SUBIECTE POPESCU REZOLVATE

I: Tanatologie (în mod deosebit diagnosticul de moarte) și tanatocronologie

½- 1ora ……2 ore…... 8 ore ……..10 ore ……………………...12 ore …………18 ore ……….… 36 ore
Livor…..…….rigor…… racire ……..livor dispar/reapar….. livor palesc .…livor fixe…….… flaccid

A. 1) Diagnostic necroptic:
a. prezenta semnelor cadaverice precoce
i. Lividitati
ii. Rigiditate
iii. Racire
iv. Deshidratare
v. Autoliza
b. prezenta semnelor cadaverice tardive
i. putrefactia
ii. stari conservatoare: mumificarea, adipoceara, etc.
iii. distrugerea cadavrului de catre insecte

2) Diagnosticul opririi ireversibile a functiei circulatorii-respiratorii: constatarea opririi

ireversibile, iresuscitabile a functiei cariocirculatorii si/sau a celei respiratorii (protocol legal de
resuscitare cardio-circulatorie, Anexa 3 legea 95/2006 a reformei medicale)

3) Diagnosticul mortii cerebrale:conform protocolului legal de moarte cerebrala

B. DATA PROBABILA A MORTII ( TANATOCRONOLOGIA) - DPM se evalueaza pe criterii medico-

legale complexe:
o semnele mortii reale: lividitatile, rigiditatea, putrefactia, determinarea temperaturii corpului.
o determinari tanatochimice iin special in umoarea vitroasa (ex: potasiu in umoarea vitroasa, pH
singe, etc.). Folosind numai K+ specificitatea este relativ mica de circa 10 ore in primele 24 ore
si circa 20 ore in primele 48 ore.
o continutul stomacului; o masa3 mica (sandwich) se digera in ½-2 ore, una medie in 3-4 ore si
una bogata in 4-6 ore
o histochimia si microscopia leziunilor traumatice cutanate (excoriatii, plagi)
o microscopia firului de par (daca se cunoaste data ultimului tuns)
o date entomologice-
o date de ancheta (înscrisuri datate, marturii, etc.).

XI. Moartea subită (MS) - Definitie

- moartea subita reprezinta un deces brusc, neasteptat, neexplicat, survenit la un individ in
plina stare de sanatate aparenta, cu simptomatologie premonitorie de scurta durata sau
absenta (Sudden Unexpected Unexplained Death) (reprezinta 40-50% din autopsiile m.l.)
 1. Cauze cardiace de MS
Cauzele posibile ale mortii subite de cauza cardiaca sint:
(a) Cauze coronariene
- Moartea subita de cauza coronariana se produce prin asocierea: cauza organica + factori
declansatori (efort, stress, variatii de temperatura):
- in 80% cazuri – decesul se produce prin fibrilatie ventriculara (din acestia 21-30%
supravietuiesc 1 an daca sint resuscitati)
- in 20% cazuri – prin bradiaritimii sau stop cardiac (din acestia doar 2% pot fi resuscitati)
1.Ateroscleroza coronariana
Tromboza acuta de coronare
Infarctul miocardic acut
2. Anomalii congenitale coronariene
3. Anevrism coronarian disecant -
4. Displazie fibromusculara a coronarelor
5. Boala Kawasaki
6. Arterita coronariana
(b) Boala hipertensiva
(c) Cardiomiopatii
(d) Boli valvulare
(e) Miocardite
(f) Malformatii congenitale ale sistemului excitoconductor
(g) "Morti reflexe"

2. Cauze respiratorii- ocupa locul 2 ca frecventa (23-25% din mortile subite) dupa cauzele
cardio-vasculare;
a. Epiglotita
- este mai frecventa la copii
- cel mai frecvent este produsa de Haemophillus influenzae, dar poate fi si de cauza
alergica ;
- edemul glotic se poate dezvolta foarte rapid (minute) decesul producindu-se prin
asfixie ;
- diagnosticul postmortem e ingreunat de faptul ca edem diminua rapid postmortem
b. Embolii pulmonare - pot fi:
*Trombembolii pulmonare
** Embolia amniotica
*** Embolie gazoasa
**** Embolia grasa
c. Crize de astm
d. Hemoptizii
e. Pneumotorax spontan al n.n.
f. Pneumopatii interstitiale
g. Hipertensiune pumonara esentiala
 3. Cauze intracraniene
CAUZE MENINGOENCEFALICE
a. Epilepsia
b. Hemoragii subarahnoidiene
c. Hemoragii intracerebrale
d. Tumori cerebrale primitive
e. Meningite
f. Hidrocefalia
- Hipertensiunea intracraniana
Cauze mai frecvente de hipertensiune intracraniana:
1.edem cerebral,
2. tumori,
3. hemoragii intracraniene,
4. hidrocefalie
g. Afectiuni psihiatrice
h. Tromboza sinusului sagital superior
i. Comotie cerebrala minora asociata cu intoxicatie etilica
j. Malaria cerebrala

4. Aspecte necroptice în MS
Rezultate la autopsie
* unele morti subite se pot dovedi a fi morti violente prin intoxicatii sau asfixii
** pentru mortile subite propriu-zise, examenul medico-legal poate evidentia:
A. leziuni organice incompatibile cu viata:
- ruptura cardiaca
- ruptura de anevrism de aorta
B. leziuni organice cronice care nu pot explica in mod cert, prin ele insele, decesul:
- ciroza hepatica
- ateroscleroza generalizata sau localizata
- aici se pot incadra MS functionale: leziuni organice de fond + factor ocazional
C. modificari nespecifice pentru o anumita boala
- staza sangvina viscerala, sufuziuni sanguine subseroase
D. absenta elementelor anormale ("autopsie alba")
La C si D poate fi vorba de o MS reflexa/prin inhibitie determinata de traume asupra unor zone
reflexogene: nucleu sinocarotidian, plex solar, punctie pleurala, col uterin, testicole.

VI. Cauzalitate
Cauzalitatea biologică reprezintă lantul proceselor biologice ce leagă o cauză de efectul
său biologic.
Cauzalitatea medico-legala reprezinta inlantuirea biologica a proceselor si fenomenelor
pe care le determina in evolutia lor leziunile traumatice. Analiza acestei inlantuiri poate
evidentia fie existenta legaturii de cauzalitate (directe sau indirecte) fie din contra absenta ei.
Cauzalitatea medico-legala
Legatura de cauzalitate (lantul cauzal). Presupune explicarea corelatiei dintre traumatism pe de
o parte si prejudiciul fizic sau moarte pe de alta parte, fiind atit o relatie genetica de generare a
“ceva” din “altceva” dar si o relatie "asimetrica", cauza fiind anterioara in timp faţă de efect.

1. Directă, necondiționată

Exemplu: distrugerea unui segment sau organ de importanta vitala (de ex. zdrobirea cutiei
craniene)
Caracteristicile leziunii/leziunilor
o leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii
o intre leziune si moarte exista o inlantuire continua, cauza actionind nemijlocit (direct) si
atit de grav incit conditiile si circumstantele nu mai au semnificatie.
o nu se identifica factori care sa se influenteze reciproc
Criteriile lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura directa
neconditionata:
o realitatea traumatismului, precizarea sa in timp se suprapune peste momentul posibil al
actiunii leziunii si posibilitatea de a determina efectul (leziunile sau moartea).
o traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul: frecvent exista concordanta de
sediu intre traumatism si prejudiciu iar daca efectul apare la distanta de locul leziunii,
efectul trebuie sa se explice fiziopatologic
o efectul este urmarea directa a leziunii si nu este o stare care a existat anterior
(preexistent).
o in cazul traumatismelor nemortale intre traumatism si prejudiciu exista o evolutie
continua nemijlocita de la cauza la efect.
o leziunile traumatice sunt necesare şi suficiente în vederea producerii efectului.

2. Directă, condiționată

Exemplu: Traumatism minor la nivelul extremitatii cefalice ce determina ruperea unui anevrism
cerebral urmat de deces rapid.
Exemplu: Bolnav cu siclemie, ateroscleroza, diabet; moare prin MSC.
Mai putin uzual dar totusi posibil siclemia poate determina obstrucţie coronariană completa si
MSC. Siclemia este cauza determinanta, ateroscleroza conditia, iar potentiala stare de
hipercoagulabilitate prin deshidratare acetocetozica factorul declansator. Cauzalitatea este
directa conditionata.
Caracteristicile leziunii/leziunilor traumatice
o leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii
o intre leziune (cauza) si moarte (efect) exista o inlantuire continua, cauza actionind
nemijlocit (direct) dar obligatoriu pe fondul unor factori conditionali interni (morbiditate
preexistenta) sau externi (ex. tratament inadecvat) si uneori prin asocierea si a unor
circumstante cu care realizeaza o concomitenta la momentul traumatic
 o traumatismul nu este atit de grav incit conditiile si circumstantele sa nu aiba
semnificatie.
o se identifica factori care se influenteaza reciproc: leziunea de baza (cauza) şi factorul
extern / intern: nici una nu pot determina decesul luate separat, dar impreuna prin
interconditionare rezultatul se amplifica sau se declanseaza complicatii acute severe de
natura a declansa in mod determinat decesul.

Criterii lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura directa conditionata:

o leziunea principală (traumatismul) survine pe un teren patologic (stare morbidă
preexistentă) reprezentat de către factori condiţionali interni/externi care participă la
determinarea efectelor în dublu sens: fie leziunea principală agravează starea morbidă
preexistentă (factorul extern), fie aceasta/acesta din urmă agravează efectele leziunii
principale (traumatismului), fie ambele.
In absenta respectivei stari preexistente, traumatismul nu ar fi putut singur conduce la
producerea efectului (ex. moartea).
o leziunile traumatice (cauza determinanta) sunt necesare dar nu şi suficiente in vederea
producerii prejudiciului (intercondiţionalitate necesară).

3. Indirectă
Exemplu: TCC cu dilacerare cerebrala si hematom subdural acut letal (grosime > 1,5 cm) cu
coma, complicat final cu o bronhopneumonie sau cu o hemoragie gastrica de stress (legatura de
cauzalitate este directa). Moartea este violenta, bronhopneumonia/hemoragia gastrica de
stress fiind complicatii finale ale TCC (cauze directe de moarte) dar care ramân in afara lantului
cauzalitatii medico-legale dar se afla in interiorul raportului de cauzalitate.
Este prezenta atunci cind cauza primara declanseaza cauze secundare (ce se asimileaza
cu complicatii3) care conduc în timp4 la moarte: aceste complicatii (cauze secundare) trebuie sa
fie legate cauzal de traumatism si sa nu reprezinte afectiuni care puteau sa apara independent
de contextul traumatic in cauza.
Cauzele secundare pot sa fie traumatice sau netraumatice dar trebuie sa fie diferite de
morbiditatea preexistenta si trebuie sa survina in afara unui context determinat (ex: embolia
pulomanara in orele ce succed unei fracturi de femur: fractura de femur = cauza directa,
embolia = cauza directa iar cauzalitatea directa neconditionata).
Deci atunci când “cauzele secundare” se constata a fi prezente inca de la inceput, de
fapt ele sint “primare” iar cauzalitatea directa.
Mai mult, chiar atunci când cauzele secundare se manifesta dupa manifestarea actiunii
cauzelor primare care desi erau apte prin gravitatea lor sa induca efectul acesta insa nu s-a
manifestat, cauzalitatea este corect a fi interpretata ca fiind primara.
Altfel spus chiar daca din diferite motive legatura de cauzalitate directa desi prezenta nu
s-a consumat, in situatia unor leziuni initiale (primare) cu mult mai grave decit
complicatia/complicatiile lor postraumatice sau a cauzelor secundare ce se nasc, legatura de
cauzalitate ramine directa.
II:Reacția vitală (ce a predat la curs)
1. R. vitale locale
a.Hemoragia si infiltratul sangvin (echimoza)
b.Coagularea singelui
c.Retractia tesuturilor
d.Inflamatia (vezi si 4.3.3. ii.b. datarea plagii-histochimia)

2. R. vitale generale
a. Aspiratul pulmonar regasit in caile respiratorii inferioare demonstreaza existenta
functieie respiratorii
b. Embolia (pulmonara, amniotica, gazoasa, etc.) demonstreaza existenta functiei
circulatorii.
c. Reactii pluriviscerale si umorale determinate de socul traumatic

3. R. vitale tipice

a. spinzurare:
 histamina in dreptul marginilor santului
 in orice comprimare a gitului cresterea nivelului tireoglobulinei serice si a hipoxantinei in
umoarea vitroasa.
d. intoxicatii:
 prezenta toxicului / metabolitilor in singe / urina / organe,
 diferite efecte specifice ale toxicului (ex. inhibitorii de colinesteraza, Parathion, induc
scaderea activitatii colinesterazei serice).
e. electrocutii:
 cresterea mioglobinei serice si a creatinkinazei MB
c. combustii:
 flictena vitala (elemente figurate, fibrina),
 funingine pe caile respiratorii,
 HbCO.
g. traumatisme cranio-cerebrale:
 incepind cu ziua 3 infiltrarea in citoplasma celulelor gliale a proteinelor plasmatice,
 nivelul crescut al creatinkinazei BB in LCR precum şi alaminopeptidazei, catepsinei A,
proteina C reactiva, myelin basic protein.

III: Traumatologie
1. Clasificarea ag.traumatici

I. Agenti traumatici fizici - sint reprezentati de:

1. Agenti traumatici mecanici
a. actiunea lor se datoreaza energiei cinetice, eliberate in momentul impactului
b. de studiul efectelor lor se ocupa traumatologia mecanica
 2. Variatii extreme de temperatura
3. Electricitate
4. Variatii extreme ale presiunii atmosferice
5. Unde sonore, ultrasunete, infrasunete
6. Radiatii electromagnetice
7. Cimpuri magnetice
8. Radiatii ionizante

II. Agenti traumatici chimici - substante toxice

III. Agenti traumatici biologici - sint reprezentati de:
- bacterii
- virusuri
- otravuri vegetale sau animale
- leziuni produse de animale
IV. Agenti traumatici psihici - sint practic imposibil de obiectivat

Clasificare agenti traumatici mecanici

1. Corpuri contondente
- functie de marimea suprafetei de contact, se impart in:
- obiecte contondente cu suprafata mica (sub 16cm2)
- obiecte contondente cu suprafata mare (peste 16cm2)
- functie de suprafata, se impart in:
- obiecte contondente cu suprafata neregulata
- obiecte contondente cu suprafete plane si muchii drepte
2. Obiecte cu virfuri sau lame ascutite
a. Obiecte intepatoare - cuie, andrele
b. Obiecte taietoare - brice, lame de ras
c. Obiecte taietoare-intepatoare - cutite
d. Obiecte taietoare-despicatoare - topoare, securi, satire
3. Proiectile
- viteza lor de deplasare >50 m/s (spre deosebire de corpurile contondente)
4.Unda de soc (blast wave)

2. Leziuni traumatice primare

Leziuni fara solutie de continuitate la nivelul pielii (cu pielea intacta)
a. Echimoza
b. Hematomul
Leziuni cu solutie de continuitate la nivelul pielii
a. Escoriatia / zona escoriata
b. Plagi / rani
 3. Mecanism de producere al leziunilor
Tipuri de mecanism de actiune
- lovire activa/directa (lovire cu un corp)
- lovire pasiva (lovire de un corp)
- comprimare intre 2 planuri dure
- mecanisme complexe

4. Circumstante particulare (împușcare, cădere, precipitare, accident rutier)

Caderea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in

afara perimetrului de sustinere urmata de lovirea de planul de sustinere.
In cazul traumatismelor prin cadere se constata leziuni traumatice specifice lovirii pasive (corpul
are energie cinetica si o transfera planului dur de care se loveste, forta de lovire –forta de
actiune- fiind egala si de sens contrar cu forta de reactiune).
Leziunile din cadere au urmatoarele caracteristici :
- sint unipolare (unilaterale)
- pe partile proieminente
- obisnuit sint insotite de excoriatii semn ale frecarii tegumentului de planul dur.
- obisnuit sint mai putin grave
Caderea poate fi simpla rezultata din propria greutate si inaltime a corpului sau
accelerata (impingere), situatie in care leziunile sint mai grave, implicarea capului fiind mult mai
frecventa.

Precipitarea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in

afara perimetrului de sustinere urmata de lovirea de un plan inferior planului de sustinere.
Pentru precipitari de la inaltimi reduse se poate folosi «cadere de la mica inaltime» (de pe o
treapta, de pe un scaun, etc.).
Leziunile din precipitare au urmatoarele caracteristici:
o sint multipolare
o sint prezente pe partile proeminente dar si in alte regiuni, uneori chiar opuse
o obisnuit sint insotite de excoriatii si alte semne cu caracter vital la locul de impact dar
care in cazurile cu leziuni grave pot fi mult reduse sau chiar absente.
o obisnuit sint grave- caderea se face de pe un plan pe acelasi plan; precipitarea se face
de pe un plan pe un plan situat mai jos decit primul

Gravitatea leziunilor depinde de:

* viteza de cadere/precipitare-depinde de inaltimea de la care se cade
* suprafata pe care se cade-se evalueaza: - consistenta suprafetei - gradul de netezime a
suprafetei
* zona afectata

Topografia leziunilor difera in cadere si precipitare:

  in cazul caderii, leziunile apar pe acelasi plan, pe partile mai reliefate
 in cazul precipitarii, daca corpul se loveste de alte obiecte in timpul miscarii, leziunile vor
fi multipolare si mult mai grave decit cele din cadere; daca nu exista si alte impacturi,
leziunile pot fi unipolare dar mai grave decit cele produse prin cadere
Probleme medico-legale: - diferentierea leziunilor prin cadere/precipitare de eventuale leziuni
active - determinarea caracterului vital al leziunilor - determinarea cauzelor caderii cadere: boli
neurologice, sincopa, epilepsie, abuz de alcool precipitare: accidental, sinucidere, crime

5. Traumatologie regională (TCC)

Mecanisme de producere:
a. accelerare (leziuni active, produse prin lovire cu obiect) b. decelerare (leziuni pasive, produse
prin lovire de obiect) c. unda de soc a unei explozii - actioneaza in principal pe torace si
abdomen si determina, indirect, cresterea presiunii in vasele cerebrale d. leziuni directe
Tipuri de leziuni:
a) Leziuni ale partilor moi
 sint reprezentate de: echimoze, escoriatii, hematoame, plagi
 localizarea lor poate diferentia mecanismul activ de producere de cel pasiv (in caderi,
leziunile sint localizate la nivelul zonelor mai proeminente)

b) Fracturi ale cutiei craniene

- fracturi ale boltei craniene
- fracturi ale bazei craniului
c) Leziuni meningo-cerebrale:
1. Comotia cerebrala
2. Contuzia cerebrala
3. Dilacerarea cerebrala
4. Sindroame de compresiune intracraniana posttraumatice : Hemoragii intracraniene/
intracerebrala/ subarahnoidiana/ subdurala, etc

IV: Asfixiile
1. Clasificare

I. Anoxii de aport / anoxii anoxice = oxigenul nu ajunge 1a nivelul alveolelor pulmonare

1. Anoxii de aport de cauza violenta (asfixii mecanice):
a. insuficienta oxigenului in aerul respirat: - spatii inchise - procese care consume
oxigenul - flacara, procese fermentative (cu degajare de CO2) - altitudini mari (scade presiunea
partiala a O2 in aerul atmosferic)
b. obstructia orificiilor respiratorii (sufocare)
c. obstructia cailor respiratorii:
-de cauza interna:
-obstructia cailor respiratorii cu lichide sau solide (submersii in lichide, pulberi, boabe de
cereale, pietris)
-inecare (inlocuirea colonei de aer cu un fluid impropriu pentru respiratie) -de cauza externa
prin comprimarea regiunii cervicale:
-cu un lat actionat de propria greutate a corpului (spanzurare) -cu un lat actionat de o forta
externa ( strangulare) -cu mainile si degetele (sugrumare)
d. impiedicarea miscarilor respiratorii prin: - comprimare toraco-abdominala -
pneumotorax traumatic - paralizie a muschilor respiratorii: - intoxicatii cu substante curarizante
- electrocutie
e. scaderea perfuziei pulmonare prin embolii secundare traumatismelor
2. Anoxii de aport de cauza neviolenta:
a. obstructia cailor aeriene (tumori laringiene, edem glotic, tumori bronho-pulmonare)
b. perturbarea miscarilor respiratorii: poliomielita, pneumotorax spontan/patologic,
crize de miastenia gravis
c. obstruarea cailor respiratorii intrapulmonare (astm bronsic, pneumonii - scade
suprafata repiratorie prin exudat inflamator)
d. scaderea perfuziei pulmonare (insuficienta cardiaca stinga, pneumonii interstitiale,
etc.)
II. Alterari ale membranei alveolo-capilare = aerul are o compozitie normala in O2 dar nu se
realizeaza schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare
1.De cauza violenta: toxice gazoase sau volatile
2. De cauza neviolenta: boala membranelor hialine
III. Anoxii de transport
1.De cauza violenta:
- cantitative: anemii dupa hemoragii postraumatice, şoc anafilactic
- calitative (alterarea toxica a capacitatii de transport a Hb cu formare de hemoglobine toxice):
MetHB, COHb, CNHb
2. De cauza neviolenta:
- cantitative: anemie feripriva, hemolitica, dupa singerare din ulcer, scaderea circulatiei
sangvine (anoxii stagnante) datorita IC globale, etc.
- calitative (alterarea capacitatii de transport a Hb datorita hemoglobinelor patologice): anemie
falciforma, drepanocitoza, etc.
IV. Anoxii de utilizare / citotoxice / histotoxice / tisulare. De obicei violente:
1.De cauza violenta:
- perturbari toxice ale metabolismului celular (ciclul respirator Krebs prin blocarea
citocromoxidazelor din lantul respirator celular): intoxicatii cu acid cianhidric si derivati,
morfina, barbiturice, anestezice, CO –
- reducerea metabolismului bazal celular pana la oprirea ciclul respirator Krebs: hipotermie
2. De cauza neviolenta:
-insuficienta cardiaca congestive severa, hipoproteinemie

Este de mentionat ca aceasta clasificare este desigur didactica dar in practica numeroase
conditii asociaza mecanisme anoxice. De exemplu in intoxicatia cu monoxid de carbon, CO este
totodata un compus toxic ce induce o anoxie de transport calitativa prin formara de
carboxihemoglobina (afinitate pentru O2 de circa 300 ori mai mare decat Hb), dar si o anoxie de
utlizare fiind blocant al ciclului Krebs fiind si un proaritmogen important datorita efectului itoxic
direct asupra miocardului, effect cumulat cu efectele anoxiei, cresterii CO2 si acidozei.

2.Tablou clinic asfixic (anoxic)

- Apare in toate tipurile de asfixii dar mai ales in asfixiile mecanice:
 Macroscopic cadavrul prezinta:
- cianoza, mai ales la nivelul fetei si extremitatilor
- lividitati pronuntate, precoce, de culoare violacee-albastruie de la inceput
 La examenul intern:
- singe lichid (este incoagulabil de la inceput)
- mici sufuziuni sangvine situate subconjunctival, pe meninge sau subseros (cele pleurale se
numesc petesii Tardieu)
- staza sangvina viscerala –
 Microscopic (amprenta anoxica Spielmayer si Kernbach):
- staza si edem
- endotelioza
- rupturi capilare
- distrofie hidropicnovacuolara
 Tanatochimic:
- crestere a nivelului hipoxantinei in vitros
- cresterea concentratie de fosfolipide in lichidul alveolar
- cresterea LDH (mai ales fractiunea V) in ser

3. Sufocare
Obstruarea orificiilor respiratorii (sufocarea)
Clasificare juridica:
- accidentala
- omucidere (la copii mici sau la batrini; mina, perna, punga plastic, calus + nas infundat) La
autopsie:
- tabloul este sarac (tablou asfixic)
- uneori, se observa mici echimoze si escoriatii perioronazale (daca sufocarea a lost produsa cu
miinile)

4. Spânzurare
DEF: comprimarea gitului cu un lat actionat de greutatea corpului persoanei spinzurate
 Clasificare juridica:
- sinucidere (cel mai frecvent)
- accidental
- omor
- mijloc de pedeapsa capitala
 Clasificari medico-legale:
- functie de mobilitatea nodului:
 - functie de pozitia nodului: - spinzurari tipice-nodul este plasat la ceafa - spinzurari
atipice-nodul are orice alta localizare
- functie de pozitia corpului spinzuratului: - spinzurari complete-corpul atirna complet -
spinzurari incomplete-o parte a corpului atinge solul

Autopsie:
Examenul extern:
- sant de spinzurare in 1/3 superioara a gitului, submandibular
o santul are traiect oblic, ascendent spre nod; adincimea santului este inegala, fiind intrerupt la
nivelul nodului
o santul de spinzurare a margini echimozate, excoriate
o in structurile anatomice subiacente santului (tesut subcutanat, structuri musculare) se gasesc
infiltrate sangvine (determina caracterul vital al santului)
- lividitatile sunt dispuse pe membrele inferioare
- extremitatea cefalica:
o este cianotica
o ochii sunt exoftalmici
o limba protruzioneaza printre arcadele dentare
o sint prezente hemoragii subconjunctivale
- se constata urme de emisie agonala de sperma, urina, fecale
Examenul intern: - este sarac, eventual cu tablou asfixic
- rar, se pot intilni fracturi ale osului hioid sau ale cartilajului tiroid (acestea apar mai frecvent in
strangulari si sugrumari)

Mecanisme thanatogenetice
a. inhibitie reflexa prin comprimarea zonelor reflexogene (sinusul carotic)
b. tulburari hemodinamice cerebrate
- compresiune de 2 kg forta determina obstructia jugularelor
- 3-4 kg forta determina obstructia carotidelor
- 15 kg forta determina comprimarea si obstructia traheei
- 16-25 kg forta determina obstructia arterelor vertebrate
c. asfixie (tabloul asfixic este mai evident)
d. in executii, se produce smulgerea coloanei vertebrate cu dilacerarea maduvei spinarii,
jonctiunii maduva-bulb sau a jonctiunii bulb-punte

Probleme medico-legale:
1. Diferentierea spinzurarii intravitale de cea postmortem (camuflare crima)
- in cazul spinzurarii intravitale, in tegumentele de la nivelul santului de spinzurare se constata o
crestere a histaminei comparativ cu regiunile invecinate
- catecholii au valori mai mari sub nivelul santului de spinzurare decit la nivelul extremitatii
cefalice
2. Diferentiere intre spinzurare, strangulare si sugrumare - este necesara autopsierea atenta a
intregii regiuni cervicale
 5. Strangularea - reprezinta comprimarea gitului cu un lat actionat printr-o forta externa
Clasificare juridica
- cel mai frecvent este omor dar este posibila si sinuciderea
Autopsie:
- exista sant de strangulare situat mai frecvent in 1/3 medie a gitului,cu traiect de obicei
orizontal (transversal), de obicei complet, adancime egala.

Mecanism predominant asfixic. Culoare cianotica (frecvent).

6. Sugrumarea - defineste comprimarea gitului cu mina si degetele

Clasif. juridica - exclusiv omucidere
- se poate produce autosugrumare la psihopati dar nu se produce decesul (dupa
pierderea constientei, musculatura se relaxeaza iar comprimarea gitului inceteaza) -
este posibila prin priza de lupte de tip Nelson: hipoxie + compresie sinus carotic +
eliberari catecolamine => aritmie
Autopsie:
- la nivelul gitului victimei, se observa urme de degete (echimoze ovalare) si de unghii (excoriatii
semilunare)
- frecvent, apar fracturi ale hioidului (coarnele mari) si ale scheletului cartilaginos al faringelui

Mecanism tantogenerator predominant reflex (stimularea centrilor reflecsi de la nivelul

laringelui, glomusului carotic, cu inducerea reflexului vaso-vagal). Culoare alba a extermitatii
cefalice (mai frecvent), cianotica (mai rar).

7. Submersie
Se poate produce in apa, alte lichide, pulberi, graunte (cea mai frecventa este submersia in apa
= inecul)
Etape fiziopatologice:
1. faza de apnee voluntara (1-3 minute)
2. inspir involuntar; pragul declansarii inspirului involuntar este reprezentat de cresterea
presiunii partiale a CO2 in singe peste 55 mm Hg si de scaderea O2 sub 100 mm Hg
3. dupa inspirul involuntar, apare tuse, urmata de un nou inspir involuntar; dupa 2-3 repetari,
individul devine inconstient, apar convulsii (anoxice de decerebrare) si se produce decesul

Patrunderea apei in plamini determina:

- vasoconstrictie pulmonara => HT Pulmonara => impreuna cu hipoxia contribuie la declansarea
fibrilatiei ventriculare
- altereaza surfactantul (denaturarea poate sa persiste si dupa reanimare si sa determine EPA
tardiv) [este posibil sa apara edem pulmonar acut chiar la 7 zile dupa accident, de aceea este
necesar ca resuscitarea sa fie de lunga durata (ore) si dupa reanimare, individul va fi atent
supravegheat]
- inecul in apa sarata: datorita hiperosmolaritatii apei sarate ce patrunde in alveole se realizeaza
un transfer de fluid dinspre patul circulator prin membrana alveolo-capilara in alveole: edem
pulmonar adesea hemoragic, hemoconcentratie, etc.
- inecul in apa dulce: datorita hiposmolaritatii apei dulci ce patrunde in alveole comparativ cu
sangele se realizeaza un transfer de fluid prin membrana alveolo-capilara dinspre alveole spre
patul circulator cu trecerea in singe a unei cantiati importante de fluid cu hemodilutie,
hemodilutia determina hemoliza (in apa de mare nu se produce hemoliza) cu eliberare de K+
responsabil de fibrilatia ventricular

Mecanismele tanatogenetice sint:

1. anoxia anoxica; rezistenta la hipoxie (si apoi anoxie) depinde de virsta individului si de
temperatura apei (un adult rezista 3-10' in apa calduta; un copil rezista zeci de minute in apa
rece)
2. fibrilatie ventriculara
3. stop cardiac reflex prin de lichidul aspirat [hidrocutia = numita si inec “uscat” deoarece nu se
constata prezenta apei in plaminii victimei; moartea se produce prin mecanisme reflexe (reflex
vagal) declansat fie de intrarea brusca in ape rece (hidrocutie) fie de stimularea mucoasei
laringiene sau a nazofaringelui de patrunderea brusca a apei]

Constatari la autopsie:
a) modificari datorate sederii prelungite in apa: - piele alba, incretita ("mina de spalatoreasa") -
modificari autolitice si de putrefactie: - detasarea fanerelor (dupa 10-20 zile de sedere in apa) -
detasarea pielii ("manusa mortii")

b) semne de inec intravital:

- la cadavrul neputrefiat, se observa o spuma roz-cenusie la nivelul orificiilor bucal si nazale
("ciuperca inecatului")
- pulmoni hiperdilatati prin edem hidroaeric;
- pe suprafata pulmonilor se observa petesii asfixice mai mari si mai violacee (petesii Paltauf)
- prezenta planctonului (diatomee) in organele-filtru si in oase,
- cresterea punctului crioscopic in ventriculul sting (prin hemodilutie)
- cresterea peptidului natriuretic atrial
- descoperirea unor infiltrate sanguine (cu caracter vital/agonal) in muschii gitului, trunchi si
membrele superioare (in 50% din cazuri), fara infiltrate cutanate sau subcutanate arata ca au
existat convulsii, si sustin astfel dg. de submersie.
V. Agenți fizici (FARA HIPOTERMIE)
1. Temperaturi crescute
Pot fi produse de diferite tipuri de agenti termici: - energie radianta (infrarosii, microunde) -
contact cu solide sau lichide fierbinti - contact cu vapori supraincalziti (opariri) - flacara - flama
electica (arc voltaic) - substante chimice Gravitatea arsurilor depinde de: a) Profunzimea
(gradul) arsurilor
- gradul I – eritem
o eritemul dispare la cadavru
o daca afecteaza >75% din suprafata corporala, arsurile de gradul I pot determina moartea
- gradul II - flictene cu continut lichidian
o flictenele sint cauzate de dezlipirea joctiunii dermo-epidermice
o daca afecteaza peste 50% din suprafata corporala, pot produce moarte
- gradul III - necroza de coagulare a epidermului si dermului cu evolutie spre escara
o moartea apare daca afectarea depaseste 30% din suprafata corporala
- gradul IV - carbonizare profunda pina la planul osos

- stabilirea naturii agentului traumatic

- mecanismul tanatogenetic

Fiziopatologie:
I. Socul primar, algic
II. Socul secundar - apare hipovolemie
- vasodilatatia si pierderile lichidiene conduc la hemoconcentratie cu aparitie de tromboze si
trombembolii - apar fenomene endotoxice datorita eliberarii din focarul de arsura a K+ si
hemoglobinei si a resorbtiei de produsi toxici rezultati prin degradarea lipidelor si proteinelor
din piele si tesut subcutanat (histamina, acroleina)
III. Soc septic prin suprainfectia zonelor arse

2. Curent electric
- efecte locale
- marca electrica
- mecanism tanatogenetic
Efectele locale pot fi:
a) arsuri electrice
- determinate de arcul electric (dezvolta temperaturi de pina la 4000°C)
- in jurul unui conductor cu energie inalta se formeaza o zona de aer ionizat in interiorul careia
se produc descarcari electrice (zona de siguranta e 1 m pentru 35.000 V; 3,7 m pentru 400.000
V)
- arsurile au margini reliefate, este de culoare mai inchisa (coagulare), lipsesc hemoragiile
- induc necroza tegumentara severa apta de a se extinde, de a se complica infectios, de a
genera tromboze, hemoragii digestive
b) marca electrica
- apare la locul de contact intre tegument si conductorul electric si la locul de iesire al curentului
electric
- are aspect caracteristic:
- macroscopic:
leziune cu forma care sugereaza forma suprafetei de contact, de culoare alb-cenusie, indurata,
cu margini reliefate si centru mai ombilicat, carbonizat si cu depuneri metalice (Al, Cu) care insa
lipsesc in cazul omarcii electrice de iesire
- microscopic, se observa: tumefierea stratului epidermic, alungirea foarte intensa a celulelor
bazale din stratul Malpighi si prezenta de vacuole in epiderm si derm (aspect de fagure), tecile
foliculilor pilosi sint ondulate, mansoane hemoragice perivasculare, descuamari endoteliu
capilar.
- poate, uneori, lipsi (daca suprafata de contact este foarte mare)
- daca nu este decelata 1a autopsie, este posibil ca diagnosticul sa nu fie cel corect
c) edem electrogen
- edem dur, palid dureros, trenant, ev. la distanta
Mecanisme thanatogenetice:
* paralizia musculaturii respiratorii
** paralizia centrilor respiratori bulbari
*** fibrilatie ventriculara
**** stop cardiac

VII. Sexologie medico-legală

1. Examenul capacității sexuale a femeii

Expertiza este ceruta in procesele civile si penale, in divort, casatorii, furtul de copii etc.
Capacitatea sexuala a femeii este definita de urmatorii parametrii:

 capacitatea de coabitare (potentia coeundi) se refera la posibilitatea femeii de a fi copulata

pe cale vaginala, ceea ce presupune dezvoltarea anatomica a unui vagin normal si permeabil.;
 capacitatea de procreere (potentia generandi) incepe odata cu instalarea maturitatii sexuale,
la 13-16 ani si pana cand ovulatia inceteaza, aprox. intre 40-50 ani, rareori mai curand sau
mai tirziu. Aceasta capacitate este conditionata de starea generala de sanatate a femeii, de
ovare in functiune si de permeabilitatea trompelor uterine.;
 capacitatea de a suporta o sarcina (potentia gestandi) poate fi compromisa de malformatii
congenitale, procese inflamatorii, afectiuni generale, intoxicatii, cauze genetice, endocrine
etc, ce duc la moartea intrauterina a fatului si care se identifica cu cele ale avortului spontan.;
 capacitatea de a naste pe cai naturale (potentia perturiendi) Este conditionata de
contractii uterine normale si cai permeabile (uterocervicovaginale) care sa permita
coborarea, avansarea si expulzia copilului. Anomaliile bazinului osos dar si a cailor
amintite mai sus pot impiedica nasterea normala. Problema se rezolva eficient prin
operatie cezariana.
 2. Violul –definiție +agravante

Conform Codului Penal Art. 218, violul reprezinta

(1) Raportul sexual, actul sexual oral sau anal cu o persoană, săvârşit prin constrângere, punere
în imposibilitate de a se apăra ori de a-şi exprima voinţa sau profitând de această stare, se
pedepseşte cu închisoarea de la 3 la 10 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi.
(2) Cu aceeaşi pedeapsă se sancţionează orice alte acte de penetrare vaginală sau anală comise
în condiţiile alin. (1).
(3) Pedeapsa este închisoarea de la 5 la 12 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi atunci
când:- AGRAVANTE
a) victima se află în îngrijirea, ocrotirea, educarea, paza sau tratamentul făptuitorului;
b) victima este rudă în linie directă, frate sau soră;
c) victima este un minor;
d) fapta a fost comisă în scopul producerii de materiale pornografice;
e) fapta a avut ca urmare vătămarea corporală;
f) fapta a fost săvârşită de două sau mai multe persoane împreună.
(4) Dacă fapta a avut ca urmare moartea victimei, pedeapsa este închisoarea de la 7 la 18 ani şi
interzicerea exercitării unor drepturi.
(5) Acţiunea penală pentru fapta prevăzută în alin. (1) şi alin. (2) se pune în mişcare la plângerea
prealabilă a persoanei vătămate.
(6) Tentativa la infracţiunile prevăzute în alin. (1)–(3) se pedepseşte

3. Aberații sexuale propriu-zise

- sodomia ratione modi (sodomia de mod); COITUL ANAL/ FELATIA/ CUNILINGUS, ETC
- sodomia ratione sexus (sodomia de sex);- LESBIANISMUL/TRIBADISM SI PDERASTIA
- sodomia ratione generis (sodomia de specie);ZOOFILIA=BESTIALITATEA
- perversiunea mijloacelor;- SADISM SI MASOCHISM
- perversiuni diverse care nu se incadreaza in nici una din grupele enumerate. NECROFILIE,
FETISISM, VOAIEURISMUL, AZOOFILIE, GERONTOFILIA
4. Stabilirea vârstei intrauterine a fătului

a) in functie de lungimea fatului:

- cind lungimea fatului < 25 cm, din cifra lungimii se extrage radacina patrata si se obtine virsta
in luni lunare (luna lunara are 4 saptamini sau 28 zile, fata de luna calendaristica care variaza
intre 30-31 zile). Gestatia dureaza 10 luni lunare sau 9 luni calendaristice;
- cind lungimea fatului > 25 cm, cifra lungimii se imparte la 5 si se obtine virsta tot in luni lunare.
b) dupa aparitia punctelor de osificare ale unor oase (zone lenticulare, rosii-cenusii, de 2.5 mm
diametru pe fondul alb-sidefiu al cartilajului, care rezista la putrefactie avansata. (calcaneu =
luna VI, femur - nucleu Beclard = luna IX)
c) Numaratoarea alveolara radiara [Radial alveolar count (RAC) = parametru al maturitatii
plaminului fetal]
Pe preparatele histologice din plaminul fetal (fixare in formol 4%, includere in parafina,
se cauta o bronhiola partial tapetata de epiteliu din centrul careia se trage o linie dreapta care
sa cada perpendicular pe cel mai apropiat sept conjuntiv: numarul de alveole intersectate de
aceasta linie se noteaza; se fac cel putin 10 astfel de determinari pentru fiecare plamin in parte
si se face media = RAC: RAC < 2 = fat < 18 saptamini; RAC > 3 = fat < 30 saptamini; RAC > 4 = fat
30 saptamini; RAC > 6 = fat la termen
5. Viabilitate făt

Apare inaintea maturitatii caracteristice fatului la termen. Prin viabilitate se intelege

capacitatea fatului de a se adapta la conditiile extrauterine si posibilitatea de a trai autonom in
noile conditii de mediu. Aceasta presupune un anumit grad de dezvoltare a functiilor si o stare
de sanatate deplina.
Limita inferioara a viabilitatii in obstetrica a coborit odata cu cresterea posibilitatilor de
ingrijire. Se considera ca un fat este viabil numai daca a depasit 38 cm lungime si 1500 g
greutate.
Alaturi de gradul de dezvoltare a fatului, viabilitatea este conditionata de malformatii
congenitale incompatibile cu viata, afectiuni pulmonare acute contractate intrauterin sau
aspirat amniotic masiv in timpul nasterii (la nasterile neasistate).
Legislatia penala nu fixeaza criterii constante minime pentru aprecierea viabilitatii,
legate de dezvoltarea corporala sau durata vietii intrauterine.

6. Durata vieții extrauterine

Este un element important in incadrarea juridica a faptei (pruncuciderea sau omuciderea).
- imediat dupa nastere tegumentele sint minjite cu singe, vernix cazeoza; de culoare
rosie.
- cordonul ombilical trece prin diferite etape:
* imediat dupa nastere este gelatinos si turgescent,
** dupa 24 h, apare inelul de demarcatie (de culoare rosie) la locul de implantare mumifierea
(deshidratare se observa bine la 3 zile dupa nastere
*** detasarea cordonului (bontului) la 5-7 zile, raminind cicatricea ombilicala.
- bosa serosanguina indica o durata de viata de aproximativ 2-3 zile (poate lipsi la
imaturi si nasterile precipitate)
- patrunderea aerului in stomac si jejun la 15-20 de minute dupa expulsie
- meconiului (continut intestinal al nou-nascutului) se elimina in 2-3 zile

VIII. Simularea leziunii traumatice

In medicina legala prin simulare se intelege incercarea intentionata si premeditata de a imita,
provoca, ascunde sau exagera unele tulburari morbide subiective sau obiective, in scopul obtinerii
anumitor avantaje sau pentru a se sustrage de la unele obligatii sociale sau penale.
Intotdeauna simularea este cu intentie, are ca scop eludarea unei obligatii prevazute de
lege sau de a obtine nemeritat alte drepturi legale si vizeaza o stare patologica (somatica sau
neuro-psihica).

1. Formele simulării

Forme ale simularii :

1. propriu-zisa – acuzarea unor simptome inexistente sau crearea artificiala a unor
boli sau semne obiective de boala (ce poate merge pana la
automutilari).
2. suprasimulare – exagerarea sau agravarea intentionata a simptomatologiei unei
patologii preexistente.
3. metasimulare – acuzarea actuala a unor simptome avute candva, dar inexistente
in prezent
4. disimulare – ascunderea sau sustinerea diminuarii simptomatologiei unei boli
reale in scopul de a obtine anumite avantaje cu implicatie juridica

IX. Psihiatrie medico-legală

1. Obiectivele la care răspunde expertiza psihiatrică
Obiective la care trebuie si poate să raspundă expertiza medico-legală psihiatrică în cauzele
penale:
a - diagnosticul reconstituit pentru momentul comiterii faptei;
b - discernământul din momentul comiterii faptei;
c - diagnosticul psihiatric actual;
d - necesitatea aplicării măsurilor de siguranţă cu caracter medical;
e – alte obiective absolut necesare şi motivat formulate de către organele judiciare,
specifice cazului dat;
f – orice alte aspecte constatate, nesolicitate, dar considerate de expert ca fiind utile cauzei.

. Obiective la care poate să raspundă expertiza medico-legală psihiatrică în cauze civile:

 - prezenţa competenţei psihice (echivalentă noţiunii de capacitate psihică de exerciţiu folosită
până în ultimii ani) la momentul exercitării unui drept civil, în sensul constatării dacă persoana
respectivă, a acţionat cu liberă voinţă, conform propriului interes, fără a fi influenţată, sugestionată,
manipulată, dând dovadă că este în cunoştinţă de cauză în ceea ce priveşte reglementările legale
vizând actele civile ce doreşte să le încheie şi implicit că poate înţelege critic şi predictiv, consecinţele
social-juridice ce pot decurge din incheierea actului respectiv.
- competenţa psihică de a semna acte de dispoziţie (contract vânzare-cumparare, contract de
intreţinere, donaţie, testament, procură etc.)
- competenţa psihică de a se autoîngriji, de a se autoconduce, de a-şi reprezenta interesele şi/sau
de a decide asupra drepturilor şi obligaţiilor propriei persoane în vederea punerii sub interdicţie.
- competenţa psihică de a educa şi îngriji minorul în cauzele de încredinţare minori şi de
răspundere parentală;
- competenţa psihică de a înţelege şi asuma consecinţele biologice ireversibile, sociale şi juridice
ale schimbării anatomice a sexului în cazurile de tulburare de identitate sexuală (transsexualism).
- analiza funcţiei volitive şi a cognitivităţii se face cu scopul de a stabili dacă persoana a acţionat
cu liberă voinţă şi în interes propriu, sau este capabilă să decidă cu liberă voinţă asupra propriilor
interese.

2. Definiția discernământului

Discernământul este un atribut al capacităţii psihice şi reprezintă capacitatea persoanei de

aprecia critic conţinutul şi consecinţele social-negative ale faptei comise. Discernământul nu se
apreciază faţă de boala ci faţă de faptă.
a)- discernământul faţă de faptă păstrat, în momentul săvârşirii acesteia, echivalează cu
responsabilitatea sau conservarea capacităţii psihice de apreciere asupra conţinutului şi consecinţelor
social-negative ce pot decurge din săvârşirea ei;
b)- discernământul faţă de faptă scăzut, echivalează cu menţinerea responsabilităţii, însă cu
diminuarea capacităţii de apreciere critică asupra conţinutului şi uneori numai asupra consecinţelor
social-negative sau socialmente periculoase ce pot decurge din această faptă, prin destrămarea sau
alterarea nivelului conştiinţei axiologice, la care, prin componenta etică exprimă de fapt conştiinţa
socială. În această categorie se includ şi acele cazuri care traduc alterarea capacităţii psihice de
exprimare liberă a voinţei sau a consimţământului, datorită naturii tulburărilor psihice care, chiar dacă
nu au influenţat semnificativ nivelul intelectual (cognitivitatea) traduc tulburări grave în sfera afectiv-
volitivă;
c)- discernământul faţă de faptă absent, în momentul săvârşirii faptei echivalează cu starea de
iresponsabilitate sau lipsa capacităţii psihice de apreciere critică atat asupra conţinutului, cât şi asupra
urmărilor social-negative ce pot decurge din comiterea acesteia.
3. Măsuri de siguranță cu caracter medicale

Măsurile de siguranţă cu caracter medical, deşi sunt luate faţă de persoanele care au săvârşit
fapte prevăzute de legea penală, au o incidenţă ce nu este determinată de calitatea răspunderii
penale pentru fapta săvârşită, ci de existenţa „stării de pericol pentru societate” relevată de acea
faptă. În acest sens art. 109 şi art. 110 Cod penal stabilesc două astfel de măsuri care au caracter
medical, scopul lor fiind înlăturarea stării de pericol şi preîntâmpinarea săvârşirii altor fapte prevăzute
de legea penală; ele prevăd obligarea la tratament medical şi internarea medicală obligatorie. Ca
rezultat se urmăreşte în acest fel înlăturarea „stării de pericol” şi obţinerea unei „stări de siguranţă”,
prin obţinerea remisiunii eficiente a episodului de boală.
Art. 109 - Obligarea la tratament medical
"(1) Dacă făptuitorul, din cauza unei boli, inclusiv cea provocată de consumul cronic de alcool sau de
alte substanţe psihoactive, prezintă pericol pentru societate, poate fi obligat să urmeze un tratament
medical până la însănătoşire sau până la obţinerea unei ameliorări care să înlăture starea de pericol.
(2) Când persoana faţă de care s-a luat această măsură nu urmează tratamentul, se poate
dispune internarea medicală.
(3) Dacă persoana obligată la tratament este condamnată la o pedeapsă privativă de libertate,
tratamentul se efectuează şi în timpul executării pedepsei”.
Art. 110 - Internarea medicală
”Când făptuitorul este bolnav psihic, consumator cronic de substanţe psihoactive sau suferă de o boală
infecto-contagioasă şi prezintă pericol pentru societate, se poate lua măsura internării într-o unitate
sanitară de specialitate, până la însănătoşire sau până la obţinerea unei ameliorări care să înlăture
starea de pericol".
In Codul de procedura penala sunt precizate modalitatile de aplicare a acestor masuri de sigranta
medicala, unde apare clar distinctia intre masurile provizorii de siguranata medicala si cele definitive.

X. Toxicologie
1. Intoxicația cu alcool etilic

- concentratia sa se exprima in grade/grade proof (= dublul concentratiei) - concentratia de

alcool etilic pentru diferite bauturi: bere-5-8%, vin-12-15%, spirtoase-30- 50%
Patrunderea in organism
- se face pe cale digestiva (cel mai frecvent) sau respiratorie (vapori de alcool) ; - etanolul se
absoarbe 20% in stomac si 80% in portiunea initiala a intestinului subtire; daca stomacul este
plin absorbtia este mai lenta (pe stomac gol, dupa ingestie de alcool se ajunge la alcoolemia
max. dupa 1/2 - 2 ore, pe stomac plin dupa 1-6 ore)
Evolutia alcoolemiei: - initial, in faza de absorbtie, creste liniar ;
- dupa intrare in functiune a mecanismelor de meta-bolizare si eliminare, curba alcoolemiei pre-
zinta un platou
- dupa incetarea absorbtiei, alcoolemia scade progre-siv, cu o rata uniforma - in faza
ascendenta a alcoolemiei, con-centratia etanolului in singele arterial este mai mare decit cea
din singele venos, in faza de platou nu exista diferenta
Metabolizare:
 95% se metabolizeaza hepatic, cu formare de acetaldehida, acid acetic, CO2 si apa
 aproximativ 5% se elimina urinar, nemodificat (alcooluria este mai mica decit in singe in
faza de absorbtie; apoi e mai mare), respiratie, transpiratie, saliva, lapte
 foarte putin se elimina prin respiratie, sudoare, saliva, lapte matern
 alcooluria este mai mica decit alcoolemia in faza de absorbtie a alcoolului; in fazele de
platou si in faza descendenta alcooluria este mai mare decit alcoolemia
 valoarea medie a ratei de metabolizare in faza descendenta este de 0,15g/1000 ml/ora
la barbat (0,11-0,22 g/1000 ml/ora) si de 0,18 g/1000 ml/ora la femeie, cu mari variatii
individuale; juridic, se considera ca rata de eliminare este de 0,15 g/1000 ml/ora; la
consumatorii cronici, rata de eliminare este de 0,27 g/1000 mg/ora (0,16-0,43 g/1000
ml/ora)
Intoxicatia cu alcool defineste betia acuta care prezinta mai multe faze:
a) faza de euforie - corespunde la o alcoolemie de sub 1 g/1000 ml - sint afectate functiile
intelectuale, reflexele, coordonarea motorie
b) faza medico-legala - alcoolemia are valori de 1-3 g/1000 ml - tulburarile neurologice sint
evidente
c) faza comatoasa - apare la alcoolemii de peste 3 g/1000 ml (functie de individ) - se
manifesta prin: - anestezie periferica prin narcoza profunda - hipotermie - decesul se produce
(la 4-7 g %o) prin: - inhibitie cardio-respiratorie centrala - aspirarea continutului gastric -
refrigeratie - hipoglicemie - decesul la consumatorii cronici poate fi determinat de: -
cardiomiopatie etilica - ciroza
- o decompensare metabolica acuta de tipul cetoacidozei alcolice (CEA) sau lacticacidozei
alcolice (LAA). Simptomele comune celor doua forme constau in greata, varsaturi, dureri
abdominale, tahicardie, si respiratie Kussmaul.
CEA : consumul crescut de alcool determina o crestere a raportului NADH/NAD+, care inhiba
gluconeogeneza si utilizarea acizilor grasi liberi. In paralel aportul redus de carbohidrati
determina o depletie de glicogen si o reducere a gluconeogenezei cu scaderea eliberarii de
insulina => lipoliza crescuta => cresterea corpilor cetonici. Nivelul sanguin al corpilor cetonici
este parametrul severitatii CEA. Valorile normale in ser este de 2,3-3,5 mg/L (tabele Geigy). In
decesele determinate de de coma diabetica nivelele de acetona sint cuprinse intre 16 si 850
mg/L (media intre 3-400 mg/L). Acetona este stabila postmortem (cel putin 5 zile postmortem
ramine la acelasi nivel), si valori mai mari de 90 mg/L sint diagnostice (sau acid
betahidroxibutiric > de 4 mmol/L). La interpretarea rezultatelor trebuie tinut seama si de faptul
ca uneori si in refrigeratie apar valori crescute ale acetonei. De asemenea in intoxicatia cu
izopropanol, acesta este metabolizat rapid la acetona.
LAA : este determinata de o crestere a raportului NADH/NAD+ cu cresterea formarii de lactat
sau piruvat, gluconeogeneza diminuata si scaderea reconversiei hepatice a lactatului. Cauzele
principale sint malnutritia si deficienta de tiamina la alcoolicii cronici. La alcolici LAA poate fi
declansata de hipotermie. Diagnosticul se pune atunci cind suma glucoza + lactat in umoarea
vitroasa depaseste 300mg/dL. (Brinkmann, 1998).

Regimul juridic in alcoolism:

- in betia acuta voluntara individul are responsabilitatea faptelor - betia intentionala (bea "ca
sa-si faca curaj") constituie factor agravant
- betia acuta accidentala inlatura responsabilitatea faptelor (daca este demonstrat caracterul
accidental al betiei) - in betia patologica, nu exista responsabilitate pentru actele savirsite la
primul acces (demonstrarea caracterului patologic se realizeaza prin test de provocare)
- manifestarile psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag raspundere penala

2. Intoxicația cu acool metilic

Caracteristicile toxicului:
CH3OH, cu punct de fierbere la 650 C. Aspectul lui de lichid incolor, de obicei cu miros agreabil
asemanator alcoolului etilic.
Are o mare raspindire în industria chimica, farmaceutica, a lacurilor si vopselelor, în
metalurgie etc. ca materie prima de sinteza sau solvent. Mai este folosit drept carburant în
anumite tipuri de motoare cu explozie interna (auto, drujbe, micromotoare de aero si
navomodele). Este utilizat si ca sicativ în industria frigorifica. Se gaseste de asemenea curent în
laboratoare de analiza fiind folosit atit ca reactiv dar mai ales ca solvent.
În procesele de distilare ale unor bauturi spirtoase rezulta si o anumita cantitate de
alcool metilic, ca o consecinta fie a prezentei acestuia în fructele supuse fermentarii. Maxim
normal 1,00-1,50 g la 100 ml alcool etilic. In unele distileriile particulare improvizate în afara
unor produsi de impurificare proveniti de la instalatii (Cu, Pb, Al, Zn, Fe) poate atinge valori de
5-6 ori mai mari. Intoxicatiile sint cel mai frecvent accidente.
A nu se confunda cu:
- spirtul medicinal: produs provenit din distilarea etanolului (80%), colorat cu albastru de metil
si odorificat cu salicilat de metil;
-alcoolul tehnic (spirt industria): amestec de alcool etilic tehnic denaturat cu 2% benzina de
extractie colorat cu violet de metil
-diluanti pentru lacuri si vopsele (tiner, duco): solventi pe baza de amestec de cetone, aldehide
si esteri;
-lichidul de racire denumit "antigel" care contine etilenglicol.

Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie.

Metabolizarea si biotransformarea metanolului este foarte lenta in organism, de
aproximativ 5 ori mai lenta ca a etanolului. Metanolul este oxidat in ficat si rinichi in
formaldehida, care la rindul ei e metabolizata rapid in acid formic . Eliminarea este lenta,
realizindu-se fie pe cale respiratorie - sub forma de metanol ca atare si C02 - fie pe cale urinara-
ca atare si transformat sub forma de acid formic si formiati, in proportie de 70% din cantitatea
introdusa in organism.
Unii autori au aratat ca o doza administrata o singura data pe cale digestiva sau cutanata se
elimina prin aerul expirat intr-o perioada de timp relativ lunga, 8-12 zile.
Mod de actiune:
a. precipitarea proteinelor celulare produsa de aldehida formica;
b. acidoza metabolica produsa de acidul formic;
c. perturbarea proceselor redox celulare, secundar combinarii metanolului cu Fe din hemina
citocrom-oxidazei: inhibind transferul de electroni si H+, blocheaza transferul de electroni intre
citocromii b si c si blocarea reactiilor de oxidare celulara - acidul formic are efect toxic direct
asupra retinei si sistemului nervos Aceste fenomene sint responsabile de anoxia secundara, cu
tulburarile sale caracteristice, care conduc la distrugerea tesuturilor celor mai sensibile la lipsa
de oxigen (ex: retina).
Manifestari clinice : apar la cantitati reduse de metanol, mai repede (30') in cazul
dozelor mari si mai lent (dupa 24 ore) in cazul dozelor mici: - astenie, cefalee - greturi, varsaturi
- dispnee, cianoza - tulburari de vedere => orbire eventual permanenta (apare relativ precoce) -
coma, convulsii, deces Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta
DML: adult: 30-100ml (concentratie serica de 30-80 mg% alcool metilic sau >30 mg%
acid formic). Exista o mare variabilitate individuala a rezistentei la efectele toxice: exista
persoane care au decedat la doze de 7-8ml metanol, doza la care altele nu prezinta nici un
simptom clinic. Luind in considerare aceste aspecte, majoritatea autorilor considera ca doza
toxica este de 5-10ml metanol, ingerarea a 15 ml metanol producind cecitate.
Necroptic se constata:
-miros specific la deschiderea cadavrului
-degenerarea grasa hepatica
-hemoragiile cerebrale macro- si microscopice
-hemoragiile renale, pulmonare
-aspectul rosu al lividitatilor cadaverice
-gastrita acuta mai ales la nivelul cardia si pilor.
-determinare tanatochimica: concentratia in singe si umoarea vitroasa sint similare. In alte
tesuturi concentratia acidului formic este foarte inegala (concentratie mare in miocard si
rinichi).

3. Intoxicația cu CO

Caracteristicile toxicului:
- este un gaz incolor si inodor, foarte difuzibil - este produs de arderi intr-o atmosfera cu un
continut insuficient de O2:
 sobe cu tiraj insuficient,
 gratar in spatii neventilate;
 gazele de esapament contin 7% CO daca motorul functioneaza in ralanti; o metoda de
sinucidere frecvent folosita in Europa de vest consta in montarea unui tub tras in
masina de la esapament si pornirea motorului: dupa 1’ se creaza in habitaclu o
concentratie de 0.2% CO, dupa 5’ - 1,5%, dupa 13’ - 37%
  se mai poate degaja CO din zapada carbonica, in incinte inchise putindu-se realiza
concentratii toxice care sa determine rapid inconstienta si moarte.

Mecanisme thanatogenetice:
- CO se fixeaza pe Hb (are afinitate de 210 ori mai mare decit O2), formind carboxihemoglobina
(HbCO) care nu permite transportul O2, ceea ce conduce la hipoxie tisulara - o parte din CO se
dizolva in singe si blocheaza alte enzime (mioglobina, catalaze, oxidaze)
- efecte citotoxice directe prin inactivarea unor enzime din lantul respirator celular
- efecte toxice pe miocard :

In timpul expunerii la CO, (miocardul fixeaza CO mai intens decit orice tesut) se
inregistreaza o diminuare progresiva a frecventei cardiace si a debitului cardiac, asociata cu o
hipoperfuzie subendoteliala (stabilitatea electrica a miocardului nu este influentata de
expunerea la CO).
La expunerea la doze mari (cind decesul survine rapid) nu se constata astfel de
modificari, dozele mari de CO determinind o bradicardie progresiva cu asistolie finala.
Studiile clinice au demonstrat ca la indivizii cu afectiuni cardiace preexistente,
expunerea (chiar la doze neletale) de CO poate determina aparitia unor decompensari cardiace
sau chiar decesul. Aceste perturbari cardiace pot apare in timpul sau dupa expunerea la CO
(atacuri de angina, aritmii, cresterea nivelului seric a unor enzime cardiace). La persoanele care
sint extrase din atmosfera toxica si la care se incepe reoxigenarea, pot apare focare de
miocitoliza de coagulare sau necroza cu benzi de contractie determinate de toxicitatea
catecolaminelor. Suprastimularea adrenergica rezulta din mecanismele de reglare a functiei
cardiace care incearca sa compenseze diminuarea contractilitatii miocardice determinata de
CO. Expunere indelungata la doze mici (subletale) determina degenerare a fibrelor miocardice,
necroza focala (eventual cu infiltrate inflamatorii cu limfocite, plasmocite si histiocite), mici
hemoragii subendocardice mai ales in dreptul septului interventricular si muschii papilari.
Aceste modificari se datoreaza de asemenea toxicitatii catecolaminelor (Fineschi 2000).

Efectele CO asupra organismului uman depind de:

- concentratia CO din aerul respirat
- timpul de expunere:
 expunere de 30' la o concentratie a CO de 1/5000 volume conduce la o concentratie a
HbCO de 10-20%, ceea ce se manifesta prin:
cefalee pulsatila
astenie
daca expunerea continua, se ajunge la o concentratie a HbCO de 30-40%:
 astenia se accentueaza
 apar greturi si varsaturi
 la o concentratie de 40-50% HbCO, individul isi pierde constienta
 la o concentratie a HbCO de peste 50%:
coma
tulburari vegetative grave
 convulsii
moarte
 concentratie a CO in aer de 1/1000 volume, determina foarte rapid atingerea
concentratiei de 50% HbCO (se refera la concentratia fata de totalul hemoglobinei)
 la o concentratie a CO in aer de 1/100 volume, sint suficiente 1-2 respiratii pentru
pierderea constientei si moarte

La necropsie:
- cadavru de culoare roz-carminata (extern si intern)
- tablou asfixic - in cazul in care moartea survine mai lent, se observa leziuni hipoxice la nivelul
organelor; caracteristic pentru prezenta de HbCO sunt necrozele de la nivelul nucleilor bazali

Diagnosticul este confirmat spectroscopic:

- spectroscopia nu poate diferentia oxihemoglobina (HbO2) de HbCO (ambele determina 2
benzi de absorbtie in spectru galben); pentru a realiza diferentierea, se adauga o substanta
reducatoare in proba de cercetat (care va reduce HbO2 dar nu va modifica HbCO); HbO2 redusa
va determina o banda cenusie lata (banda Stokes) in spectru galben
1= spectru solar
2=spectrul oxihemoglobinei
3=spectrul hemoglobinei reduse
4= spectrul carboxihemoglobinei
Interpretarea valorilor postmortem ale HbCO:
- la concentratii ale HbCO de peste 50%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO este sigur
- la concentratii ale HbCO de 30-50%, se cerceteaza existenta unor cauze favorizante ale mortii -
la concentratii ale HbCO de sub 20-30%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO este
incert; se cauta prezenta altor toxice in singe sau se cerceteaza daca in timpul manevrelor de
resuscitare s-a practicat oxigenoterapie in faza agonica (oxigenoterapia determina disocierea
progresiva a HbCO) - la concentratii de 10-20% nu se poate considera drept cauza a mortii
intoxicatia cu CO, decesul putind fi explicat prin:
alte toxice produse in incendii
oxigenoterapie in faza agonica
CO se poate forma si postmortem
spray-uri cu clorura de metilen se pot absorbi si metaboliza => Hb-CO pina la 40%

- concentratii ale HbCO de 4-8% sint intilnite constant la fumatori - pot apare sechele
neurologice la interval de zile-saptamini dupa reanimare; aceste sechele pot persista (inclusiv
psihoze si dementa) - se poate produce moartea fatului in utero fara deces al gravidei

+ Certificatul medical constatator al decesului

CMCD este un act medico-legal. El se elibereaza numai dupa un examen medico-legal al

cadavrului si a stabilirii cauzelor mortii, dar nu mai devreme de 24 de ore de la deces.
 In cazurile in care nu sunt declarate medico-legale CMCD este eliberat numai de catre
medicul care a ingrijit sau care a vazut bolnavul dupa cum urmeaza:

-medicul de medicina generala pentru cazurile din arondarea dispensarului

-medicul de salvare pentru zilele de sambata si duminica sau cand medicul de familie este
indisponibil pentru constatare

-medicul specialist/primar pentru decesele din spital

In cazurile medico-legale, CMCD se va elibera numai de catre medicul legist dupa efectuarea
AML. Completarea CMCD dupa examenul medico-legal al cadavrului impune prezenta actului de
identitate/pasaportul decedatului, consemnarea efectuiandu-se numai cu majuscule. Cauzele
mortii in CMCD se completeaza de sus in jos si se verifica prin citirea de jos in sus: este obligatoriu
ca fiecare cauza a mortii sa o determine pe cealalta in cadrul unui lant cauzal tanatogenerator
fiziopatologic.

- are mai multe parti:

Datele de identificare ale decedatului: nume, prenume, varsta, sex. Se completeaza pe

baza B.I sau a pasaportului

Data si ora mortii

Cauzele mortii

I.Cauzele propriu-zise (lant fiziopatologic):

a. cauza initiala

b.cauze intermediare

c. cauze initiale

II. Cauze favorizante, antecedente personale patologice

+ Situațiile în care autopsia medico-legală este obligatorie în România (enumerare)

1.moartea violenta;

2.cauza mortii nu este cunoscuta;

3.circumstantele mortii sunt suspecte (moartea subita, decesul unei persoane a carei sanatate,
prin natura serviciului este periodic verificata, deces care survine in timpul unei misiuni de
serviciu, in incinta unei intreprinderi sau institutii, deces care survine in custodie, decese in
detentie, spitale penitenciare, arestul politiei, multiple decese repetate in serie sau concomitent,
cadavre neidentificate sau scheletizate, decese survenite in locuri publice sau izolate, moartea
este 313b13d pusa in legatura cu o deficienta in acordarea asistentei medicale sau in aplicarea
masurilor de profilaxie ori de protectie a muncii, decesul pac a survenit in timpul sau la scurt timp
dupa o interventie dg sau terapeutica medico-chirurgicala.

Moartea violenta exemple: zdrobirea unui organ vital, TCC cu leziuni grave intracraniene
(contuzie cerebrala grava, dilacerare cerebrala), socul traumatico-hemoragic, socul
postcombustional, embolia traumatica, asfixia mecanica.