MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

"NICOLAE TESTEMIŢANU"

"Confirm" ''Aprobat''
Ministerul sănătăţii din Decanul facultăţii de perfecţionare
Republica Moldova a medicilor a U S M şi F
_________________ ,, Nicolae Testemiţanu''
V . Parasca prof . ______________________
V.Gropa
,, ___" __________2000. ,, ___" __________2000.

LECTIE cu tema:

Morfologia şi patfiziolojia plăjilor combustionale.

Eczecutor
Anatolie Taran
d.ş.m., conferenţiar
universitar

Şeful catedrei ortopedie traumatologie

d.h.ş.m., Profesor universitar,
MCAŞ RM V. Betisor
Programa : - discutată şi aprobată la şedinţa catedrei
Traumatologie - ortopedie
de la _____ ______________ 2000

- Proces verbal Nr . _____

- Recenzată de specialistul principal

a Ministerului sănătăţii ______________

- Discutată şi aprobată la şedinţa comisiei

Metodice a facultăţii de perfecţionarea
a medicilor a U S M şi F
,, Nicolae Testemiţanu "
,, ______ " ______________ 2000.

( Proces verbal Nr. ______ )

Catedra de ortopedie şi traumatologie

2
 Morfologia şi patfiziolojia plăjilor combustionale.

1. Fiziopatologia plăgii arse. Fenomenele care se petrec în rejiunea arsă.

Leziunea locala de arsura a fost schematizată încă din 1953 de către Robson-

Jackson ca reprezentând zone concentrice de gravitate diferenţiată (fig.1):

Figura 1.Clasificarea zonelor de necroză după Robson-Jackson 1953.
a) Zona centrală - necroză de coagulare a tuturor structurilor,
b) Zona de stază
c) Zona de hiperemie,
b) şi c) sunt zone în care modificările pot fi pasagere în funcţie de competenţă
terapeutică. Aceste zone periferice zonei necrotice (zona de ischemie şi de
inflamaţie) sunt zone dinamice. Persistenţa stazei timp îndelungat în zona b)
înseamnă hipoxie prelungită, înseamnă aprofundarea leziunii, înseamnă agregarea
elementelor sangvine cu blocarea lumenului vascular cu staza în teritoriul
respectiv. Pe de altă parte, edemul este indus şi de creşterea permeabilităţii
determinată de citokinele eliberate din teritoriile arse. Experimentele recente pe
animale (Selfa H.D.- 1995) subliniază rolul produşilor de xantinoxidază în geneza
hiperpermeabilităţii vasculare.
Local, factorul termo-vulnerant în afara necrozei de coagulare în teritoriile
peri- şi sublezionale, activează numeroase cascade. Activarea radicalilor liberi de
O2, acid arahidonic, a coagulării, a complementului şi altele, sunt cauza producerii
3
unor mediatori ca: histamina, 5-hidroxitriptamina, kinme, tromboxani,
prostaglandine, prostacicline, leucotriene ca şi multe alte citokine. Acţiunile
edematoase, trombozante sau / şi necrozante ale acestora, prezente predominant în
leziunile perilezionale, conduc la agravarea fenomenelor locale şi generale induse
de injuria termică.
Studiul turburărilor regiunii arse arată că putem destinge 4 fenomene
succesive:
1. Acidoză locală. Fenomenul imediat următor arsurii este acidoza locală,
provocată prin acumularea de acid lactic, care provine din oxidarea. Această
acidoză se produce la cîteva minute după moartea celulară şi coboară pH-ul
celular la 6. Ea constitue adevăratul test al morţii celulare după care urmează
histoliza.
2. Clorurarea regiunii arse şi depunerea sodiului. Consecutiv acidificării,
prioeinele celulare manifestă noi proprietăţi de absorbţie, de unde chemarea de
elctroliţi în celule (în special clorurul de sodiu).
3. Chemarea de apă şi edemul local. Aportul mare salin turbură grav echilibrul
osmotic dintre regiunea arsă şi restul organismului. Urmează o chemare de apă,
care restabileşte presiunea osmotică.
4. Intervenţia proteazelor celulare. Proteazele celulare (deastazele de hedroliză şi
desintegrare proteică) sunt în toatele celulele vii - acţiunea lor este descretă sau
chear nulă, datorită pH-ului celular normal.
Diastazele celulare prezintă un optim de acţiune spre pH-6, adică în
vecinătatea punctului izoelectronic al proteinelor. Toţi factorii precedenţi
(acidifierea la pH-ul 6, clorurarea, hidratarea) determină mediul optim pentru
acţuinea proteazei. Proteazele acţionează asupra întregei celule, dar mai ales asupra
nucleului, partea cea mai bogată în proteine.
Un element practic de diminuare a afectelor locale a arsurii este reprezentat de
răcirea imediată a regiunii lezate. Utilizarea în cadrul primului ajutor a apei reci
scade edemul şi durerea, diminuează extravazarea proteinelor, limitează daunele
locale prin scurtarea timpului de acţiune al temperaturii excesive (Buck D., 1978).

4
Răcirea după 30 min. după accident devine inutila, iar cea prelungita şi / sau
excesiva este dăunatoare (Demling I., 1978).
Structurile coagulate, moarte reprezintă escara, în cazul arsurii, escara
postcombustională. Soarta acesteia ca structura non-self este eliminarea. Dacă
această separare a structurilor mortificate (detersare) se face spontan, ea poate dura
perioade variabile de timp. În absenţa florei microbiene, ea va fi ami lenta decât
daca se va efectua sub influenta enzimelor bacteriene. Detersarea escarelor (ţesut
mortificat devenit non-self) poate fi grăbită sau întârziată. O serie de enzime o
grăbesc, în timp ce topicele antimicrobiene, cu cât sunt mai eficiente cu atât o
întârzie mai mult. Fiziopatologia vindecării plăgilor post-arsura reprezintă un
proces complex fiziologic, biochimic, celular şi molecular, un proces esenţial cu
determinare genetică şi control cibernetic (Linares H.A. 1996). Vindecarea plăgii
de arsură este o secvenţialitate temporară în care celulele endoteliale, plachetare,
fibroblastice şi epiteliale interactionează pentru revenirea la normalitate (Laing J.E.
1992). Numeroşi cercetători (Hunt H., Silver, Knighton şi alţii 1990) consideră ca
secvenţialitatea reparărilor iniţiate de injurie recunoaşte următoarele etape:
inflamaţie-detersie, granulare, epitelizare şi maturarea cicatricii. Vom urmări
desfăşurarea fenomenelor microscopice şi celulare ale vindecării în toate aceste
etape. Un rol important în toate fazele vindecării plăgilor îl au citokmele. În 1990
Meager G 1992 le-a definit ca "o clasa de mediatori proteici heterogeni cu o
greutate moleculară mai mare de 5,000 care exercită efect specific asupra celulelor
ţinta sau asupra unor celule care la rândul lor produc mediatori". O citokină poate
fi produsă de diferite celule şi poate avea acţiuni multiple. Acţiunea aceloraşi
citokine poate fi stimulantă sau înhibantă, în funcţie de concentraţia lor. Citokinele
pot controla mecanismele interacţiunilor celulare, elemente esenţiale ale vindecării.
Astfel sub controlul lor se afla migrarea, proliferarea celulară ca şi multiplicarea
keratinocitelor în timpul epitelizarii.
Hunt - 1990 - emite următoarea concepţie schematică a vindecării plăgilor
(fig. 2):
Se ştie că plaga arsă stimulează răspunsul hipermetabolic (Willmore M.,
1974). Nutriţia insuficientă inhibă vindecarea. Vindecarea plăgilor de arsură, plăgi

5
ce reprezintă distrugeri tegumentare pe suprafeţe şi profunzimi variabile, în funcţie
de acest parametru se vor vindeca prin diferite mecanisme, astfel:
- în arsurile superficiale ce păstrează îndemne celulele stratului bazal
germinativ vindecarea se face prin proliferarea acestora,
- în arsurile intermediare epiteliul conservat al anexelor amputate va aluneca
peste trauma dermică sau peste ariile granulare minime. Calitatea vindecării este
legata de densitatea rezervelor epiteliale,
- în arsurile profunde, extradermice, unde toate rezervele epiteliale au fost
distruse, vindecarea nu mai este posibilă decât prin migrarea epiteliului marginal,
care în cazul ariilor întinse nu se vor acoperi niciodată. Arsurile profunde p entru a
se vindeca corect trebuiesc grefate.
INJURIA TERMICĂ

COAGULARE

PLACHETE

INFLAMAŢIE

MACROFAGE GRANULOCITE LIMFOCITE

FIBROBLAŞTI

ANGIOGENEZA
EPITELIU

LIZA COLAGEN ANGIOGENEZA

SINTEZA COLAGEN
SINT
EZA DE
PROTEOGLICANI

CONTRACŢIE
REMODELARE

PLAGA VINDECATĂ

Fig.2. Shema vindecării plăgilor arse.

Comparativ cu alte tipuri de plăgi, plaga arsa are o scrie de particularităţi
evolutive specifice. În urma acţiunii brutale iniţiale rezultă formarea escarei.
Prezenţa acesteia induce o scrie de răspunsuri generale şi locale. Mecanismele ce
se află la baza acestui răspuns complex sunt în curs de elucidare. Elucidarea lor ca
şi posibilitatea de a le influenţa reprezintă unele dintre cele mai actuale probleme
ale cercetării în domeniul arsurilor.
Fiziologia vindecării leziunii locale de arsură se caracterizează printr-o
complexitate deosebită şi o evoluţie îndelungată. Numeroase evenimente celulare,
extracelulare şi biomoleculare se vor desfăşura de-a lungul celor 4 faze evolutive

6
până la vindecare. Acestea sunt cunoscute ca: 1. inflamaţie-detersie, 2. proliferare-
granulare, 3. reparare-epitelizare şi 4. remodelare-maturare.
INFLAMAŢIA. Pivotul central al inflamaţiei este reprezentat de mobilizarea
celulara. Macrofagele eliberează mediatori care la rândul lor induc
hiperpermeabilitate, cu dereglările caracteristice ale regimului circulator.
Macrofagele eliberează factori de creştere, stimulatori ai sintezei decolagen ca şi ai
angiogenezei. Leucocitele polimorfonucleare reprezintă prima linie de apărare
antimicrobiană locală şi prin eliberarea de enzime proteolitice, colagenolitice şi
fibrinolitice declanşează procesul de debridare a plăgii. După 48-72 de ore ele sunt
înlocuite de macrofage. Limfocitele modulează procesele de vindecare şi reglează
unele activităţi ale macrofagelor. Mastocitele produc şi eliberează importanţi
mediatori ai inflamaţiei (histamina, heparina, factori chemotaxici şi enzime).
Cascada coagulării ce succede injuriei iniţiază vindecarea (Knighton D. R.,
1990). Fenomenele iniţiale sunt acumularea de plachete activate şi depunerea de
fibrină – care reprezintă matricea. Daca matricea are nivele scăzute de fibronectina
există risc crescut de invazie bacteriană. Fibronectină se leagă de bacterii
favorizând opsonizarea. Mediatorii inflamaţiei ca şi bacteriile duc prin caile
cunoscute la activarea complementului ce induce vasodilataţie şi
hiperpermeabilitate care se manifestă prin aderarea crescută a leucocitelor la
peretele vascular. Dar vasodilataţia şi permeabilitatea sunt sub controlul a
numeroşi mediatori ai inflamaţiei (histamina, 5-hidroxitriptamina, kininele,
prostaglandinele, radicalii liberi şi altele).
În teritoriul inflamat există şi numeroşi factori chemotaxici (C5, factorul 4
plachetar) ca şi numeroase componente bacteriene. Enzimele lizozomale eliberate
din celulele distruse (hidrolaze, proteaze, catepsine şi altele) continuă prin
mecanisme enzimatice procesul de deteriorare iniţiat de injuria termică.
Plachetele activate eliberează transforming growth factor beta ca şi alte
citokine ce activează la rândul lor macrofagele şi fibroblaştii.
Neutrofilele sunt primele fagocite ce ajung în focarul inflamator în primele 24
h, distrugând cu ajutorul enzimelor hidrolitice germenii prezenţi. După
următoarele 48 h ele sunt treptat înlocuite cu macrofage, care în 3-4 zile devin

7
predominante. Ele sunt prezente până când repararea este completă. Ele produc un
număr de citokine de stimulare a vindecării. Inhibarea activităţii macrofagelor prin
administrarea de hormoni steroizi va prejudicia vindecarea.
Hipoxia din plaga reprezintă un micromediu ostil vindecării. Hunt T.K., 1990,
arată că în plaga de arsură nivelurile de lactat sunt crescute în timp ce cele de
glucoza sunt scăzute.
Infecţia creste anoxia, acidoza şi lactatul. În aceste condiţii macrofagele
produc citokine ce stimulează angiogeneza (Knighton D. R., 1990). Factorul de
creştere fibroblastic stimulează celulele endoteliale (Davidson M., 1985) rezultatul
fiind apariţia de muguri capilari, din elementele de baza alături de fibroblaşti ale
ţesutului de granulaţie.
Schema principalelor citokine implicate în vindecarea plăgii de arsură (după
McGrath 1990) - fig.3.
GRANULAREA. Numeroşi factori biologici activi prezenţi la nivelul plăgii
arse prin acţiuni de separare, detersare şi granulare declanşează procesul de
vindecare. Principalele evenimente ale granularii sunt: inmugurirea capilarelor,
secreţia de colagen de către fibroblaşti şi depunerea matricii. Astfel defectul
existent este umplut cu granulaţii în care fibrele de colagen sunt orientate paralel
cu vasele. Ulterior, în faza de maturare, fibrele vor fi reorientate. Ele vor fi
perpendiculare faţă de vase şi paralele la suprafaţă.

INJURIE

COAGULARE INFLAMAŢIE
PLACHETE MACROFA LIMFOCITE
PDGF TGF – 8 PF ETGF – αTGF – β TGF – β
–4 PDGF EGF MDGF IL – 2
EGF IGF – 1 PAF IL – 1 LEUKOKIHF

REPARARE

FIBROBLAŞTI CHERATINOCITE CELULE

PDGF IGF TGF – α TGF – β EGF ENDOTELIALE
PDGF TNFα IL – 1, 6, 8 DPGF PAF
GM - CSF

8
PDGF - factorul de creştere derivat din plachete, TGF - factorul transformator de
creştere, BPF4 - factorul plachetar 4, EGF - factorul de creştere epidermal, PAF -
factorul de activare a plachetelor, IGF - factorul de creştere insulin-like, FGF -
factorul de creştere fibroblastic, MDGF - factorul de creştere derivat din monocite,
IL - interleukina, EDF - factorul de creştere derivat din celulele epidermale, TNF -
factorul de necroză tumorală, GM-CSF - factorul de stimulare a coloniilor
granulocitare-macrofagice.
Fibroblaştii reprezintă rezervorul şi al matricei proteice. Ei apar în jurul
vaselor. Unii sintetizează colagen, în timp ce alţii colagenaze şi / sau proteoglicani
(Hunt T.K., 1990).
Sinteza de colagen depinde şi ea de 02, deci de perfuzia sangvină, iar
depozitarea colagenului este favorizata de creşterea concentraţiei lactatului.
Angiogeneza este un răspuns complex stimulat în principal de macrofage, ce
au debridat ţesutul necrotic şi au eliberat în plaga agenţi kemotactici epiteliali şi
lizine pentru proteinele matriceale. Concomitent fibroblaştii produc colagen ce este
acoperit de fibronectina.
Procesul de "umplere" a defectului cuprinde şi formarea matricii
extracelulare. Ţesutul de granulaţie este prin excelenta un ţesut vascular. Matricea
care va susţine epiteliul nu este formata insa numai din vase şi celule. Matricea
extracelulara reprezintă un complex format din colagen, membrane bazale,
glicoproteine structurale, fibre elastice şi proteoglicani.
Colagenul, în afara funcţiei de suport fizic, este o importantă componentă a
matricei extracelulare, element de bază al reparării tisulare. El modulează
proliferarea celulară, este important în retracţia plăgii şi favorizează împreună cu
fibrina şi fibronectina reepitelizarea acesteia.
Fibrele elastice conferă revenirea la starea normala după întinderea tranzitorie
a pielii. Ele menţin integritatea ţesuturilor. Ca şi colagenul, sunt bogate în glicina şi
prolina, dar nu conţin aminoacizi hidroxilati.
Membranele bazale oferă suport pentru celulele ce stau pe ele şi care le
sintetizează. Ele au şi funcţia de filtru uni-selectiv şi uni-direcţional.

9
 Glicoproteinele structurale - proteine extracelulare necolagenice cu rol de
aderentă dar nu numai - sunt reprezentate de: fibronectina, condronectina,
mezonectina, GP 148, vibronectina, GP 69, epinectina, integrina şi altele.
Proteoglicanii sunt molecule ce funcţionează ca receptori celulari de suprafaţa
pentru factorii de creştere, cu rol în dezvoltarea, migrarea şi diferenţierea celulară.
Ei reprezintă factori necesari pentru stabilitatea matricii extracelulare.
Citokinele au multiple acţiuni şi în această fază. Astfel TGF beta este unul
din elementele de baze ce coordoneze vindecarea, el putând stimula sau inhiba
creşterea şi diferenţierea celulara sau şi reducând efectele altor citokine. FDGF
(factor de creştere plachetar) produs de macrofage, fibroblaşti şi plachete este
factor kemotaxic şi mitogenic pentru celulele mezenchimale ca şi activator al
colagenazelor.
Rezistenţa la infecţii ca şi vindecarea plăgii sunt mediate de aceleaşi
mecanisme de perfuzie tisulara şi angiogeneză.
Contracţia plăgii, diferită de contractura patologică şi deformantă, reprezintă
un mecanism fiziologic, menit să diminueze dimensiunile plăgii, de a vindeca aria
dată, are la baza activitatea fibroblaştilor. Ea este controlată de un fibroblast cu
caractere speciale, miofibroblastul.
EPITELIZAREA. Refacerea învelişului epitelial este penultimul act al
vindecării plăgii. Patul granular fiind pregătit de colagenazele eliberate din
epiteliul marginal este acoperit de epiteliul ce proliferează. Acesta poate fi cel
marginal sau cel provenit din foliculii pilo-sebacei sau glandele sudoripare.
Declanşată la numai câteva ore după agresiune, epitelizarea consta în deplasarea
celulelor epiteliale din marginea plăgii sau din anexe pe terenul pregătit de
colagenaze. Aceasta continuă până ce întâlneşte epiteliul din partea opusă. Mitoza
are loc la 2-4 mm de celulele epiteliale frontale, adică sub-terminal. Epitelizarea
este controlată atât de mediatori cât şi de elementele componente ale matricei.
Migrarea keratinocitelor este stimulată de TGF beta şi EGF în timp ce replicarea
lor este dependentă de alta citokina - IGF 1 (Nikolof 1988). Epitelizarea este
influenţată şi de microclimatul existent în plagă. Mediul umed favorizează o mai
rapidă mişcare epitelială. Un alt factor ce favorizează epitelizarea este reprezentat

10
de aportul de sange, o tensiune crescută de O2 la nivelul plăgii este un element de
stimulare.
CICATRICEA. Îşi marchează debutul în momentul în care epiteliul a acoperit
neo-ţesutul conjunctiv. În acest moment ţesutul granular şi-a încheiat rolul, devine
ţesut cicatriceal. Cicatricea o lungă perioadă de timp va avea o evoluţie dinamică.
Ea continuă cel puţin 6-9 luni să evolueze spre maturare. Această perioadă de timp
până la maturare include o remaniere a tuturor structurilor. Se modifică raportul
vase-celule, se reduce numărul de vase, fibrele colagenice se reorientează.
Clinic, după o perioada de ascensiune, de reacutizare a fenomenelor
inflamatorii (supradeni-velare, indurare, hiperemie şi dureri) cicatricea se înmoaie,
se atrofiază, revine la acelaşi nivel cu restul pielii şi la aceeaşi culoare - se
maturizează. Maturarea este un proces ce se desfăşoară la nivelul fostei plăgi acum
vindecate, EA începe cu structurile profunde. Fibrele colagenice se dispun ordonat
în concordanţa cu liniile de tensiune. Cantitatea de elemente vasculare şi celulare
scade. Rezultat al maturării este cicatricea stabila.
În procesul vindecării avem de a face cu numeroase acţiuni contrare
(angiogeneza-angioliza, colagenoza-colagenoliza, necroza - proliferare etc.).
Pentru o vindecare normală, aceste procese trebuie să fie în echilibru. În caz
contrar cicatricea rezultată va fi anormală (atrofică, hipertrofică, deprimată etc.).
Un dezechilibru apărut între sinteza şi degradarea colagenului, dezechilibru în
favoarea sintezei, va duce cu certitudine la o cicatrice hipertrofică. Dar
hiperproducţia colagenică nu este singura cauză a cicatricii hipertrofice. Studii
recente au dovedit ca în cicatrizarea hipertrofică sunt crescute cantităţile de
proteoglicani, de fibronectina. Sunt de asemenea crescute producţiile de IL6, TNF
alfa, IFN beta, ca şi de alţi factori stimulatori ai producţiei de colagen. Persistenţa
după 9-12 luni a fenomenelor inflamatorii este un indiciu al formării de cheloizi.
Giellman şi Mowlem 1955 ca şi Martin şi Muir 1990 sugerează că aceasta evoluţie
particulară spre cheloid a cicatricii este indusă de fragmente de cheratina restante
în plaga, ce acţionând ca antigene, produc un răspuns imun.
Alţi factori implicaţi în evoluţia hipertrofică a cicatricii postcombustionale
sunt reprezentaţi de: rasa (pielea neagră mai predispusă), vârsta (tinerii şi

11
adolescenţii mai frecvent afectaţi), localizare, tensiunea ca şi timpul necesar
vindecării.
Soluţiile terapeutice ale cicatricelor hipertrofice sunt la fel de controversate ca
şi teoriile etiopatoge-netice şi de ce nu ca şi de descrierile morfologice.
Cunoştinţele actuale vis-r-vis de modularea cicatricii în direcţia dorita, cât şi
în privinţa tratamentului cicatricilor patologice deja indtituite sunt insuficiente.
Există numeroase teorii contradictorii, formulate fie prin interpretări variate,
interpretări datorită diferitelor tehnici de lucru (studii histopatologice,
imunohistochimice, biochimice etc.) fie prin omiterea faptului că la doi indivizi,
cheloidul - aceeaşi entitate - poate avea cauze diferite. Procesul de vindecare
normală a plăgii de arsură poate fi dereglat de numerosi factori. Dintre aceştia, cei
mai frecvent întâlniţi sunt: perfuzia tisulară, edemul şi timpul de remisie a lui, pH-
ul local, infecţia, traumele repetate (pansamentele), topicele folosite, temperatura
mediului ambiant, corpii străini sau tehnica chirurgicală. Alături de aceşti factori
variabili şi uşor de înlăturat, un rol important în vindecarea plăgii de arsură îl au
factorii generali, dintre care unii nu mai pot fi modificaţi. Astfel, vârsta,
malnutriţia, anemia, bolile preexistente (diabet, ateroscleroza, neoplazii, boli imune
etc.) sau / şi suferinţele sistemice (renale, hepatice) induse de arsura sunt factori cu
acţiuni evident inhibante asupra vindecării.
A asigura condiţii optime pentru vindecarea plăgii înseamnă, în primul rând, a
înlătura factorii complicanţi. Optimizarea vindecării va putea deveni reală în
momentul în care cunoştinţelor noastre cel puţin actuale li se vor adaugă
posibilitaţi de control şi influenţare a fibroblaştilor, a matricii extracelulare şi
desigur a mediatorilor.
Până atunci însă, măcar cunoaşterea cel puţin teoretică a mecanismelor
implicate în vindecarea plăgilor reprezintă din punctul nostru de vedere o
necesitate. Cunoscând ce trebuie făcut, poate ne vom strădui să şi facem.
PRINCIPIILE DE BAZA ALE TRATAMENTULUI PLĂGII DE ARSURĂ.
Legat de cele enunţate, vindecarea trebuie să se desfăşoare normal, controlat,
în concordanţa cu scopul terapeutic. Profunzimea leziunii locale este factorul
determinant al modalităţii de vindecare:

12
 - arsurile superficiale se reepitelizează prin multiplicarea cheratinocitelor din
stratul bazal generativ. Acest tip de vindecare se face rapid, cu restitutia
tegumentară, deci fără sechele. Este o vindecare prin regenerare a tegumentului.
- arsurile intermediare se vindecă printr-un complex de detersie, granulare,
epitelizare şi retracţie. Pornită din rezervele epiteliale intradermice şi din margini
epitelizarea poate acoperi plaga arsă. Considerăm acest tip de vindecare -
vindecare cu surprize. Arsurile intermediare vindecate prin stadiul de plaga
granulare vor fi însoţite de sechele, fie ele retractile, fie cheloide. Arsurile
intermediare, funcţie de localizare, suprafaţa, pricepere şi posibilităţi de tratament
pot fi lăsate să epitelizeze spontan sau por fi excizate (tangenţial) şi grefate. Dat
fiind că vindecările de după 3 săptămâni sunt vindecări cu sechele, corcet ar fi ca la
3 săptămâni ce nu este epitelizat să fie grefat. Cu toate că superioritatea vindecării
"umede" nu a fost contestată, căutarea unui pansament ideal continuă.
- arsura profundă extradermică dacă nu este excizată precoce şi grefată sau
dacă nu este grefată imediat după granulare, va încerca să epitelizeze din margine
ceea cec înseamnă nu numai timp îndelungat dar şi sechele mutilante.
Rolul nefast al edemului (factor ischemiant şi de grave tulburări metabolice)
este de netăgăduit. În afara inciziilor de decompresiune şi a elevaţiei, diferite
topice utilizate experimental şi clinic pentru a diminua edemul se dovedesc
ineficiente (Melkian 1987).
Oxigenul hiperbar este o sursă reală de vindecare în condiţii ideale
(diminuează edemul, activează metabolismele, reduce complicaţiile infecţioase,
prezervă elementele dermale, modifică în bine evoluţia considerată clasică a plăgii
arse).
După vindecarea plăgii arse presiunea continuă şi de lunge durate reprezintă
astăzi mijlocul principal de prevenire a cicatricilor vicioase hipertrofice.
Rezultatele ei benefice sunt atribuite reducerii numărului de fibroblaşti ca şi a
sintezei de colagen, deci diminuarea răspunsului inflamator ca urmare a hipoxiei
reduse.

13
 Este destul sa citam un exemplu: la început arsura a fost considerată ca o
afecţiune strict locală; ulterior s’a trecut la concepţia dualistă: leziune locală cu
puternic răsunet general.
Se interpreta starea generală gravă prin invadarea organismului cu albumine
toxice provenite din regiunea arsă. Bazaţi pe această concepţie s’a renunţat la
tratamentul cu substanţe grase şi s’a trecut la taninizarea suprafeţei arse.
Fiziopatologia arsurilor a fost complect revăzută. Această revizuire s’a putut
face datorită unui întreg şir de fapte experimentale şi clinice verificate riguros, aşa
că s’a putut trece la cercetarea mecanismului intim al fenomenelor.
Accentul s’a mutat de pe tema toximiei pe tema şocului; aceasta nu înseamnă
că subapreciem rolul pe care-l joacă infecţia. Rezultatul modificării concepţiei
fiziopatologice a fost schimbarea radicală a tratamentului. Taninul, primit cu atâtea
speranţe a fost supus unor critici severe şi tratamentul cu plasmă, chimioterapia,
pansamentul compresiv şi grăsimile au trecut pe primul plan.
Mai sunt încă autori care privesc în mod unilateral fiziopatologia arsurilor,
exagerând importanţa unui anumit factor, în detrimentul altuia, opunând între ei
aceşti diferiţi factori, care de fapt se asociază.
Admiţând că toate fenomenele se explică prin existenţa toxemiei şi ignorând
şocul sau invers, explicând totul prin şoc şi ignorând toxemia, înseamnă că ne
depărtăm de realitatea complexă a fenomenelor.
Pentru aceasta, am înţeles să privim problema arsurilor în ansamblul ei, în
mod sintetic şi să nu creăm antagonisme artificiale între diferiţii factori patologici
care, de fapt, se complectează unul pe altul.
Este justă ideea lui Asratian E.A., 1952 care afirmă că adepţii acestor teorii
analitice, care caută să opună între ei diferiţii factori patogenici şi diferitele aspecte
fiziopatologice ale arsurilor, caută să demonstreze că exactitatea unora dintre
experienţe ar fi implicit dovada inexactităţii celorlalte teorii, deosebite de vederile
lor.
Deaceea Chiricuţa I.,1953 socoate că fiziopatologia arsurilor, poate fi privită
în mod foarte schematic, ca având cinci momente evolutive.
In ordinea succesiunii în timp, cele cinci perioade sunt următoarele:

14
 1. Faza de şoc. Se instalează imediat după arsură şi ţine maximum 2—3 zile
(în arsurile foarte întinse ajunge până la 6 zile).
2. Faza de toxemie. Dacă un ars supravieţueşte fazei de şoc, viaţa lui este
ameninţată din nou în faza ce urmează, faza de toxemie, ce ţine în mod schematic
între a 5-a şi a 9-a zi.
3. Faza septică. Apare după aceea un nou pericol, infecţia, care este prezentă
în oricare arsură tratată incorect din primul moment.
4. Faza de cicatrizare. Organismul ieşit epuizat din aceste trei faze intră într’o
nouă perioadă lungă şi obositoare, faza de cicatrizare.
5. Faza convalescenţei. Ar fi o greşală să socotim un ars cu leziunile
cicatrizate, drept un om sănătos. Turburările puternice ale umorilor organismului,
turburările grave ce interesează întregul metabolism au produs modificări serioase,
care dispar într’un timp destul de lung. Este perioada de convalescenţă, perioadă
care ridică probleme din cele mai interesante. (fig. 4).
Vom prezenta în studiul de faţă fenomenele ce ţin de această boală, fiecare
etapă ridicând probleme diferite.

Figura 4 . Fiziopatologia plăgii combustionale pacienţilor arşi.

3.2. ROLUL SISTEMULUI NERVOS IN FIZIOPATOLOGIA ARSURILOR

Nenumărate fapte clinice şi experimentale atrag atenţia asupra rolului

important jucat de sistemul nervos în fiziopatologia arsurilor. Nu există însă până
în prezent niciun studiu care să trateze această problemă în ansamblul ei.
Rolul sistemului nervos în fiziopatologia arsurilor a fost întrevăzut de multă
vreme. Pentru a dovedi aceasta e destul să menţionăm fraza rostită de Dupuytren,

15
când prezenta studenţilor săi lecţia asupra arsurilor, că «durerea omoară ca şi
hemoragia», precum şi experienţele lui Cozarev I. (1922), care a arătat că
secţionarea prealabilă a nervilor membrului ars întârzie şi diminuă apariţia
fenomenelor generale datorite arsurii.
Linia aceasta a fost ulterior părăsită sau mult minimalizată, mutându-se
accentul rând pe rând în explicarea fenomenelor de bază din fiziopatologia
arsurilor, când pe toxemie, când pe turburările dinamicei vasculare, prin reducerea
volumului sanguin (plasmexodie), când pe desechilibrul endocrin, ionic sau hidric.
Lucrările lui Pavlov, Botchin, Speranschi şi Bâcov arată că în fiziopatologia
diferitelor afecţiuni rolul primordial îl au dereglările sistemului nervos şi în special
ale scoarţei cerebrale. Este momentul să revedem şi să analizăm faptele clinice şi
experimentale în problema arsurilor şi să căutăm să descifrăm rolul important pe
care-l joacă sistemul nervos în desfăşurarea fenomenelor patologice la arşi.
Sistemul nervos îndeplineşte un dublu rol:
 stabileşte legătura între toate organele corpului, încât dintr’o multitudine de
organe cu funcţii atât de diferite, realizează un «tot funcţional»;
 determină legătura organismului cu mediul înconjurător;
Datorită sistemului nervos se realizează un deplin echilibru între «lumea
interioară» şi «lumea exterioară»;
După G. P. Conradi această legătură se realizează datorită faptului că sistemul
nervos posedă:
 xcitabilitate mare;
 proprietatea de a propaga repede excitaţia de-a-lungul prelungirilor celulelor
nervoase;
 proprietatea de a stimula prin impulsuri transmise de-a-lungul fibrelor nervoase,
celulele în care se termină aceste fibre.
Arsura întinsă reprezintă o agresiune puternică a mediului exterior asupra
organismului. In acest caz este atacat unul din organele cele mai bogat inervate,
pielea, organ la nivelul căruia se stabilesc o mare parte dintre legăturile
organismului cu mediul exterior.

16
 Este firesc să ne gândim că un organ atât de bine inervat ca pielea, să
declanşeze turburări nervoase mari atunci când este distrus în mod brutal, printr’un
traumatism termic, pe suprafeţe întinse. Stratul cel mai puternic inervat al pielei
este dermul şi tocmai acesta este cel mai puternic atins în arsură.
Un mare rol în fiziopatologia şocului la arşi îl joacă turburările ivite în
hemodinamică, fapt care duce la apariţia colapsului vascular.
Hemodinamica arşilor este turburată printr’un mecanism dublu:
1. Apariţia unei vasoplegii periferice (care urmează vasoconstncţiei periferice din
faza iniţială a şocului), fapt ce creează o îngreunare a circulaţiei, prin stagnarea
sângelui la periferie. Acest fenomen predomină în faza de şoc primar.
2. Apariţia unei permeabilităţi crescute a capilarelor, fapt care duce la transvazarea
plasmei, din arborele circulator, spre ţesuturi. Acest fapt nou creează o
insuficienţă circulatorie şi mai accentuată, prin reducerea volumului sanguin.
Acest fenomen predomină în faza de şoc secundar.
In producerea acestor fenomene, factorii nervoşi deţin locul de frunte. In
ceeace priveşte vasoplegia periferică, trebue să semnalăm factorul nervos care
contribue categoric la apariţia acestui fenomen şi anume: scăderea tonusului
vascular nervos central.
Sub influenţa stimulilor nociceptivi, tonusul centrilor vasculari (corticali,
diencefalici, bulbari şi medulari) este mai întâi crescut, iar apoi scăzut.
In ceeace priveşte existenţa unei hiperpermeabilităţi capilare în arsuri, putem
afirma că rolul sistemului nervos este dovedit şi în geneza acestui fenomen.
Până nu demult permeabilitatea membranei capilare era explicată exclusiv
prin fenomene fizico-chimice, care depindeau numai de factorii locali (perete
capilar, sânge, ţesuturi vecine). Se atribuia permeabilitatea crescută, acţiunii directe
a toxinelor asupra endoteliului capilar.

2. Problemele de patologie a permiabilităţii capilare în arsuri.

3. Probleme de apariţie şi evoluţia leziunilor capilare.

17
18