TERAPIA INTENSIVĂ

A
DEZECHILIBRELOR
ACIDO - BAZICE
 MECANISMELE HOMEOSTAZIEI ACIDO – BAZICE

• catabolizarea substratelor metabolice

(glucide, lipide, aminoacizi), produce
sarcină acidă, clasificată din punct de
vedere fiziologic în:
–acizi volatili (CO2) și
–acizi nevolatili (organici și
anorganici).
• un individ adult, cu dietă de tip vestic, produce
zilnic
– aproximativ 15000 mmoli CO2, eliminați
pulmonar (acizi volatili)
– producția netă zilnică de acizi nevolatili
(metabolism, dietă, pierdere digestivă de baze) este
de aproximativ 1 mmol/ kg, cantitate eliminată
renal
• Surse metabolice de acizi nevolatili:
– metabolizarea aminoacizilor sulfurați
(cisteină, metionină) → acid sulfuric
– metabolizarea fosfolipidelor și
fosfoproteinelor → acid fosforic
– oxidarea incompletă a carbohidraților →
acid lactic
– oxidarea incompletă a acizilor grași →
corpi cetonici
– oxidarea aminoacizilor cationici (arginină,
lizină)
• surse metabolice de baze:
– metabolizarea aminoacizilor anionici (acid
glutamic, acid aspartic)
– metabolizarea anionilor organici (lactat,
acetat, citrat)
Compensarea respiratorie
 Compensarea renală

–secrețiaH cuplată
+ cu
reabsorbția HCO3 -

–excreția H ca aciditate titrabilă

+

–sinteza NH3 și excreția H+ sub

formă de NH4 +
 Terminologie
• sufixul –oză este utilizat pentru a denumi procesul
fiziopatologic:
– acidoză – exces de acizi
– alcaloză – exces de baze
• sufixul –emie este utilizat pentru a denumi consecința
procesului fiziopatologic asupra pH-ului sângelui
arterial. Variațiile pH-ului sângelui arterial, în afara
intervalului de valori normale (7,35 – 7,45), conduc
la:
– acidemie – pH < 7,35
– alcalemie – pH > 7,45
 Clasificarea dezechilibrelor
acido – bazice

• acidoză metabolică
• acidoză respiratorie
• alcaloză metabolică
• alcaloză respiratorie
 Dacă mecanismele compensatorii
redresează complet pH-ul sângelui arterial (în
limite normale), se spune că acidoza/ alcaloza
este compensată.
Dacă mecanismele compensatorii nu
reușesc să redreseze valoarea pH-ului arterial,
dezechilibrul acido – bazic (acidoza/ alcaloza)
este decompensat
 Dacă există un singur dezechilibru acido –
bazic primar, cu reacție de compensare
adecvată, se spune că dezechilibrul acido –
bazic este simplu.
Dacă un pacient prezintă concomitent mai
multe dezechilibre acido – bazice, se spune că
dezechilibrul acido – bazic este complex
(mixt)
 DIAGNOSTICUL DEZECHILIBRELOR
ACIDO-BAZICE

• abordarea clasică a diagnosticului în

dezechilibrele acido – bazice

• teoria Stewart a dezechilibrelor acido – bazice

 Teoria clasică
• dezechilibrele acido – bazice respiratorii sunt
rezultatul modificării paCO2
– acidoză respiratorie: ↑ paCO2
– alcaloză respiratorie: ↓ paCO2
• dezechilibrele acido – bazice metabolice sunt
rezultatul modificării [HCO3-]
– acidoză metabolică: ↓ [HCO3-]
– alcaloză metabolică: ↑ [HCO3-]
 Teoria Stewart

• variabile independente: paCO2,

ATOT, SID
• variabile dependente: H , HCO3 ,
+ -
- - 2-
OH , HA, A , CO3 (concentrația
variabilelor dependente este
influențată de cea a variabilelor
independente)
• acidoză: ↑ paCO2, ↓ SID, ↑ ATOT

• alcaloză: ↓ paCO2, ↑ SID, ↓ ATOT,

Consecințele clinice ale acidozelor
Consecințele clinice ale alcalozelor
 ACIDOZA RESPIRATORIE

•↑ paCO2 > 45 mmHg

•↓ pH
•compensare: ↑ [HCO3 ]
-
 ACIDOZA RESPIRATORIE - etiologie

Creșterea producției CO2:

• nutriție parenterală cu cantități mari de glucoză

• sepsis
• arsuri severe
• hipertermie malignă
• frison prelungit
• status convulsivant
• tireotoxicoză
 ACIDOZA RESPIRATORIE - etiologie

Hipoventilația alveolară – acută sau cronică:

• depresia centrilor respiratori:

• obstrucția căii respiratorii:
• patologie neuro-musculară:
• patologia cutiei toracice
• patologie pleurală
• patologie pulmonară
• stop cardio-pulmonar
 ALCALOZA RESPIRATORIE - tratament

• tratamentul cauzei
• antidot
• dezobstrucția căii respiratorii
• ventilație mecanică neinvazivă și invazivă
 ALCALOZA RESPIRATORIE

•↓ paCO2 < 35 mmHg

•↑ pH
•compensare: ↓ [HCO3 ]
-
 ALCALOZA RESPIRATORIE - etiologie

stimularea centrilor respiratori prin mecanism nervos central

stimularea centrilor respiratori prin mecanism periferic

alte cauze:
– sarcina
– insuficiența hepatică
– sepsis
– șoc

iatrogen: bolnavi critici ventilați mecanic

scăderea producției de CO2: hipotermia
 ALCALOZA RESPIRATORIE - tratament

• tratamentul cauzei
• reinhalarea CO2
• tratamentul hipoxemiei
 ACIDOZA METABOLICĂ

•↓ [HCO3 < 22 mmoli/ l

-]

•↓ pH
•compensare: ↓ paCO2
 ACIDOZ METABOLICA - etiologie

ACIDOZA METABOLICĂ CU GA MARE

acidoza lactică
– acid L-lactic (acidoză lactică tip A și B)
– acid D-lactic
cetoacidoza

ingestia de toxice
– metanol – acid formic
– etilen glicol – acid oxalic

rabdomioliza

insuficiența renală
 ACIDOZA METABOLICĂ - etiologie
ACIDOZA METABOLICĂ CU GA NORMALĂ

pierdere de bicarbonat
– pe cale digestivă:
• diaree
• fistule digestive
– pe cale renală:
• acidoză tubulară renală tip 2 (proximală)

scăderea excreției renale de acizi

– acidoză metabolică cu hipopotasemie
• acidoză tubulară renală tip 1 (distală)
– acidoză metabolică cu hiperpotasemie
• acidoză tubulară renală tip 4 (hipoaldosteronism)

administrarea parenterală de acizi

– nutriție parenterală cu soluții de aminoacizi
– acidoză hipercloremică diluțională
– administrare de soluții de arginină hidroclorhidrică
 ALCALOZA METABOLICĂ

•↑ [HCO3 > 26 mmoli/ l

-]

•↑ pH
•compensare: ↑ paCO2
 ALCALOZA METABOLICĂ - etiologie

aportul excesiv de substanțe alcalinizante:

alcaloze metabolice clor – sensibile (hipovolemie și hipokalemie):

cauze gastro – intestinale:
• vărsătură
• aspirație nazo-gastrică
• stenoză pilorică
cauze renale:
• diuretice de ansă și tiazidice
• alcaloza metabolică posthipercarbică

alcaloze metabolice clor – rezistente:

hiperaldosteronism primar
 ALCALOZA METABOLICĂ

– faza de generare – presupune trei mecanisme:

• pierderea de H+ (tub digestiv, rinichi)
• acumularea de HCO3- (administrarea excesivă de soluții
de bicarbonat pacienților cu insuficiență renală sau prin
metabolizarea unor substrate exogene la bicarbonat:
citrat, lactat, etc.)
• pierderea de lichide cu raport Cl-/ HCO3- mai mare
decât în plasmă (alcaloza de contracție)
– faza de menținere – perpetuarea alcalozei metabolice în
condiții de hipovolemie și hipopotasemie – prin
continuarea reabsorbției de HCO3- și a excreției H+ la nivel
renal