TRAUMATISME HEPATICE

ANATOMIE CHIRURGICALĂ I

! Viscerul cu greutatea cea mai mare din corpul uman: 1300 – 1800 g
! Este localizat în hipocondrul drept, epigastru și hipocondru stâng
coastele hemitoracelui drept (de la C4 la C12),
coastele hemitoracelui stâng(de la C5 la C12),
diafragm,
coloană vertebrală,
perete abdominal anterior,
inferior fața viscerală vine în raport cu organele abdominale.
 ANATOMIE CHIRURGICALĂ II

! Reflexia peritoneului pe suprafața hepatică se numește capsula

Glisson și este o structură conjuctiv-fibroasă care sustine ficatul
la organele din jur:
ligamente triunghiulare drept și stâng cu rol în fixare de diafragm
Pe fața superioară peritoneul se reflectă la nivelul ligamentului
rotund (vena ombilicală obliterată) și al venei cave determinând
apariția ligamentului falciform;
între cele două foițe reflectate ale capsulei se găsește zona de ficat
neacoperită de peritoneu – aria nuda
 ANATOMIE CHIRURGICALĂ III

! Pe fața viscerală, la nivelul hilului hepatic capsula Glisson vine

în contact cu formațiunile pediculului hepatic (venă portă, canal
coledoc și art. hepatică proprie) pe care le înfășoară la un loc
într-un manșon și pătrunde odată cu ele în parenchimul hepatic,
urmând distribuția lor în ficat; complexul ram arterial hepatic,
ram de venă portă, canal biliar înconjurate de capsulă Glisson
se numește pedicul glissonian.
 ANATOMIE CHIRURGICALĂ IV

! Ficatul primește sânge prin a. hepatică și v. portă și

elimină sângele prin venele hepatice
! Anatomia funcțională data de:
distribuția pediculilor glissonieni care determină formarea de 8
segmente hepatice;
venele hepatice determină formarea a trei scizuri (câte una
pentru fiecare venă) care împart ficatul în patru sectoare.
! Scizura venei hepatice medii, care se găsește într-un plan ce unește axul
mijlociu longitudinal al patului de inserție a colecistului - pe fața hepatică
viscerală cu marginea stângă a venei cave – pe fața posterioară, reprezintă
limita de demarcație între cei doi lobi hepatici – drept și stâng.
! Astfel fiecare lob este format din câte două sectoare, iar fiecare sector este
format din câte două segmente.
! Lobul hepatic drept conține: sectorul lateral drept format, la rândul lui din
două segmente – anterior 6 și posterior 7 și sectorul paramedian drept format
din două segmente – anterior 5 și posterior 8.
! Lobul hepatic stâng conține sectorul paramedian stâng cu segmentele –
anterior 4 și posterior 1 și sectorul lateral stâng cu segmentele – anterior 3
 FACTORI FAVORIZANȚI

! Volumului mare al organului, fapt ce duce la recepţia

impactului de pe o arie mai mare

! Greutății mari ce determină masă inerţială mare

! Fragilității crescute a parenchimului (în special ficatul patologic)

! Poziţiei sale între mai multe structuri osoase (coaste, coloană

vertebrală) cu posibilitatea compresiei între planurile dure.
 ETIOLOGIE ȘI MECANISME PRODUCERE TH

În funcție de mecanismul de producere al agresiunii

TH se pot clasifica în leziuni:

! contuzionale
! penetrante.
 CONTUZIILE HEPATICE I

! Compresie bruscă și brutală a abdomenului - se pot produce:

Ruperi ale capsulei Glisson
Fracturi ale parenchimului pornite radial din punctul de impact :
traiect neregulat, margini anfractuase și adâncime variabilă
 CONTUZIILE HEPATICE II

! Compresie bruscă și brutală a abdomenului - se pot

produce:
! Devitalizarea țesutului hepatic intersectării mai multor traiecte de
fractură devascularizare parenchimului dintre traiecte;
! Leziuni vasculo-biliare :
! interesare în traiectele de fractură de ramuri ale venelor hepatice, portale,
ale arterei hepatice și ale căilor biliare;
! în situația lezării căilor biliare poate apare biliragia cu eliberare în
cavitatea peritoneală și determinarea peritonitei biliare
 CONTUZIILE HEPATICE III

! Compresie bruscă și brutală a abdomenului - se pot produce:

Hematoame și colecții biliare subcapsulare atunci când se produc
leziuni ale parenchimului hepatic și ale structurilor vasculo-biliare
intrahepatice fără a se rupe capsula Glisson; evoluția acestora poate
fi către:
▫ Resorbție spontană
▫ Ruperea în doi timpi – ruperea ulterioară a capsulei Glisson urmată de
evacuarea hematomului în cavitatea peritoneală
▫ Evacuarea hematomului prin căile biliare - hemobilie
 CONTUZIILE HEPATICE IV

! Decelerării rapide (accident de mașină) situație în care:

datorită forței inerțiale proprii mari, ficatul este smuls din

structurile anatomice de susținere
se produce dezinserția venelor hepatice din vena cavă
inferioară.
 PLĂGI PENETRANTE HEPATICE I

! Agresiuni cu arme albe (înjunghiere) sau arme de foc.

! Plăgile hepatice apărute în urma înjunghierii sunt

superficiale interesând periferia parenchimului hepatic și deci

producând morbiditate scăzută

când lama cuțitului este foarte lungă plaga poate avea un traiect
care să intereseze structurile vasculo-biliare majore din centrul
ficatului.
 PLĂGI PENETRANTE HEPATICE II

! Plăgile hepatice apărute în urma agresiunii cu armă de

foc sunt grave datorită
traiectului lung al proiectilului prin ficat – parenchimul din jur
fiind devitalizat
efectului de explozie a parenchimului apărut la orificiul de
ieșire a proiectilului
! O situație particulară se întâlnește în TH contuzionale în
care se produc fracturi ale coastelor adiacente care
penetrează parenchimul.
 PLĂGI PENETRANTE HEPATICE III

GRAD TIP DESCRIERE LEZIUNE

I Hematom Subcapsular, neexpansiv, < 10% din suprafață

Dilacerație Sfâșiere capsulă cu fractura parenchimului < 1 cm
Subcapsular, neexpansiv, < 10-50% din suprafață sau profund cu diametru
II Hematom
< 2 cm
Dilacerație Profunzime în parenchim < 3 cm, lungime < 10 cm
Subcapsular > 50% din suprafață; expansiv; rupt; profund cu diametru > 2
III Hematom
cm
Dilacerație Profunzime > 3 cm
IV Hematom Central, rupt
Dilacerație Distrucție a a parenchimului unui lob în proporție de 25 – 75%

V Dilacerație Distrucție a a parenchimului unui lob în proporție de > 75%

Vasculară Leziuni venoase juxtahepatice – v. cavă retrohepatic, vene hepatice

VI Vasculară Avulsie hepatică
 DIAGNOSTIC CLINIC

! Elementele clinice în TH sunt puține și sugerează mai degrabă

evenimentul traumatic decât tipul și gradul leziunii.

! Pacienții se prezintă cu marcă traumatică de bază de hemitorace

drept sau abdomen superior (echimoze, escoriații, plăgi, fracturi
costale).
! Simptomatologia poate cuprinde:
durere în hipocondrul drept (în contuziile simple)
abdomen destins, cu zgomote hidro-aerice diminuate sau dispărute
(hemoperitoneu)
uneori apărare musculară abdominală difuză – iritație peritoneală
colaps, șoc hemoragic – în hemoragiile severe
 DIAGNOSTIC PARACLINIC I

! Probele de laborator – nespecifice

Profilul hematologic urmărit în dinamică poate sugera hemoragia
prin scăderea rapidă și continuă a hematocritului în paralel cu
creșterea numărului de leucocite
Decelarea tulburărilor de coagulare reprezintă de asemenea un
element diagnostic important.

! Ecografia abdominală este investigația cea mai larg și

frecvent folosită
prezența lichidului intraperitoneal,
hematoame intrahepatice sau subcapsulare
fracturile hepatice.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC II

! Tomografia Computerizată nativă sau cu substanță de

contrast injectată i.v. reprezintă „standardul de aur” din
punct de vedere al investigațiilor efectuate pentru
evaluarea TH
hematoame intrahepatice sau subcapsulare
dilacerările parenchimului hepatic.
permite încadrarea leziunii într-unul din gradele de severitate și
adoptarea algoritm terapeutic specific
poate fi folosită pentru monitorizarea dinamică a pacienților cu
TH.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC III

hematom subcapsular hematom parenchim

lacerare parenchim bilom

 DIAGNOSTIC PARACLINIC IV

! Rezonanța Magnetică Nucleară nu oferă informații suplimentare

față de TC. Datorită costurilor mai mari nejustificate este o
investigație de rezervă.

! Arteriografia este rezervată diagnosticului complicațiilor

posttraumatice sau postoperatorii (hemobilie, bilihemie) sau a
leziunilor vasculare suspicionate la TC. De asemenea poate fi
folosită ca mijloc terapeutic – embolizare selectivă.
 DIAGNOSTIC INVAZIV I

! Lavajul peritoneal diagnostic - deficit de anamneză:

stare de conștiență alterată (TCC, alcoolici, drogați),
leziuni medulare sau politraumatizați anesteziați sau pe suport
ventilator.

! LPD indică
prezența sângelui în cavitatea peritoneală
în 95% din cazuri, clarifică natura fluidului intraperitoneal descoperit
la investigațiile imagistice (bilă, lichid gastric, lichid intestinal sau
fecaloid, urină)
nu este util în localizarea leziunii (apare pozitiv în orice fel de
hemoragie intraperitoneală).
 TEHNICA LPD

! Instilarea pe un cateter plasat intraperitoneal a 1500 ml ser

fiziologic urmată de aspirarea conținutului.

! Prezența unui număr mai mare de 100.000 eritrocite/mm3

lichid de lavaj impune evaluarea chirurgicală.

! De asemenea identificarea oricărui alt lichid digestiv sau

urinar obligă chirurgul să intervină.
 DIAGNOSTIC INVAZIV II

! Laparoscopia diagnostică:
mijloc de evaluare invaziv
rezervat pacienților ce nu prezintă decompensare hemodinamică și
la care opțiunea pentru tratament conservator sau chirurgical este
dificilă.

! Laparoscopia permite:
aprecierea naturii revărsatului peritoneal
identificarea sursei acestuia
evacuarea hemoperitoneului și lavajul cavității peritoneale
realizarea hemostazei la nivelul unor plăgi hepatice superficiale.
 ATITUDINE TERAPEUTICĂ

! Obiectivele tratamentului unui pacient cu TH cuprind:

ca și obiectiv principal este imperios necesar controlarea

hemoragiei și realizarea unei hemostaze complete și definitive

obiectivul secundar se referă la tratarea sau prevenirea apariției

complicațiilor majore – infecții, biliragii, hemoragie secundară, etc.
 TRATAMENT CONSERVATOR I

! Abținerea de la intervenția chirurgicală în scop hemostatic

motivată de faptul că sângerarea dintr-o plagă hepatică are tendința

de a se opri spontan

este o atitudine din ce în ce mai frecvent întâlnită (în prezent 50-80%

din TH sunt tratate conservator)

impune monitorizarea imagistică dinamică (evaluare și monitorizare

CT)

susținere a hemodinamicii și funcțiilor vitale ale traumatizatului.

 TRATAMENT CONSERVATOR II

! Avantajele majore ale atitudinii conservatoare sunt:

permite stabilizarea chirurgicală a altor leziuni traumatice grave
extraabdominale (cerebrale, cardio-pulmonare)
evită apariția complicațiilor postoperatorii
induce un necesar transfuzional mai redus comparativ cu cel
impus de intervenția chirurgicală.

! Atitudinea conservatoare este indicată în TH încadrabile în

stadiile I,II și III conform New Liver injury Scale și în mod
particular leziunilor contuzionale.
 TRATAMENT CONSERVATOR III

Condițiile absolute care permit adoptarea unei astfel de atitudini

sunt:

! stabilitate hemodinamică (reechilibrare maximă 2 litri electroliți, 2 unități

masă eritrocitară sau 4 unități sânge în 24 de ore)

! absența semnelor de iritație peritoneală – suspiciunea lezării traumatice a

altui viscer digestiv indică intervenția chirurgicală

! absența pneumoperitoneului

! absența sindromului infecțios

! integritatea neurologică a pacientului

! posibilitatea monitorizării dinamice imagistice

 TRATAMENT CONSERVATOR IV

! Se renunță la atitudinea conservatoare când apar:

instabilitate hemodinamică,
tulburări de coagulare,
scurgeri biliare în peritoneu,
hemobilie,
iritație peritoneală prin exprimarea altei leziuni traumatice.

! Rata de succes a tratamentului conservator este de 92-97%.

 CONTROLUL TEMPORAR AL HEMOSTAZEI

! Are rol în oprirea rapidă a sângerării din plăgi hepatice majore sau
multiple, fapt ce permite stabilizarea hemodinamică a pacientului.

! Se poate efectua prin:

compresia manuală a parenchimului hepatic în plan antero-posterior
meșaj perihepatic – se plasează meșe sau câmpuri abdominale între pereții
abdominali (anterior, superior și posterior) și ficat în scopul de a obține compresia
parenchimului dilacerat
„împachetarea” ficatului presupune înfășurarea și strângerea parenchimului cu o
plasă resorbabilă impregnată cu substanțe hemostatice
manevra Pringle – clamparea pediculului hepatic scade/oprește afluxul sanghin
prin vena portă și artera hepatică proprie
excluzia vasculară totală presupune, alături de manevra Pringle, clamparea venei
cave inferioare deasupra și sub locul de deschidere al venelor hepatice
 TRATAMENT RADICAL

! Hemostaza definitivă se poate obține prin:

hepatorafie simplă – indicată în plăgile superficiale
cauterizarea cu laser neodymium-YAG sau cu jet de plasmă – pentru
hemoragii difuze de pe tranșa fracturii sau hepatectomiei
ligatura sau repararea prin sutură a pediculilor vasculari importanți
introducerea în plăgile profunde de agenți hemostatici: cianoacrilați, gel
(spray) cu fibrină, pulbere de colagen

! Rezecțiile hepatice și transplantul hepatic

Indicații limitate datorită mortalității postoperatorii ridicate (36% după
rezecții hepatice)
În prezent doar 14-17% din pacienții cu TH sunt supuși rezecțiilor
hepatice.
Indicația este dată de ficatul cu multiple dilacerări, cu țesut devitalizat.
ABCESE HEPATICE
 ABCESUL PIOGENIC HEPATIC

Definiție
! Colecție purulentă, bine delimitată, localizată în interiorul
parenchimului hepatic
Incidență
! 10-20 cazuri noi la 100.000 de pacienți internați.
! Afectează pacienți tineri (decada a III-a) secundar unui proces
infecțios intraabdominal (apendicită acută neglijată) asociată cu
tromboflebita sistemului portal.
! Afectează pacienți vârstnici (decadele VII și VIII) secundar unei
colangite,unei diverticulite sau unei infecții sistemice cu
descărcări bacteremice.
 ETIOLOGIE I

! Obstrucții biliare urmate de colangite:

abcese singulare sau multiple, de obicei de mici dimensiuni, diseminate
în ambii lobi hepatici, respectând ca distribuție traiectul căilor biliare.;
această cauză este considerată factor etiologic în 50% din abcesele
hepatice.
! Tromboflebita de venă portă - 20% din abcesele hepatice.
! Procesele infecțioase digestive – apendicita acută, diverticulita
abcedată, perforația viscerală, boala inflamatorie colonică faza acută,
pancreatita acută faza supurativă
! Bacteremia hepatică prin vascularizația arterială având ca punct de
plecare procese infecțioase sistemice: endocardita, osteomielita,
infecțiile urinare severe, pneumonia, puncția venoasă repetată
efectuată în condiții impropri (dependenții de droguri)
 ETIOLOGIE II

! Extensia în parechimul hepatic a unei colecții purulente de

vecinătate (piocolecistită, abcese subfrenice sau pleurale sau
perforații gastrice sau intestinale)

! Traumatisme contuzionale sau penetrante hepatice urmate de

formarea unui hematom ce se poate infecta secundar

! Apariția abceselor hepatice în condițiile prezenței factorilor

etiologici este mai frecventă la pacienții imunodeprimați (HIV),
neoplazici, cașectici sau cu afecțiuni hematologice.
 MICROBIOLOGIE

! Natura piogenică a abceselor hepatice este confirmată prin

culturi microbiene.

! Se recoltează prin puncție-aspirativă de conținut din cavitatea

abcesului precum și realizarea de hemoculturi.

! Culturile din lichidul aspirat sunt bacteriologic pozitive în

80-97% din cazuri.

! Hemoculturile sunt pozitive în 50-60% din cazuri.

! Germenii cei mai frecvent întâlniți sunt: E.Colli, Klebsiella

pneumoniae, Proteus, Enterococi, Citrobacter, Enterobacter,
Pseudomonas aeruginos, bacteria selecționată depinzând de calea
de contaminare și de originea infecției.
 DIAGNOSTIC CLINIC

! Evoluția frecvent subacută, debutul bolii făcându-se uneori cu săptămâni

înainte ca pacientul să se prezinte la medic.
! Simptomele cele mai frecvente sunt: febră 37,5-38,50C, frison, durere în
hipocondrul drept și nespecific greață, vărsături, scădere în greutate;
icterul se asociază în abcesele piogenice hepatice de etiologie biliară (20%).
! Când procesul inflamator se extinde către diafragm poate apare durerea
de tip pleural, tusea, dispneea.
! Asocierea prezenței abcesului piogenic cu traumatismul de hipocondru
drept poate duce la ruperea abcesului în cavitatea pleurală sau
peritoneală, incident urmat de manifestări clinice specifice peritonitei
purulente difuze.
! Examenul clinic poate decela împăstarea hipocondrului drept sau
formațiune tumorală palpabilă.
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

! Majoritatea pacienților prezintă alterarea profilului

hematologic și al biochimiei hepatice.
! Leucocitoză 70-90%
! Anemie de consum cu caracter cronic
! Fosfatază alcalină crescută 80%
! Hipoalbuminemie 70%
! Transaminaze crescute 60%
! Hiperbilirubinemie (în special cea directă) 20-30%
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
 RADIOLOGIC

! Radiografia toracică – utilă în 50% din cazuri

Ascensionarea și reducerea mobilității hemidiafragmului drept
Reacție pleurală dreaptă
Atelectazie pulmonară bazală dreaptă

! Radiografia abdominală
Hepatomegalie
Nivel hidro-aeric în condițiile prezenței unei flore bacteriene
producătoare de gaz
Aerobilie (în colangita supurată)
 ECOGRAFIA ABDOMINALĂ

! Este investigația imagistică primară

non-invazivă;
repetată de oricâte ori este nevoie;
diferențiază tumorile solide de cele chistice (se face un prim
diagnostic diferențial);
nu este costisitoare.

! În cazul abcesului piogenic se evidențiază intrahepatic una

sau mai multe zone rotund-ovalare, hipoecogene, dar cu
ecogenitate crescută celei lichidiene.

! Are sensibilitate diagnostică de 80-95%.

 TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ

! Zonă bine delimitată de densitate mai mică ca a țesutului

hepatic din jur;

! La injectarea substanței de contrast se observă fixarea intensă

la nivelul peretelui abcesului;

! Permite vizualizarea leziunilor mai mari de 0,5 cm și este mai

eficientă decât ecografia în depistarea microabceselor
multiple diseminate în ambii lobi hepatici;

! Senzitivitatea diagnostică este de 95-100%.

! Scintigrama cu 99mTc
A fost prima explorare imagistică utilizată în depistarea
formațiunilor (tumorale sau chistice) hepatice. Pentru depistarea
abceselor hepatice are o sensibilitate de 80%. Nu are avantaje
suplimentare față de ecografie sau TC și este folosită pe scară
restrânsă.
! Angiografia selectivă hepatică
Evidențiază abcesul ca pe o structură avasculară, ce nu captează
substanța de contrast. Este utilă în situația apariției abcesului
consecutiv unui traumatism hepatic.
! Rezonanța Magnetică Nucleară
Nu și-a dovedit superioritatea diagnostică față de ecografie sau
TC și este mai costisitoare.
 TRATAMENT - AB-TERAPIA

! Administrat i.v. - imediat ce a fost pus diagnosticul de abces

hepatic.

! Se începe tratamentul empiric cu antibiotice cu spectru larg

eficiente pe bacteriile aerobe Gram-negative, streptococi și
bacterii anaerobe:
Ampicilină, un aminoglicozid (gentamicină) și metronidazole sau
Cefalosporină de generația a III-a (ex. cefotaxime) asociată cu
metronidazol sau
Carbapemen (imipenem sau meropenem) asociat cu metronidazol
! Tratamentul antibiotic se va schimba în funcție de rezultatul
antibiogramei efectuate pe puroiul obținut prin puncție
aspirativă din cavitatea abcesului.

! Datorită gradului scăzut de penetrare a antibioticului prin

peretele abcesului, tratamentul i.v. trebuie menținut 14 zile
după care pacientul va continua cu antibiotice administrate
pe cale orală pentru încă 4 săptămâni.
 PUNCȚIE ASPIRATIVĂ PERCUTANĂ

! Soluție terapeutică nouă - 1995.

! Se efectuează sub ghidaj ecografic sau tomografic.
! Este minim invazivă, ieftină, repetabilă și însoțită de
complicații minime sub protecția tratamentului cu antibiotice
moderne.
! După evacuarea puroiului prin aspirație, cavitatea este
spălată cu soluții saline antibiotice.
! Eficiența terapeutică (dispariția abcesului) este de 57% la
prima puncție și urcă la 97% după mai multe repetări ale
puncției.
! Mortalitatea acestei metode terapeutice este 0.
 DRENAJUL PERCUTAN

! Indicat atunci când încercarea de aspirare percutană a

conținutului a eșuat datorită vâscozității crescute a
puroiului.
! Metoda a fost acceptată ca soluție terapeutică în 1980 fiind
efectuată de asemenea sub ghidaj imagistic.
! Contraindicațiile drenajului percutan sunt:
ascita,
coagulopatiile
localizarea abcesului în proximitatea unor structuri vitale (vene
hepatice, vena cava inferioară, vena portă).
! Metoda este eficientă în 90% din cazuri, iar mortalitatea este
de 10-13%.
 DRENAJUL CHIRURGICAL

! În funcție de localizarea abcesului abordul se face:

Pe cale extraperitoneală, prin abord posterior la nivelul CXII; are
avantajul evitării contaminării microbiene a peritoneului
Pe cale transperitoneală – are avantajul explorării complete a cavității
peritoneale și oferă posibilitatea rezolvării chirurgicale a posibilei cauze
abdominale de apariție a abcesului hepatic
Când abcesul este localizat profund intrahepatic identificarea lui se face
cu ajutorul ecografiei intraoperatorii.
! După evacuarea conținutului purulent și lavajul repetat al
cavității hepatice restante, intervenția se finalizează cu
plasarea mai multor tuburi de dren în cavitatea abcesului.
! Mortalitatea postoperatorie variază între 17-26%.
! Varianta laparoscopică (1994) – ecografie laparoscopică
obligatorie
ABCESUL AMOEBIAN
 EPIDEMIOLOGIE

! Amoebiaza reprezintă a treia cauză de deces prin infecție

parazitară la nivel mondial.

! Boala este dată de un protozoar – E. histiolytica, care

infectează 10% din populația mondială, în special pe cea
din zonele tropicale.

! Abcesele amoebiene survin la 3-9% dintre indivizii

infectați, cu predilecție la bărbații între 20-60 ani.
 ETIO-PATOGENIE

! Omul reprezintă principala gazdă a protozoarului.

Prin ingerare (cale fecal-orală) chistele de E. histiolytica ajung în intestin
unde eliberează trofozoizi.
Aceștia străbat peretele intestinal, pătrund în circulația portală și ajung
la nivelul venulelor portale din ficat.
Datorită dimensiunilor mari (20-60 µm) trofozoizi blochează venulele
portale determinând infarctizări ale parenchimului hepatic.
Sub acțiunea toxinelor și enzimelor eliberate de trofozoizi (hemolizine,
hidrolizine, proteaze, etc.) țesutul infarctizat se necrozează prin
lichefiere ducând la apariția abcesului amicrobian.
! Parazitul se localizează preferențial la nivelul cecului și al
colonului ascendent de unde, prin fluxul laminar specific
sistemului port se fixează la nivelul lobului hepatic drept
unde determină apariția unor colecții lichidiene gigante cu
conținut purulent aseptic cremos, galben-verzui.
 DIAGNOSTIC CLINIC

! durere în hipocondrul drept apărută brusc, iradiată

subscapular drept și accentuată de tuse și inspir profund
! febră 38-400C
! anorexie, greață, vărsături
! diaree acută (30% dintre pacienți)
! hepatomegalie, împăstare hipocondru drept, uneori apărare
musculară localizată
! icter (5-8%)

! Diagnosticul diferențial include: colecistita, hepatita virală

acută, abcesul piogenic hepatic.
 LABORATOR

! modificări hematologice: leucocitoză (15.000-30.000/

mm3), anemie ușoară
! modificări ale biochimiei hepatice: creșteri ale
transaminazelor hepatice, a bilirubinei și a fosfatazei
alcaline
! testul de hemaglutinare indirectă evidențiază anticorpi
anti amoebieni în 90-95% din cazuri
 IMAGISTICĂ

! radiografia toracică:
ascensionarea diafragmului drept
reacție pleurală bazală dreaptă
! ecografia abdominală evidențiază prezența abcesului dar
rezultatul trebuie interpretat în contextul clinico-biologic
! alte investigații imagistice (TC, RMN, angiografie, scintigrafia
cu galiu) nu aduc informații suplimentare deosebite fiind
folosite doar pentru aprofundarea diagnosticului diferențial
 COMPLICAȚII EVOLUTIVE

! Se datorează evoluției marginale, subcapsulare a

abcesului și capacității necrozante a toxinelor eliberate de
trofozoizi.

! Poate apare:
ruperea în cavitatea peritoneală
fistulizarea intr-un viscer cavitar
ruperea în cavitatea toracică sau în arborele bronșic
pericardită exudativă sau fistulizarea abcesului țn pericard (cele cu
localizare în lobul stâng hepatic)
 TRATAMENT

! Tratamentul medicamentos controlează boala în

majoritatea cazurilor:
Metronidazol 750 mg de trei ori pe zi timp de 10 zile pe cale orală
sau i.v.
În asociere se recomandă un drog care să distrugă chistele intestinale
(iodochinol, diloxanid furoat, paramomycin).
! Drenajul percutan poate fi luat în discuție ca soluție
adjuvantă pentru evacuarea abceselor voluminoase sau
când se constată lipsa de răspuns după 5 zile de tratament
medicamentos.
! Tratamentul chirurgical este rar necesar și are ca indicație
tratarea complicațiilor evolutive.
 HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
=
creșterea presiunii în sist. venos portal, în tributare
și colateralele acestora

Presiune portală normală 7-10 mm Hg

HTP peste 15 mm Hg
 ETIOLOGIE H.T.P.
• Cauze prehepatice
- tromboza venei porte
- compresii
- malformatii
• Cauze intrahepatice
- hepatita cr., ciroza
- blocaj vascular presinusoidal
- obstructia postsinusoidala a venulelor hepatice
• Cauze posthpatice
- obstructie VCI
- afecțiuni cardiace
- malformații congenitale
 ELEMENTE CLINICE

◾ Varice esofagiene sau/și gastrice

◾ Gastropatia portal hipertensivă
◾ Ascita
◾ Circulație venoasă colaterală la nivelul peretelui abd.
◾ Splenomegalie cu sau fără hipersplenism
◾ Encefalopatie
 EXPLORAREA PACIENTULUI CU HTP

◾ Ecografie abdominală - se evaluează

◾ ficatul, splina

◾ vasele sist port

◾ elemente intraabdominale HTP (ascită, dilatații vasc)

◾ CT
◾ evaluarea vascularizției portale

◾ dg. diferențial

◾ Angio RM - metodă de elecție pt explorarea sist. port

◾ Puncție-biopsie hepatică - încadrare etiologică HTP
◾ EDS
◾ semne endolumenale ale HTP - varice esof, gastrice, gastropatie

◾ evaluare risc sângerare

◾ rol terapeutic
 TRATAMENT

◾ Medicamentos
◾ scăderea presiunii din sist port: vasopresină, somatostatină,
metoclopramid, nifedipină
◾ reducerea riscului de encefalopatie: neomicină, rifaximină,
lactuloză
◾ Al complicațiilor hemoragice
◾ tamponadă esofagiană cu balonaș - sonda Sengstaken-Blakemore

◾ trat. endoscopic: scleroterapie, ligatură elastică

◾ Trat. chirurgical
◾ șunturi porto-sistemice

◾ transecția eso-gastrică (deconexiune azygo-portală)

◾ TIPS