Patologia gastrica si duodenala

Boala ulceroasa

Stomacul - situat în etajul supramezocolic (anatomie) – vascularizație - mica curbură – a. gastrică stângă (trunchiul cefalic)
+ dreaptă (a. hepatică proprie); marea curbură - gastroepiploică dreaptă (a. gastroduodenală) și stângă (a. splenică) etc.
Inervație nn. vagi. Limfatice.

Tipuri de leziuni: Eroziunea, Ulcerul acut, Ulcerul cronic – Cruveillhier.

*Ulcerația reprezintă un defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce depășește muscularis mucosae înconjurat de un
infiltrat inflamator acut sau cronic.

Eroziune - leziuni ale mucoasei pana la m.m.;

Exulcerație - trec către m.m dar nu o depașesc;

Ulcer acut și cronic - trec dincolo de m.m.

Definiție ULCER GASTRODUODENAL = întrerupere unică sau multiplă a continuității peretelui gastric sau duodenal
însosțită de o reacție fibroasă începând de la mucoasă și eventual ajungând până la seroasă.

Cauze: - hipersecreție acidă, Helicobacter pylori (prevalență clinică - 5-10%, prevalență reală 20-30% bărbați, 10-
20% femei - la necropsie). Tendința actuală e de scădere marcată a prevalenței (datorită eficienței medicației
antiulceroase).

Etiopatogenie:

Helicobacter pylori - afectează peste 2 miliarde de indivizi. Infectarea se produce fecal-oral sau oral-oral, e o boală
a igienei precare (mai frecvent în țările slab dezvoltate). Infecția nu se vindecă fără tratament.

90-95% din ulcerele duodenale sunt HP+;

70-80% din ulcerele gastrice sunt HP+.

Infecția se realizează la nivel antral (gastrită cronică), antrenând o hipersecreție de gastrină ce generează
hiperaciditate care va trece din stomac către duoden și determină apariția la nivel duodenal ca metodă de apărare
metaplazie duodenală. HP se localizează la acest nivel rezultând ulcerul duodenal.

În cazul gastritei cronice corporeale apare ulcerul gastric.

Rolul HP e covârșitor și nu explică în totalitate diferența dintre cele două ulcere și nu explică ulcerele HP-.

Teoria clasica a dezechilibrului între factorii agresivi și protectori.

A. Factori de agresiune:

1. HP - germen Gram -, spiralat, flagelat, cu transmitere fecal orală, principala sursă de infecție e apa; se cantonează la
interfața membranei apicale cu stratul de mucus. Factorii de patogenitate sunt: ureaza, fosfolipaza, proteaza, citotoxina
vacuolizantă (distruge epiteliul). HP nu creste pe mucoasa duodenală normală ci doar pe zonele de metaplazie.

2. Hipersecreția acidă - rol mai ales în UD; Cauze: - creșterea nr. de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic
sau hipergastrinemie; hipertonie vagală; hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală; hipermotilitatea
gastrică (bombardarea duodenului cu HCl); hipomotilitatea gastrică (stază). Crește și pepsina.

3. Refluxul biliar- acționează ca detergenți asupra lipidelor din mucoasa gastrică (barieră importantă).
 B. Factori de apărare

1. Preepiteliali - mucus, bicarbonat;

2. Epiteliali - integritatea mb. apicale a mucoasei gastroduodenale, cu joncțiuni intercelulare strânse și mare capacitate de
regenerare;

3. Postepiteliali - de natură vasculară, capilare cu rol nutritiv, de producere de bicarbonat și preluare de H+.

C. Factori de mediu

1. Fumatul - scade secreția alcalină pancreatică, anulează inhibitorii secreției acide;

2. Medicamentele - aspirina și alte AINS – mec. Direct (pătrund în mb. apicală și eliberează H+) și mec. Indirect (prin
inhibarea ciclooxigenazei și blocarea sintezei de Pg E2, F2, I2). Corticosteroizii afectează mucusul și sinteza Pg;

3. Alți factori - stres, alcool, diverse diete (condimente, supe de carne?!);

4. Factori individuali gentici – grupa 0 sangvină e mai predispusă.

SIMPTOMATOLOGIE

- Durerea - simptom cardinal în ulcer;

Localizare - predominant epigastrică;

Ritmicitate – ”foamea dureroasă” în UD;

Periodicitate – mare (mai ales toamna și primăvara) și mica periodicitate (în cursul zilei);

- Vărsături în general acide;

- Modificări ale apetitului;

- Simptome dispeptice – eructații, meteorism, sațietate precoce;

- Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză și/sau melenă).

Paraclinic:

1. Endoscopia - obligatorie pt. diagnostic – permite biopsierea UG (obligatoriu pt. că poate fi cancer gastric);

2. Ex. Radiologic - bariu pasaj - rar folosită astăzi;

3. Chimismul gastric bazal sau stimulat – nu mai sunt de actualitate;

4. Determinarea Helicobacter pylori – obligatorie în vederea trat. etiologic al UGD. Se practică metode directe
(endoscopie cu biopsii, cultură, testul ureazei) și metode indirecte (determinare Ac. anti HP în ser, test respirator cu uree
marcată cu C13 sau C14, det. Ac. anti HP în salivă, det. bacteriei în scaun). Toate au o sensibilitate de peste 90%.

DG. DIFERENȚIAL:

- Neoplasm gastric (prin endoscopie cu biopsie);

- Limfom gastric (same);

- Litiază biliară (eco) - obligatoriu în cazul laparoscopiei pacienții trebuie supuși cel puțin unei endoscopii pentru că altfel
riști să scoți colecistul degeaba (simptomatologia lui poate fi silențioasă);
- Pancreatită cronică;

- Dispepsie funcțională.

*Endoscopic, obligatoriu biopsie în cazul ulcerelor gastrice.

EVOLUȚIE

Mult ameliorată față de acum 20-30 de ani, datorită apariției noilor antisecretoare.

Cel mai adesea favorabilă, complicații mult reduse.

Rareori necesară intervenția chirurgicală.

Terapia antiHP a diminuat foarte mult recidivele - sub 10%.

Mortalitatea mai mare numai la varstnicii cu HDS.

TRATAMENT:

* vizează reducerea acidității;

- H2 antagoniști;

- inhibitori de pompă de protoni;

- neutralizante aciditate gastrică.

*creșterea apărării mucoase - sucralfat, analogi Pg, compuși bismut;

*eradicare H. Pylori – Denol - subcitrat de bismut, antibiotice.

30% ulcere = eșec terapeutic!!

COMPLICAȚII

- Hemoragie - cea mai frecventă 15% (hematemeză și melenă);

- Perforație în peritoneul liber (abd. acut);

- Stenoză (rară);

- Penetrație;

- Malignizare (posibilă în UG, niciodată UD).

ULCERE CHIRURGICALE

- complicate;

- refractare 8-12 săpt.;

- recurente;

- gastrice mai mari de 2 cm;

- endocrine.

ENDOBIOPSIE!

CLASIFICAREA JOHNSON A ULCERELOR GASTRICE

JOHNSON I – leziune pe mica curbură – 69%

JOHNSON II – dublă leziune gastrică și duodenală – 14%

JOHNSON III – antral – 17%;

JOHNSON IV - sub cardia;

JOHNSON IV - AINS.

TRATAMENT ULCER GD:

1. Igieno-dietetic;

2. Medicamentos

a. antisecretori 6-8 sapt: blocanți H2 – cimetidină, ranitidină, famotidină, nizatidină SAU inhibitori de pompă de protoni;

b. protectoare ale mucoasei gastrice - venter, sucralfat;

c. antiacide - maalox;

d. eradicare helicobacter pylori – omeprazol+amoxacilină+claritromicină/metronidazol (rată de succes 85-96%)

În caz de insucces se adauga De-nol.

3. Endoscopic;

a. hemostază endoscopică în hds – inj. de adrenalină 1/10.000, inj. de subst. sclerozante (etoxiclerol, alcool 90grade),
fotocoagulare cu plasmă sau laser, plasare de hemoclipuri(vas vizibil);

b. Dilatare endoscopică a stenozei pilorice cu bujii sau balonașe pneumatice;

c. mucosectomie endoscopică pt. leziunile ulcerate gastrice cu displazie severă.

4. Chirurgical.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL:

- Reducere aciditate gastrică - faza cefalică și gastrică;

- Îndepartare leziune;

- Păstrare duoden în tranzit.

Indicație absolută în perforație, penetrație, UG cu indicație operatorie (formele refractare la tratament corect peste 2
luni), hemoragii cu risc vital ce nu pot fi tratate endoscopic, ulcere biopsiate cu celule maligne.

UD cu indicație operatorie - hemoragii cu risc vital ce nu pot fi tratate endoscopic, stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate
endoscopic.
Ulcer gastric tratament chirurgical clasic - rezectie 2/3; îndepărtare obligatorie a ulcerului; NU vagotomie, cu excepția
ulcerului prepiloric.

DUPA REZECȚIE- RESTABILIRE TRANZIT

- duoden în tranzit - Pean-Billroth 1 - anastomoză gastroduodenală;

- duoden exclus -Billroth 2 - anastomoză gastrojejunală pe ansa omega;

- montaj roux en y - gastrojejunal dar mai bun ca te ferește de poluarea stomacului de bila și suc pancreatic- ele ajung
direct în intestin.

VAGOTOMIA NUMAI IN Ulcer Duodenal!!

- tronculară + rezectie limitată + piloroplastie;

- supraselectivă + piloroplastie (lasă leziunea) (deci e posibila stenoza, hemoragia, perforația) - interceptezi doar filetele
nervoase dedicate micii curburi si privezi stomacul de inervația care era adresată celulelor clorhidropeptice, celelalte
având rol imp. în motilitatea gastrică.

- vagotomie tronculară posterioară + seromiotomie - incizie în mucoasa și serioasa gastrică ce avea valoare de denervare
a micii curburi. (ultimele două chestii nu sunt indicate în ulcerele duodenale complicate)

Stenoză – rezecție gastrică 2/3 plus rezecție duodenală;

Hemoragie- îndepărtarea ulcerului sau hemostază în situ;

Perforație- sutura perforației, îndepărtarea leziunii.

*vagotomia scade motilitatea gastrica!

ULCERUL ENDOCRIN

-rezistent la tratament

-recurențe frecvente

-ulcere multiple

-recidive postoperatorii

SINDR ZOLLINGER ELLISON

Gastrinoame solitare la nivelul corpului pancreatic

Pot fi asociate cu MEN 1- insulinom, glucagonom, vipom, adenom, paratiroidian (60%malign)

*recidive ulceroase, diaree, litiaza renala, hiperparatiroidism

DIAGNOSTIC

-gastrinemie, hipersecretie si hiperaciditate bazala, ph=3, test secretina, pentagastrina, ct, scintigrafie cu receptori
somatostatina, pet ct, calcemie, hormoni paratiroidieni, scintigrafie.

ULCER DE STRES

-gastrita erozivă hemoragică/ulcere acute multiple

-ulcerul pacientilor arși, politraumatici, postoperator, sepsis major, tumori si accidente vasculare cerebrale.

*OBLIGATORIU ADM DE ANTISECRETORII IN SCHEMA LOR

ULCER MEDICAMENTOS

AINS, cortizonice, chimioterapice, aspirina

*obligatoriu administrare concomitent antisecretorii gastrice

Perforatia ulceroasa

 Semne de iritatie peritoneala

 Pneumoperitoneu

 Ecografie

 Punctie peritoneala

 Laparoscopia diagnostica

Hemoragia ulceroasa

 Manifestare clinica

 Endoscopia diagnostica

Stenoza ulceroasa

 Manifestare clinica

 Tranzit baritat

 Endoscopie