Digestiv

1. Esofagita. Etiologie si tablou clinic.

a) Etiologie – in ordinea frecventei:

- ingestia accidentala sau voluntara de substante corozive (soda caustica, H2SO4, HCl)
- esofagita micotica (cu Candida) secundara antibioterapiei orale
- mecanica: intubatie gastrica prelungita
b) Tablou clinic – esofagita acuta postcaustica – incidenta maxima (75%) caracterizata prin
sindrom esofagian complet si intens:
- durere si arsura retrosternala
- disfagie totala (pt. alimente solide si lichide)
- salivatie abundenta (sialoree)

2. Malabsorbtia. Maldigestia.
a) Malaborbtia – Tulburare a absorbtiei intestinale care poate fi:
- globala, pentru toate principiile alimentare, dar in special pentru grasimi (majoritatea
substantelor se absorb in portiunea proximala , iar grasimile in portiunea distala a intestinului
subtire)
- selectiva, pentru aminoacizi, monozaharide (glucoza, galactoza), vitamine (B12, acid folic,
K), ioni (Fe2+, Cl, K, Mg) etc.

b) Maldigestia – Tulburarea digestiei alimentelor datorita unei insuficiente secretorii enzimatice

intraluminala (gastrica, pancreatica, biliara si intestinala sau parietala) a dizaharidazelor si
peptidazelor enterocitare).

3. Cancerul colo-rectal. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv.

Tumorile intestinului pot fi:
- benigne (polipi, adenoame, fibroame) localizate predominant la nivelul int. subt
- maligne (epitelioame si limfosarcoame) la nivelul intestinului gros

a) Simptomatologie – Debut clinic necaracteristic. In perioada de stare se constata:

- tulburari de tranzit intestinal: diaree in tumorile colonului drept (cec si ascendent) si
constipatie sau subocluzie in tumorile colonului stang (sigmoid si descendent)
- hemoragia intestinala este mai frecventa in localizarile colonului stang
- palparea tumorii la nivelul cecului sau sigmoidului
- manifestari generale (inapetenta, scadere ponderala, paliditate)

b) Diagnostic pozitiv
Tulburari intestinale nesistematizate, bolnav peste 40 de ani, tuseul rectal (exclude 50% din
tumorile intestinului gros), ex. radiologic si endoscopic precizeaza diagnosticul.
Diagnosticul diferential – se face cu: rectocolita ulcerohemoragica, tuberculoza ileocecala,
tumorile intestinale benigne (polipi, adenoame, fibroame s.a)

1
 Digestiv

4. Colecistita acuta. Simptomatologie

Definitie – inflamatie acuta a veziculei biliare – se produce si un grad de inflamatie a cailor
biliare (angiocolecistita acuta)

Simptomatologie – debut brusc prin:

- frison, febra (39 – 40 C), stare generala alterata
- durere intensa in hipocondrul drept si aparare locala, cu iradiere in umarul drept, in spate
(asociat cu pancreatita acuta) sau in tot abdomenul (complicat cu o peritonita acuta prin
perforatie veziculara)
- varsaturi bilioase
- hiperleucocitoza cu polinucleoza
- icter cu bilirubinemie directa (calculoza coleductului)
- uneori cresteri moderate ale amilazei serice si urinare (asociat cu pancreatita acuta)

5. Litiaza biliara. Litogeneza

In mecanismul de producere al calculilor biliari intervin urmatorii factori: metabolic, staza si
infectia biliara.
a) Factorul metabolic – este primordial – in compozitia bilei intra: COLESTEROLUL, ACIZII
BILIARI si BILIRUBINA CONJUGATA. Litogeneza biliara se produce in 2 situatii:
- Excesul substantelor continute in bila – colesterolul creste (discolie) in: aportul marit de
grasimi animale, hiperlipoproteinemie, obezitate si administrarea de hipolipemiante.
Bilirubina creste in hemoliza (talasemia majora) si ciroza biliara.
- Deficit de substante solubilizante – fiziologic colesterolul este sintetizat in ficat si mentinut in
bila in stare de solubilitate (daca concentratia nu depasesete 10%) in prezenta acizilor biliari+
fosfolipidelor. Scaderea raportului acizi biliari – fosfolipide/colesterol, favorizeaza
precipitarea colesterolului si bilirubinei. Acizii biliari scad in: hepatite, infectia sau rezectia
ileonului si ca urmare se produce o concentrare, suprasaturare si precipitare a colesterolului
in bila.
b) Staza biliara – favorizeaza suprasaturarea bilei: mecanic si functional
c) Infectia biliara – actiune litogena prin: agentii nucleanti (descuamari celulare si bacterii) si
scaderea concentratiei acizilor biliari (acidifierea bilei, mucoasa veziculara inflamata, exces de
mucus).

2
 Digestiv

6. Litiaza biliara. Simptomatologie

Latenta – (90%) asimptomatica descoperita la ex. radiologic

Manifesta – colica biliara si sindromul dispeptic biliar

a) Colica biliara: - datorata migrarii unui calcul sau spasmului veziculei sau cailor biliare
 durere paroxistica in hipocondrul drept, spate si umarul drept
 apare dupa alimente colecistokinetice
 apare nocturn si premenstrual
 dureaza de la cateva minute pana la 1-2 ore si se repeta 3-4 zile la rand
 bolnav linistit spre deosebire de colica renala cand e agitat
b) Sindromul dispeptic biliar – (50%) – prezent intre crize sau insoteste colica biliara:
 anorexie pentru grasimi
 senzatie de amar
 varsaturi bilioase
 jena dureroasa in hipocondrul drept
 migrena biliara

7. Litiaza biliara. Examinari paraclinice

a) Tubajul duodenal simplu – evidentiaza in bila B veziculara prezenta cristalilor de colesterol
si bilirubinat de Ca; leucocite (suprainfectie) sau absenta bilei (vezicula exclusa).

b) Colecistografia simpla – evidentiaza calculi radioopaci (20%) de bilirubinat de Ca, carbonat

de Ca si micsti, sub forma de imagini opace cu contur clar.

c) Colecistografia cu substanta de contrast per oral (Razebil) sau I.V. (Pobilan 50%) –
evidentiaza calculi radiotransparenti de colesterol sub forma de imagini lacunare care disloca
substanta opaca.

d) Ecografia – permite vizualizarea calculilor biliari in 95% din cazuri; recomandata cand este
contraindicata administrarea substantelor iodate.

3
 Digestiv

8. Litiaza biliara. Complicatii mecanice

a) Litiaza coleductului – Complica 25% din litiazele veziculei biliare prin migrarea unui calcul
in calea biliara principala si 10% dupa colecistectomie (calcul restant post operator sau
recidivant)
Clinic se traduce prin triada:
- colica biliara intensa
- icter intermitent prin mobilizarea calculului (permanent si progresiv in obstructiile maligne)
- febra datorita angiocolitei secundare
Biologic: prin semen de icter colestatic – cresc bilirubina directa, colesterolul si fosfataza alcalin

b) Hidrocolecistul – consecinta a obstructiei cisticului printr-un calcul, urmata de acumularea de

lichid albicios (datorita resorbtiei bilirubinei).

c) Ileusul biliar – pareza intestinala reflexa datorita colicii biliare sau migrarii unui calcul mare
la nivelul ileonului terminal (mai rar).

9. Litiaza biliara. Complicatii infectioase. Alte complicatii

a) Colecistita acuta si colecistita cronica – cele mai frecvente complicatii ale litiazei biliare
b) Pancreatita acuta – in peste 50% din cazuri este determinate de o litiaza biliara
c) Alte complicatii – hepatita cronica postcolestatica,
- ciroza biliara secundara,
- cancerul vezicii biliare

4
 Digestiv

10. Pancreatita acuta. Etiopatogenie. Forme clinice

a) Definitie – Inflamatia edematoasa sau necrotico-hemoragica a pancreasului, caracterizata prin
durere abdominala intensa, stare de soc si modificari enzimatice.
b) Etiopatogenie – factori cauzali: litiaza biliara (75 - 90%), etilismul, hiperlipidemia, obezitatea
- PA este consecinta unei autodigestii a glandei prin activarea intrapancreatica a
tripsinogenului, cel mai adesea, datorita unui reflux al sucului bilio-duodenal secundar unui
obstacol in canalul coledoc sau Wirsung (calcul, inflamatie)
- tripsina activeaza sistemul kalicreina-bradikinina care prin vasodilatatie si cresterea
permeabilitatii capilare accentueaza edemul inflamator
- difuziunea enzimelor pancreatice explica leziunile citosteatonecrotice (pseudochisturi si
abcese) locale (pancreatice) si la distanta (peritoneu, pleura, pericard, visceral, cerebrale)
c) Forme clinice
- forma edematoasa – (congestiva) – macroscopic – pancreas redus de volum si palid.
Microscopic – edem inflamator interstitial si acinos, cu infiltratie limfo-plasmocitara, absenta
leziunilor necrotice.
- forma necrotico-hemoragica – macroscopic – pancreas redus de volum, de culoare cenusiu-
marmorat, cu pete de steatonecroza alb-galbui. Microscopic – focare hemoragice si necrotice cu
distructii acinoase si canaliculare.

11. Pancreatita acuta. Simptomatologie

Simptomatologie
Clinic, debut brusc, dupa o colica biliara, exces alimentar (grasimi) sau de alcool prin:
- durere intensa epigastrica cu iradiere in hipocondrul stang (in bara), insotita de varsaturi
alimentare si biliare
- stare de soc (colaps) constant
- icter (cand PA este complicatia unei litiaze coledociene)
- tardiv (la 5 – 7 zile de la debut) aparitia de echimoze cutanate periombilical (semn Culen)
sau in flancul stang semnul Grey – Turner)
- uneori revarsare ale seroaselor (peritoneala, pleural bazala stanga, pericardica) cu continut
crescut de amilaza.

12. Pancreatita acuta. Examinari paraclinice

- Hiperamilazemie (5 x normalul) cu valori maxime la 24 ore de la debut; revine la normal in 3
– 5 zile, persista cand procesul inflamator pancreatic este evolutiv sau apar complicatii

5
 Digestiv

- Hiperamilazurie, deoarece amilaza urinara creste si revine la normal dupa cea serica, permite
diagnosticul retrospectiv de PA
- Cresterea lipazei serice cu specificitate si persistenta mai mare decat a amilazei
- Hiperleucocitoza cu polinucleoza
- Hiperglicemie moderata (150-200) datorita afectarii pancreasului endocrine – celule α
(eliberarea de glucagon)
- Ecografia pancreatica evidentiaza marirea de volum neomogena (datorita leziunilor
necrotice) a glandei, iar in complicatii, pseudochisturi.
DIAGNOSTIC POZITIV – durere abdominala violenta in etajul superior cu iradiere
caracteristica, absenta contracturii abdominale, stare de soc si cresterea enzimelor
pancreatice.

13. Ulcerul gastric si duodenal. Etiopatogenie.

Definitie – Boala digestiva tradusa prin sindrom clinic caracteristic, iar anatomopatologic printr-
o ulceratie la nivelul stomacului sau/ si duodenului.
Etiopatogenie
● Majoritatea ulcerelor gastrice si duodenale sunt produse prin actiunea clorhidropeptica a
sucului gastric asupra mucoasei digestive (pepsinogenul este activat la pH intre 1.8 si 2.3) prin
mechanism dublu:
- in UD, hipersecretie gastrica continua si interdigestiv (hiperaciditate) pe cale nervoasa, prin
stimulare vagala excesiva, care nu poate fi neutralizata de alcalinitatea intestinala
- in UG, secretie gastrica numai in perioadele digestive (normo- sau hipoaciditate) pe cale
hormonala, prin exces de gastrina antrala, care actioneaza asupra unei mucoase gastrice cu
rzistenta scazuta prin factori multipli (mecanici, inflamatori, vasculari), motiv pt care UG apare
dupa 40 de ani.
● Infectia cu Helicobacter pylori este prezenta in proportie de peste 90% in UD si de peste 70%
in ulcerul gastric. Inflamatia cronica a mucoasei digestive favorizeaza actiunea clorohidropeptica
a sucului gastric.
● Ulcerele acute medicamentoase (corticosteroizi, aspirina, fenilbutazona) se produc prin
actiunea directa a drogului asupra epiteliului mucoasei gastrice.
● Sindromul Zollinger-Ellison este un ulcer endocrin, consecinta unui adenom pancreatic non-
beta insular, urmata de dezvoltarea concomitenta de ulcere digestive multiple (esofagiene,
gastrice, duodenale si jejunale)

6
 Digestiv

14. 15. Ulcerul gastric si duodenal. Simptomatologie

a) Durerea:
- UG – 30 min – 1 ora post brandial (precoce)
- UD – 2 – 3 ore post brandial (tardiv) si nocturn insotit de senzatia de foame dureroasa
care se calmeaza duba ingestia de de alimente si alcaline
- dureri zilnice in perioade de 3-4 saptamani, mai ales primavara si toamna, alternand cu
perioade de acalmie de luni sau ani. Ritmicitatea este caracteristica UD necomplicat dar nu
UG sau ulcerului dublu (UG + UD).
- durere epigastrica
- intensitatea durerii variaza, cu intensitate maxima in ulcerele situate langa sfinctere (pilor,
cardia)
b) Pirozis – (Durere asemănătoare unei arsuri localizata în epigastru, iradieri ascendente în
spatele sternului, insotita de o regurgitare de lichid acid în gură) si eructatii.
c) Varsaturi (alimentare si acide) – mai frecvente in UG in absenta stenozei pilorice, se
datoreaza gastritei de asociere.
d) Apetitul – pastrat sau crescut in UD si diminuat pana la anorexie in UG.
e) Constipatia – prezenta mai ales in UD din cauza lipsei celulozei in dieta

16. Ulcerul gastric si duodenal. Complicatii precoce

a) Hemoragia digestiva - (10 – 20%) este complicatia cea mai frecventa. Se poate exterioriza
prin hematemeza si/sau melena, insotite de paliditate, transpiratii reci, sete, hipotensiune arteriala
si tahicardie (soc hemoragic) sau hemoragii mici si repetate urmate de anemie feripriva.
b) Perforatia – (5%) este complicatia cea mai grava a UG si UD. Ca si hemoragia, poate fi un
debut al ulcerului la tineri. Perforatia se traduce prin aparitia brusca a unei dureri epigastrice
violente, care dupa cateva ore cuprinde intregul abdomen, insotita de varsaturi si stare de soc.

17. Ulcerul gastric si duodenal. Complicatii tardive

a) Stenoze digestive
- Stenoza pilorica – (10%) caracterizata prin dureri epigastrice continue, senzatie de
plenitudine, varsaturi continand alimente ingerate cu 1-2 zile inainte, emaciere.
- Stenoza mediogastrica – stomac bilocular expresie a unui UG cicatrizat. Simptomele sunt
asemanatoare stenozei pilorice, ex.gastroendoscopic stabileste diagnosticul.
b) Malignizarea ulcerului – este o problema discutabila, admitandu-se dezvoltarea paralela a
celor doua afectiuni gastrice.

7
 Digestiv

18. HDS. Cauze. Fiziopatologie. Diagnostic clinic.

a) Cauze – HDS apare in afectiunile situate la nivelul tubului digestiv proximal pana la valvula
ileo-cecala (esofag, stomac, duoden, jejun si ileon).
● DIGESTIVE – Esofag: varice esofagiene, esofagite, ulcer peptic esofagian, tumori, diverticul
-- Stomac si duoden: UG si UD, cancer gastric, hernia hiatala
-- Intestin subtire: tumori, diverticuli, ulceratii
-- Ficat si cai biliare: hipertensiune portala (ciroza, tromboza venei splenice),
insuficienta hepatica, tumori maligne ale cailor biliare
-- Pancreas: pancreatita acuta, tumori maligne
● EXTRADIGESTIVE: -- Hematologice: purpura abdominala si trombocitopenica, CIVD,
hemofilia, timp protrombina scurt, mielomul multipl
-- Vasculare: anevrism de aorta sau artera hepatica, colagenoza
capilarelor tubului digestiv
-- Generale: insuficienta renala cronica, induficienta cardiaca,
panarterita nodoasa, sarcoidoza
b) Fiziopatologie
– hemoragiile sub 250 mL sunt asimptomatice datorita mijloacelor compensatorii
-- hemoragiile peste 1000 mL, in prima faza TA sistolica se mentine in limite normale , datorita
vasoconstrictiei periferice si mobilizarii sangelui din depozite, urmata de trecerea apei din spatial
interstitial in cel vascular
-- cand aceste mijloace compensatorii sunt depasite se instaleaza socul hipovolemic hemoragic
(hipotensiune sub 70 mmHg)
c) Diagnostic clinic
-- prezenta hematemezei si/sau melenei (diagnostic de certitudine). Melena necesita pierderea
intestinala a minimum 100 mL sange pt. exteriorizare.
-- semne de anemie acuta: tegumente palide, umede si reci, ameteli, sete, puls mic si tahicardic,
hipotensiune arteriala pana la soc hipovolemic.
-- anamneza evidentiaza: antecedente de ciroza hepatica, ulcer gastroduodenal, sindroame
hemoragice, medicatia orala recent utilizata, interventii chirurgicale abdominale anterioare

19. HDI. Diagnostic clinic si paraclinic

HDI apare in afectiunile situate la nivelul portiunii terminale a tubului digestiv sub valvula ileo-
cecala (colon si rect)
a) Diagnostic clinic
- rectoragie cu sange rosu deschis in afectiunile jumatatii stangi ale colonului sau rosu inchis
(pseudomelena) pentru colon transvers
- anemie acuta sau cronica (soc hemoragic si respectiv anemie hipocroma)

8
 Digestiv

- semne locale si generale ale afectiunii cauzale

b) Diagnostic paraclinic
- tuseul rectal, ex. coprologic, iigoscopia, rectosigmoidoscopia, biopsia rectocolonica,
arteriografia mezenterica inferioara, scintiograma abdominala
- in extremis laparotomia exploratoare confirma diagnosticul etiologic

20. Abdomenul acut. Clasificare.

a) Abdomenul acut chirurgical:
 Apendicita acuta
 Ulcerul gastric si duodenal perforat
 Ocluzia intestinala
 Infarctul intestinal
 Peritonita acuta difuza
 Pancreatita acuta
 Colecistita acuta
 Afectiunile genital feminine
b) Abdomenul acut medical
 Pneumonia bazala
 Pleurezia diafragmatica
 Infarctul miocardic
 Colicele renala si biliara
 Colica saturnina
 Crizele gastrice tabetice
 Purpura abdominala
 Porfiria acuta intermitenta
 Epilepsia abdominala

21. Pneumonia bazala

Este o pneumonie acuta provocata de pneumococ care afecteaza un lob pulmonar.
 frison intens si prelungit (unic si solemn)
 febra 39 -40°C
 junghi thoracic submamelonar sau la nivelul focarului pneumonic
 dispnee (disfunctie respiratorie restrictiva)

9
 Digestiv

 tuse seaca la inceput apoi expectoratie ruginie (Hgb rezultata din degradarea
hematiilor la nivelul exudatului alveolar)

22. Pleurezia diafragmatica

Febra, durerile accentuate de miscarile respiratorii, tusea, opacitatea semilunara
supradiafragmatica si punctia sub ecran precizeaza diagnosticul.
Tratament – antibiotic si antiinflamatorii nesteroide.

23. Infarctul miocardic

- Necroza ischemica a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene, tradusa prin
manifestari clinice si electrice caracteristice.
- Durere precordiala, retrosternala (70%), cu iradiere tipica spre membrul superior stang, umar
pe marginea cubitala si in ultimele doua degete ale membrului superior stang; atipic: superior -
submandibular, membrul superior drept, interscapulovertebral, inferior – epigastru insotita de
constrictie toracica (gheara) si anxietate (teama mortii iminente).
- Durerea dureaza ore – zile, este atroce nu cedeaza la nitroglicerina, doar la opioide, TGO,
LDH, Treponina mult crescute, prezenta undei Q de necroza, triada: durere + febra +
hipotensiune arteriala.
Tratament – coronarodilatatoare si combaterea socului cardiogen

24. Colica renala si colica biliara

Durere paroxistica lombara cu iradiere descendenta, tulburarile de mictiune si urografia pledeaza
pt colica nefretica, iar durerea paroxistica in hipocondrul drept cu iradiere posterioara, varsaturile
bilioase si colangiocolecistografia pentru colica hepatica.
Tratament – antiseptic si analgezice

25. Colica saturnina

Reprezinta manifestarea acuta cea mai frecventa a intoxicatiei cornice cu Pb.
Clinic - se caracterizeaza prin triada: durere abdominala paroxistica, mai ales periombilical,
varsaturi si constipatie
- la examenul obiectiv: abdomen excavat si ameliorarea durerii la palpare profunda
- anamneza profesionala, tulburarile neurologice, articulare si lizerul gingival
- examenele de laborator precizeaza diagnosticul: cresterea Pb in sange si urina,
coproporiinelor urinare si prezenta hematiilor cu granulatii bazofile
Tratament
- Antispastice (Papaverina, Scobutil)
- EDTA ca agent chelator al Pb, in formele usoare si medii. EDTA se administreaza cu prudenta
in formele intense, pt ca eliminarea unei cantitati mari de Pb poate declansa si accentua
accidentele acute saturniene (colica si encefalopatia)
- Calciul gluconic se administreaza in colica intensa, care prin fixarea Pb in oase, diminua

10
 Digestiv

simptomele; eliminarea Pb cu Edetamin sau Cuprenil se efectueaza in perioada de acalmie.

26. Crizele gastrice tabetice

Dureri abdominale colicative cu aparitie si disparitie brusca, areflexie, semnul Argyl – Robertson
(neurosifilis - pupile mici bilaterale care se micsoreaza la vederea unui obiect de aproape dar
care nu se micsoreaza la lumina puternica), reactii serologice pozitive.
Tratament – antispastice si sedative.

27. Purpura abdominala

Dureri abdominale intense, melena si purpura cutanata, proba Rumpell – Leede pozitiva
(petechiae care apar imediat dupa eliberarea turniquetului), numar de trombocite si teste de
hemostaza normale (vasculita cauzata de IgA si C3)
Tratament – vitaminele C, K si corticosteroizi, transfuzii de sange in formele severe.

28. Porfiria acuta intermitenta

Tulburari digestive (dureri colicative, subocluzie), neurologice (nevrite, polinevrite) absenta
manifestarilor cutanate, cresterea in urina a porfobilinogenului si acidului delta-amino-levulinic,
hipersiderimie.
Tratament – desferoxiamina ca agent chelator al fierului, in lipsa Edetamin.

29. Epilepsia abdominala

Diagnosticul se precizeaza dupa eliminarea celorlalte cauze de abdomen acut medical, pe baza
crizelor comitiale (epileptice) din anamneza, a durerilor abdominal paroxistice si a modificarilor
EEG caracteristice.
Tratament – antispastice si sedative

11