Difteria laringelui. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxie.

Laringita difterică. Mult temutul "crup" de odinioară - deşi astăzi extrem de rar şi de obicei
mai puţin grav ca în trecut (datorită vaccino-, sero- şi antibioterapiei sistematice) - este încă o
boală care trebuie să reţină atenţia deosebită a pediatrului şi a laringopediatrului.
Etiopatogenie şi anatomie patologică. Agentul patogen al laringotraheobronhitei difterice este
bacilul Loeffler, locarizarea laringiană şi traheobronşică poate fi primară sau secundară unei
rinofaringite difterice. Factorii favorizanţi sînt, pe lîngă extinderea de la nas şi faringe,
contactul direct cu un bolnav de difterie sau cu un purtător sănătos de bacili Loeffler, absenţa
vaccinării şi revaccinării cu anatoxină difterică a copilului, Precum şi vîrsta între 2-5 ani (în
care receptivitatea este maximă).
Bacilul difteric determină la început o imflamaţie necaracteristică, apoi se formează
pseudomembrane, formate prin ulceraţia straturilor superficiale ale epiteliului, din depozite
fibrinoase, bacterii. Uneori, toxina difterică generează leziuni ulceronecrotice.
Pseudomembranele sînt consistente, de culoare galbenă verzie, fiind mai aderente în
regiunea peretelui posterior şi pe corzile vocale.
Tabloul clinic. Debutul este insidios, cu stare subfebrilă, paloare, adinamie, congestie
faringiană, uşoară rinită şi laringită catarală. Cazurile de crup, consecutiv unei angine
difterice, se caracterizează printr-o agravare a stării generale, creşterea febrei, apariţia tusei şi
a disfoniei.
Se pot deosebi trei stadii clinice:
Stadiul disfonic, cu răguşeală, tuse uscată şi lătrătoare la început, iar după 1-2 zile, afonie
completă.
Stadiul dispneic se instalează o dată cu afonia. Apar treptat stridorul laringian, crizele
spazmodice ale glotei care treptat devin mai frecvente şi chiar continue. Acestea sîntr însoţite
de tiraj la început suprasternal, apoi substernal, supraclavicular, intercostal.
Bolnavul este anoxic, cu facies teros, buzele cianotice, venele cervicale turgescente.
Membrele sînt reci şi corpul în întregime este acoperit de sudori reci. Pulsul este filiform şi
frecvent, iar zgomotele cardiace sînt slabe şi surde. Copilul stă în şezut, cu capul dat pe spate,
în continuă agitaţie şi nelinişte motorie.
Stadiul terminal se caracterizează prin fenomene de anoxie şi sincopă cardiacă toxică.
Bolnavul este inert, nu mai reacţionează şi se perde prin intoxicaţia centrelori bulbari.
La examenul laringoscopic se observă iniţial o congestie difuză şi depozite subţiri albicioase
care se transformă apoi în pseudomembrane murdare, cenuşii sau verzui, aderente de pereţi
sau proeminînd în lumenul laringelui şi traheei. Pe suprafaţa mucoasei, în zonele unde
particolele au fost expulzate prin tuse sau în cursul directoscopiei, se observă ulceraţii
superficiale sîngerînde. Uneori, se constată un edem al vestibulului laringian, care mascheză
falsele membrane situate subglotic şi în trahee, iar alteori se constată numai un edem
subglotic. Rareori se găsesc leziuni ulceronecrotice care pot să genereze ulterior cicatrice
stenozante.
În unele cazuri, se întîlnesc localizări primitive traheobronhiale care pot fi confundate
cu traheobronhita dispneizantă sau cu bronhopneumonia.
Diagnosticul. În cazurile cu angină difterică concomitentă sau care a precedat laringita,
diagnosticul de crup difteric se stabileşte uşor. În caz de difterie laringiană sau
traheobronhială primitivă, natura bolii poate fi intuită numai dacă copilul provine dintrun
mediu unde a existat o epidemie sau este suspect ca purtător de bacili difterici.
Diagnosticul diferenţial se face cu laringita acută banală, laringotraheobronhita
gripală, cu stridorul congenital, laringospasmul, corpii străini laringotraheali, abcesul
retrofaringian, arsurile chimice, papilomatoza laringelui, edemul alergic.
Chiar în cazurile cînd nu se obţine un rezultat pozitiv imediat, se poate începe
seroterapia.
Tratamentul este urgent şi complex. El cuprinde:
 seroterapia antidifterică se instituie imediat în doze mari (3 000 u/kilocorp), în injecţii
simultane subcutanate şi intramusculare, care se pot repeta în ziua următoare;
 antibioterapie pentru a preveni infecţiile asociate, corticosteroizi, analeptice, vitamine.
 microclimat adecvat, prin atmosferă saturată cu vapori, aerozoli cu soluţii alcaline, uleiuri
eterice, soluţie de tripsină;
 oxigenoterapie de la început, prin mască sau mai bine cu un cort aşezat deasupra patului;
 aspiraţia secreţiilor cu o sondă;
 intubaţia;
 în cazurile mai grave, cu false membrane bronhotraheale se execută traheotomia.
Prognosticul. Este sever, mai ales la copiii sub 2 ani, viaţa fiind periclitată prin
extinderea afecţiunii spre bronhii. Chiar la copiii mai mari şi la adulţi, prognosticul rămîne
rezervat în cazurile hipertoxice (moarte subită prin miocardită toxică). În afară de pericolele
imediate, mai tîrziu pot apărea paralizii ale vălului palatin, oculare (tulburări de acomodare),
paralizii ale membrelor.