Edemul pulmonar la pacientul hipertensiv hemodializat cronic

Caz clinic

Iuliana Romaniuc1,2 – student doctorand, Natalia Caproș1,2– conf. univ.,dr. hab. șt. med.,
Svetlana Șveț2-internist
1. Departamentul Medicină Internă: Disciplina de sinteze clinice, IP USMF „Nicolae
Testemițanu”
2. IMSP SCM “Sf. Treime”

Rezumat
Tratamentul de substituție a funcțiilor renale cum ar fi hemodializa și dializa peritoneală
afectează grav sistemul cardiovascular și respirator. Cei afectați se caracterizează printr-un
istoric medical trecut bogat, dominat de hipertensiune arterială, episoade anterioare de edem
pulmonar și boli cardiace ischemice. Tulburările cardiovasculare sunt principala cauză a
edemului pulmonar la populația hemodializată. Scopul acestui studiu este determinarea cauzelor
edemului pulmonar acut (EPA) la pacientul hipertensiv cu hemodializă cronică, determinarea
cursului terapeutic și pronosticului. Intervenția rapidă adecvată terapeutic a permis rezolvarea
cazului cu consecințe favorabile pentru viața pacientului.
Cuvinte cheie: edem pulmonar, pacient uremic, hemodializă, insuficiență renală.

Summary
The substitution treatment of renal functions such as hemodialysis and peritoneal dialysis
seriously affect the cardiovascular and respiratory system. Those affected are characterized by a
rich past medical history, dominated by high blood pressure, previous episodes of pulmonary
edema and ischemic heart disease. Cardiovascular disorders are the main cause of pulmonary
edema in the hemodialysis population. The aim of this study is to determine the causes of acute
pulmonary edema (EPA) in the hypertensive patient with chronic hemodialysis, to determine the
therapeutic course and prognosis. Therapeutically appropriate rapid intervention allowed the case
to be resolved with favorable consequences for the patient's life.
Key words: Pulmonary edema, Uremic patients, Hemodialysis, Renal failure

Introducere
Bolile cardiovasculare, inclusiv edemul pulmonar acut (EPA) sunt cele mai frecvente cauze ale
internării la spital la pacienții cu dializă cronică. Prezentarea dramatică a EPA solicită îngrijiri de
urgență, de obicei în unitățile de terapie intensivă. Mortalitatea din cauza edemului pulmonar la
pacientii hemodializati este de 10%.
 Scopul principal al acestui studiu este determinarea cauzelor EPA la pacientul hipertensiv cu
hemodializă cronică, determinarea cursului terapeutic și rezultatelor clinice.

Rezultate
Pacientul X în vârstă de 73 de ani s-a prezentat la serviciul de Medicină urgentă cu dispnee
mixtă pronunțată la efort mininal, tuse semiproductivă cu expectorații sărace mucopurulente,
dureri retrosternale de intensitate moderată, cefalee, astenie generală, parestezii la nivelul
memebrelor inferioare.
Cunoscut la evidența medicului de familie cu diagnosticul de hipertensiune arterială de 15 ani,
diabet zaharat tip II, inulinoindependent, insuficiența renală terminală dependentă de
hemodializă de 9 luni.
Examenul obiectiv a evidențiat: stare generală de gravitate medie, tegumentele cianotice, fără
edeme, fără adenopatii palpabile. Sonoritatea pulmonară ușor diminuată pe dreapta bazal, raluri
unice ronflante pe dreapta bazal. Frecvența respiratorie 22 r/min, SpO2- 96%. Șocul apexian în
spațiul V intercostal pe stânga, contracții cardiace ritmice, zgomotul II accentuat în punctul de
auscultație a valvei aortale. TA 160/90 mmHg, FCC=76 b/min.
Analizele de laborator efectuate au arătat: sindrom anemic hemoglobina – 102 g/ dl, eritrocitele-
3,45x1012/l, VSH - 43. Examenul biochimic a relevat nivel ridicat al ureei – 30,0 mmol/l și
creatininei serice - 1184 mmol/l, hiperkaliemie – 6,0 mmol/l. In analiza generală a urinei –
eritrocite nemodificate 20-25 in c/v. Profilul glicemic - în limitele normei.
Examenul radiologic toracic a atestat: infiltrație pneumonică în câmpul pulmonar mediu și
inferior pe dreapta de intensitate medie pe fon de pneumofibroză difuză. Cordul dilatat spre
stânga. Sinusurile obliterate.
Electrocardiograma a înregistrat ritm sinusal, frecvența contracțiilor cardiace 75 b/min. Bloc
atrio-ventricular de gr. I. Axa electrică a cordului deviată spre stânga.
Spirometria a înregistrat un tablou de restricție severă.
Examinarea ecocardiografica a relevat: stenoza aortală largă, dilatare considerabilă a atriului
stâng, moderată a atriului și ventricolului drept. Hipertrofia ușoară concentrică a miocardului
ventricolului stâng (VS). Fracția de ejecție a VS – 53%. Defect de coaptare severă la nivelul
valvei mitrale gr. III-IV. Afectarea relaxării miocardului VS. Semne de hipertensiune pulmonară
moderată, presiunea sistolică în artera pulmonară – 63 mmHg.
În ciuda tratamentului indicat la pacient au progresat acuzele sus-numite cu insuficiența
respiratorie. În timpul unei ședințe de hemodializă la pacient s-au instalat semnele de edem
pulmonar acut: dispnee pronunțată în repaus, tahipnee, weezing, anxietate, agitație psihomotorie,
constiența obnubilată, cianoză periferică, în pulmoni auscultativ se atestă raluri subcrepitante,
ronflante și sibilante difuz, preponderent în câmpurile inferioare, FR-25 r/min, SpO2 – 88%,
FiO2 – 21%, pO2- 27,3 mmHg pO2/ FiO2 – 1,30, PaO2<60mmHg. Tensiunea arterială -
170/100 mmHg, frecvența contracțiilor cardiace - 76 b/min. La examen radiografic semne de
edem pulmonar in faza incipienta hilobazal. Pacientul a fost transportat imediat în secția de
terapie intensivă. În urma tratamentului administrat ( oxigenoterapie prin respirație spontană cu
suport de oxigen prin canula nazală, diuretice, vazodiltatoare, digitalice, antihipertensive,
analgezice opioide, etc.) starea pacientului s-a ameliorat. Pentru continuarea tratamentului a fost
redirecționat în secția cu profil terapeutic.

Discuții
Insuficiența renală nu este doar o boală localizată ce duce la pierderea progresivă și ireversibilă
a masei și funcțiilor nefronului, dar și un sindrom care afectează multiple sisteme de organe.
Tratamentul de substituție a funcțiilor renale cum ar fi hemodializa și dializa peritoneală
afectează grav sistemul cardiovascular și respirator. Mai exact, efectele lor sunt acute provocând
infecții, efuzii pleurale, edem pulmonar și SDRA (sindromul de detresă respiratorie acută) și
cronice ducând la calcifierea parenchimului pulmonar și în cele din urmă, insuficiență
respiratorie. [1]
Acest studiu de caz evidențiază importanța edemului pulmonar ca o cauză a internării la terapie
intensivă la pacienții hemodializați cronic, cu o mortalitate de până la 10%. Tinde să apară în
primii ani de dializă cronică și afectează predominant bărbații. Cei afectați se caracterizează
printr-un istoric medical trecut bogat, dominat de hipertensiune arterială, episoade anterioare de
edem pulmonar și boli cardiace ischemice. Prezentarea inițială clinică și paraclinică este
dominată de trăsăturile clasice ale edemului pulmonar. Tulburările cardiovasculare sunt
principala cauză a edemului pulmonar la populația hemodializată. Cu toate acestea, extinderea
volumului extracelular sau supraîncărcarea de lichid secundară unei slabe conformări cu dieta,
estimării necorespunzătoare a greutății uscate și infecțiile toracice au fost, de asemenea, cauze
majore ale acestei afecțiuni. Infecțiile și bolile cardiovasculare sunt principalele cauze ale
decesului. [2]
Edemul pulmonar este datorat supraîncărcării de fluide, calcificării pulmonare și fibrozei
secundare perturbării metabolismului calciului și hemostazei fosforice, leucostazei pulmonare
vasculare datorate activării cascadei complementului de către membranele bioincompatibile ale
dializatorului. [3]
Hipoalbuminemia, caracteristică insuficienței renale cronice, scade presiunea oncotică
plasmatică și astfel favorizează mișcarea lichidului în afara capilarelor pulmonare. O astfel de
mișcare este promovată și de creșterea presiunii hidrostatice care apare în insuficiența cardiacă
congestivă, ce este frecventă în această afecțiune. S-ar presupune că lichidul de edem rezultat din
aceste procese ar fi scăzut în proteine, așa cum este caracteristic edemului pulmonar hidrostatic
cardiac. Cu toate acestea, constatarea concentrațiilor proteice crescute în lichidul de edem al
pacienților cu insuficiență renală sugerează că este modificată și permeabilitatea capilară. O
astfel de sugestie este susținută de apariția de edem pulmonar la pacienții care sunt clinic
euvolemici și nu au alte caracteristici ale insuficienței cardiace. Alte studii asupra lichidului de
edem la pacienții cu insuficiență renală cronică au descoperit un nivel mai scăzut de proteine în
concordanță cu cele întâlnite în insuficiență cardiacă din afecțiuni inflamatorii, cum ar fi
sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS). Insuficiența ventriculară stângă și alte boli
cardiace sunt frecvente în insuficiența renală cronică, complicând în continuare încercările de a
clarifica natura edemului pulmonar la pacienții cu această afecțiune. Congestia pulmonară la
pacienții cu insuficiență renală cronică este asociată cu un model restrictiv de afectare
pulmonară. Prin urmare, edemul pulmonar din insuficiența renală rezultă în primul rând din
hipervolemia generală în prezența nivelurilor scăzute de albumină serică în această afecțiune și
explică simptomele și semnele în mod tradițional asociate cu „pulmonul uremic”. [4]
La pacienții cu hemodializă fără boală pulmonară aparentă, transferul de oxid de carbon este în
mod substanțial compromis, generând o stare de edem pulmonar subclinic, iar raportul de
ventilație / perfuzie se îmbunătățește după dializă, implicând reducerea lichidului pulmonar
extravascular după scăderea fluidului. [5]
Funcția renală afectată, estimată de o creatinină serică ≥1,4 mg / dL, este un parametru asociat
cu mortalitatea spitalicească mai mare la pacientul cu edem pulmonar. În ceea ce privește
istoricul pacientului, un eveniment cardiovascular anterior este asociat cu un risc de cinci ori mai
mare de deces în spital, cardiomiopatia cunoscută - cu un risc de două ori mai mare, în timp ce
un diagnostic secundar de edem pulmonar este asociat cu un risc de patru ori mai mare. [6]

In concluzie

Datele noastre sugerează că un pacient cu edem pulmonar acut poate fi stratificat foarte devreme
în cursul său clinic, chiar din momentul diagnosticării și supus unei monitorizări intense în
funcție de prezența factorilor de prognostic menționați anterior.

Bibliografie

1. A. F. Palamidas, S. Gennimata, F. Karakontaki. Impact of Hemodialysis on Dyspnea and

Lung Function in End Stage Kidney Disease Patients. Clinical study. Hindawi
 Publishing Corporation BioMed Research International Volume 2014, Article ID 212751,
10 pages
2. Halle M.,  Hertig A., Kengne A P. Acute pulmonary oedema in chronic dialysis patients
admitted into an intensive care unit. Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 27,
Issue 2, February 2012, Pages 603–607
3. Lang, S., Becker, A., Fischer, R. et al. Acute effects of hemodialysis on lung function in
patients with end-stage renal disease. Wien Klin Wochenschr 118, 108–113 (2006).
4. David J Pierson. Respiratory Considerations in the Patient With Renal Failure. Respir
Care 2006;51(4):413– 422.
5. Zoccali C., Torino C., Tripepi R. Pulmonary Congestion Predicts Cardiac Events and
Mortality in ESRD. JASN April 2013, 24 (4) 639-646.
6. Parissis J., Nikolaou M., Mebazaa A. Acute pulmonary oedema: clinical characteristics,
prognostic factors, and in‐hospital management. European journal of heart failure.
Volume 12,  Issue 11.November 2010.Pages 1193-1202