediatrie. Principiul de utilizare – identic SVN.

PRINCIPII ŞI POSIBILITĂŢI DE COMBATERE A SINDROMULUI ALGIC

PERIOPERATOR

Abia la inceputul sec. XXI durerea a fost recunoscută drept al cincilea semn vital. Calitatea analgeziei
postoperatorii este unul din cei mai sensibili şi specifici indicatori, care reflectă direct calitatea asistenţei
medicale in ansamblu. Există o corelare foarte stransă, de exemplu, intre consumul de analgezice
opioide cu scop analgezic şi nivelul de dezvoltare al ţării. Principiile general-acceptate de combatere a
durerii perioperatorii sunt următoarele:

1. Autoevaluarea intensităţii durerii şi documentarea. Doar pacientul este capabil şi este in drept să-şi
aprecieze intensitatea durerii. Pentru aceasta, personalul medical va utiliza unul din scorurile
unidimensionale, descrise mai sus: SVS, SNS, SVA, SVN sau scorul „feţelor”. Heteroevaluarea va fi
aplicată doar in cazul unui pacient necomunicant sau incapabil să utilizeze vre-unul din scoruri.
Răspunsul (scorul) dat de pacient va fi notat, obligator, in fişa de observaţie. In baza scorului inregistrat
(scris) in fişa de observaţie, se argumentează aplicarea unui protocol sau altui de calmare a durerii, se
identifică potenţialele complicaţii sau eşecuri terapeutice. Frecvenţa inregistrării durerii in postoperator
este: in sala de trezire – la fiecare 30 min, iar dacă pacientul are durere – şi după fiecare administrare de
analgezic. In secţiile chirurgicale, intensitatea durerii se va măsura o dată la 4 ore in ziua intervenţiei, in
restul zilelor – de 2 ori pe zi, iar dacă pacientul are durere – şi după fiecare administrare de analgezic;.

2. Formarea şi informarea pacientului. Majoritatea absolută a pacienţilor se tem de intervenţie, anestezie

sau durerea postoperatorie. Informarea pacientului cu privire la intervenţie, anestezie, durere şi
modalităţile ei de tratament, permite nu numai reducerea nivelului de anxietate, ci şi cu 40% a
consumului de analgezice opioide in postoperator. Pacientul trebuie instruit să comunice durerea chiar
dacă are intensitate mică, cum să utilizeze „rigla durerii”, cum să se folosească de anumite dispozitive
tehnice: pompele PCA, PCEA şi cele elastomerice, de exemplu.
3. Acţionarea în baza unui protocol scris şi validat. Doar protocolul de analgezie poate garanta cea mai
mare probabilitate de reuşită şi calitatea maximă a unei analgezii postoperatorii. In plus, doar
protocoalele permit asigurarea egalităţii in drepturi a pacienţilor. De exemplu, utilizarea de diferite
preparate pentru analgezia a 2 pacienţi identici, care au beneficiat de aceeaşi intervenţie, poate fi
calificată drept descriminare. Utilizarea combinaţiilor de analgezice nespecificae in protocoale deseori
conduc la asocieri medicamentoase infraaditive sau chiar antagoniste, efectele cărora, foarte probabil,
incă nu au fost studiate şi recomandate spre utilizare. Şi, in cele din urmă, doar in cadrul aplicării
protocoalelor se poate cuantifica frecvenţa reacţiilor adverse şi eşecurile de protocol.

4. Asocierea tehnicilor şi medicamentelor. Utilitatea şi eficienţa cea mai mare a demonstrat-o aplicarea
palierelor OMS de analgezie (eng: WHO analgesic ladder).Concepută pentru managementul durerii in
cancer, scara OMS este utilizată actualmente, pentru toate tipurile de durere acută.

Pentru realizarea analgeziei postoperatorii, administrarea medicamentelor se face pe 2 căi: intravnenoasă

sau perorală. Se trece la administrarea analgezicelor per os imediat ce s-a restabilit tranzitul intestinal.
Administrarea intramusculară a medicamentelor pentru realizarea analgeziei postoperatorii in ziua de azi
este in contradicţie cu buna practică practică medicală.

5. Administrarea analgezicelor înainte de debutul durerii. Componentul de sensitizare centrală este

obligator prezent in durerea postoperatorie. Cca 10% din pacienţi suferă in postoperatoriu de durere
intensă, rezistentă la administrarea de analgezice opioide. Sensitizarea centrală se manifestă prin
hiperalgezie, care, in urma unor anumite intervenţii

Palierele OMS de analgezie:

- palierul I: paracetamol ±•AINS: ketoprofen, ibuprofen...

- palierul II: opioizi minori: tramadol, acupan...
- palierul III: opioizi majori: morfina, fentanil...

Debutul analgeziei postoperatorii incepe, de regulă, de la palierul III. Orientativ, o durere calificată de
pacient SVN ≥7= palierul III; SVN 5-6 = palierul II; SVN 4= palierul I; SVN ≤ 3 nu necesită analgezie.
Fiecare palier superior include, automat, şi conţinutul celor inferioare. Fiecare palier permite asocierea
adjuvanţilor (ex: ketamină, gabapentină, xilocaină sistemic). Se va utiliza principiul „deescaladării”. Un
consum nictimeral de ≤7 mg de morfină permite trecerea la palierul II.

Durerea cronică este invalidată, costisitoare in tratament şi, practic, incurablă. Minimizarea acestui
fenomen se face prin administrarea unor substanţe cu acţiune analgezică, dar şi antihiperalgezică
(ketamina, nefopamul, gabapentina, xilocaina, adenozina, dextrometorfanul), inainte de inceperea
durerii (aşa-numita analgezie preemptivă). In practică, principiul se realizeză foarte simplu: după
inducţia anesteziei, pacientului i se perfuzează i.v., de exemplu, 1g de paracetamol, asociat cu 20 mg de
nefopam sau 15-25 mg de ketamină.
ROLUL ANALGEZICELOR NON-OPIOIDE IN TRATAMENTUL DURERII
POSTOPERATORII

Utilizarea analgezicelor non-opioide este capitală pentru tratamentul durerii acute. Ele pot fi
administrate fie in monoterapie, fie combinate intre ele sau cu analgezicele opioide.

Paracetamolul. Posedă acţiune centrală, mediată prin intermediul receptorilor serotoninici 5HT3 şi celor
pentru PGE2. Acţiunea periferică este nesemnificativă. Debutul efectului: 1 oră, efect maximal – in 4
ore. Interacţiunea cu AINS şi morfina este aditivă (adică, 1+1=2). E utilizat la 70-100% de pacienţi in
postoperatoriu (Europa Occidentală). Paracetamolul reduce intensitatea durerii cu 50% la fiecare al
patrulea pacient (NNT≈4, „number need to treat”). Scopul principal al prescrierii paracetamolului in
postoperatoriu este reducerea necesarului de analgezice opioide. Economia astfel realizată este de 38%
in cazul durerii de intensitate medie şi de 18% - in cazul durerii puternice. Paracetamolul nu are nicio
influenţă asupra durerii dinamice (la mişcare). Doza toxică e de >10g la adult sau de >100mg/kg la
copil.

Doza terapeutică este de 1g × 4 ori in 24 ore la adult sau 15 mg/kg × 4 ori in 24 ore la copil şi are un
efect „on-off”, adică „totul sau nimic”.

AINS. Toate AINS blochează ciclooxigenaza (COX1, COX2), insă prin mecanism diferit (de exemplu:
aspirina – prin acetilare, ibuprofenul – competitiv cu PGE2, indometacina – prin carboxilare etc).
Variabilitatea intre diferite AINS in sensul potenţialului analgezic in postoperatoriu este destul de mică,
inclusiv şi pentru preparatele de ultimă generaţie. Realizează o economie de morfină de 20-40% in
postoperator. Fiecare 10mg de morfină economisite reduce incidenţa greţurilor cu 10% şi a vomei cu
5%. Niciodată nu trebuie de aceptat „economisirea” morfinei in scopul reducerii reacţiilor ei adverse in
detrimentul calităţii analgeziei. Eficienţa clinică este mai mare pentru durerea acută de origine somatică
(ex: chirurgia ortopedică, herniile, chirurgia toracică). Pentru unele tipuri de intervenţii (ORL,
neurochirurgie, oftalmologie), utilizarea AINS pentru analgezie este contraindicată din cauza creşterii
riscului de sangerare, estimat la 1 caz suplimentar la fiecae 30 pacienţi. Din cauza riscurilor unor reacţii
adverse frecvente şi severe, durata utilizării AINS in postoperatoriu in administrare i.v. este limitată la
maxim 2 zile, iar peroral – la 5 zile (sau 3 zile, dacă anterior a fost utilizată calea i.v.). Cel mai sigur
AINS in sensul complicaţiilor postoperatorii este ketoprofenul (100 mg × 2 in 24 ore).

Nefopamul. Acţionează la nivel medular şi cerebral prin inhibiţia recaptării noradrenalinei şi serotoninei.
Nu interacţionează cu sistemul opioidergic. Are şi un efect antihiperalgezic (foarte util, de altfel), mediat
prin intermediul receptorului NMDA. Combate eficient frisonul (majoritatea absolută a pacienţilor sunt
hipotermi către sfarşitul operaţiei, iar normalizarea temperaturii, fiziologic, se face prin frison – foarte
nedorit in postoperatoriu). Asocierea cu AINS este sinergică (adică, 1+1=3), iar cu morfina –
infraaditivă (1+1=1,5). Insă efectul antihiperalgezic permite o reducere a necesarului de morfină in
postoperatoriu cu 35-50%. Nu are acţiune asupra sistemului respirator şi hemostazei, e lipsit de
fenomene de sevraj sau adicţie. Doza terapeutică: 20 mg bolus, urmat de o perfuzie i.v. continuă cu
seringa electrică de 2 mg/oră. Doze echianalgezice: 20 mg nefopam = 7 mg morfină = 50 mg petidină =
75 mg diclofenac. Doza de nefopam maximă admisibilă in 24 ore şi apariţia efectului-plafon este de cca
60 mg.
Tramadolul. Este un analgezic central, cu acţiune preponderent monoaminergică. Are şi un efect
opioidergic, care este, insă, de 6000 (şase mii) ori mai mic decat cel al morfinei. Metabolitul lui, O-
demetil-tramadolul (M1) are acţiune analgezică majoră.

„Eşecul” analgeziei cu tramadol este datorat lipsei enzimei CYP2D6 din citocromul P450 (nu se produce
metabolictul M1), care are o prevalenţă de 7% la caucazieni. In insuficienţa renală sau hepatică, dozele
uzuale de tramadol se injumătăţesc. Doza perorală de tramadol este identică cu cea i.v., deoarece
biodisponibilitatea după primele prize este de cca 100%. Are acţiune sinergică cu paracetamolul şi
AINS.

Nu are acţiune asupra centrului respirator, in schimb frecvenţa greţurilor, vertijurilor şi vărsăturilor
poate atinge 40%, ceea ce ii limitează utilizarea. Ondansetronul (antiemetic) nu este eficient in
tratamentul greţurilor provocate de tramadol. Doza „clasică” este de 50-100 mg tramadol per os la
fiecare 4-6 ore. Este contraindicat la pacienţii epileptici şi la cei care se află sub tratament cu
antidepresive triciclice sau IMAO (scade pragul de convulsii).

ROLUL ANALGEZICELOR OPIOIDE IN TRATAMENTUL DURERII

POSTOPERATORII

Pentru combaterea durerii postoperatorii sunt utilizate 2 clase de analgezice opioide: agoniştii puri
(morfina) şi agoniştii-antagonişti.

Agoniştii opioizi. Morfina este considerată „standard de aur” in tratamentul durerii. Morfina este
metabolizată preponderent prin glucuron-conjugare (M3G, M6G, M3,6G), sulfo-conjugare şi N-
demetilare. Metabolitul M3D nu are acţiune analgezică, dar stimulează receptorii NMDA, ce provoacă
fenomenul de hiperalgezie. Metabolitul M6G este de 13 ori mai puternic decat morfina. Eficienţa
analgezică după administrarea subcutanată sau intramusculară de morfină are o variabilitate
interindividuală foarte mare, deci, utilizarea acestor căi nu este recomandată; este recomandată
administrarea ei i.v. sau perorală.

Combinaţia paracetamol + AINS sau nefopam + morfină titrată i.v., urmată in PCA şi respectarea
principiilor descrise mai sus, asigură o analgezie calitativă pentru 95% din pacienţi. Principiul titrării i.v.
a morfinei este următorul (exemplu):

a. Pacientului X, internat postoperator in sala de trezire i s-a administrat deja intraoperator 1g de

paracetamol (reduce necesarul de morfină), 20mg nefopam (analgezie preemptivă) şi 20mg ketamină (in
scopul profilaxiei fenomenului de hiperalgezie);

b. Se apreciază intensitatea durerii cu unul din scoruri şi nivelul de sedare. Dacă SVA≥4, atunci se
incepe titrarea nemijlocită a morfinei: 2mg i.v., după care se aşteaptă 5 min. Se reevaluează intensitatea
durerii. Dacă SVA≥4, se mai administrează incă 2 mg de morfină i.v. Procedeul se repetă, pană cand
SVA ≤3. De obicei, o doză de 4-8 mg este suficientă pentru majoritatea pacienţilor. Dacă necesarul
depăşeşte 12 mg pentru procedura de titrare, atunci se va căuta o complicaţie, cel mai probabil de
origine chirurgicală. Apoi, după procedura de titrare, se instaleză pompa PCA Astfel, analgezia
pacientului se află „in mainile lui”. Pompa PCA se menţine pană in momentul cand: consumul
nictimeral de morfină ≤7 mg (atunci opioizii se exclud din schema de analgezie), fie pană cand calea
enterală devine disponibilă (adică, după ce pacientul bea apă sau mănancă ceva uşor nu are greaţă sau
vomită). Din acest moment, analgezia i.v se trece in totalitate pe calea perorală, inclusiv morfina.

Agoniştii-antagonişti opioizi se caracterizează prin efecte agoniste faţă de receptorii κ (kappa) şi

antagoniste faţă de μ (miu). Au o doză-plafon, depăşirea căreia creşte numai probabilitatea şi severitatea
reacţiilor adverse. Antagonizează analgezia produsă de agonitii opioizi. Pe durata acţiunii lor, face
ineficientă, deci, inutilizabilă acţiunea agoniştilor. Potenţialul de sedare este mai puternic comparativ cu
cel al agoniştilor. Toţi agoniştiiantagonişti opioizi au un potenţial de depresie respiratorie identic
morfinei. Depresia respiratorie produsă de agoniştii-antagonişti opioizi (cu excepţia nalbufinei) nu este
antagonizată de către naloxonă!

Pentazocina (Fortalul) a fost scoasă din arsenalul de medicamente din cauza efectelor psihoafective,
hemodinamice şi coronare rău tolerate de pacienţi.

Buprenorfina (agonist parţial) conferă o stare de analgezie in doze de 4-6 μg/kg. Efectul se manifestă in
30-60 minute şi ţine pană la 6-8 ore.

Nalbufina un preparat ce se administrează exclusiv parenteral (biodisponibilitatea extrem de mică o face

inutilizabilă per os). Analgezia apare in 2-3 minute după administrarea i.v., durează cca 4 ore. Dozarea:
0,20–max. 0,40 mg/kg la fiecare 4-6 ore.

Reacţiile adverse. Amintim doar cele mai frecvente reacţii adverse, cauzate de analgezicele opioide,
intalnite in cadrul analgeziei postoperatorii: greţuri (pană la 40%), vomă, constipaţie, prurit, mioză,
disforie, retenţie urinară. Reacţii rar intalnite: colica hepatică (spasm al sfincterului Odii, <3% cazuri),
depresie respiratorie (0,1-0,5%).

Reacţiile adverse sunt indisociabile de efectele farmacologice. Hipercapnia (un PaCO2 >45 mmHg) este
un efect farmacologic comun pentru opioizi, ce apare la doze infraclinice. Un PaCO2 pana la 50 mmHg
este ceva normal pentru un pacient care primeşte morfinomimetice. Hipercapnia nu inseamnă depresie
respiratorie. De fapt, riscul de depresie respiratorie este minim (<0,5%) in cadrul utilizării corecte a
analgezicelor opioide. Cu toate acestea, luarea măsurilor de precauţie este obligatorie: administrarea de
O2 pe mască sau ochelari nazali pe toată durata administrării i.v. a morfinei (sau altui opioid),
monitorizarea respiraţiei şi gradului de sedare a pacientului , disponibilitatea imediată a naloxonei in
scop de antagonizare a efectelor (depresie respiratorie, glob vezical, colică hepatică).
 NOTIUNI DE TRANSFUZOLOGIE

INTRODUCERE
 decizia de a transfuza sânge sau produse de sânge trebuie să se bazeze întotdeauna pe o evaluare
atentă a indicaţiilor clinice şi de laborator, pe faptul că transfuzia este necesară pentru salvarea
vieţii pacientului sau pentru a preveni o morbiditate semnificativă;
 folosită corect transfuzia poate salva viaţa pacienţilor, folosirea ei în mod necorespunzător poate
pune în pericol viaţa;
 transfuzia reprezintă doar unul din elementele managementului pacientului;
 decizia de a prescrie transfuzia trebuie să se bazeze întotdeauna pe ghidurile naţionale privitoare
la folosirea clinică a sângelui, luând în consideraţie nevoile individuale ale pacientului;
 cu toate acestea responsabilitatea finală a deciziei de a efectua transfuzia revine clinicianului.

DETERMINAREA GRUPELOR DE DE SANGE

Prezenta sau absenta antigenelor numite aglutinogene A si B pe suprafata hematiilor a determinat

impartirea populatiei in 4 grupe sangvine in sistemul O, A, B.
Grupele sangvine de baza poarta denumirea aglutinogenului fixat pe hematii in plasma, existand sau nu
aglutininele α si β (denumite si anticorpi) care, fixandu-se pe aglutinogenele corespunzatoare pot
provoca aglutinarea (alipirea) si apoi distrugerea hematiilor.
Grupele de sange si caracteristicile lor antigenice sunt evidentiate in tabelul de mai jos:

GRUPA AGLUTINOGEN AGLUTININA

OI - α, β
A II A β
B III B α
AB IV AB -

SCOPUL – pentru efectuarea unei transfuzii de sange este necesara cunoasterea identitarii antigenice
dintre sangele donatorului si cel al primitorului pentru a stabili compatibilitatea de grup sanguin.
Determinarea grupelor sangvine se executa prin 2 metode:
1. Metoda directa (Beth-Vincent) – aceasta metoda consta in amestecarea eritrocitelor primitorului cu
serurile standard O,A,B.
2. Metoda indirecta (Simonim) – consta in amestecarea plasmei sau a serului primitorului cu eritrocitele
cunoscute din grupa A II si B III.
 Eritrocitele bolnavului se obtin prin inteparea pulpei degetului iar plasma se obtine dupa
centrifugarea sangelui recoltat prin punctie venoasa, fara citrat de sodiu. Dupa centrifugare plasma
ramane deasupra.
Serurile standard se prepara la institutele speciale de hematologie care le livreaza in fiole.
Determinarea grupelor de sange prin metoda directa sau Beth-Vincent
- recolteaza sangele prin inteparea pulpei degetului.
Materiale necesare: lame de sticla curate si uscate, tavita renala, serurile standard OI, AII, BIII, si
materialele necesare pentru inteparea pulpei degetului si pipete pentru fiecare ser standard;
ETAPEDE EXECUTIE
1. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare:
- se pregatesc instrumentele si materialele necesare si se transporta langa bolnav;
2. pregatirea psihica si fizica a bolnavului:
- se anunta bolnavul si i se explica necesitatea tehnicii;
- se aseaza bolnavul pe scaun in pozitie sezanda;
3. efectuarea tehnicii:
- spalare pe maini cu apa si sapun;
- se imbraca manusile de unica folosinta;
- se verifica temperatura incaperii (intre 16-18 °C);
- se verifica serurile standard din punct de vedere al transparentei, al culorii si al termenului de expirare;
- pe lama de sticla se pune in ordine cu pipete separate cate o picatura din fiecare fiola de ser test,
picatura avand un diametru de 5-6 mm;
- se efectueaza inteparea pulpei degetului dupa care, cu cate un colt al unei lame slefuite, se ia pe rand
cate o picatura de sange (a 10 a parte fata de picatura de ser - test) care se amesteca prin miscari
circulare cu fiecare picatura de ser test pana la omogenizare;
- se imprima lamei de sticla, miscari de balansare;
- se aseaza lama pe masa de lucru, rezultatul urmand a fi citit dupa 5 min;
- spalare pe maini cu apa si sapun;
4. interpretarea:
- daca nu se produce aglutinare in nici unul dintre serurile test, sangele face parte din grupa OI;
- daca aglutinarea s-a produs in serurile O I si B III, sangele face parte din grupa A II;
- daca aglutinarea s-a produs in serurile O I si A II, sangele face parte di n grupa B III;
- daca aglutinarea s-a produs la toate serurile, sangele face parte din grupa AB IV;
- se noteaza in F.O. a bolnavului, grupa sangvina a acestuia;
5. reorganizarea locului de munca:
- instrumentele folosite se curata riguros, se spala cu apa curenta, se aseaza in solutie dezinfectanta pana
la sterilizare;

OBSERVATII
1. Serurile test trebuie sa fie transparente si galbui.
2. Nu se folosesc seruri test expirate.
3. Picaturile de ser-test se aseaza pe lama de sticla, intotdeauna in aceiasi ordine.
Determinarea grupelor sangvine prin metoda indirecta sau Simonim
Materiale necesare: lame de sticla foarte bine degresate si uscate, eritrocite standard din grupele O I, A
II si B III; pipete pentru fiecare flacon cu eritrocite si materialele necesare efectuarii punctiei venoase;
 ETAPE DE EXECUTIE
1. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare:
2. efectuarea tehnicii:
- se asigura in incapere o temperatura de 16-18 ° C;
- se verifica aspectul si modul de conservare cat si termenul de valabilitate al eritrocitelor-test;
- se recolteaza sange prin punctie venoasa;
- sangele recoltat se pune intr-o eprubeta; cu ajutorul unei pipete se separa serul sau plasma sangelui de
cercetat;
- se pune pe o lama de sticla cate o picatura din eritrocitele standard O I, A II si B III folosind pipeta
fiecarui flacon;
- peste eritrocitele test se pune cate o picatura din serul/plasma de cercetat avand grija ca picatura de
eritrocite test sa fie de 10 ori mai mica decat picatura serului sau a plasmei de cercetat;
- se amesteca fiecare picatura cu cate un colt diferit al unei lamele de sticla;
- rezultatul se citeste dupa 5 min stiind ca reactia de aglutinare are aspect de caramida pisata sau de mici
graunte de culoare rosiatica;
3. interpretarea:
- daca aglutinarea s-a produs in picatura a II si a III a, sangele face parte din grupa O I;
- daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din B III, sangele face parte din grupa A II;
- daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din grupa A II, sangele face parte din grupa B III;
- daca aglutinarea nu s-a produs deloc, sangele face parte din grupa AB IV;
OBSERVATII
1. O cantitate mai mare de eritrocite inhiba reactia de aglutinare. O cantitate prea mica face ca reactia sa
nu fie vizibila cu ochiul liber.
2. Nu se vor schimba pipetele intre ele, deoarece amestecarea serurilor test sau a eritrocitelor test, da
rezultate false.
3. Pentru determinare se va asigura in incapere temperatura de 16-18 °C.
4. Cauzele erorilor in determinarea grupelor sangvine pot fi urmatoarele:
- raport incorect intre hematii si test;
- schimbarea pipetelor;
- serurile-test sau hematii-test conservate necorespunzator;
- valabilitate depasita;

TRANSFUZIA SANGUINĂ

Se bazează pe utilizarea de derivate sanguine preparate pornind de la o donare de sânge efectuată cu

respectarea principiilor voluntariatului, benevolatului, anonimatului şi a lipsei de beneficiu.
Orice indicaţie de administrare a unei terapii transfuzionale, trebuie făcută de un medic şi documentată
în Foaia de observație a pacientului.
Responsabilitatea medicului se extinde atât asupra administrării propriu-zise a produsului sanguin cât
şi asupra monitorizării posttransfuzionale a pacientului.

Tipuri de transfuzie
- Homologă – procedură prin care un component sanguin / sânge total recoltat de la un donator, este
administrat unui pacient, altul decât donatorul;
- Autologă – procedura prin care un component sanguin / sânge total recoltat de la o persoană, special în
acest scop este administrat aceleiaşi persoane.

Clasificarea produselor sanguine

Prin produs sanguin se înţelege orice substanţă terapeutică preparată din sânge.
Produsele sanguine se împart în două mari categorii:
a) Produse sanguine labile (P.S.L.): sânge total, concentrate celulare sanguine, plasmă
Caracteristici:
- au valabilitate redusă în timp şi condiţii stricte de conservare;
- administrarea lor la primitor necesită respectarea regulilor imunologice destinate a asigura
compatibilitatea între primitor şi unitatea sanguină de transfuzat.
b) Produse sanguine stabile: produse derivate din sânge (albumină, imunoglobulină, concentrate de
factor VIII, factor IX, etc.)
Caracteristici:
- valabilitate extinsă în timp;
- condiţii de conservare mai puţin severe;
- administrarea lor nu necesită efectuarea prealabilă a testelor de compatibilitate.

Indicaţii şi precauţii în utilizarea produselor sanguine

a) Sânge total
Este recoltat într-un container de plastic steril, apirogen, de unică folosinţă care conţine o soluţie
anticoagulantă. La adult, o unitate de sânge integral are un volum de 400/450/500 ml.
Indicaţii
- materie primă pentru componente sanguine în caz de traumatismne, hemoragii sau arsuri.
Precauţii de utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul constituie baza selecţiei unei unităţi de sânge total pentru a fi transfuzată
(primitorul cu grupa sanguină A va primi A, B va primi B, AB va primi AB, O va primi O, fiind
necesară şi compatibilitatea de factor Rh.);
- filtru pentru microagregate, obligatoriu de utilizat în timpul transfuziei;
- timp de administrare: în minim 30 min. de la scoaterea din frigider, maxim 4 ore;
- verificarea aspectului pungii şi conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca.35 zile).

b) Concentrat eritrocitar
Este obţinut din sânge total din care se extrage o parte din plasma unităţii. O unitate adult de concentrat
eritrocitar conţine 200-250 ml, toate eritrocitele din unitatea de sânge total iniţială, majoritatea
leucocitelor, şi o cantitate variabilă de trombocite.
Indicaţii:
- anemii;
- hemoragii;
- pierderi sanguine postchirurgicale.
Precauţii în utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul (compabilitate O AB şi Rh);
- filtru pentru microagregate obligatoriu în timpul transfuziei;
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca. 42 zile).

c) Concentrat trombocitar standard

Se obţine prin concentrarea majorităţii trombocitelor dintr-o unitate de sânge total într-un volum redus
de plasmă. O unitate adult conţine 50-60 ml.
Indicaţii:
- trombocitopenie severă.
Precauţii în utilizare:
- compatibilitatea O AB şi Rh cu primitorul este indicată dar nu obligatorie, decât în administrările
repetate de trombocite;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min./unitate;
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca. 5 zile).

d) Concentrat leucocitar
Se obţine din sânge integral din care s-au extras prin citafereză eritrocitele şi 80% din plasmă.
Indicaţii:
- tratarea sepsisului care nu răspunde la tratamentul cu antibiotice şi în granulocitopenii, când se poate
administra o unitate (de obicei 150 ml), zilnic timp de 5 zile sau până la tratarea sepsisului.
Precauţii în utilizare:
- compatibilitate Rh;
- administrare de antipiretic întrucât transfuzia de concentrat leucocitar determină febră şi frisoane;
- agitarea uşoară a flaconului/pungii înainte, pentru omogenizare şi pentru prevenirea conglomerării
celulelor.

e) Plasmă proaspătă congelată

Se obţine fie dintr-o unitate de sânge total, fie prin plasmafereză. Se congelează la o temperatură (-25°C)
şi într-un interval de timp care permit menţinerea adecvată a factorilor de coagulare în stare funcţională.
O unitate conţine 200-300 ml.
Indicaţii:
- tulburări de coagulare (hemofilie);
- şocul postoperator;
- afecţiuni hepatice;
- transfuzii masive.
Precauţii în utilizare:
- compatibilitate O AB şi Rh;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min/unitate;
- se utilizează imediat după dezgheţare (se dezgheaţă într-un mediu cu temperatură controlată, la 37 °C,
în 30 minute);
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (12 luni în caz de conservare la -25 °C).
f) Albumină
(proteină plasmatică) în concentraţie de 5%, 25%
Indicaţii:
- tratarea hipoproteinemiei cu sau fără edeme;
- prevenirea hemoconcentraţiei;
- restabilirea volumului circulant în caz de traumatisme, arsuri, infecţii severe.
Nu este necesară nici un fel de compatibilitate.

EFECTUAREA TRANSFUZIEI

Verificarea identităţii pacientului

 înainte de începerea transfuziei este vital să se facă verificarea finală a identităţii pacientului
conform procedurii standard de operare din spital;
 verificarea identităţii se face la patul pacientului imediat înaintea începerii administrării
produsului de sânge, de către două persoane dintre care cel puţin una este medic sau asistentă
autorizată.
1. Cereţi pacientului să se identifice: nume, prenume, data naşterii şi orice alte informaţii
complementare. Dacă pacientul este inconştient cereţi unei rude sau altui membru al
echipei să spună care este identitatea pacientului.
2. Verificaţi identitatea şi sexul pacientului prin confruntare cu: brăţara de identificarea a
pacientului şi datele medicale ale acestuia.
3. Verificaţi ca datele din eticheta de compatibilitate ataşată unităţii de sânge se potrivesc cu
datele din documentele pacientului (nume prenume, numărul foii de observaţie, salonul
pacientului sau sala de operaţie, grupa sanguină a pacientului).
4. Verificaţi să nu existe discrepanţe între grupul de sânge AOB şi RhD marcat pe unitatea
de sânge şi eticheta de compatibilitate.
5. Verificaţi să nu existe discrepanţe între numărul unic de donare înregistrat pe unitatea de
sânge şi eticheta de compatibilitate.
6. Verificaţi ca data de valabilitate înregistrată pe unitatea de sânge să nu fie depăşită.
 verificarea finală la patul pacientului este ultima ocazie de a detecta o eroare de identificare de a
preveni efectuarea unei transfuzii incompatibile care ar putea fi fatală.
Înregistrarea transfuziei
  este important ca înainte de administrarea produselor de sânge să se menţioneze în fişa
pacientului motivul pentru care se efectuează transfuzia. Dacă apar probleme legate de transfuzia
administrată notele vor arăta cine şi de ce a indicat transfuzia produsului. Aceste informaţii sunt
utile şi în cazul auditării practicii transfuzionale.
 notele înregistrate în fişa pacientului constituie dovezi în cazul în care ulterior apar probleme
medico- legale.
Încălzirea sângelui
 nu există date care să indice un beneficiu pentru pacienţii obţinut prin încălzirea sângelui dacă
administrarea se face lent;
 la un ritm de administrare mai mare de 100ml/min., sângele rece poate fi un factor care
contribuie la stopul cardiac, dar probabil mai importantă este încălzirea pacientului decât
încălzirea sângelui transfuzat;
 sângele nu se va încălzi niciodată în vase cu apă fierbinte deoarece există riscul hemolizei
eritrocitare ce poate induce un risc vital.

Limite de timp pentru transfuzie

Produs de sânge Începerea transfuziei Terminarea transfuziei
Sânge integral sau În 30 de minute de la În maxim 4 ore (sau mai puţin la
eritrocite scoaterea din frigider temperatură ambientă ridicată)
Concentrate Imediat În 20 de minute
plachetare
PPC sau Imediat În 20 de minute
crioprecipitat

MONITORIZAREA PACIENTULUI TRANSFUZAT

 este esenţial să se înregistreze observaţiile de bază şi să ne asigurăm că pacientul este monitorizat

în timpul şi după efectuarea transfuziei pentru a detecta orice efecte adverse cât mai repede cu
putinţă ceea ce permite aplicarea de măsuri rapide şi eficiente pentru salvarea vieţii acestuia;
 înainte de a începe transfuzia este esenţial să ne asigurăm că pacientul poate fi observat direct şi
îl încurajăm să anunţe imediat medicul sau asistenta medicală în cazul apariţiei unor reacţii cu ar
fi: frison, înroşirea tegumentelor, durere, dispnee, anxietate.
  transfuzia fiecărei unităţi de sânge sau produs sanguin trebuie să fie terminată în 4 ore de la
puncţia pungii. Dacă se depăşeşte timpul de 4 ore se întrerupe administrarea şi restul unităţii este
îndepărtat şi distrus.

Monitorizarea pacientului transfuzat

1. Pentru fiecare unitate de sânge transfuzat se
va monitoriza pacientul în următoarele stadii:
- înainte de începerea transfuziei
- la începerea transfuziei
- la 15 minute după ce s-a început transfuzia
- cel puţin la fiecare oră în cursul transfuziei
- la intervale de câte 4 ore după terminarea
transfuziei
2. În fiecare din aceste stadii se vor urmări:
- aspectul general al pacientului
- temperatura
- pulsul
- presiunea arterială
- ritm respirator
- echilibrul lichidian:
- aportul oral şi i.v de fluide
- debitul urinar
3. Se vor înregistra următoarele date:
- ora la care s-a început transfuzia
- ora la care s-a terminat transfuzia
- volumul şi tipul tuturor produselor transfuzate
- numărul – unicat al produselor transfuzate
( numărul donării)
- orice efecte adverse
4. Se va monitoriza pacientului cu deosebită atenţie în primele 15 minute
ale transfuziei pentru a se detecta simptomele reacţiilor adverse.

COMPLICAŢIILE TRANSFUZIEI

 reacţiile transfuzionale acute apar în timpul sau la scurtă durată (24 de ore ) după transfuzie
 dacă survine o reacţie transfuzională, verificaţi întâi eticheta unităţii de sânge şi identitatea
pacientului, dacă apar discrepanţe opriţi transfuzia imediat şi consultaţi-vă cu serviciul de
transfuzie;
 - dacă pacientul este inconştient sau sub anestezie, hipotensiunea şi sângerarea necontrolată pot fi
singurele semne ale unei transfuzii incompatibile;
- la un pacient conştient cu reacţie hemolitică severă semnele şi simptomele pot apărea foarte rapid
(în timp de minute la infuzia a 5 – 10 ml de sânge), este esenţială observarea atentă a primelor 15
minute de transfuzie a fiecărei unităţii.

INVESTIGAREA REACŢIILOR TRANSFUZIONALE ACUTE

1. orice reacţie transfuzională acută cu excepţia hipersensibilităţii uşoare va fi raportată medicului

curant şi serviciului de transfuzie care a livrat sângele;
2. în fişa pacientului se vor înregistra:
 tipul de reacţie transfuzională
 timpul care a trecut de la începerea transfuziei până la apariţia reacţiei
 volumul, tipul şi codurile de donare ale produselor sanguine transfuzate
3. imediat după apariţia reacţiei se vor recolta următoarele probe care se vor trimite la laboratorul
serviciului de transfuzie pentru investigaţii:
 probe de sânge imediat posttransfuzie ( o probă pe cheag şi una pe anticoagulant EDTA)
din vena opusă locului unde s-a administrat transfuzia, pentru: grup sanguin AOB, RhD,
determinarea de anticorpi, numărătoare completă de celule sanguine, teste de coagulare,
uree şi creatinină, electroliţi
 hemocultura – se va efectua într-un flacon special
 unitatea de sânge şi setul utilizat la administrarea transfuziei
 prima emisie de urină a pacientului după reacţia transfuzională.
4. după investigarea iniţială vor mai fi trimise la laborator probe de sânge recoltate din vena opusă
locului unde s-a administrat transfuzia la 12 şi 24 de ore după începerea reacţiei, proba de urină
pe 24 de ore
5. se completează un formular special pentru reacţii transfuzionale
6. se înregistrează rezultatele investigaţiilor în fişa de observaţie a pacientului pentru urmărire.

MONITORIZAREA SI TRATAMENTUL EFECTELOR ADVERSE ALE TRANSFUZIEI

Cele mai importante efecte adverse ale transfuziei includ: contaminarea bacteriana, afectarea pulmonara
acuta post-transfuzionala (TRALI), transmiterea bolilor infectioase si reactiile posttransfuzie.
Contaminarea bacteriana survine cel mai frecvent la concentratul de trombocite, mai ales daca este
depozitat la o temperatura peste 20º C. Instalata in primele 6 ore dupa administrarea trombocitelor
contaminate, infectia este severa, de cele mai multe ori letala.
TRALI. Este suferinta pulmonara acuta (ALI) dezvoltata in cursul sau in primele 6 ore dupa transfuzie,
la un pacient care nu a prezentat ALI inainte de transfuzie si nu are factori de risc pentru aceasta.
Patogeneza TRALI este inca neclara. Se crede ca se produce o activare a neutrofilelor sechestrate in
capilarele pulmonare de catre anticorpi leucocitari din plasma donorului. Sunt eliberati radicali liberi de
oxigen si alte enzime proteolitice care cresc permeabilitatea celulelor endoteliale pulmonare. Exista si
cazuri de TRALI non-imunologic (40 % din pacienti) in care agentii trigger sunt lipidele reactive
eliberate din membrana celulelor sanguine ale donorului. Pentru reducerea riscului de TRALI s-a
recomandat leucodepletia sangelui transfuzat.
Transmiterea bolilor infectioase. Transmiterea infectiilor virale (hepatitei B si C, HIV, virusul
citomegalic) sunt rare, de cand a fost ameliorata testarea pretransfuzie a sangelui donat (tehnologia cu
acid nucleic, NAT). Ramane ridicat riscul transmiterii bolii Creutzfeld-Jacob (CJD), pentru care in
prezent nu exista un tratament si posibilitati de testare .
Reactiile posttransfuzionale. Cele mai grave sunt reactiile hemolitice consecutiv interactiunii dintre
anticorpii din plasma primitorului si antigenii de suprafata ai eritrocitelor donorului. Reactiile hemolitice
prin incompatibilitate de grup ABO reprezinta principala cauza de deces post-transfuzional.
Complicatiile non-hemolitice (tulburari de coagulare, biochimice, de echilibru acido-bazic, de
termoreglare) survin mai frecvent dupa transfuzia masiva. Inainte de instituirea oricarui tratament al
complicatiilor se impune intreruperea transfuziei si declansarea anchetei legata de produsul sanguin
administrat.

AUTOTRANSFUZIA (TRANSFUZIA AUTOLOGĂ)

Autotransfuzia este reinfuzia propriului sânge după ce a fost colectat şi filtrat.

Este efectuată înainte, în timpul şi după intervenţiile chirurgicale sau traumatisme.
1. Criterii de selecţie pentru efectuarea unei transfuzii autologe programate
Nivelul hemoglobinei să fie mai mare sau egal cu 11,5 g/100 ml. Pentru copii greutatea corporală să fie
mai mare sau egală cu 10 kg.
2. Contraindicaţii relative:
- paludism pozitiv;
- serologie sifilis pozitivă;
 - alanin-amino-transferază crescută.
3. Criterii de excludere:
- refuzul bolnavului;
- copii cu greutate corporală sub 10 kg, pacienţi anemici sau cu
hemoglobinopatii;
- insuficienţă renală;
- pacienţi cu patologie cardiacă de tip angor instabil, crize anginoase în ultimele 8 zile
precedente prelevării, cardiopatii cianogene, accident vascular sever;
- patologie infecţioasă acută şi/sau activă;
- sindrom pulmonar restrictiv;
- persoane care prezintă sau au antecedente de hepatită cu virus B, cu excepția persoanelor
AgHBs negativ cu imunitate demonstrată;
- persoane care prezintă sau au antecedente de hepatită cu virus C;
- persoane care prezintă sau au antecedente de infecţie cu virus HIV ½;
- persoane care prezintă sau au antecedente de infecţie cu virus HTLV I/II;
- afecţiuni maligne.
Pentru gravide autotransfuzia programată este indicată în cazuri de uter cicatriceal, placentă praevia,
grupe sanguine rare, prezenţă de anticorpi prin aloimunizare şi se efectuează în al treilea trimestru de
sarcină în săptămânile 34 - 37, din săptămâna a 20-a de sarcină fiind indispensabilă administrarea de fier
şi acid folic.
Atât pacienţii adulţi, cât şi copiii supuşi procedurii de transfuzie autologă programată necesită încă de la
prima prelevare şi până în ziua intervenţiei chirurgicale o suplimentare de fier şi acid folic.
Avantaje
- nu apar reacţii postransfuzionale datorită incompatibilităţilor sau greşelilor de stabilire a grupelor de
sânge;
- nu se transmit boli;
- pierderea de sânge este înlocuită imediat;
- sângele autotransfuzat conţine un nivel normal de 2,3 diposfoglicerat care ajută la oxigenarea
ţesuturilor.
- recoltarea de sânge pentru autotransfuzie se poate face preoperator şi este recomandată pacienţilor cu
intervenţii chirurgicale ortopedice, în timpul cărora se pierde mult sânge;
- colectarea de sânge se poate face cu 4 până la 6 săptămâni înainte de operaţie;
- de multe ori, în intervenţiile chirurgicale cu pierderi mari de sânge, se foloseşte un aparat conectat
intraoperator şi postoperator la tubul de dren al plăgii, care preia sângele pacientului, îl procesează şi îl
autotransfuzează;
- trebuie monitorizată şi notată cantitatea de sânge care se autotransfuzează;
- pacienţii care au donat preoperator sânge vor fi sfătuiţi să rămână în repaus la pat încă 10 minute după
donare, să bea cât mai multe lichide în orele imediat următoare;
- pacienţii cu autotransfuzie vor fi monitorizaţi cu atenţie în timpul transfuziei şi după aceea întrucât pot
să apară reacţii vasovagale (hipotensiune, bradicardie şi hipovolemie în special la pacienţii vârstnici).
ȘOCUL

Definiție
Șocul reprezintă incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen la nivel tisular,
adică instalarea unui dezechilibru între cererea și oferta de oxigen.

Clasificare

Esenţa funcţiei circulatorii constă in aportul de oxigen şi substanţe nutritive la ţesuturi,

suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment şi evacuarea bioxidului de carbon şi a
altor produşi metabolici finali către locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea celor
menţionate, sunt necesare:
1. O funcţie de pompă cardiacă, capabilă să genereze şi să menţină un flux sanguin adaptat
necesităţilor metabolice aerobe ale ţesuturilor atat in condiţii de repaos cat şi in condiţii
extreme (efort, stress, agresiune, leziune);
2. O reţea de vase, arteriale şi venoase, capabile să-şi modifice capacitanţa, pentru a regla şi
adapta fluxul regional de sange către organe şi sisteme;
3. Un volum de sânge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobină oxigenată,
care va umple reţeaua de vase;
4. O reţea de capilare, ce reprezintă interfaţa dintre fiecare celulă şi sangele circulant şi asigură
schimburile nemijlocite de substanţe.
Pornind de la aceste componente, cea mai acceptată formă de clasificare a stărilor de şoc
la etapa actuală, este:
1. Şocul hipovolemic – caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de
hemoragie, traumă, diaree, vomă, arsuri, migrarea lichidului in spaţiul interstiţial şi in sectorul 3.
2. Şocul cardiogen – caracterizat prin scăderea funcţiei de pompă a cordului, care este produsă
de leziunea acută a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiacă gravă.
3. Şocul distributiv – din care fac parte: şocul septic sau de inflamaţie generalizată – ca formă de şoc
hiperdinamic; şocurile anafilactic şi neurogen (spinal) – ca formă de şoc hipodinamic, sau apreciate ca
stări de colaps.
4. Şocul obstructiv (extracardiac) – generat de tamponada cardiacă sau obstrucţia vaselor
magistrale de tip venos sau arterial.

Altă clasificare ia în considerare existența sindromului de debit cardiac crescut sau scăzut.
Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac scăzut include:
• Șocul hipovolemic
• Șocul cardiogen
 • Șocul obstructiv
Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac crescut include:
• Șocul distributiv
• Șocul endocrin
Caracteristicile sindromului de debit cardiac scăzut sunt: prezența unui index cardiac scăzut, a unei
rezistențe vasculare sistemice crescute, precum și apariția acidozei lactice datorată scăderii ofertei de
oxigen.
Sindromul de debit cardiac crescut este caracterizat prin prezența unui index cardiac crescut asociat cu o
rezistența vasculară sistemică scăzută. Acidoza lactică sau hiperlactatemia apare datorită utilizării
deficitare a oxigenului la nivel tisular comparativ cu hiperlactatemia ce apare în sindromul de debit
cardiac scăzut.

ȘOCUL HIPOVOLEMIC

Caracteristica principală a șocului hipovolemic este scăderea volemiei, fie prin hemoragie (ex. trauma,
ruptura unui anevrism aortic), fie prin pierderi în spațiul III (ex. ocluzie intestinală, pancreatită acută
severă).
Reducerea semnificativă a volemiei conduce la scăderea presarcinii cardiace, cu scăderea consecutivă a
debitului cardiac.
Cauzele şocului hipovolemic pot fi impărţite in hemoragice şi nonhemoragice.

- Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia externă şi cea internă, ocultă (ex: fractura de
oase tubulare, hemoragia retroperitoneală, hemotoracele).
- Din cauze nonhemoragice pot fi exemplificate: pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal
(vomă, diaree, fistulă, aspiraţie gastrică), pierderi renale (poliuria secundară administrării
diureticelor de ansă sau celor osmotice, diabetul insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie),
pierderi in spaţiul 3 (intervenţii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis).

Elementul patofiziologic principal al şocului hipovolemic este reducerea intoarcerii venoase către inimă,
urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac şi presiunii arteriale.
Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea şocului hipovolemic este
proporţională cu deficitul de lichide, viteza instalării acestui deficit şi comorbidităţile pacientului.
Pulsul este slab, filiform, venele gatului flaşte, iar pielea rece, lipicioasă şi cu turgor redus. Atenţie:
semne clinice asemănătoare se intalnesc şi in cazul comei hipoglicemice! Şocul hipovolemic poate iniţia
un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncţie poliorganică (MODS) şi deces.
Managementul pacientului in şoc hipovolemic constă in repleţia volemică – piatra de
temelie a tratamentului. Resuscitarea hidrică agresivă trebuie efecuată in pofida manifestării
reacţiilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile. Perfuzia
masivă de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezentă intotdeauna in cazul
şocului hipovolemic. Prin urmare, este obligatoriu de a incălzi lichidele inainte de perfuzare.
temperatura pacientului trebuie menţinută cu ajutorul incălzitoarelor cu jet de aer cald.
Din soluţiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluţia 0,9% de NaCl şi soluţia Ringer lactat.
Soluţiile cristaloide părăsesc rapid patul circulator (in 14-20 minute), de aceea este
necesar un volum de 3-4 ori mai mare decat deficitul intravascular pentru a reface volemia.
Soluţiile ce conţin glucoză sunt contraindicate in faza iniţială (rapidă) de corecţie a volemiei. in
cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizată şi soluţia de 3% de
NaCl, sub monitorizarea atentă a natremiei.

Soluţiile coloide se menţin mai mult timp in patul vascular (3-24ore, in funcţie de tipul solutiei). In mod
curent sunt utilizate soluţiile de hidroxietilamidon de 6% cu diversă masă moleculară
şi coeficient de substituţie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doză mai mare de 20 ml/kg
de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII şi agregarea
plachetară, ce poate cauza dereglări de coagulare.
Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluţii de generaţie veche, nerecomndaţi pentru
utilizare in prezent. Au o incidenţă sporită a reacţiilor anafilactoide (1-5%), deseori produc nefropatie
(prin reabsorbţia tubulară şi precipitarea peritubulară a moleculelor de
dextran) şi blochează sistemul reticulo-endotelial (locul de degradare al moleculelor de dextran
in organism), ce se caracterizează prin imunosupresie şi complicaţii infecţioase mai frecvente.
Albumina umană, datorită costului ridicat, este recomandată pentru refacerea deficitului
de albumină (<35 g/L) in cadrul indicaţiilor speciale.
Masa eritrocitară şi plasma proaspăt congelată sunt utilizate pentru corecţia nivelului de
hemoglobină şi, respectiv, celui a factorilor de coagulare.
Agenţii vasopresori şi inotropi au rol doar de temporizare a menţinerii perfuziei de organ
pană la efectuarea corecţiei deficitului de volum.

ȘOCUL CARDIOGEN

Șocul cardiogen implică pierderea funcției de pompă a cordului, cu scăderea implicită a contractilității
cardiace.
În acest tip de șoc, scăderea contractilității este cauza apariției sindromului de debit cardiac scăzut.
Criteriile de diagnostic ale șocului cardiogen (precum și a sindromului de debit cardiac scăzut) sunt:
• Hipotensiunea: definită ca o presiune sistolică mai mică de 90 mmHg la pacienții normotensivi
sau ca o scădere a tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg la pacienții hipertensivi
• Hipoperfuzia sistemică datorată unui index cardiac sub 2,2 L/m2 :

- Obnubilare (datorată hipoperfuziei sistemului nervos central)

- Hipoxemie (datorată creșterii spațiului mort alveolar)
- Oligurie (datorată scăderii presiunii de perfuzie a rinichilor)
- Sindrom de hepatocitoliză (datorată scăderii presiunii de perfuzie a ficatului)
- Hiperlactatemie asociată cu un deficit de baze crecut sau acidoză lactică francă
(datorată scăderii ofertei de oxigen la nivel tisular)

În cazul șocului cardiogen sau în genereal în cazul insuficienței cardiace acute clasificarea clinică
Forrester este extrem de utilă fiind corelată cu determinările invazive a parametriilor hemodinamici de
referință ( indexul cardiac și presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar – PCWP)
Conform clasificării Forrester există patru posibilități de diagnostic rapid (4 clase) în functie de
auscultața pulmonară (prezența sau absența ralurilor) și evaluarea clinică a perfuziei periferice
(tegumente calde sau reci).
O presiune PCWP mai mare de 18 mmHg semnifică congestie pulmonară, iar o presiune mai mică de 18
mmHg o exclude.
Un index cardiac mai mic de 2,2 L/m2 este asociat hipoperfuziei periferice.
Clasa Forrester IV cuprinde caracteristicile hemodinamice ale șocului cardiogen, iar clasa Forrester III
cuprinde caracteristicile șocului hipovolemic.
Etiologia șocului cardiogen
• Infarct miocardic acut
• Insuficiențe valvulare acute (inficiență mitrală acută)
• Aritmiii severe
• Contuzii miocardice
• Miocardită
• Endocardită
• Ruptură de sept interventricular
• Insuficiența cardiacă acută datorată decompensării insuficienței cardiace cronice
• Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice
Fiziopatologie
Fiziopatologia șocului cardiogen are ca și punct cardinal scăderea contractilității miocardice, indiferent
de etiologie.
Scăderea contractilității implică atât prezența disfuncției sistolice cât și a celei diastolice. Disfuncția
diastolică apare datorită scăderii complianței miocardului ischemiat.
Scăderea debitului cardiac datorată disfuncției sistolice și diastolice produce o creșterere reflexă a
rezistenței vasculare sistemice. În general creșterea rezistenței vasculare sistemice nu este suficientă
pentru a contracara scăderea debitului cardiac și implicit pentru a susține tensiunea arterială medie. Este
util de menționat faptul că tensiunea arterială diastolică este principalul determinant al presiunii de
perfuzie coronariene.
Manifestări clinice
• Tegumente reci, palide
• Puls periferic diminuat
• Timp de reumplere capilară crescut (>2 sec)
• Pacient obnubilat
• Prezența oliguriei
• Prezența hipotensiunii
• Prezența congestiei pulmonare (raluri crepitante)
Diagnostic diferențial
• Șocul hipovolemic
• Șocul obstructiv: trombembolism pulmonar masiv, pneumotorax sufocant,
• Șocul distributiv
• Sindromul Takotsubo
Tratament
• Angioplastie coronariană percutană
• Intervenție chirurgicală de urgență
• Administrarea de substanțe inotrop pozitive în asociere cu vasopresoare în cazul imposibilității
menținerii tensiunii arteriale medii
• Administrarea precaută a lichidelor datorată presiunii de umplere deja crescute a cordului în
șocul cardiogen
• Inserția unui balon de contrapulsație aortică. Balonul de contrapulsație aortică are rolul de a
augmenta presiunea diastolică și de a reduce postsarcina
• Anticoagulare, antiagregare în cazul sindroamelor coronariene acute
• Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na. Acidoza metabolică are efect inotrop
negativ și vasodilatator, fapt ce justifică în parte corectarea acidozei. Prezența hiperlactatemiei sau
acidozei lactice impune restricție la administrarea de bicarbonat de Na. Corectarea rapidă a pH-ului în
cazul acidozei lactice, deplasează curba de disociere a oxihemoglobinei spre stânga, oxigenul fiind
eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agravează ischemia – hiperlactatemia.

ȘOCUL OBSTRUCTIV

Acest tip de șoc apare în momentul în care există o obstrucție ce interferează cu umplerea diastolică a
ventriculului stâng sau drept.
Etiologie
• Tamponadă cardiacă
• Pneumotorace sufocant
• Trombembolism pulmonar masiv
• Hemotorace masiv
Tamponada cardiacă apare ca și posibilă complicație a infarctului miocardic asociat cu ruptura
miocardului infarctat, dar și după chirurgie cardiacă sau traumă.
Acumularea rapidă a unui volum de aproximativ 200 ml în spațiul pericardic este suficientă pentru a
reduce volumul telediastolic în ambii ventriculi. Acumularea lentă a aceluiaș volum nu are impact
hemodinamic. O cantitate mai mare acumulată într-un timp mai lung însă reduce și ea presarcina.
De obicei tamponada cardiacă afectează preferențial ventriculul drept datorită dimensiunilor și
presiunilor mai mici existente în cordul drept.
Drept consecință tamponada este asociată cu semne ale insuficienței cordului drept, distensie jugulară,
presiune venoasă centrală crescută, puls paradoxal, hipotensiune refractară la administrare de volum.
Tratamentul definitiv constă în drenajul lichidului pericardic.
Pneumotoracele sufocant se manifestă similar cu tamponada cardiacă din punct de vedere hemodinamic.
Spre deosebire de tamponadă, examenul clinic relevă absența murmurului vezicular pe hemitoracele
afectat, iar examenul radiologic poate confirma hipertransparența hemitoracelui afectat cu prezența
balansului mediastinal. Spre deosebire de tamponadă, pneumotoracele sufocant este asociat cu apariția
rapidă a hipoxemiei datorată șuntului intrapulmonar semnificativ. Șuntul intrapulmonar este refractar la
administrarea oxigenului pe mască facială sau în timpul ventilației mecanice.
Tratamentul constă în drenajul de urgență a pneumotoracelui.
Trombebolismul pulmonar impune o creștere abruptă a post-sarcinii ventriculului drept (hipertensiune
pulmonară). Creșterea post-sarcinii are drept consecință scăderea volumului-bătaie a ventriculului drept,
și deplasarea septului interventricular spre ventriculul stâng.
Deplasarea septului interventricular conduce la diminuarea volumului telediastolic al ventriculului stâng,
cu scăderea consecutivă a debitului cardiac.
Tabloul clinic este cel al insuficienței cordului drept:
• Distensie jugulară
• Reflux hepatojugular prezent
• Tahipnee
• Hipoxemie
• Hipotensiune
• Hiperlactatemie/acidoză lactică
• Oligurie
• Obnubilare
Tratament
• Tromboliză
• Trombembolectomie
• Inodilatatoare (dobutamină, milrinonă, levosimendan)
• Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerină, prostaciclină, oxid nitric)
• Reechilibrare hidroelectrolitică și acidobazică
• Corectarea hipoxemiei/hipercapniei

ȘOCUL DISTRIBUTIV

Șocul distributiv cuprinde:

• Șocul septic
• Șocul neurogen
• Șocul anafilactic

ȘOCUL SEPTIC

Acest tip de șoc apare ca o reacție inflamatorie sistemică exagerată a organismului la infecții.
Reacția inflamatorie sistemică poartă denumirea de Systemic Inflammatory Response Syndrome,
acronim SIRS.
Diagnosticul de sepsis implică prezența SIRS plus evidențierea unei surse de infecție.
Diagnosticul de sepsis sever asociază sepsei cel puțin o disfuncție de organ datorată sepsisului.
Diagnosticul de șoc septic presupune prezența hipotensiunii refractare la administrarea de lichide în
cadrul sepsisului sever.
Criterii de diagnostic pentru SIRS:
• Febră
• Hipotermie
• Tahicardie
• Tahipnee
• Leucocitoză sau leucopenie
Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii.
Criterii de diagnostic pentru șocul septic:
• Febră
• Hipotermie
• Tahicardie
 • Tahipnee
• Leucocitoză sau leucopenie
• Hipotensiune
• Index cardiac crescut
• Vasoplegie
• Hiperlactatemie
• Disfuncții de organ cauzate de sepsis
• Suspiciunea/confirmarea unei infecții
Tratament
• Controlul infecției: antibioterapie cu spectru larg până la obținerea antibiogramei.
• Asigurarea ventilației: corectarea hipoxemiei, hipercapniei
• Resuscitare volemică: șocul septic este acompaniat de hipovolemie relativă datorată
hiperpermeabilității vasculare
• Administrare de inotropice și vasopresoare pentru a menține presiunea de perfuzie sistemică

ȘOCUL ANAFILACTIC

Șocul anafilactic apare la pacienții care intră în contact cu un antigen specific. În general pacienții au
fost expuși în trecut la antigenul specific, având preformați anticorpi de tip IgE.
Contactul anticorp (IgE)-antigen produce degranulare mastocitară cu eliberarea unor factori vasoactivi
precum histamina.
Pacienții prezintă hipotensiune, tahicardie, dispnee, wheezing (bronhospasm), rash cutanat.
Tratament
• Adrenalină 100 microg, iv, până la rezoluția hipotensiunii și bronhospasmului
• Oxigenoterapie
• Resuscitare volemică
• Corticosteroizi
• Antihistaminice

MIJLOACE TERAPEUTICE:

Medicația vasoactivă

Dopamina
Dopamina este o catecolamină inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei și noradrenalinei, caracterizată
ca având efect inotrop pozitiv și vasoconstrictor/vasodilatator raportat la doza administrată.
Dopamina este un agonist direct al receptorilor β1, β2, α1, și dopaminergici (DA1). Efectul indirect al
dopaminei asupra receptorilor beta și alfa se realizează prin stimularea eliberării de noradrenalină din
terminațiile nervoase.
Modul de acțiune la nivelul miocitelor cardiace implică creșterea concentrației intracelulare de AMPc,
cu creșterea consecutivă a concentrației de Ca2+. Creșterea disponibilității de Ca2+ limitează relaxarea
miocitelor cardiace (efect lusitrop negativ), efect secundar al agoniștilor beta-adrenergici.
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv, dar mai slab decât al adrenalinei sau dobutaminei. Efectul inotrop pozitiv
se datorează în principal creșterii frecvenței cardiace și în mică proporție volumului bătaie.
• Efect vasoconstrictor, la doze mai mari de 10 μg/kg/min, situație în care debitul cardiac scade în
mod reflex datorită creșterii rezistenței vasculare periferice (reflex baroreceptor)
• Redistribuția debitului sanguin spre rinichi și teritoriul splahnic la doze sub 3 μg/kg/min
• Creșterea fluxului renal este asociat cu o creștere a diurezei, respectiv a natriurezei la doze între
1-3 μg/kg/min. Efectul diuretic dispare după maxim 48 de ore. Nu este recomandată administrarea
dopaminei pentru tratamentul disfuncției renale.
• Deși dopamina are efect diurectic și natriuretic, nu este recomandată administrarea în doză renală
pentru prevenția și/sau tratamentul insuficienței renale acute
• Vasoconstricție pulmonară
• Creșterea consumului de oxigen miocardic nu este însoțită de coronarodilatație ca în cazul
dobutaminei, fapt ce limitează utilizarea dozelor mai mari de 10 μg/kg/min
• Comparativ cu noradrenalina, dopamina crește incidența aritmiilor și potențează efectul
aritmogen al volatilelor
Indicații
• Hipotensiune datorată debitului cardiac scăzut sau scăderii rezistenței vasculare sistemice
• Menținerea tensiunii arteriale medii în timpul repleției volemice în caz de hipovolemie
Noradrenalina
Este o catecolamină inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmițător la nivelul ganglionilor
simpatici.
Efectul major se datorează stimulării receptorilor alfa (α1 și α2), dar și stimulării receptorilor β1. Spre
deosebire de adrenalină efectul pe receptorii β2 este minim.
Profil hemodinamic
• Crește rezistența vasculară periferică prin stimularea receptorilor α1 cu augmentarea presiunii
sistolice și diastolice
• Crește rezistența vasculară pulmonară
• Echipotentă cu adrenalina în ceea ce privește stimularea receptorilor β1
• Influența asupra debitului cardiac depinde de amploarea efectului vasoconstrictor. Creșterea
semnificativă a rezistenței vasculare periferice va induce o scădere reflexă a volumului bătaie și implicit
a debitului cardiac (reflex baroreceptor). Stimularea receptorilor β1 acompaniată de o creștere minimă a
rezistenței vasculare periferice conduce la o creștere a debitului cardiac. Pentru a păstra efectul inotrop
pozitiv și implicit creșterea debitului cardiac, noradrenalina se poate asocia cu un vasodilatator pentru a
diminua creșterea excesivă a rezistenței vasculare periferice
• Tensiunea arterială medie este crescută, crescând presiunea de perfuzie în organe
• Echilibrul între creșterea tensiunii arteriale medii și efectul vasoconstrictor este unul fragil, doze
excesive putând produce ischemia organelor chiar în fața unei presiuni de perfuzie crescute
• Creșterea postsarcinii și inducerea vasoconstricției coronariene poate agrava sau induce ischemia
miocardică (prin accentuarea consumului de oxigen miocardic)
• Riscul de aritmii este mult mai scăzut decât în cazul dopaminei administrată în doză
vasoconstrictoare
Indicații
• Șocul distributiv (septic, spinal). Recomandarea Surviving Sepsis Campaign este de a administra
inițial noradrenalina, ca și vasopresor, preferabil dopaminei, cu asocierea adrenalinei în cazul în care
efectul țintă nu este atins
• Vasoplegie post circulație extracoporeală în chirurgia cardiacă
• Șocul cardiogen, pentru a menține TAS>90mmHg alături de dobutamină, conform ghidurilor
societății europene de cardiologie
• Nu este recomandată în insuficiența cardiacă acută dreaptă, respectiv în cazurile cu hipertensiune
pulmonară medie/severă decât, eventual prin administrare pe cateter intraatrial stâng. Deși administrarea
în acest caz nu este recomandată, se justifică administrarea noradrenalinei în cazul pacienților cu
insuficiență cardiacă acută dreaptă, în ultimă instanță pentru a menține tensiunea arterială medie, doar
dacă celelalte metode terapeutice au eșuat
Adrenalina
Adrenalina este o catecolamină cu efecte atât asupra receptorilor β cât și α. În funcție de preponderența
stimulării β și/sau α, poate fi considerată fie inodilatatoare fie inoconstrictoare.
Adrenalina este un agonist direct al receptorilor β1, β2, și α, având efect inotrop pozitiv, cronotrop
pozitiv, dromotrop pozitiv și lusitrop pozitiv.
Profil hemodinamic
• Crește debitul cardiac, prin stimulare directă a receptorilor β1, în principal prin augmentarea
volumului bătaie dar și prin creșterea frecvenței cardiace (comparativ cu dobutamina sau dopamina)
• Comparativ cu dobutamina, augmentarea frecvenței cardiace este mai redusă
• Influența asupra frecvenței cardiace este minoră la pacienții cu sepsis sever, șoc septic refractar
la administrarea de dopamină
• Efect inotrop pozitiv superior comparativ cu dobutamina sau dopamina
• Variația rezistenței vasculare periferice depinde de doza administrată. În cazul creșterii
substanțiale a rezistenței vasculare periferice, debitul cardiac scade în mod reflex (prin reflex
baroreceptor)
• Posedă efect bronhodilatator puternic prin stimularea receptorilor β2 la doze între 10-30
ng/kg/min
• Induce tahiaritmii
• Administrarea dozelor mai mari de 150 ng/kg/min induce vasoconstricție generalizată cu
dezvoltarea potențială a ischemiei de organ
• Crește rezistența vasculară pulmonară la doze mai mari de 150 ng/kg/min
• Atenție la pacienții care sunt betablocați! Betablocantele neselective sau chiar selective
(selectivitatea nu atinge valoarea de 100%) antagonizează efectul β2 la administrarea dozelor de 10-30
ng/kg/min. Consecutiv rezistența vasculară crește!
Efecte adiționale metabolice
• Eliberare tranzitorie hepatică de K (potasiu) urmată de hipopotasemie prin stimularea Na+-K+
ATP azei
• Inducerea hiperglicemiei, prin creșterea rezistenței la insulină a țesuturilor și stimularea
glicogenolizei și gluconeogenezei
• Creșterea lactatului seric
Indicații
• Sindromul de debit cardiac scăzut post circulație extracorporeală în chirurgia cardiacă
• Șocul cardiogen alături de un inodilatator (dobutamină, milrinonă)
• Stopul cardiac
• Bronhospasmul sever
• Șocul anafilactic
Posologie. Farmacocinetică
• Adrenalina se administrează în infuzie continuă, în doze începând cu 10-30 ng/kg/min
• Intervalul de doză uzual este între 10-300 ng/kg/min.
• Efect maxim în 2-5 minute
• Timp de înjumătățire: 2 minute
• Nu se administrează pe același lumen împreună cu: bicarbonat de sodiu, ampicilină, vancomicină
Dobutamina
Dobutamina este o catecolamină inodilatatoare.
Dobutamina este formulată ca și amestec racemic, format din 2 enantiomeri, unul cu efect agonist β1, β2
și antagonist pe receptorul α1 iar celălalt cu efect agonist β1 și α1.
Profil hemodinamic
• Crește debitul cardiac prin stimularea receptorilor β1
• Scade rezistența vasculară periferică prin stimularea receptorilor β2
• Efectul vasodilatator este parțial antagonizat de enantiomerul levogir prin agonism pe receptorul
α1. În plus, metabolitul enantiomerului dextrogir, 3-O-metildobutamina este antagonist al receptorului
α1 și astfel pe măsură ce are loc metabolizarea dobutaminei, efectul vasodilatator se accentuează
• Tensiunea arterială rămâne neschimbată doar dacă efectul vasodilatator este pe deplin compensat
de creșterea debitul cardiac. Efectul vasodilatator al dobutaminei scade presarcina, și diminuează parte
din augmentarea debitului cardiac. Efectul vasodilatator, scaderea presarcinii precum și reflexul
baroreceptor asociat creșterii debitului cardiac scad tensiunea arterială în special la pacienții
hipovolemici. Corolar: scăderea semnificativă a tensiunii arteriale la inițierea infuziei cu dobutamină
sugerează hipovolemie
• La doze echivalente, dobutamina crește frecvența cardiacă mai mult decât dopamina
• Scade rezistența vasculară pulmonară
• Creșterea consumului de oxigen miocardic este însoțită de o creștere a debitului sanguin
coronarian spre deosebire de dopamină. La doze mai mari de 15 μg/kg/min, tahicardia limitează timpul
de umplere diastolică, crescând consumul de oxigen miocardic
• Depășirea dozei de 10 μg/kg/min este însoțită de o creștere suplimentară a frecvenței cardiace
fără a fi însoțită de o creștere corespunzătoare a volumului bătaie. Depășirea acestei doze nu aduce un
beneficiu hemodinamic substanțial
• Dobutamina este un agonist parțial la nivelul receptorilor β1. Administrarea concomitentă a unui
agonist direct (adrenalină) produce diminuarea efectului agonistului direct. În general administrarea
concomitentă a unui agonist parțial și a unui agonist direct (total) conduce la comportamentul
agonistului parțial ca un antagonist competitiv. Pentru a contracara efectul dobutaminei de antagonist
competitiv al adrenalinei, doza de agonist direct (adrenalină) trebuie crescută, iar cea de agonist parțial
scăzută. Administrarea concomitentă de dobutamină și adrenalină nu produce un efect sinergic
Indicații
• Sindromul de debit cardiac scăzut
Posologie. Farmacocinetică
• Dobutamina se administrează în infuzie continuă, la o doză de 2-15 μg/kg/min.
• Efectul maxim apare la 1-10 minute de la administrare.
• Timp de înjumătățire: 2 minute
Levosimendan
Levosimendanul stabilizează conformația troponinei C în timpul interacțiunii acesteia cu Ca2+, crescând
astfel afinitatea troponinei C la Ca2+. Spre deosebire de celelalte inotropice, efectul inotrop pozitiv al
levosimendanului depinde de concentrația Ca2+ intracitoplasmatic și nu de augmentarea concentrației
de Ca2+ disponibil contracției miocardice. În consecință, funcția diastolică nu este alterată (concentrația
de Ca2+ fiind scăzută în diastolă).
Efectul vasodilatator al levosimendanului se datorează acțiunii sale asupra canalelor de K+-ATP
dependente la nivelul musculaturii netede vasculare. Levosimendanul deschide canalele de K+-ATP
dependente, cu eflux consecutiv de K+, hiperpolarizare și vasodilatare.
In vitro levosimendanul inhibă fosfodiesteraza tip III la concentrații plasmatice mai mari de 0,3 μM/L,
efect independent de modul său de acțiune principal, dar fără semnificație la dozele utilizate clinic.
La dozele uzuale, concentrația plasmatică a levosimendanul se situează între 0,03-0,1 μM/L, valori la
care inhibarea fosfodiesterazei este nesemnificativă.
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv, sinergic cu β1 agoniștii și inhibitorii fosfodiesterazei tip III.
• Efect vasodilatator sistemic și pulmonar.
• Crește indirect frecvența cardiacă (efect cronotrop pozitiv) datorită efectului vasodilatator (reflex
baroreceptor).
• Administrarea în doză de 0,1-0,2 μg/kg/c induce în medie o creștere a debitului cardiac cu 1,09
L/min.
Indicații
• Decompensarea insuficienței cardiace cronice.
• Șoc cardiogen.
• Sindrom de debit cardiac scăzut post chirurgie cardiacă.
Posologie. Farmacocinetică
• Levosimendanul se administrează în bolus de 6-24 μg/kg urmat de infuzie continuă timp de 24
de ore în doză de 0,05-0,2 μg/kg/min, realizând o concentrație plasmatică terapeutică de 10-100 ng/ml.
• Timp de înjumătățire: 1 oră
• Metabolitul activ al levosimendanului, OR-1896, este activ biologic, dar cu un timp de
înjumătățire mult mai lung, de aproximativ 80-96 ore
Milrinona
Milrinona aparține clasei denumite inhibitori ai fosfodiesterazei de tip III. Fosfodiesteraza este o enzimă
ce are rolul de a hidroliza cAMP la AMP și cGMP la GMP.
Inhibitorii fosfodiesterazei cresc concentrația intracelulară a cAMP-ului, augmentând astfel efectele
cAMP intracelular (creșterea Ca2+ citosolic).
Augmentarea concentrației de cAMP la nivel cardiac are efect inotrop pozitiv independent de
disponibilitatea receptorilor β, milrinona având efect inotrop pozitiv maximal și în cazul apariției
tahifilaxiei la agoniști β sau în cazul insuficienței cardiace (scăderea răspunsului receptorilor la
stimulare).
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv, dromotrop pozitiv, lusitrop pozitiv.
• Efect sinergic cu β agoniștii.
• Scade rezistența vasculară sistemică și pulmonară, prin creșterea cAMP la nivel vascular.
• Nu produce tahifilaxie.
• Comparativ cu dobutamina, milrinona produce vasodilatație pulmonară mai pronunțată și are un
efect proaritmic mai redus.
• Inhibă vasoconstricția pulmonară hipoxică crescând șuntul intrapulmonar.
Indicații
• Sindromul de debit cardiac scăzut în combinație cu alte inotropice
• Hipertensiune pulmonară, insuficiență ventriculară dreaptă
Posologie. Farmacocinetică
• 50 μg/kg bolus urmat de infuzie continuă în doză de 0,375-0,750 μg/kg/min
• Doza maximă 1,13 mg/kg/zi
• Timp de înjumătățire: 1,69 ore post chirurgie cardiovasculară și2,3 ore în cazul pacienților cu
insuficiență cardiacă cronică
• Nu se administrează pe același lumen cu: furosemidul (precipită), imipenem-cilastatin,
procainamidă
Digoxin
Digoxinul este indicat în tratamentul insuficienței cardiace congestive precum și pentru controlul
frecvenței cardiace în cazul fibrilației atriale cu alură ventriculară rapidă.
Mecanism de acțiune
Digoxinul inhibă Na+-K+ATP-aza, crescând concentrația intracelulară de Na+.
Creșterea concentrației de Na+ stimulează antiportul de Na+-Ca2+ cu creșterea consecutivă a
concentrației intracelulare de Ca2+ și a contracției miocardice.
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv
• Efect parasimpaticomimetic (cronotrop negativ, dromotrop negativ)
• Efect neurohumoral: scăderea activității simpatice și a sistemului renină-angiontensină
• Efect vasodilatator sistemic și pulmonar
Interacțiunea inotropicelor/vasopresoarelor cu inhibitorii MAO (monoaminoxidazei)
Monoaminoxidaza inactivează prin dezaminare noradrenalina, dopamina și serotonina. Inhibitorii de
MAO sunt administrați pentru tratamentul depresiilor și acționează prin creșterea concentrației de
catecolamine la nivelul sistemului nervos central.
Administrarea de substanțe ce induc indirect eliberarea de catecolamine precum efedrina sau dopamina
prezintă riscul de a declanșa o criză hipertensivă.
La pacienții care urmează un tratament cronic cu inhibitori MAO se prefera administrarea precaută a
inotropicelor/vasopresoarelor cu acțiune directă, adrenalina, noradrenalina, dobutamina.

Terapia de reechilibrare hidroelectrolitica si volemică

A. Soluţii cristaloide

Soluţiile cristaloide sunt compuse din substanţe cristaline cum este dextroza sau clorura de sodiu,
care, atunci când sunt dizolvate în apă, dau naştere unor soluţii cu concentraţii diferite de electroliţi.

Lichidele de înlocuire cristaloide conţin o concentraţie de sodiu similară cu a plasmei. Aceasta

asigură excluderea lor din compartimentul intracelular deoarece membranele celulare sunt, în
general, impermeabile la sodiu. Cu toate acestea, soluţiile cristaloide pot traversa cu uşurinţă membrana
capilară pentru a trece din compartimentul vascular în cel interstiţial, fiind distribuite rapid în întregul
compartiment extracelular.

În mod normal, numai un sfert din cantitatea de soluţie administrată rămâne în compartimentul
vascular. Din acest motiv, soluţiile cristaloide se vor administra în cantităţi de cel puţin trei ori mai
mare decât deficitul existent pentru a se corecta hipovolemia.
Atunci când se administrează cantităţi mari de soluţii cristaloide poate apărea edemul din cauza
lichidului ce părăseşte circulaţia şi trece în compartimentul interstiţial. Ca urmare, este esenţial ca
pacientul să fie monitorizat cu atenţie din punct de vedere al stării clinice.

Soluţiile de dextroză nu sunt lichide de înlocuire satisfăcătoare. Aceste soluţii nu trebuie folosite
pentru corectarea hipovolemiei decât dacă nu există alternativă. Dextroza este metabolizată rapid şi
lasă în urmă numai apă, care traversează uşor membranele capilare şi celulare, distribuindu-se atât în
spaţiul extracelular cât şi în cel intracelular.
Prezentarea soluţiilor cristaloide
- prezentare comparativă a compoziţiei plasmei şi soluţiilor cristaloide
Lichidul Na+ K+ Ca2+ Cl- Baze Presiune
(mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mEg/l) coloid osmotică
(mmHg)
Ser fiziologic 154 0 0 154 0 0
Soluţie Ringer
Soluţie Hartmann
130-140 4-5 2-3 109-110 28-30 0
Plasma 135-145 3,5-5,5 2,2-2,6 97-110 38-44 27

Soluţie salină normală ( clorură de sodiu 0,9 %)

Unitatea de prezentare Pungi/Flacoane de 500 sau 1 000 ml
Descriere - soluţie izotonică de clorură de sodiu în
concentraţie aproape fiziologică
-conţine 154mmol/lde sodiu şi clor.
Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine şi a altor lichide extracelulare
Cantitate -de cel puţin 3 ori cantitatea pierdută
Efecte secundare - dacă se folosesc volume mari poate apărea edemul tisular

Soluţii saline echilibrate

Exemple - soluţie Ringer lactat
- soluţie Hartmann
Unitate de -flacoane sau pungi de 500 sau 1 000ml
prezentare
Descriere -aceste soluţii au o compoziţie care este asemănătoare cu a lichidului extracelular şi
pot fi administrate în cantităţi mari fără să modifice echilibrul electrolitic
Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine şi a altor lichide extracelulare
Cantitate - de cel puţin trei ori cantitatea pierdută
Efecte -dacă se folosesc volume mari poate apărea edem tisular.
secundare

Glucoză 5%
-soluţie izotonică -252 mOsm/l
-se foloseşte în general ca lichid de întreţinere
-se distribuie rapid în întreg compartimentul extracelular precum şi în cel intracelular
-este indicată în hipernatremie.

Avantajele şi dezavantajele soluţiilor cristaloide

Avantajele soluţiilor cristaloide:
 refac rapid volemia
 - realizează hemodiluţie şi astfel se combate tendinţa la sludge şi microagregare plachetară
sau eritrocitară
 ameliorează microcirculţia periferică
 scad acidoza metabolică
 efecte secundare reduse
 cost redus.
Dezavantajele soluţiilor cristaloide:
 aceste soluţii sunt prin ele însăle(pH-ul lor) soluţii osmotice
 au durată scurtă de acţiune
 având remanenţă mică în vase există riscul redistribuirii lor în spaţiul extracelular extravascular
pe care îl expandează favorizând astfel apariţia edemelor interstiţiale ceea ce poate duce la
refacerea hipovolemiei, de aceea administrarea lor se asociază cu administrarea de substanţe
coloidale.
B. Soluţii coloidale
-prezentarea comparativă a compoziţiei plsmei şi soluţiilor coloidale

Lichidul Na+ K+ Ca2+ Cl- Baze Presiune

(mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) coloid osmotică
(mmHg)
Gelatină 145 5,1 6,25 145 urme 27
(Haemocel)
Gelatină 154 <0,4 <0,4 125 urme 34
(Gelofusine)
Dextran 70 154 0 0 154 0 58
(6%)
Dextran 60 130 4 2 110 30 22
(3%)
H.E.S. 154 0 0 154 0 58
(6%)
Albumină 130-160 <1 v v v 27
Plasmă 135-145 3,5-5,5 2,2-2,6 97-110 38-44 27
V= variază în funcţie de diferitele preparate.
COLOIZI NATURALI

Soluţiile de albumină umană

Descriere - albumina umană se prepară prin fracţionarea unor cantităţi mari de plasmă

-albumină 5% - conţine 50mg de albumină pe ml de soluţie

-albumină 20% - conţine 200mg/mlsoluţie
Preparate -albumină25% - conţine 250mg/ml soluţie
-înlocuirea volumului plasmatic:
a)utilizarea soluţiilor de albumină ca lichid de reanimare la pacienţii cu
hipovolemie şi arsuri este o problemă controversată. Nu există dovezi că starea
pacienţilor trataţi cu soluţii de albumină ,ar fi mai bună comparativ cu cea a
Indicaţii pacienţilor trataţi cu soluţii cristaloide sau coloidale de înlocuire.
-tratamentul edemelor rezistente la diuretice în cazul pacienţilor cu
hipoproteinemie(sdr. nefrotic, ascită):
a)se va folosi soluţii de albumină 20% în asociere cu un diuretic.
Proprietăţi -au o structură compusă din 575-600 de acizi aminaţi
-greutate moleculară 65-66 000 daltoni
-e o moleculă încărcată negativ la ph fiziologic
-are ca funcţie principală dezvoltarea presiunii oncotice plasmatice şi reţinere a apei
în sectorul vascular
-+1/2 (timp de înjumătăţire ) 18-20 ore
-albumina se distribuie astfel:
a)40% în sectorul vascular
b)60%în sectorul interstiţial.
-schimbul între cele cele două sectoare se face într-un interval de timp de 20 ore.
când un subiect sănătos suferă o sângerare de 15% din plasmă,volumul sanguin se
reconstituie în 6-20 ore datorită mobilizării albuminei interstiţiale(pe cale limfatică).
Administrare - nu există nevoia de compatibilitate
-nu sunt necesare filtre
Precauţii -administrarea soluţiei de albumină 20%poate provoca o expansiune acută a
volumului intravascular,cu risc de edem pulmonar.
Contraindicaţii -nu se vor folosi pentru alimentare intravenoasă deoarece sunt foarte costisitoare şi
reprezintă o sursă ineficientă de aminoacizi esenţiali.
COLOIZI ARTIFICIALI

1.GELATINELE ( Haemacel, Gelofusine )

Unităţi de - pungi/flacoane de 500ml
prezentare
Descriere -lanţuri moleculare de gelatină preparate din colagen bovin cu o greutate
moleculară medie de 30 000.
Formulă -Gelofusine: gelatină 4% în clorură de sodiu 0,9%
-Haemacel: gelatină 3,5% în clorură de sodiu0,9%
Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine
Eliminare -excreţie renală
Precauţii -poate provoca insuficienţă cardiacă
-atenţie în cazul insuficienţei renale
-din cauza concentraţiei ridicate de calciu ,Haemacel nu trebuie să se amestece cu
sânge citrat.
Efecte secundare -reacţii minore datorate eliberării de histamină
-pot apărea reacţii anafilactice grave.

DEXTRAN 70,DEXTRAN 60
Unitate de -pungi/flacoane de 500ml
prezentare
Descriere -polizaharide de origine bacteriană produse de leuconococul
Mezenteroides B512.
Formulă -Dextran 70 6%în clorură de sodiu0,9%
-Dextran 70 6% în dextroză5%
-Dextran 60 3% în clorură de sodiu 0,9%
Cantitate -Dextran 70 -nu se vor depăşi 25 ml/kg/24h
-Dextran 60 -nu se vor depăşi 50ml/kg/24h
Eliminare -excreţie renală în cea mai mare parte
Precauţii -pot apărea tulburări de coagulare
-agregarea plachetară este inhibată
-unele preparate pot modifica reacţiile de compatibilitate ale sângelui(cross-
matching).
Contraindicaţii -nu se vor folosi la pacienţii cu tulburări de hemostază şi coagulare cunoscute
Efecte secundare -reacţii minore datorate eliberării de histamină sau uneori pot apărea reacţii
anafilactice grave.

Amidon hidroxietilat ( Hetastarch –HES )

Unitate de -pungi/flacoane de 500 ml
prezentare
Descriere -lanţuri macromoleculare preparate din amidon natural cu o greutate moleculară
variabilă,de exemplu 450 000.
Formulă -6%hidroxietilamidon în clorură de sodiu 0,9%
Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine
Cantitate -nu se vor depăşi 20 ml /kg/24h
Eliminare -excreţie predominant renală
Precauţii -poate determina tulburări de coagulare
-poate provoca supraîncărcare cu lichid şi insuficienţă cardiacă
Contraindicaţii -nu se va folosi la pacienţii cu tulburări de hemostază şi coagulare cunoscute
-nu se va folosi la pacienţii cu insuficienţă renală confirmată
Efecte secundare -reacţii minore datorate eliberării de histamină
-reacţii anafilactice grave
-creşterea (nesemnificativă) a nivelului amilazei serice.

Avantajele şi dezavantajele soluţiilor coloidale

Avantaje
 durată de acţiune prelungită
 este nevoie de cantităţi mai mici de lichid pentru a corecta hipovolemia
 nu sunt voluminoase.
Dezavantaje
 cost ridicat
 risc de reacţii anafilatice

MESAJE PENTRU ACASĂ

• Șocul reprezintă dezechilibrul dintre cererea și oferta de oxigen la nivel tisular

• Tratamentul șocului are ca element central augmentarea ofertei de oxigen la nivel tisular
• Inotropicele și vasopresoarele trebuie administrate judicios, și numai după corectarea volemiei