Universitatea “Ovidius” Constanţa

Facultatea de Medicină
Anul III – Curs Semiologie Chirurgicală

ŞOCUL

Ş.L. Dr. Răzvan Popescu

 CADRU NOSOLOGIC
• Stare fiziopatologică deosebită, critică, de mobilizare a tuturor resurselor
fiziologice în vederea supravieţuirii în faţa unui factor nociv de mare
intensitate.

• Sindrom biologic şi clinic complex de etiologie variată, caracterizat de

perfuzia tisulară inadecvată, capabil de a se autoîntreţine şi agrava.

• Şocul se manifestă printr-o tulburare hemodinamică acută caracterizată de

insuficienţă circulatorie periferică, asociată cu tulburări metabolice şi celulare.

• Se deosebeşte astfel de colaps care este o manifestare exclusiv hemodinamică

(scăderea tensiunii arteriale).
 CLASIFICARE
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
(volumul)

ŞOCUL CARDIOGEN
(pompa)
Tamponada cardiacă
ŞOCUL OBSTRUCTIV Pneumotoraxul sufocant
TEP

ŞOCUL DISTRIBUTIV Şocul septic

(vasele) Şocul anafilactic
 Fiziopatologia şocului
• Hipovolemie – centralizarea circulaţiei –
hipoxie - disfuncţii multiple de organ

• Leziuni celulare specifice – disfuncţie

mitocondrială

• Eliberarea mediatorilor inflamaţiei

 Elementul fiziopatologic esenţial al şocului

•
HIPOXIA
scăderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic
necesar desfăşurării proceselor metabolice celulare
 Fiziopatologia şocului
Modificările fiziopatologice din şoc se produc la nivelul microcirculaţiei
tisulare , unde apar modificări de permeabilitate şi presionale

β α
β

Sub acţiunea catecolaminelor, în funcţie de tipul receptorilor, sfincterele microcirculaţiei

reacţionează astfel:
• sfincterul precapilar = receptori α-adrenergici  constricţie
• sfincterul şuntului arteriolo-venular = receptori β -adrenergici  vasodilataţie
• sfincterul postcapilaro-venular = receptori α-adrenergici  constricţie
 Fiziopatologia şocului
Faza iniţială a şocului (şoc reversibil precoce)
CENTRALIZAREA CIRCULAŢIEI

• Irigarea preferenţială a organelor vitale

(miocard, encefal)

• Hipovascularizarea teritoriului periferic (cutanat,

muscular, splanhnic) ca urmare a contracţiei
sfincterelor precapilare si a relaxarii sfincterelor
şunturilor A-V: ţesuturile sunt “ocolite”

• Asigură supravieţuirea imediată

• La nivelul ţesuturilor hipoirigate: HIPOXIA şi

creşterea vâscozităţii sângelui (sludge)

• Clinic: TA normală
 Fiziopatologia şocului
Faza a doua a şocului (şoc reversibil tardiv)

SUFERINTA CELULARA HIPOXICĂ

Consecutiv hipoxiei se produc:

• acidoza rezultanta metabolismului celular

anaerobic, cu acumulare de produşi metabolici
acizi
acidoza

• accentuarea hipovolemiei consecutiv

acumularii de lichid în spaţiul lichidian III –
spaţiul “fantomă”, neintegrat în economia Spatiul III
metabolică a organismului

• Clinic:
TA începe să scadă
acidoza; tulburări electrolitice
 Fiziopatologia şocului
Faza a treia a şocului (şoc refractar)

• relaxarea sfincterului postcapilaro-venular

acidoza
prăbuşirea TA, puls filiform sau imperceptibil

• apariţia CID (coagulare intravasculara diseminata)

hemoragii difuze, echimoze şi peteşii diseminate Spatiul III

• epuizarea metabolică cu apariţia insuficienţei

multiorganice (MSOF)
•insuficienţa cardiacă
•insufienţa respiratorie
•insuficienţa renală
•insuficienţă hepatică

• activarea enzimelor lizozomale intracelulare cu

dezorganizarea si autodigestia celulelor

•decesul
 Tabloul clinic al şocului
Faza iniţială a şocului (reversibil precoce, compensat)

• tahicardie ~ 100 bătai /minut

• TA normala !!!

• oligurie (20 ml/ora)

• +/- tahipnee
 Tabloul clinic al şocului
Faza şocului reversibil tardiv (decompensat)

• tahicardie ~ 120 batai /minut

• puls filiform

• TA < 90 mmHg (scadere cu > 30% din TA initiala)

• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)

• tegumente reci, palide /marmorate /cianotice

• umplerea patului capilar unghial > 2 sec.

• agitatie, neliniste, confuzie

 Tabloul clinic al şocului
Faza şocului refractar (ireversibil)

• tahicardie ~ 140 batai /minut

• TA ~ 50 mmHg ce nu poate fi menţinută

• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)

• obnubilare

• dispnee

• CID (sufuziuni, peteşii, echimoze extinse)

 DISFUNCTII ORGANICE ÎN ŞOC

TIPUL DISFUNCŢIEI TULBURĂRI

Cardiacă • disfuncţie miocardică
• ischemie miocardică
• insuficienţă cardiacă

Cerebrală • Tulburări ale stării de constienţă

- confuzie, delir

Renală • oligoanurie
• IRA
Pulmonară • apariţia sindromului de detresă
respiratorie acută (ARDS)
• tahipnee, hiperventilaţie

Hepatică şi gastrointestinală •insuficienţă hepatică

•ischemie intestinală
•ulceratii gastro-intestinale de stres
•ileus
•pancreatită

Hematologică •tulburări de coagulare

•trombocitopenie
•CID
 Monitorizarea pacientului cu şoc
•TA
•pulsul
C
L •PVC
I •frecvenţa respiratorie
N
I •saturaţia O2 (pulsoximetru)
C •diureza - sondaj vezical
•sondaj nazogastric

P
A • PaO2, PaCO2, pH-ul seric, rezerva
R alcalină
A
C • ionograma serică (Na, K, Cl),
L ureea şi creatinina serică, glicemia
I
N • Hb, Ht
I • teste de coagulare
C
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
Cauzele şocului hipovolemic:

– HEMORAGII TRAUMATICE/NONTRAUMATICE:
a. Hemoragii interne
b. Hemoragii externe
c. Hemoragii digestive

– Pierderi de plasmă, apă, electroliţi:

a. Pierderi de apă si electroliţi prin deshidratare datorate unor:
i. cauze gastrointestinale: voma, diaree, fistule etc.
ii. cauze renale: nefrita
iii. cauze hormonale: insuficienta suprarenala, diabet insipid etc.
b. Pierderi de plasmă, apă şi electroliţi:
i. prin transfer către spaţiul III (spaţii preformate: lumen intestinal,
interstiţii etc.): peritonită, pleurezie, pancreatită, ileus
ii. către exterior: arsuri.
 ŞOCUL HEMORAGIC

• Definiţia hemoragiei:
– pierderea acută de sânge circulant; poate fi internă şi/sau
externă

• Volemia normală:
– adulţi: 7 % din greutatea ideală (aprox. 5 l / 70 kg)
 GRAVITATEA HEMORAGIEI
Pierderea de % din volumul Tablou clinic
sânge (ml) intravascular

0-500 0-10 TA si AV normale

Ht > 35%
HDS uşoară Hb = 10-12 g, anxietate uşoară

500-1200 10-25 Tahicardie 100b/min, TAs>90mmHg,

HDS medie diureză normală; Ht = 25-30%; Hb = 8-10
g/dl, anxietate moderată

1200-1800 25-35 Puls filiform, tahicardie de repaus-

HDS mare 120b/min, TA= 70-90mmHg, indicele de
şoc=1-1,5, oligurie, anxietate, agitaţie,
transpiraţii; Ht< 25%; Hb=5-8g/dl

1800-3000 35-50 Şoc hipovolemic - Hipotensiune severă

HDS foarte TA<60mmHg, tahicardie marcată
AV>120/min, oligoanurie, letargic,
grava incoştient
ŞOCUL SEPTIC
•Şocul septic: sepsis sever asociat cu cel puţin
unul din următoarele semne:

• presiunea arterială medie < 60 mmHg în ciuda unei

reechilibrări volemice adecvate
• menţinerea tensiunii arteriale medii necesită suport
vasotrop

Disfuncţia organică interesează de obicei mai multe

viscere şi realizează sindromul disfuncţiei organice
multiple (MODS), care trebuie apreciat drept stadiul
terminal al şocului septic
 Etiologie
• Germeni gram-negativi
• Germeni gram-pozitivi
• Fungi
• Paraziţi
• Infecţii sistemice specifice
 Hemodinamica şocului septic

Şoc cald (hiperdinamic) Şoc rece (hipodinamic)

Hipotensiune Hipotensiune
Tahicardie Tahicardie
Tahipnee Tahipnee
Puls puternic Puls filiform
Extremităţi calde Extremităţi reci
Tegumente umede, Tegumente palide,
roşietice uscate
 Şocul cardiogen
• Reducerea severa a performanţei cardiace cu scăderea
DC şi tulburări de perfuzie tisulară

Cauze:
a.Miopatică –infarctul miocardic extins, cardiomiopatie,
depresie miocardica în cadrul unui şoc septic

b.Mecanică – valvulopatii severe, defect de sept

ventricular sau rupturi de sept, anevrisme ventriculare,
cardiomiopatia hipertrofică

c.Aritmică – tahiaritmii, bradicardii severe

 Etiologia şocului
ŞOCUL CARDIOGEN

Infarct miocardic acut

Contuzii cardiace
Aritmii

Deficienţa pompei cardiace

 Şocul obstructiv
• Cauze :
-tamponada pericardica
-emboliile pulmonare masive
-pneumotoraxul compresiv

Din punct de vedere patogenetic:

factorii implicati determina o scadere a presarcinii,
cu scaderea intoarcerii venoase, o reducere a
umplerii diastolice ventriculare cu o scadere
consecutive a volumului sistolic si a debitului
cardiac.
 Tratamentul şocului
• Susţinerea funcţiei cardiace - vasopresoare
Dobutamina, Dopamina, Epinefrina
• Adrenalina – şoc anafilactic

• Steroizi, diuretice

• Profilaxia ulcerului de stres – blocanţi ai pompei de protoni, sucralfat, antiacide

• Profilaxia trombozei venoase profunde – heparinoterapia, compresii pneumatice
intermitente

• Antibioterapie profilactică sau curativă

• Corectarea deficitelor nutriţionale: nutriţie parenterală sau enterală

 Tratamentul şocului
• TRATAMENTUL PACIENTULUI AFLAT ÎN ŞOC SE
DERULEAZĂ ÎN SECŢIA DE TERAPIE INTENSIVĂ ŞI
VIZEAZĂ TREI OBIECTIVE:

- TRATAMENTUL ETIOLOGIC

- ASIGURAREA FUNCŢIILOR VITALE

- TERAPIA DEZECHILIBRELOR BIOLOGICE

 Tratament
Susţinerea sistemelor şi
organelor afectate

TERAPIE INTENSIVĂ/REANIMATOR

- Monitorizare continua
-Susţinere hemodinamică
- Asigurarea necesarului de oxigen
-Antibioterapie sistemică cu spectru larg
-Suport nutriţional
-Utilizarea medicaţiei corticoide
-Anticorpi monoclonali, interleukine

CHIRURGIE
 Tratamentul suportiv
• Monitorizare continuă a funcţiilor vitale (TA, AV, respiraţie, diureză,
temperatură)

• Confort termic

• Repaus absolut
• Oxigenoterapie, eventual IOT + ventilaţie mecanică

• RESUSCITARE SUSŢINUTĂ VOLEMICĂ, HIDROELECTROLITICĂ ŞI

ACIDOBAZICĂ
Resuscitarea volemică
• Soluţii cristaloide: ser fiziologic,
sol. Ringer
• Soluţie coloide: plasma-expanders
(Gelofusine, Voluven, Dextran,
albumină)
• Transfuzia de sânge: sânge
integral, MER, MT

• Cateter venos central, două linii

venoase
• Volume mari de soluţii
administrate
 Tratamentul şocului
• TRATAMENT CHIRURGICAL:

– În hemoragiile grave – de maximă urgenţă

(reechilibrarea pacientului se face în timpul intervenţiei
chirurgicale)

– Peritonite, ocluzii, arsuri

– Asanarea focarelor septice în şocul septic

 Xigris (proteină C activată)
- modulează inflamaţia, coagularea şi fibrinoliza -