Diarei acute infecţioase

• Sindromul diareic = scaune frecvente + consistenta scazuta, lichide,

abundente >300g/zi, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent, grunjos,
muco-pio-sangvinolent)
• Diagnostic diferential
-pseudodiaree=eliminarea mai multor scaune/zi <200g (colon iritabil)
-incontinenta de materii fecale
• Clasificare sindroame diareice acute (<2 saptamani)
cronice (>3 saptamani la adulti,
>4 saptamani la copii)
• Diaree acuta poate fi cauzata de:
-stressul emotional
-intoleranta alimentara
-ingestia de anumite substante: anorganice (nitrit de sodiu), organice (ciuperci)
-medicamente
-diferiti agenti infectiosi
 Manifestarile procesului epidemiologic
• Afectiunea evolueaza endemic, sporadic sau in focare, mai ales in colectivitati.
• Factori epidemiologici determinanti
1. Sursa de infectie
a) Umana – bolnav cu forma tipica/atipica de boala, infectatii inaparent, purtatorii.
b) Extraumana – animale domestice, alimente contaminate

2. Calea de transmitere = mecanism fecal-oral prin:

a) Contact direct cu bolnavul
b) Contact cu mainile murdare
c) Contact cu obiecte contaminate
d) Consum de apa / alimente contaminate
e) Transport pasiv de catre vectori

3. Receptivitatea = generala

4. Imunitate = in general de scurta durata

naturali (colectivitati, spitalizari, inundatii)
• Factori epidemiologici favorizanti economico-sociali (igiena precara,
aglomeratii, turism)
biologici (inmultirea mustelor)
 ETIOLOGIE

Virusuri Bacterii Fungi Protozoare Metazoare

Enterobacterii
Rotavirusuri
Stafilococ Candida Giardia Trichinella
Enterovirusuri
Bacillus Entamoeba Strongiloides
Adenovirusuri
Clostridii Cryptosporidium
Vibrio isospora
 Etape:
1. Ingestia aciditate gastrică
bila, secretii pancreatice
2. Traversare bariere naturale
motilitate intestinală
mucus gastric
floră saprofită
apărare umorală (IgA, IgM, IgG)
apărare celulară (macrofage)
3. Aderenţă  factori de agresivitate microbiană

4. Multiplicare În lumenul intestinal➔mecanism noninflamator (toxinic)

În celula intestinală➔mecanism inflamator (citotoxic)

+ mecanism mixt

În membrana bazală➔mecanism invaziv

5. +/- Toxigeneză/ Invazivitate
Noninflamator/ toxinic/secretor prototip HOLERA

Inflamator/ citotoxic prototip DIZENTERIA

Invaziv sistemic prototip FEBRA TIFOIDA

 I. Diarei noninflamatorii/ secretorii/ prin toxine
Holera – prototip
Alte:
– E Coli enterotoxigen ETEC
– Stafilococul auriu – enterotoxigen
– Clostridii
– Bacillus cereus
– paraziti (criptosporidium, giardia)

• Afectează intestinul subţire

Patogenie
• Este ingerată doar toxina sau
• Bacteriile aderă la mucoasă fără a penetra, fără a provoca leziuni
• Se multiplică în lumen şi produc ENTEROTOXINE
• Enterotoxina stimulează adenilatciclaza → sinteză masivă AMPc → deschiderea
paralitică a canalului de Cl → secreţie masivă spre lumen de Cl, Na si apă ➔

➔DIAREE APOASĂ + DESHIDRATARE!!

 I. Diarei noninflamatorii/ secretorii/ prin toxine
Clinic sindrom holeriform
• Debut brutal
• Scaune lichide, abundente, frecvente
• Vărsături
• Fără febră
• Deshidratare – apreciere grad deshidratare

Laborator
• Ex. Coprocitologic – fără PMN
• Coprocultura – poate izola agentul cauzal prin culturi pe medii selective
• Cultura din aliment, evidenţiere toxină
• Coproparazitologic – dacă >10 zile diaree

Tratament
• REHIDRATARE –cu reechilibrare hidroelectrolitică
• Antibioterapia = secundară, poate lipsi (! AB in holeră + germeni cu mec mixt)
• Regim dietetic, diosmectită, simptomatice
 II. Diarei inflamatorii/ citotoxice

Dizenteria – prototip
Alte: E Coli enteroinvaziv EI
Salmonele nontifice
Yersinia enterocolitica
Campylobacter spp
Protozoare (amoeba)

• Lezează celula intestinală!!

• Afectează colonul, sigmoidul, rectul (+/- ileonul terminal)

Patogenie
• Microorganismul aderă → pătrunde în celula intestinală unde se multiplică →leziuni
ale mucoasei intestinale →exsudat inflamator:

➔Scaune muco-pio-sanghinolente
 II. Diarei inflamatorii / citotoxice

Clinic sindrom dizenteriform

• Scaune muco-pio-sangv, frecvente, reduse cantitativ, afecaloide
• Colici abdominale difuze
• Tenesme rectale
• Febră
• Risc de SEPSIS

Laborator
• Ex. Coprocitologic –PMN
• Coprocultura – izolează germenul
• Coproparazitologic

Tratament – ANTIBIOTIC – prim plan

- NU antiperistaltice
- reechilibrare hidroelectrolitică – plan secund
- regim dietetic, smecta, probiotice
 III. Infecţii enterice tip penetrant /invaziv sistemic

Febra tifoidă – prototip

Alte: Virusurile

Salmonella typhi si paratyphi– mecanism invaziv particular intestin subţire

• Aderă → penetrează →străbat celula intestinală (fără a produce leziuni) şi se
multiplică în macrofagele din ganglionii mezenterici → limfatice → circulaţie
sistemică → bacteriemii şi manifestări sistemice

Virusurile: intestin subţire → scurtarea vilozităţilor, microvililor, distrugerea marginii în

perie → creşterea permeabilităţii mucoasei → creşterea fluxului hidroelectrolitic →
diaree apoasă
 Diagnostic pozitiv

DIAGNOSTIC CLINIC

1. SINDROM DIGESTIV DISPEPTIC (inapetenta, greata, varsaturi, dureri

abdominale, scaune diareice)
2. SINDROM FEBRIL (frecvent in enterocolite invazive, rar/absent in neinvazive)
3. SINDROM DE DESHIDRATARE ACUTA
4. SINDROM NERVOS (cefalee, somnolenta, adinamie, meningism)

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
COPROCITOGRAMA
A) PMN absente
In situatii epidemiologice deosebite dg se face in mai multe etape

Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4

Coprocultura neg etiologie virala? Neg etiologie fungica? Neg cauze
Coproparazit extrainf
B) PMN prezente
Coproculturi neg bacterii cu crestere
dificila pe mediile de cultura
poz
tratament specific

APRECIEREA GRADULUI DE DESHIDRATARE

Forma clinica SDA usoara SDA medie SDA severa
Semne de fara semne de Cu semne de Deshidratare severa
deshidratare deshidratare deshidratare
Stare generala Buna Agitatie iritabilitate Letargie inconstienta

Ochi Normali Infundati Foarte infundati, uscati

Lacrimi Prezente Absente Absente

Gura/limba Umeda Uscata Foarte uscata

Sete Fara sete, bea normal Sete, bea avid Bea cu dificultate/ nu
poate sa bea apa
Piele Elasticitate normala Pliu lenes Pliu foarte lenes

Deficit lichide 50ml/kg 50-100ml/kg >100ml/kg

% pierdere in greutate <5% 5-10% >10%

 TRATAMENT (I)
• PRINCIPII DE TRATAMENT
- Rehidratare si corectie acidobazica
- Evitarea malnutritiei secundare prin aport nutritiv adecvat
- Tratament patogenic
- Tratament simptomatic
- Tratament etiologic al infectiei

• EFICIENTA REECHILIBRARI HIDROELECTROLITICE SE APRECIAZA IN

RAPORT DE
- Normalizarea pulsului , TA si turgorului cutanat
- Ameliorarea starii generale
- Disparitia cianozei si a crampelor musculare din formele severe
- Remisia varsaturilor
- Reluarea diurezei
- Revenirea la normal a greutatii corporale
- La copiii cu forme severe de deshidratare normalizarea parametrilor biologici are loc
in 12-24 de ore
 TRATAMENT (II) – reechilibrare hidroelectrolitica
GRAD DE DESHIDRATARE

I II III
Usoara medie severa

Sete moderata intensa Extrema

Turgor cutanat Usor diminuat Net diminuat Extrem de diminuat
Puls Tahicardie moderata Tahicardie importanta Puls filiform
Puls relativ slab Extrem de rapid

Tensiune arteriala nemodificata Hipotensiune ortostatica Hipotensiune marcata, colaps

diureza nemodificata oligurie Oligoanurie

constienta nealterata nealterata Uneori obnubilare, coma

Pierderi aprox de lichide in % 5% 8% >10%

sau G sau ml/kgc (50ml/kgc) (80ml/kgc) (>100ml/kgc)

Lichide necesare 50ml/kgc 80ml/kgc 100ml/kgc

(5% din greutate) (8%din greutate) (10% din greutate)

Calea de administrare oral Initial i.v. apoi oral i.v.

Durata de timp pentru 4 ore 4 ore 2 ore la adult
echilibrarea pierderilor 4 ore la copil

Ritm de administrare Primele 2 ore15l/kg/ora Primele 2 ore 25ml/kg/h Primele 15-30min 40ml/kgc
Urmatoarele 2 ore:10ml/kg/h Urm 2 ore 15ml/kgc/h Urm 1h 15 min- 1h 30 min:
60ml/kgc
 Tratament (III)
• Regim alimentar : alimentatie hidrica in primele 24 de ore
• Tratament patogenic:
a) Diminuarea secretiei intestinale de lichide si electroliti
b) Diminuarea motilitatii intestinale crescute
c) Absorbtia toxinelor sau a agentilor patogeni prezenti in tractul intestinal
d) Modificarea mediului intern intestinal pentru a-l face impropriu multiplicarii germenilor
in intestin (probiotic)
• Tratament etiologic
- Medicatie antibiotica in diareile cu etiologie infectioasa
- in alegerea ab se va tine seama de spectrul de activitate, farmacocinetica,
contraindicatiile legate de efectele secundare ale ab

!!! In diareile acute fara etiologie bacteriana precizata la pacientii cu status

imunitar si mutritional normal, NU SE INDICA ADMINISTRAREA AB, care
pot accentua dezechilibrul microflorei intestinale cu selectarea unor
microorganisme plurirezistente.
AB utilizate: RIFAXIMINA – cea mai indicata
fluorchinolone, cotrimoxazol, ampicilina
 Tratament (IV)

• Prognostic
- In general bun
- Factori de prognostic grav
- Varsta mica
- Malnutritie
- Deficite imune
- Severitatea infectiei
- Instituirea tardiva a tratamentului