CONDUITA MEDICALA IN INTOXICATII ACUTE EXOGENE

1.Evaluarea functiilor vitale v.curs 2

2.Stabilizarea initiala v. curs 2
3.Masuri pentru scaderea absorbtiei toxicului de la nivelul caii de patrundere = decontaminarea

3. Decontaminarea
3.1. Decontaminarea externă
Această procedură se referă la îndepărtarea toxicelor de la nivelul suprafeţelor
corpului, în speţă de la nivelul ochilor şi pielii.
In raport de caracteristicile toxicelor, ele pot genera fie leziuni locale la nivelul
acestir organe, fie se pot absorbi şi declanşa tulburări sistemice.
Decontaminarea ochilor se realizează prin irigare abundentă cu soluţie salină
izotonică timp de 15-20 minute. Nu se utilizează soluţii acide sau alcaline.
Decontaminarea pielii se realizează conform aceloraşi principii, prin irigare abundentă
cu apă sau cu soluţie salină timp de 15 minute, cat mai precoce după expunere.
Substanţele acide sau alcaline nu se decontaminează prin neutralizare.
Anumite substanţe chimice necesită tratament special, cum ar fi de exemplu:
 pentru metale ca sodiul şi litiul, după îndepărtare, se acoperă pielea expusă cu
ulei mineral;
 pentru fosforul alb, cu soluţie de sulfat de cup ru , care favorizează
îndepărtarea şi reduce toxicitatea fosforului;
 pentru acidul fluorhidric, cu gluconat de calciu local şi intradermic etc.

3.2.Decontaminarea digestivă
Actualmente este demonstrată eficienţa măsurilor de decontaminare digestivă
care vizează îndepărtarea toxicului de la nivelul tubului digestiv şi/sau împiedicarea
absorbţiei de la acest nivel.
Aceste măsuri constau în:
 producerea vomei
 spălătură gastrică
 administrarea cărbunelui activat
 administrarea de purgative osmotice
Eficienţa acestor măsuri creşte cu cât ele sunt aplicate mai precoce după ingestie.
Se admite că eficienţa poate rămâne semnificativă până la maxim 4 ore postingestie.
Eficienţa acestor măsuri este dependentă şi de alte variabile în afară de momentul
aplicării lor. Dintre acestea menţionăm: tipul de intoxicaţie cu eventuală diminuare
consecutivă a motilitaţii digestive, coingestia altor substanţe, tipul de alimentaţie şi
starea de plenitudine a stomacului etc.
 Producerea emezei (vărsăturii)
Compusul cel mai reputat în acest scop, practic unanim acceptat, este siropul de
ipeca, extract vegetal conţinând emetină şi cefalină.
Emeza este produsă prin mecanism mixt (central şi periferic).
Efectul se instalează în 15-30 minute de la administrare.

1
 Doza uzuală de sirop de ipeca este de 30 ml, care se poate repeta la 20-30 minute,
dacă voma nu s-a produs. După emetic se administrează 250-300 ml apă. Laptele
întârzie declanşarea vărsăturii.
La copiii de 6-12 luni doza este de 5-10 ml plus lichid clar (apă, ceai) 15 ml/kg.
Peste 12 luni, 15 ml plus 250 ml lichid.
Indicaţia siropului de ipeca vizează intoxicaţii în stare vigilă, la maximum 4-6 ore
după ingestia toxicului, cu excepţia situaţiilor care întârzie motilitatea şi absorbţia
(alimente în stomac, antinevralgice, opiacee etc.)
Precauţii
Există situaţii în care utilizarea alternativă a cărbunelui activat este preferabilă,
având o eficienţă egală cu ipeca, dar şi mai sigură.
Acesta situaţii pot fi date de:
 compuşi care pot produce rapid declanşarea de convulsii -antidepresive
triciclice, stricnină, camfor, izoniazidă.
 compuşi care se absorb rapid şi generează rapid coma -cloralhidrat,
antidepresivele triciclice
 bolnavi cu diateză hemoragică
 vomă prealabilă intensă
 hipertensiune
 sarcină avansată
Contraindicaţii
 copii sub 6 luni
 stare comatoasă
 ingestia de substanţe corozive
 hidrocarburi slab absorbabile (gazolină, kerosen) în care riscul aspiraţiei
depăşeşte pe cel al deprimării nervos centrale.
Excepţie fac situaţiile în care hidrocarbura este solvent pentru substanţele mult
mai toxice (camfor, hidrocarburi halogenate, aromate, metale şi pesticide).
Alte emetice care pot fi utilizate: apă caldă sărată, soluţie de sulfat de cupru,
detergent lichid şi, în sfârşit, stimularea mecanică faringiană.
Apomorfina deşi poate fi eficientă, datorită efectelor sale adverse cum sunt
sedarea şi deprimarea respiratorie, nu este indicată în scopul menţionat.

 Spălătura gastrică
Această metodă rămâne utilă mai ales la pacienţii la care nu este indicată emeza.
Există încă controverse asupra eficienţei uneia sau alteia dintre metode, opţiunea
fiind determinată în limitele conturate mai sus, experienţa clinică suplimentară va
aduce probabil argumente într-un sens sau altul.
Protecţia căilor respiratorii se realizează prin sonda orotraheală sau
nasotraheală.
Dacă pacientul este conştient, cu reflexele păstrate, nu se practică intubarea
şi se aşază în decubit lateral stâng cu capul în poziţie declivă.
Se inseră un tub orogastric, pe care se introduc 200-250 ml soluţie salină
caldă, care se lasă în stomac 1 minut, după care se drenează pasiv. Lavajul complet

2
se efectuează cu cca. 2 litri lichid. Numai anumite intoxicaţii necesită utilizarea unor
soluţii speciale de lavaj:
- bicarbonat de sodiu -pentru fier,
-acetat de amoniu - pentru formaldehidă,
-gluconat de calciu - pentru acid oxalic, fluor.
Indicaţii
 La pacienţii în comă, convulsii, cu alterarea rapidă a cunoştinţei.
 Aplicarea lavajului se practică în prima oră, până la maximum 4-6 ore
postingestia toxicului
Contraindicaţii
 Ingestia de corozive, de obiecte dure
 Absenţa toxicelor în stomac.

 Administrarea cărbunelui activat

După emeză, spalătură gastrică, sau eventual în locul acestora, se recomandă
cărbunele activat care, prin remarcabila sa proprietate de a adsorbi un număr
important de toxice, previne absorbţia digestivă a acestora.
Mecanismul de acţiune a cărbunelui activat constă în capacitatea de a genera
interacţiuni între particulele fin divizate de cărbune şi diferiţi compuşi chimici.
Reţinem importanţa remarcabilă a administrării precoce după ingestia toxicelor,
optimal în prima oră şi nu mai târziu de 4-6 ore, când eficienţa este însă îndoielnică.
Excepţie în acest sens fac substanţele cu recirculaţie enterohepatică (Tabel 1).
In aceste condiţii, administrarea de cărbune activat întrerupe circuitul respectiv,
favorizând eliminarea toxicelor.
In acest context, cărbunele activat se poate administra repetat (seriat) 15-20 g la
2-4 ore interval, asociat cu un purgativ osmotic.

Tabel 1 -Substanţe cu recirculaţie enterohepatică

Cloralhidrat Antidepresive triciclice
Colchicină Fenotiazine
Digoxină Fenitoină
Digitoxină Salicilaţi
Hidrocarburi halogenate(DDT) Izoniazidă

Pentru adsorbţia toxicelor de la nivelul stomacului, cărbunele activat se

administrează în doză de cca. lg/kg sau, după alt criteriu, în raport de 10 părţi
cărbune/1 parte toxic.
Doza uzuală de cărbune activat este cuprinsă între 30-100 g, sub formă de
suspensie apoasă de cel puţin 1/4, cu eventuala corectare a gustului (zaharină, sirop de
fructe etc.).

3
 Administrarea de purgative osmotice
Pentru încheierea procedurilor de decontaminare digestivă se recomanda
purgative saline sau sorbitol, după cărbunele activat. Purgativele menţionate nu
interferează cu proprietăţile adsorbante ale cărbunelui activ at.
Latenţa efectelor purgative depinde de o serie de factori care pot afecta
motilitatea digestivă (inclusiv efectele toxodinamice asupra acesteia).
Spre exemplu, din datele obţinute la voluntari normali, 240 ml de sorbitol 70%
produce evacuare intestinală, în medie, la 1,3 ore, în timp ce citratul de magneziu
(20-30 g) în soluţie 10% are o latenţă medie de 4 ore, iar sulfatul de magneziu (15-20
g) de aproape 17 ore.
Sorbitolul poate produce disconfort abdominal, aspect nesemnalat pentru sulfatul
şi citratul de magneziu.
O serie de precauţii trebuie avute în vedere în privinţa administrării purgativelor:
 se evită la intoxicaţii cu insuficienţă renală preexistentă (în special sărurile de
Na şi Mg);
 se evită administrarea de săruri de sodiu la hipertensivii cu forme medii sau
grave şi la acei cu insuficienţă cardiacă;
 se evită, de asemenea, administrarea la cei cu ingestie de corozive, cu diaree
severă, ileus dinamic, diselectrolitemie sau cu intervenţii chirurgicale intestinale
recente.

4. Evaluarea completă a intoxicatului acut

După aplicarea unor măsuri medicale adecvate, care permit stabilizarea funcţiilor
vitale ale bolnavului intoxicat şi supravieţuirea acestuia, precum şi a măsurilor de
împiedicare a absorbţiei toxicului la poarta de intrare în organism, medicul are răgazul
să treacă la evaluarea completă a pacientului sub aspect clinic şi paraclinic.
In fapt, această evaluare are drept scop tocmai să definească, pe baza
informaţiilor disponibile, a datelor obţinute printr-o examinare fizica minuţioasă şi
prin investigaţii de laborator toxicologice şi uzuale, elementele de diagnostic care să
permită la rândul lor măsuri terapeutice adecvate în continuare.
Diagnosticul toxicologic implică dificultăţi suplimentare pentru clinician, datorită
faptului că simptomatologia intoxicaţiilor acute adesea sugerează sindroame acute din
patologia curentă (accidente vasculare cerebrale sau cardiace, tulburări de ritm, criză
asmati formă, comă etc.).
In aceste condiţii numai coroborarea unor date complexe clinice şi paraclinice
permit un diagnostic diferenţial şi elaborarea în final a diagnosticului toxicologic
corect de care depinde adesea prognosticul intoxicatului.
Uzual este vorba de o coroborare între datele vizând istoricul intoxicaţiei acute,
adesea confuze, a celor obţinute din examenul fizic şi prin investigaţii de laborator.
Descrierea expunerii la toxic implică răspunsul la o serie de întrebări vizând
locul şi momentul expunerii, cauza şi cantitatea /mărimea expunerii.
Este de dorit ca familia sau cei din anturajul intoxicatului să fie instruiţi şi să pună

4
la dispoziţie containerul cu substanţa implicată sau orice altă dovadă sau informaţie
despre incident.
Se încearcă să se definească apariţia unor simptome după ingestie, până la
prezentarea la spital şi dacă s-au administrat medicamente sau antidoturi.
Sunt necesare, de asemenea, date vizând sensibilizări alergice eventuale ale
intoxicatului, medicaţia anterioară sau afecţiuni medicale cronice care pot contribui la
modificarea răspunsului la medicamente sau alţi agenţi chimici.
Examenul fizic vizează, în cazul alterării stării cunoştinţei, diferenţierea cauzelor
structurale (hematoame, traumatisme) de cele toxice exogene sau endogene.

4.1. Diagnosticul clinic, toxidroame

Identificarea sindromului toxic, a toxidromului, poate fi cheia identificării cauzelor
comei toxice. Toxidromul constituie o asociere complexă de simptome, uneori foarte
sugestivă pentru diagnostic.
Semnele fizice uşor de cules vizează temperatura, frecvenţa cardiacă, T.A., aspectul
pielii, diametrul pupilelor, respiraţia, mirosuri specifice etc.
Unii compuşi pot produce predominant convulsii sau agitaţie, delir şi stări psihotice
sau debutează prin comă, care se instalează rapid.
1. Toxindromul colinergic muscarinic
Astfel toxidromul colinergic presupune o hiperstimulare a sistemului colinergic, atât
central cât şi periferic, fie numai componenta muscarinică sau nicotinică, fie ambele
Toate cele trei variante pot fi întâlnite într-o proporţie aleatorie în intoxicaţii distincte
sau în contextul unor intoxicaţii cu particularităţi individuale (respectiv intoxicaţie cu
Amanita muscaria, cu nicotină sau cu anticolinesterazice organofosforice). Spre
exemplu, în intoxicaţia cu organofosforice, în majoritatea covârşitoare a cazurilor
predomină toxidromul muscarinic.
Asocierea de simptome
-emeza, relaxare sfincteriana, colici,
-hipersecretie bronsica, bronhospasm,
-bradicardie, hipotensiune,
-mioza, lacrimatie, salivatie
Compusi implicati:
-pilocarpina,
-amanita muscaria,
-compusi organofosforici.

2.Toxindromul colinergic nicotinic

Asocierea de simptome
-tahicardie, hipotensiune,
-fasciculatii musculare,
-paralizii ale musculaturii striate
Compusi implicati:
-nicotina,
-anticolinesterazice diverse

5
-vaduva neagra
3.Toxindromul anticolinergic
Asocierea de simptome
-tahicardie,
-sete,
-piele si mucoase rosii si uscate
-disfagie, midriaza,
-delir, halucinatii
-insuficienta respiratorie
-retentie urinara
Compusi implicati:
-alcaloizi din beladona,
-antihistaminice,
-antidepresive triciclice

4.Toxindromul opioid
Asocierea de simptome
-deprimare centrala,
--hipoventilatie bradipnee,
-hipotensiune, bradicardie,
-coma
Compusi implicati:
-morfina, codeina, pentazocina, heroina,

5.Toxindromul de intrerupere- poate mima intoxicatia acuta, desi este provocat

de intreruperea administrarii toxicului
Asocierea de simptome
-midriaza,
-diaree,
-tahicardie, lacrimatie,
-colici abdominale, convulsii,
-halucinatii , insomnie,
Compusi implicati:
Alcool, opiacee, barbiturice, benzodiazepine, etc

6.Toxindromul simpatomimetic
Asocierea de simptome
-agitatie, halucinatii,
-tremuraturi, convulsii,
-tahicardie,
-hipertensiune,
-aritmie, fibrilatie ventriculara,
-hiperreflexie,
-Compusi implicati:

6
Cocaina, amfetamine, teofilina, cafeina, LSD,

7.Toxindromul neuroleptic
Asocierea de simptome
-sedare,
-anxietate,
-tulburari de vorbire,
-hipo sau hipertermie,
-scaderea pragului convulsivant,
-deprimare reflexe vasomotorii
-hipotensiune, mioza,
-retentie urinara,
-aritmii,
-blocuri de conducere,
-insuficienta renala,
-distonie,
-achinezie, dischinezie tardiva
-tremuraturi,
-extremitati rigide,
-coma
-Compusi implicati:
-derivati fenotiazinici, butirofenone.

8.Toxindromul sedativ -hipnotic

Asocierea de simptome
-sedare, somnolenta, deprimare intelectuala, tulburari de vedere, ataxie, coma,
disartrie

-Compusi implicati:
-Barbiturice, glutetimida, paraldehida, benzodiazepine.

7
Tabel 3 Compuşi care produc tahicardie

Agenti simpatoadrenergici Amfetamina, Cocaina, Efedrina,

Fenciclidina

Metilxantine Teofilina Cofeina

Anticolinergice Atropina, Alte anticolinergice,

Antihistaminice, Antidepresive triciclice,
Fenotiazina,

Alti compusi Etanol, Sedativ -hipnotice, Hidralazina,

Alte vasodilatatoare, Hormoni tiroidieni

Agenti generatori de hipoxie celulara Co, Cianuri, Hidrogen sulfurat,

Methemoglobinizanti

Tabel 4 Compusi care produc bradicardie sau blocuri A-V

Colinergice Carbamati, Organofosforice, Amanita
Muscaria
Stabilizante de membrana Chinidina, Procainamida, Encainida,
Flecainida, Digitalicele
Beta-blocante adrenergice
Calciu blocante Verapamil, Diltiazem
Clonidina
Opiacee
Litiu

Tabel 5 Compusi care produc bronhospasm

Beta -blocanti
Clor si alte gaze iritante
Hidrocarburi -inhalatie
Fum metalic
Fum
Organofosforice si carbamati

8
Tabel 6. Compuşi care produc hipotermie

Barbiturice
Fenotiazine
Etanol, alţi alcooli
Compuşi organofosforici
Compuşi hipoglicemianţi
Opiacee
Compuşi sedativ-hipnotic

Tabel 7
Compuşi care produc hipertermie
Activitate musculară excesivă, convulsii Amfetamine şi derivaţi, Cocaină
Antidepresive ciclice, Litiu
LSD , IMAO
Metabolism crescut Dinitrofenol, Salicilaţi, Hormoni
tiroidieni
Hipertermie malignă
Sindrom neuroleptic malign
Sindrom de întrerupere alcool
sedativ-hipnotice

Tabel 8 Compusi care produc coma

Deprimante SNC Etanol, Sedative, Barbiturice
Hipoxie cerebrala Co, Cianuri, Methemoglobinizanti,
Alti compusi Bromuri Disulfiram, Litiu, Salicilati

Tabel 9 Compusi convulsivanti

Penicilina, Agenti hipoglicemici, Lidocaina si alte anestezice locale, Metilxantina,
Neurolepticele, Cobalt, Litiu, Plumb, Propranololul, Intrerupere la alcool si alte
sedativ hipnotice, Atidepresive triciclice, Izoniazida, Stricnina, Camforul, Cocaina,
Organofosforice, Antihistaminice, Agenti de contrast iodati

9
Tabel 10. Compusi miotici
Scăderea fluxului central simpatic Clonidina, Opiacee, Coma profundă prin
barbiturice, benzodiazepine, etanol
Hemoragie pontină
Mecanism de receptor periferic Prazosin, Fenotiazine, Carbamaţi,
Organofosforice Amanita muscaria, Fenciclidina
Efect ganglionar Nicotină
Local Pilocarpina
Diverse Bromuri

Tabel 11. Compusi midriatici

Amfetamine, Cocaina, LSD, Atropina, Antidepresive triciclice, Sindrom de

întrerupere, Glutetimida, Antihistaminice

4.2.Diagnosticul paraclinic
Diagnosticul analitic toxicologic urmareste in primul rand aspectul calitativ-
identificarea compusului incriminat si in al doilea rand aspectul cantitativ,
concentratia sanguina sau in urina- pentru a estima cantitatea ingerata.
Se aplică pe cât este posibil în acest sens metode screening sensibile şi rapide. Se
admite că identificarea compuşilor implicaţi în intoxicaţii acute este posibilă în
proporţie de 50-70%.
Determinările cantitative ale concentraţiei sanguine a toxicului incriminat au
mare importanţă pentru decizia terapeutică.
Spre exemplu, administrarea unor antidoturi se decide numai daca toxicul
implicat se găseşte în sânge.
Este cazul antidoturilor de tipul N-acetilcisteinei, deferoxaminei, EDTA, Na2Ca,
dimercaprol, etanol etc. a căror administrare este justificată numai dacă în sângele
intoxicatului se găsesc, respectiv, paracetamol, fier, plumb, mercur, metanol sau
etilenglicol.
Mai mult, anumite tratamente pot fi instituite numai dacă toxicul este măsurat în
sânge. Este cazul alcalinizării plasmatice şi urinare sau al hemodializei. Aceasta din
urmă se justifică, de exemplu, la compuşii de tipul: fenobarbital, etanol, etilenglicol,
litiu, metanol, salicilaţi, teofilină.
Pentru bateria de teste uzuale se recoltează o cantitate de 30-50 ml urină şi 5 ml
ser, uneori fiind necesară o probă de sânge total, necoagulat, ca de exemplu pentru
determinarea alcoolilor. Trebuie să se ia o serie de măsuri în privinţa conservării şi
prelucrării, probelor biologice, a containerelor în care se fac recoltările. Mare
importanţă pentru recoltările de probe din produse biologice are intervalul dintre
momentul intoxicaţiei şi cel al prelevării probei respective.
In primele două ore de la ingestia toxicului este oportun să se recolteze probe din
conţinutul gastric, precum şi din sânge.
Dacă intervalul de la ingestie este mai mare, probabil că cea mai adecvată este
recoltarea unei probe de urină.

10
 Monitorizarea tratamentului unui intoxicat, în general a măsurilor terapeutice
aplicate, necesită adesea recoltări de probe de sânge la intervale optime, pentru o
corelare adecvată a celor două aspecte.
Determinările standard de tip screening nu întotdeauna dau un răspuns concludent
asupra compusului incriminat într-o intoxicaţie.
Unii compuşi necesită metode speciale de extracţie din probele biologice, precum
şi tehnici şi aparatură specială de determinare. Absenţa aparentă a toxicului în
produsul biologic poate să aibă o serie de explicaţii, variate de la compus la compus,
ceea ce impune în aceste condiţii flexibilitatea metodologiei utilizate şi adecvarea sa
în condiţiile concrete impuse de intoxicaţia respectivă.
Laboratorul clinic îşi păstrează şi în toxicologia clinică aceeaşi mare importanţă,
ca şi în celelalte domenii ale patologiei, atât pentru elaborarea diagnosticului, cât şi
pentru monitorizarea tratamentului şi a evoluţiei intoxicaţiei.
Pe de o parte, laboratorul clinic poate furniza date asupra leziunilor
organo-funcţionale produse de toxic, precum şi asupra evoluţiei acestor leziuni.
Astfel, într-o intoxicaţie putem identifica
 grave tulburări hidroelectrolitice,
 insuficienţă hepatică sau renală,
 acidoză metabolică,
 hemoliză, rabdomioliză, coagulopatii etc.
O intoxicaţie impune pe lângă monitorizarea menţionată, atât sub aspect analitic
toxicologic, cât şi al funcţiilor organului (organelor) ţintă, o serie de teste de rutină
pentru o corectă evaluare a stării şi evoluţiei intoxicatului (glicemie, hemoleucogramă
completă, gaze sanguine, electroliţi serici, radiografie toracică etc.)

Tabel Compuşi uzuali nedetectaţi in testele screening standard

 Hemoglobine
Carboxihemoglobină
Sulfhemoglobină
Methemoglobină
 Compuşi anorganici
metale: arsenic, bismut, mercur, plumb, seleniu, litiu
halogeni: bromuri, fluoruri
 Solvenţi
 Pesticide
 Compuşi radioactivi
 Antibiotice
 Vitamine
 Antiinflamatoare nesteroidiene (excepţie paracetamol şi aspirină)
 Calciu-blocante
 Beta-blocante

De o importanţă aparte se bucură în numeroase intoxicaţii investigaţia

echilibrului acido-bazic şi osmolaritatea plasmei, deoarece, frecvent, diverse
intoxicaţii evoluează cu hiatusuri anionice şi/sau osmolale.
Numeroase toxice produc hiatus anionic ca urmare a acumulării de acizi organici,

11
ca lactat, formiat.
O serie de toxice pot creşte hiatusul anionic (normal 12-14 mEq/1), ca urmare
deci a acumulării de acizi organici, fie din metabolizarea toxicelor respective, fie prin
hipoxia generată (acidoză lactică). Dintre toxicele respective menţionăm: etanol,
toluen, metanol, paraldehidă, fier, izoniazidă, etilenglicol, salicilaţi, stricnină.
Hiatusul osmolal (diferenţa dintre osmolaritatea măsurată şi cea calculată, ca
rezultat al efectului osmotic al substanţelor dizolvate în sânge) poate fi, de asemenea,
modificat, fie ca urmare a pierderii de apă circulantă, fie ca urmare a acumulării de
substanţe cu greutate molecuIară mică.
Această anomalie, respectiv creşterea hiatusului osmolal peste 10 mOsm, apare în
toxicologie, în intoxicaţii cu izoniazidă, etanol, metanol, etilenglicol, acetonă, eter,
tricloretan, paraldehidă, cloroform.

12