EPILEPSIA

Epilepsia = Tulburare recurenta, paroxistica a functiei cerebrale in care

activitatea neuronilor devine necontrolata ➡ atacuri/crize de scurta
durata (1-2 minute) cu debut brusc de:
 - activitate motorie
 - fenomene senzoriale
 - fenomene vegetative
 - tulburari de comportament, insotite sau nu de
 - pierderea constientei (pc)

Epilepsia = un grup de afectiuni cerebrale cu gravitate variabila: de la forme

severe, dizabilitante sau cu risc vital pana la forme benigne.
 Epilepsia presupune existenta a cel putin 2 crize.
 Incidenta – 70/100000/an
 – mai mare la copii si batrani
 Prevalenta – 6,4/1000
 Criza epileptica
= se datoreaza descarcarii de tip epileptic a neuronilor corticali,
secundare unui dezechilibru intre excitatie (creste) si inhibitie
(scade) ➡ hiperexcitabilitate
= cand inhibitia de vecinatate este ineficienta ➡ excitatia
difuzeaza controlateral ➡ centri subcorticali ➡ trunchi cerebral
➡ maduva spinarii ➡ generalizare
= fenomenul paroxistic – poate avea continut: motor, senzitiv,
vegetativ, psihic.
N.B.: NU orice episod paroxistic de p.c. = criza epileptica.
=diagnostic diferential cu: - sincopa
- crize pseudoepileptice
- AIT
= poate fi semnul multor boli ce afecteaza neuronii corticali
Activitatea cerebrala nu este sincronizata in mod normal.
 In criza epileptica, ca urmare a modificarilor excitatie/inhibitie,
un grup de neuroni descarca in mod excesiv si sincron, ceea
ce determina o unda de depolarizare.
Dupa o descarcare excitatorie, neuronul devine mai rezistent la
o noua descarcare pentru o perioada de timp, ca urmare a
actiunii neuronilor inhibitori, modificarilor electrice din interiorul
neuronului excitator si a efectului negativ al adenozinei.
In epilepsie, rezistenta neuronilor excitatori la o noua
descarcare in acest interval de timp este scazuta, ca urmare a
modificarilor canalelor ionice si/sau a unei activitati
necorespunzatoare a neuronilor inhibitori. Astfel apare o zona
de unde se poate declansa criza = focar epileptogen.
In urma unor leziuni ale creierului, poate exista si un alt
mecanism: fenomenul de up-regulation a circuitelor excitatorii
sau down-regulation a circuitelor inhibitorii- proces cunoscut
ca epileptogeneza.
Modificarea barierei hemato-encefalice poate fi alt mecanism
ce participa la epileptogeneza.
Glioza, pierderea neuronala si atrofia localizata in anumite
teritorii cerebrale sunt posibile cauze de epilepsie, dar nu se
stie daca epilepsia determina aceste modificari sau ele sunt
cauzatoare de epilepsie.
Activitatea paroxistica poate fi propagata prin campul electric
endogen.
Unele tipuri de crize pot modifica structura creierului, in timp ce
altele au efect minim asupra structurii cerebrale
Presupune: - sincronizare neuronala, cu succesiunea
mecanismelor:
1. Celulare → depolarizare membranara paroxistica (→Na,
Ca) cu t=200ms. Depolarizarea = manifestare a ↓inhibitiei
sau a ↑ excitatiei.
2. Agregare epileptogena – are la baza sincronizarea
neuronilor, care se realizeaza prin:
- Conexiuni sinaptice
- Jonctiuni electrice
- Efecte directe de camp electric.
Sincronizarea se traduce EEG prin varfuri (sumare
potentiale postsinaptice excitatorii) si unde lente
(sumare potentiale postsinaptice inhibitorii).
3. Propagarea fenomenului → este faza cu corespondent
clinic – tabloul crizei epileptice.
Epilepsia – crize repetate, succesive care apar in afara unei
afectiuni neurologice acute.
In functie de etiologia activitatii neuronale anormale cerebrale,
crizele pot fi:
• - idiopatice/criptogenice – nu exista o cauza evidenta; este foarte
probabil cauzata de un factor, care insa nu poate fi identificat
• - secundare (simptomatice, se evidentiaza cauza)–orice varsta
 Focal Generalized Unknown
onset Seizure
onsettypes onset

=functie de manifestarea clinica

 Seizure types
Focal Generalized Unknown
Etiology
onset onset onset Structural
Co-morbidities

Genetic

Epilepsy types Infectious

Combined
Focal Generalized Generalized Unknown
Metabolic
& Focal

Immune

Unknown
Epilepsy Syndromes
Crizele focale

= originea intr-un
emisfer
 Crize generalizate

• Originea intr-un punct

cu angrenarea rapida a
ambelor emisfere
• Pot fi implicate
structurile corticale si
subcorticale, dar nu
obligatoriu intregul
cortex.
In 50% din cazuri nu exista o cauza identificabila a epilepsiei.
50% dintre pacienti au o cauza detectabila. Cauze multiple➡
tipuri variate de crize.

Orice modifica pattern-ul normal al activitatii neuronale—

de la boli generale la afectiuni cerebrale sau tulburari de
dezvoltare cerebrala—poate determina crize.
 Seizure types
Focal Generalized Unknown
Etiology
onset onset onset Structural
Co-morbidities

Genetic

Epilepsy types Infectious

Combined
Focal Generalized Generalized Unknown
Metabolic
& Focal

Immune

Unknown
Epilepsy Syndromes
Cauze posibile:
Genetice: se regasesc mai multe cazuri in aceeasi familie
Pentru majoritatea pacientilor, unele gene ofera doar o
predispozitie pentru epilepsie. Anumite gene fac
purtatorul acestora mai sensibil la factorii de mediu ce pot
fi trigger pentru crize (ar fi implicate in majoritatea
cazurilor, direct sau indirect).
Unele epilepsii sunt urmarea unui singur defect genetic (1–
2%); majoritatea se datoreaza interactiunii mai multor
gene si a factorilor de mediu. Majoritatea genelor implicate
afecteaza canalele ionice, enzimele, GABA, si receptorii pentru proteina G.
 ‘Idiopathic’ = presupune o predispozitie
ereditara
 Genetic ≠ mostenit
 Mutatiile de novo sunt implicate atat in
epilepsiile usoare/benigne cat si in cele
severe/maligne.
Dobandite
Cauze cerebrale = leziuni ale creierului (tumori cerebrale,
traumatisme craniene, AVC)
Boli infectioase ale SNC (meningite, SIDA , encefalite
virale, parazitoze)
Suferinte pre/perinatale ➡ leziuni cerebrale
Tulburari de dezvoltare (structurle). Epilepsia se poate
asocia cu dezvoltarea anormala cerebrala, uneori
asociind alte afectiuni (autism, neurofibromatoza).
 ➤ sub 3 ani: - suferinta perinatala

- idiopatica
- malformatii a-v
- traumatisme
- postinfectioasa (encefalita, meningita)
- convulsii febrile
- tumori
 ➤ 3-20 ani: - idiopatica

- malformatii a-v
- traumatisme
- tumori
- postinfectioasa
 ➤ 20-50 ani: - tumori
- traumatisme
- toxica (endogene, exogene)
- metabolica (hipoxie cerebrala, diselectrolitemii –
Na ±, hipo/hiperglicemii, encefalopatii – uremica, hepatica,
hipertensiva, porfirie)
- vasculara
- postinfectioasa
- sevraj
 ➤ peste 50 ani: - vasculara
 - tumori
- traumatisme
- metabolica
Varsta: debutul = mai frecvent in prima parte a copilariei sau dupa
varsta de 60 de ani.
Istoric familial
Traumatisme craniene
AVC si alte boli vasculare
Dementa- poate creste riscul la adultii varstnici.
Infectii ale creierului
Crizele in copilarie: febra mare poate determina uneori la copii
convulsii. Copiii care au avut convulsii febrile, in general nu vor
face epilepsie, desi riscul este sporit daca au prezentat o ciza
prelungita, alte afectiuni ale SNC sau istoric familial de epilepsie.
N.B. O singura criza in context febril (convulsie febrila)
sau in cazul unei leziuni cerebrale NU inseamna ca
pacientul are epilepsie.
Doar in cazul in care pacientul a avut 2 sau mai multe
crize poate fi diagnosticat cu epilepsie.
Epilepsia nu este usor de diagnosticat rapid. In majoritatea cazurilor nu
poate fi confirmata pana cand pacientul nu are minimum 2 crize.
Crizele pot afecta orice structura sau proces cerebral.
Simptomele variaza in functie de zona afectata si tipul
crizei.
In general un pacient cu epilepsie are acelasi tip de
criza, simptomele fiind similare de la un episod la
altul.
= crizele sunt rezultatul unei activitati anormale neuronale dintr-o zona
limitata din creier. In functie de partea din creier cu alterarea activitatii
electrice neuronale, simptomele variaza.
 ➤ Crize partiale fara pierderea starii de constienta
(simple=crize focale).
 ➤ Crize partiale cu alterarea constientei (complexe)
Crize partiale (cu pastrarea starii de constienta) se clasifica la randul lor in
functie de gradul de alterare al starii de constienta in:
• 1. simple: - constienta pastrata:
 - crize motorii focale (crize jacksoniene). Postcritic pareza Todd.
 - crize somatosenzitive (amorteli, furnicaturi)
 - crize senzoriale (vizuale, auditive, olfactive)
 - crize vegetative (discomfort digestiv, paloare, transpiratii)
 - crize psihice (tulburari paroxistice de constienta, afazii,
dezorientare temporo-spatiala, deja vu, jamais vu).
• 2. complexe: - constienta alterata:
 - automatisme = miscari coordonate involuntare, care pot
apare si postcritic si pot fi:
- de perseverare (repetarea unei miscari obisnuite)
 - de novo (repetarea unei miscari nefamiliare).
- sunt prezente la membre sau orofaringe.
= specifice epilepsiei de lob temporal si generalizare secundara – stare
de constienta = alterata
= crizele ce cuprind intregul creier.
= par sa debuteze simultan in intregul creier; nu se
poate identifica o zona de debut.
Tipuri de crize generalizate:
➤ Absente tipice ± automatisme/atipice.
➤ Crize tonice: determina rigiditate musculara. Sunt afectati
mai ales muschii spatelui, membrelor; pot duce la caderi.
➤ Crize clonice: se asociaza miscari bruste, ritmice,
repetitive. Sunt afectate mai ales gatul, fata ai membrele superioare.
➤ Crize mioclonice: sporadice, cu miscari bruste foarte
scurte la nivelul membrelor.
➤ Crize atone (crize de cadere) = atonie brusca, urmata de
cadere (Sindrom Lennox – Gastaut)
➤ Crize tonico-clonice
ANAMNEZA+
1. Examinarea neurologica: comportament, deficite
motorii, tulburari senzitive, semne de leziuni focale.
2. Teste de laborator: semne de infectie, boli genetice.
3. Electroencefalograma (EEG) cel mai folosit test paraclinic.
4. Tomografia computerizata (CT) poate evidentia anomalii
structurale intra/pericerebrale ce pot determina crize.
5. Rezonanta magnetica (MRI) este mai sensibila ca CT pentru
evidentierea leziunilor sau anomaliilor cerebrale.
6. RMN functional (fMRI) masoara modificarile fluxului sanguin
ce apar in diferitele zone ale creierului in activitate. Este util
inaintea interventiilor chirurgicale pentru identificarea ariilor
implicate in diferitele functii cerebrale (limbaj, miscare).
7. Positron emission tomography (PET) vizualizeaza ariile
active din creier si detecteaza anomaliile.
8. Single-photon emission computerized tomography (SPECT)
este folosit cand MRI si EEG nu pot localiza originea leziunii
provocatoare de crize.
9. Magnetoencefalograma: masoara campul magnetic produs
de activitatea cerebrala si identifica zona potential
cauzatoare de crize.
EEG detecteaza activitatea anormala cerebrala specifica
epilepsiei prin inregistrarea activitatii electrice a creierului cu
ajutorul unor electrozi plasati la nivelul scalpului.
EEG este utila si in diferentierea tipurilor de crize.
EEG se poate inregistra in repaus, cu ochii inchisi, in
timpul hiperventilatiei sau cu stimulare luminoasa.
In unele cazuri este necesara inregistrarea in timpul somnului
sau dupa privare de somn.
Tehnici EEG – video monitorizare, electrocorticografie, EEG cu
electrozi de profunzime, magnetoEEG
- EEG:
- unde alfa (apar doar cu ochii
inchisi) = 8-12 cicli/sec
- unde beta >12 cicli/sec. Cu cat
ritmul are frecventa mai mare
cu atat amplitudinea e mai mica.
- unde teta - 3-7 cicli/sec
- reprezinta 20% din traseu la tineri → unde de tinerete
- patologic > 20%
- in focar
- paroxistice
- unde delta frecventa <3 cicli/sec ➡ net patologic unde lente, hipervoltate
- unde delta cuplate cu varfuri ➡ epilepsie, apar in criza si intre crize -
manifestari intercritice prezente in 70% din cazuri, restul au traseu normal –
trebuie reprodusa criza (activare)
- fiecare tip de criza are un tip de descarcare
Diagnosticul imagistic prin CT/RMN este recomandat
pentru investigarea oricarei crize nonfebrile in
vederea evidentierii anomaliilor structurale
intra/pericerebrale.
Rezonanta magnetica (MRI) este o investigatie mai
sensibila ca CT pentru evidentierea leziunilor sau
anomaliilor cerebrale, cu exceptia sangerarilor
intracraniene.
Tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie
Criza partiala = rezultatul mai multor mecanisme ce
coexista in diferite combinatii:
 - scaderea inhibitiei
 - cresterea excitatiei
 - activarea anormala a neuronilor GABA
- Crizele prelungite → distrugeri neuronale determinate de anoxie,
hipotensiune, hipertermie.

- Specific este efectul intrarii prelungite a Ca, cu activarea receptorilor

NMDA. Activarea lor potenteaza intrarea Ca, cu efect citotoxic.

- rNMDA stau la baza potentarii neuronale de lunga durata ➡ modificari

pre si post sinaptice cu ↓ pragului de excitabilitate, intretinuta in cerc
vicios si determinata de stimuli, initial cu frecventa si intensitate
mare.

- Anomaliile sau antagonizarea neurotransmitatorilor inhibitori (GABA,

adenozina), permit cresterea excitabilitatii in zona respectiva.
Criza simplă motorie
= manifestarea directă a unei populaţii neuronale
- determină excitaţii pe calea piramidală +/- aria senzitiva la mâna/picior
de partea opusă. Sunt mişcării involuntare +/- tulburari senzitive de
partea opusă.
- criza parţială simplă dureză câteva secunde.

- nu antrenează pierderi de conştienţă, bolnavul este critic, poate

aprecia durata crizei, circumstanţele favorizante.

Criza parţială simplă motorie se poate complica cu extinderea pe

întreaga arie motorie şi în cea vecină, sau excitaţia cuprinde ambele
emisfere = criza generalizată (bolnavul îşi pierde conştienţa).
Criza Jacksoniană = criza de arie motorie principală care
debutează într-o anumită extremitate şi se extinde cuprinzând
întreaga arie motorie; progresia se face succesiv la nivelul
hemicorpului, pe toată aria primară în ,,pată de ulei”.
Criza motorie:
- de arie 6, hipertonie localizată la nivelul unui segment sau a
unui hemicorp de partea opusă.
- aria 8 (oculocefalogire), deviaţia capului tonico-clonică
persistentă cu clonii de partea opusă.

După criză există situaţii în care apare un deficit neurologic

corespunzător focarului epileptogen= paralizie postcritica
Todd.
✹
Mecanism = diferit datorita modificarilor pe intreaga
suprafata a cortexului si implicarii talamusului.
In producerea atacului sunt necesari 4 factori:
1. Existenta focarului epileptogen = populatie
neuronala cu descarcare electrica de voltaj inalt si frecventa
crescuta sau hipersincrona cu frecventa ↓(1000c/sec N=1c/sec)
2. Propagarea – gradul de propagare este invers proportional cu
gradul excitabilitatii, care la epileptici este ↓.
3. Scaderea controlului inhibitor
4. Prezenta unui factor declansator (trigger)
Diagnostic:
Clinic – pierderea starii de constienta (absenta)
EEG – descarcari generalizate de varfuri si unde lente
caracteristice
- debuteaza la copil si scolar (3-10 ani)
- crize foarte scurte (~10-15s - maximum un minut)
- mioclonii putin ample ale pleoapelor, fetei, membrelor cu γ=3 cicli/sec
- simptomatologie motorie saraca
- copilul îşi pierde conştienţa
- îşi păstrează tonusul – nu cade
- privirea pironită, ochii deschişi, nu se poate comunica cu el (absenţa tipică)
- incepe si se termina brusc, cu revenire completa, fara stare postcritica
- pot fi foarte multe pe zi = picnolepsie
- EEG = descarcari varf – unda lente cu 3 cicli/sec; intre crize = normal;
- pot fi provocate prin hiperventilatie, SLI.
- au tendinta de disparitie spontana in timp (autolimitare).
- control medicamentos bun.
- in 10-20% din cazuri exista antecedente de epilepsie in familie.
- se caracterizeaza prin alterarea starii de constienta
- Comporta urmatoarele faze:
1. faza prodromala = mereu aceeasi: nervozitate, mioclonii
2. aura = manifestarea primei descarcari
= semnalul de alarma pentru bolnav
- = mereu aceeasi, indicand focarul epileptogen: (fenomene senzitive,
vizuale, psihice, vegetative, olfactive, motorii)
- 1+ 2 NU SUNT OBLIGATORII
3. faza tonica: - dureaza 10-20 sec
 - pacientul cade – isi pierde starea de constienta
 - contractura generalizata, in extensie (opistotonus), urmta de flexie
 - contractia muschilor respiratori – tipat
 - contractia detrusorului–golirea vezicii
 - contractia musculaturii masticatorii (muscarea limbii), apnee,
cianoza, tahicardie/aritmii, sialoree, creste TA
 - EEG – unde repetitive 10 cicli/sec, apoi apare o unda lenta ce
corespunde cu relaxarea
4. faza clonica – relaxare EEG – unde lente, fara varf - completă,
- durată > de un minut
- clonii generalizate ale membrelor şi trunchiului (contracţie –relaxare)
- cresc în amplitudine şi frecvenţă şi scad treptat până la dispariţie
- tulburări vegetative importante : *hipersalivaţie, cu spută rozată
*hipersudoraţie
*cianoză intensă
*apnee
*variaţi de ritm cardiac: tahicardicardie
- leziuni traumatice
- relaxare sfincteriana, pentru urină apare încă din faza tonică = golirea vezici
urinare
- bolnavul este încă inconştient. Cloniile descresc în amplitudine şi frecvenţă
până la epuizare. Apare dominanţa structurilor inhibitorii.
- se poate asocia cu o modificare metabolică care nu mai permite susţinerea
funcţiei epileptice = paralizii postcritic
5. coma post-critica ~ 30’-ore, hipotonie, nu are redoare
de ceafa
6. revenire progresiva: confuzie datorita amnezie pe
perioada critica, cefalee; poate sa urmeze un somn
profund.
✹
- anamneza bolnavului şi de la martorii oculari
- bolnavul poate da informaţii descriptive în crizele parţiale simple
- crizele parţiale generalizate:
*bolnavul face mărturia amneziei complete şi postcritic
*martorii oculari dau informaţii descriptive ale crizei
- diagnosticul de certitudine = vizualizarea de către un cadru medical
= EEG modificat
Diagnosticul este clinic şi numai susţinut de EEG – nu poate fi pus în
exclusivitate de EEG.
- alte pierderi de conştienţă: - sincope
- lipotimie de scurtă durată
- crize psihogene, histeroepilepsie, atacuri de
panica sau alta boală psihiatrică
- tetanie latentă (tulburare paratiroidiană)
- migrena: dupa durata crizei + EEG
- cataplexia
- episoade de febra cu simptome epleptic-like
- AIT – durata (ore) + simptome caracteristice de deficit
- mioclonii (de alte cauze: uremie, afectiuni degenerative cerebrale)
- hemispasm facial, ticuri
- tulburari de somn: narcolepsie, episoade acute de somn diurn, cosmaruri
- amnezie globala tranzitorie - in general la varstnici, pacient dezorientat,
dureaza ore, nu stie ce s-a intamplat, datorita fenomenelor vasculare
- boli metabolice: uremie, insuficienta hepatica
Scopul tratamentului medicamentos este disparitia
sau reducerea semnificativa a frecventei crizelor şi
o calitate corespunzătoare a vieţii, în condiţiile unor
efecte secundare minime ale medicamentelor
antiepileptice.
- identifcarea factorilor favorizanti
- explicarea masurilor de igiena generala
- criza unica NU va fi tratata decat daca:
1. este asociata o leziune cerebrala structurala
(decelabila prin CT, RMN)
2. traseu EEG modificat, peste 4-6 saptamani de la
producere.
Peste 65% dintre pacientii ce au facut o criza epileptica
unica se afla in situatia de a nu primi tratament; vor fi
tinuti sub observatie.
Se poate obţine o ameliorare de lungă durată.
- Monoterapia = regula.
- Se incepe cu cea mai mica doza considerata eficace, si se va
creste pana la controlul crizelor sau la aparitia efectelor adverse.
N.B. Atentie la interactiunile medicamentoase si comorbiditati!
- Cand nu obtinem eficienta dorita, inlocuim cu alta monoterapie si
doar ulterior facem asocieri. Eficacitate suplimentara 15%.
- Daca nu se reuseste controlul crizelor dupa 1 an ➡ epilepsie
refractara → chirurgie
- Daca raspunde la tratament, nu face crize 3-5 ani, se poate incepe
micsorarea progresiva a dozei pana la intrerupere si verificare
electrica.
Exista mai multe preparate medicamentoase antiepileptice:

Antiepileptice de generatie veche: Antiepileptice de generatie noua:

 Carbamazepina-CBZ  Eslicarbazepine acetate

 Diazepam  Felbamate
 Gabapentin -GBP
 Ethosuximid-ESM
 Lacosamide (Vimpat)
 Fenitoin-PHT
 Lamotrigine -LTG
 Fenobarbital-PB
 Oxcarbazepina -OXC
 Primidone
 Perampanel
 Acid Valproic -VPA  Pregabalin
 Tiagabine
 Topiramat -TPM
 Levetiracetam -LEV
 Zonisamid
Selectarea medicatiei entiepileptice depinde de acuratetea diagnosticului si de
tipul de criza. Unele anticonvulsivante (lamotrigine, topiramate, valproic acid,
zonisamide) au mecanisme multiple de actiune, iar altele (phenytoin,
carbamazepine, ethosuximide) au doar un mecanism cunoscut de actiune, pot
fi grupate in functie de mecanismul de actiune astfel:
 - blocanti ai activarii repetitive a canalelor de sodiu: Phenytoin,
carbamazepine, oxcarbazepine, lamotrigine, topiramate
 - amplificarea inactivarii lente a canalelor de sodiu: Lacosamide, rufinamide
 - amplificarea receptorilor acidului Gamma aminobutyric-A (GABA)–A:
Phenobarbital, benzodiazepines, clobazam
 - blocanti ai receptorilor : Felbamate
 - blocanti ai receptorilor AMPA : Perampanel, topiramate
 - blocanti ai canalelor T de calciu: Ethosuximide, valproate
 - blocanti ai canalelor N si L de calciu: Lamotrigine, topiramate, zonisamide,
valproate
 - Modulatori H-current: Gabapentin, lamotrigine
 - blocanti ai siturilor de legatura: Gabapentin, levetiracetam
 - inhibituri ai anhidrazei carbonice: Topiramate, zonisamide
 - deschiderea canalelor neuronale de potasiu (KCNQ [Kv7]): Ezogabine
Important:
➤ medicatia trebuie administrata la ore fixe, in dozele
prescrise, fara omiterea unor doze.
➤ trecerea la un generic sau asocierea altor
medicatii poate fi insotita de exacerbarea crizelor.
Chirurgia = optiune pentru epilepsiile refractare la tratament.
 Obiective:
 - control mai bun al crizelor
 - reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
 - reducerea handicapului psihosocial
 - deficit neurologic rezidual minim
Evaluare preoperatorie corecta = esentiala pentru reusita terapiei prin
identificarea focarului epileptogen, a beneficiilor si consecintelor actului
operator.
Se poate obtine controlul total al crizelor in 60–70% din cazuri.
Tehnica operatorie optima se stabileste pe baza evaluarii preoperatorii,
in urma unei analize complexe efectuate de catre neurochirurg si echipa
de evaluare preoperatorie
Procedura: rezectia hipocampus-ului sau a zonei epileptogene, daca
nu este responsabila de functii vitale.
Neurostimularea = optiune pentru epilepsiile refractare la
tratament ce nu sunt candidate pentru chirurgie:
- stimularea vagala: mecanismul de actiune ce fundamentează
această tehnică este incomplet elucidat, dar eficacitatea terapeutica
in reducerea frecventei crizelor recomanda această alternativă
terapeutică în cazuri bine selecţionate

- stimularea talamica anterioara

Dieta Ketogenica:pentru unele tipuri de epilepsie la copii

(utilizarea grasimilor in locul hidrocarbonatilor).

+ Schimbarea stilului de viata

Factori trigger:
 - privare de somn
 - febra, boli generale
 - stress
 - lumina stroboscopica
 - cafeina, alcool, medicamente, droguri
Adesea exista o combinatie de factori ce pot declansa criza.
- se poate încerca numai după ce timp de 2-5 ani pacientul
nu a mai prezentat nici o criză clinică
- analiza individualizata tine cont de particularităţile de
evoluţie şi prognostic a sindromului epileptic,
caracteristicile pacientului (vârstă, teren patologic,
complianţă), tipul tratamentului urmat
- se realizează treptat, intr-un interval de saptamani-luni
- necesita monitorizare clinica şi EEG
- reapariţia crizelor impune reluarea tratamentului
Starea de rău epileptic = complicaţie severă în evoluţia
unei epilepsii cunoscute sau poate reprezenta
modalitatea de debut a unei epilepsii.
După aspectul clinic - convulsivant (tonico-clonic, clonic,
tonic, mioclonic sau parţial motor) sau nonconvulsivant
(absenţă, focală) şi vârsta pacientului se poate aprecia
orientativ cauza cea mai probabilă, în absenţa unui
diagnostic rapid de certitudine: tratament insuficient sau
întrerupt brusc, comorbiditati infectioase, vasculare,
hipoxice, metabolice, toxice (alcool)
- crize epileptice generalizate, recurente, cu durata de >30’
- FARA recuperarea starii de constienta intercritic
- Starea de rău epileptic convulsivant generalizat
reprezintă o urgenţă neurologică datorită morbidităţii şi
mortalităţii pe care o antrenează.
- 10-30% dintre pacienti decedeaza ia ~30 zile
Obiective:
- oprirea crizelor
- susţinerea funcţiilor vitale
- tratamentul cauzei sau al factorilor declanşatori
- prevenirea, tratarea complicaţiilor statusului:
1. ➪cerebrale (leziuni hipoxice/metabolice, leziuni secundare
crizelor, edem cerebral, hipertensiune intracraniană,
tromboză venoasă cerebrală, hemoragii şi infarcte
cerebrale
 ➪metabolice
Tratamenul presupune internare de urgenţă, de preferinţă direct
într-o unitate de terapie intensivă, şi instituirea imediată a
unor măsuri de terapie standardizate, etapizate.
1. eliberarea cailor respiratorii si ferirea de traumatisme
2. Diazepam administrat intrarectal, i.v., i.m.
3. internare de urgenta, de preferat in STI – sustinerea functilor vitale
+ masca de oxigen + abord venos
4. analize (eventuala cauza; dozarea medicamentului)
5. i.v.: - Diazepam/Lorazepam/Midazolam 1f diluata pentru a preveni
stopul respirator;
- - Fenitoin/Valproat/Levetiracetam i.v.
6. depletive: scaderea edemului cerebral (Manitol)
7. in stare grava/lipsa raspunsului terapeutic: curarizare, propofol,
IOT, VM
- dupa >30’ ➪ leziune ireversibila cerebrala