INFARCTUL

Reprezintă o zonă de necroză ischemică.

Cauze:

1. Embolia şi tromboza - obliterarea acută şi completă a unei artere;

2. Leziuni arteriale obstructive – ateroscleroza, PAN;
3. Insuficienţa circulatorie în raport cu necesarul de oxigen la un moment dat.

Clasificare:

1. Infarct alb – anemic

2. Infarct roşu - hemoragic
3. Funcţie de vârstă – recent sau vechi
4. Funcţie de sepsis – septic şi aseptic

INFARCTUL ALB

Apare în organele cu circulaţie terminală – splina, rinichiul sau cu circulaţie cu anastomoze reduse –
miocardul.

Macroscopic zona de necroză este relativ bine delimitată.

Rinichi, splină – formă piramidală cu baza la suprafaţa organului şi vârful spre hil. Miocard formă
neregulată.

Infarctul recent proemină pe suprafaţa organului, consistenţă fermă, delimitat de o zonă de

hiperemie/hemoragie şi de un lizereu leucocitar – chenar alb/cenuşiu la periferia ţesutului necrozat

Microscopic – necroză de coagulare

Arhitectura tisulară păstrată, conturul celular păstrat, liza nucleilor, colorabilitate pierdută, aspect
omogen, eozinofil. La periferie hiperemie +/- hemoragie şi un bogat infiltrat PMN

ORGANIZAREA INFARCTULUI

Transformare fibro-conjunctivă a zonei de necroză care apare ca o zonă cicatricială de culoare alb-
sidefie, deprimată, de consistenţă dură.

Se constituie un ţesut de granulaţie: în aria de infarct se acumulează macrofage, proliferează vase de

neoformaţie şi fibroblaste care vor depune fibre de colagen care vor înlocui ţesutul necrotic.

După 8-10 săptămani în zona de infarct se poate observa:

 - un proces de hialinoză;
- procese de calcificare de tip distrofic;
- constituirea unui proces supurativ(abces)/necroză supurativă(cauza – embol septic).

INFARCTUL RENAL

Patogenie – 90% prin embolie sistemică

Sursa embolilor - 80% - tromboza parietală din infarctul miocardic

- 20% endocardite (emboli septici)

La nou-născuţi – trombemboli post tromboză a canalului arterial

Pot fi multiple în periarterita nodoasă sau nefroangioscleroza malignă

Incidenţă – 4% din toate autopsiile

- asociat în 20-30% din cazurile de infarct miocardic

INFARCTUL RENAL(IR). ASPECTE MACROSCOPICE

 IR cuneiform – obstrucţie a. radială

 IR trapezoidal – obstrucţie a. arcuată
 IR cuneiform cortico-medular – obstrucţie a. Interlobară. După organizare toate au aspectul
unei cicatrici deprimate, de culoare albă, consistenţă dură.
 IR subtotal – obstrucţia ramului extrarenal al a. renale. Transformare scleroasă a 2/3 din rinichi
cu posibilitatea persistenţei de insule de parenchim renal vascularizate de vase din capsulă
 IR total – obstrucţia brutală a a. renale.
 IR incomplet – scleroza a. renale cu atrofia rinichiului

DINAMICA LEZIUNILOR DE ISCHEMIE MIOCARDICĂ

 0 - 30 min. - lez. reversibile (după 60 sec – se pierde capacitatea contractilă);

 1 - 2 ore - lez. ireversibile;
 4 - 18 ore - începe necroza de coagulare (edem, hemoragie, infiltrat inflamator redus);
 18 - 24 ore - macro – paloare; micro- necroză de coagulare/în bandă de contracţie; nuclei
picnotici;
 24 - 72 ore - macro - paloare delimitată de hiperemie; micro - necroză de coagulare +
infiltrat neutrofile şi mononucleare interstiţial;
  3 – 7 zile - macro – margini net delimitate, hiperemice, centrul deprimat, galben- verzui;
micro – începe organizarea;
 10 zile - macro – centru galben, moale, depresat; micro - fagocitoză avansată, ţes. de
granulaţie cu reacţie fibro-vasculară la margini;
 7 - 8 săptămâni – sechelă fibroasă.

NECROZA DE COAGULARE. IM ACUT- 72 ore

 caracteristică morţii celulare de origine ischemică (cu excepţia substanţei cerebrale)

 scăderea pH-ului intracelular denaturează proteinele structurale şi enzimele blocând
proteoliza celulei;
 celule anucleate cu citoplasme eozinofile şi contururi păstrate
 ulterior celulele necrotice sunt fagocitate

INFARCTUL CEREBRAL

Infarctul cerebral este definit ca o leziune de necroză ischemică a ţesutului nervos ca rezultat al unui
proces de ischemie într-un teritoriu arterial prin:

 ocluzie trombotică sau embolism;

 spasm, uneori în asociaţie cu o hemoragie subarahnoidiană
 insuficienţa perfuziei cerebrale. 

Teritoriile arteriale mai frecvent afectate sunt:

 artera silviană
 trunchiului cerebral
 pedunculilor cerebrali
 talamogeniculată
 talamopedunculată

EVOLUŢIA INFARCTULUI CEREBRAL

Necroza de coagulare constituită se menţine pentru o scurtă perioadă de timp, fiind mai rar observată ca
o zonă cu consistenţa obijnuită a substanţei cerebrale.

Conţinutul ridicat în substanţe lipidice favorizează lichefierea substanţei nervoase.

Ramolismentul parcurge trei etape:

a. Ramolismentul alb – masă albicioasă care va fi ulterior invadată de sange

b. Ramolismentul roşu
c. Ramolismentul galben – datorată apariţiei hemosiderinei.
Prin procese de fagocitoză apar formaţiuni pseudochistice cu conţinut xantocromic delimitate de
procese de glioză.

NECROZA DE COAGULARE. IM ACUT- 72 ore

- caracteristică morţii celulare de origine ischemică (cu excepţia substanţei cerebrale)

- scăderea pH-ului intracelular denaturează proteinele structurale şi enzimele blocând

proteoliza celulei;

- celule anucleate cu citoplasme eozinofile şi contururi păstrate

- ulterior celulele necrotice sunt fagocitate

IM la 72 de ore. Zona subepicardică parţial conservată (nuclei mari, lipofuscină, degenerescenţă

miofibrilară şi miofibriloliză, infiltrat leucocitar redus.

IM la 7 zile. Fagocitoză activă cu constituirea unui ţesut de granulaţie. Miocite reziduale, hipertrofiate
compensator, cu macronuclei.

IM la 9 – 10 zile. Fagocitoză avansată; ţesut de granulaţie cu reacţie fibro-vasculară în marginile zonei

de infarct; miocardul învecinat prezintă leziuni de hipoxie severă, cu degenerescenţă miofiofibrilară şi
miofibriloliză.

IM la 3săptămâni. Fagocitoză avansată; ţesutul de granulaţie este înlocuit progresiv printr-o cicatrice
fibroasă; miocardul învecinat prezintă leziuni de hipoxie severă, cu degenerescenţă miofiofibrilară şi
miofibriloliză (zonă de extensie a infarctului).

Infarctul roşu apare în organele cu dublă circulaţie – plămân, ficat sau cu o circulaţie colaterală
funcţională limitată – intestinul.

Infarct hepatic

• Infarct hepatic recent situat subcapsular. Parenchimul necrotic apare gălbui palid, delimitat de
un lizereu hemoragic. Ţesutul hepatic normal este colorat de bilă în verde deschis.

• IH bine constituit apare rar şi este dat de obstrucţia a. hepatice sau a uneia din ramurile sale.

Infarctul hepatic de tip Zahn

• Model de infarct în care hepatocitele devin atrofice dar nu necrotice.

• Se constituie de obicei prin obstrucţia intrahepatică a venei porte sau a uneia din ramurile
sale, consecinţă a unei IC congestive severe sau a unei infiltrări neoplazice.
 IM supraacut. Necroză în
bandă de contracţie.

Infarct renal acut Infarct renal sechelar, acut incomplet constituit, sechele vasculare

IM acut. La aprox. 24 h

Infarct renal recent – hiperemie marcată la periferie

Infarct renal recent

NECROZA DE COAGULARE. IM ACUT- 72

ore
caracteristică morţii celulare de origine
ischemică (cu excepţia substanţei
cerebrale)
scăderea pH-ului intracelular
denaturează proteinele structurale şi
enzimele blocând proteoliza celulei;
celule anucleate cu citoplasme eozinofile
şi contururi păstrate
ulterior celulele necrotice sunt
fagocitate

Infarct splenic. Splenomegalie – leucemie mieloida cronica

Embolism arterial splenic cu cristale de colesterol
IM acut. 4zile. Degenerescenţă tubulară. IM acut la 4 zile. Reacţie inflamatorie.

INFARCT MIOCARDIC ACUT. IM acut dezvoltat circular la nivelul VS şi IM acut 3-4 zile. Paloare bine delimitată.
septului IV cu o vechime de 2-3 zile

IM la 7 zile. Fagocitoză activă cu constituirea unui ţesut de

granulaţie.
Miocite reziduale, hipertrofiate compensator, cu macronuclei.
IM la 72 de ore. Zona subepicardică parţial conservată (nuclei mari,
lipofuscină, degenerescenţă miofibrilară şi miofibriloliză, infiltrat leucocitar
redus.
IM la 9 – 10 zile. Fagocitoză avansată; ţesut de granulaţie cu reacţie IM la 3săptămâni. Fagocitoză avansată; ţesutul de granulaţie este
fibro-vasculară în marginile zonei de infarct; miocardul învecinat înlocuit progresiv printr-o cicatrice fibroasă; miocardul învecinat prezintă
prezintă leziuni de hipoxie severă, cu degenerescenţă miofiofibrilară şi leziuni de hipoxie severă, cu degenerescenţă miofiofibrilară şi
miofibriloliză. miofibriloliză (zonă de extensie a infarctului).

Infarct cerebral cu prezenţa de numeroase macrophage(corpi granuloşi)

Infarct cerebral subacut. Proces de glioză.Macrofage cu citoplasma care fagocitează materialul necrotic lipidic rezultat al necrozei de
eozinofilă şi nuclei excentrici provenite din celulele gliale. lichefiere.

Infarctul hepatic de tip Zahn

Infarct hepatic
• Model de infarct în care hepatocitele devin
• Infarct atrofice
hepatic dar
recent situat subcapsular. Parenchimul
nu necrotice.
necrotic apare gălbui palid, delimitat de un lizereu
• Se constituie
hemoragic. de obicei
Ţesutul hepatic prin obstrucţia
normal este colorat de bilă
în verde deschis.
intrahepatică a venei porte sau a uneia din
ramurile
Infarct pulmonar acutsale, consecinţă a unei IC congestive
Aspect microscopic al unui infarct lacunar, cu constituirea de spaţii • IH bine constituit apare rar şi este dat de obstrucţia a.
chistice datorate necrozei de lichefiere. hepatice sau asau
severe a unei
uneia din infiltrări
ramurileneoplazice.
sale.
Infarctul roşu apare în organele cu dublă circulaţie – plămân,
ficat sau cu o circulaţie colaterală funcţională limitată – intestinul.