Proiect cofinanțat din Fondul Social European prin Programul Operațional Capital Uman 2014 – 2020

Cod apel: POCU/91/4/8/Îmbunătățirea nivelului de competențe al profesioniștilor din sectorul medical / 8 /

Îmbunătățirea nivelului de competențe al profesioniștilor din sectorul medical
Titlul proiectului: START ÎN VIAȚĂ – Program de formare medicală pentru sănătatea femeii și copilului
Nr contract: POCU/91/4/8/109607

Abordări chirurgicale pentru reducerea mortalităţii

materno-fetale
- Curs asistente medicale -
 CUPRINS
1.Notiuni de embriologie.................................................................................................................3
1.1. Sarcina unica.........................................................................................................................3
1.1.1. Dezvoltarea sistemului nervos........................................................................................8
1.1.2. Dezvoltarea aparatului respirator...................................................................................9
1.1.3. Dezvoltarea aparatului digestiv....................................................................................10
1.1.4. Dezvoltarea aparatului cardio-vascular........................................................................11
1.1.5. Dezvoltarea aparatului urinar.......................................................................................13
1.2. Sarcina multipla..................................................................................................................14
2 Anomalii de dezvoltare embrionara............................................................................................18
2.1 Anomali de dezvoltare a SN şi organele de simţ.................................................................18
2.2 Anomalii de dezvoltare ale aparatului respirator:................................................................19
2.3 Anomalii de dezvoltare ale aparatului digestiv:...................................................................19
2.4 Anomalii de dezvoltare ale aparatului cardiovascular:........................................................20
2.5 Anomalii de dezvoltare ale aparatului urinar:......................................................................21
3. Elemente de patologie in sarcinile multiple...............................................................................22
3.1. Malformatii vasculare.........................................................................................................22
3.2. Malformatii congenitale fetale............................................................................................24
3.3. Tulburari de crestere intrauterina........................................................................................25
3.4. Moartea in utero a unuia dintre feti....................................................................................25
4. Laparoscopia obstetricala..........................................................................................................27
4.1. Urgente chirurgicale la gravida...........................................................................................28
4.1.1. Apendicita acuta...........................................................................................................29
4.1.2. Colecistita acuta...........................................................................................................29
4.1.3. Litiaza coledociana.......................................................................................................30
4.1.4. Torsiunea ovariana.......................................................................................................30
4.2. Patologii fetale frecvente ce implica laparoscopia..............................................................31
4.2.1. Sindromul transfuzor transfuzat in sarcina gemelara..................................................31
4.2.2 Sarcinile gemelare complicate cu secvența anemie - policitemie (TAPS)....................38
5.Concluzii.....................................................................................................................................41
6.Bibliografie selectivă..................................................................................................................42
1.Notiuni de embriologie

1.1. Sarcina unica

Embriologia = este știința care se ocupă cu studiul dezvoltării ontogenice a viețiutoarelor.
Ontogeneza = totalitatea dezvoltării morfo-funcționale care se produce între fecundație și
naștere.
Etape:
FECUNDAȚIA = este unirea gameților masculi și femeli din care rezultă zigotul / celula
ou care este o celulă diploidă.
Fecundația are loc în treimea externă a trompelor uterine. Ovocitul eliminat în trompa
uterină este viabil cam 72h dar fecundabil aproximativ 24h.
Spermatozoizii pot trăi în căile genitale feminine până la 7 zile dar au capacitatea
fecundată între 12-48h. Viteza de deplasare a spermatozoizilor este cam de 2-3 ml/min astfel
încât ei ajung în trompe ei suferă fenomene de capacitație care este ultimul proces de maturație
ce le asigură întreaga putere fecundată.
Etapele fecundației:
-Mai mulți spermatociți ajung în apropierea ovocitului
-Un singur spermatozoid străbate mambrana pelucida și are loc contactul dintre capul
spermatozoid și membrana ovocitului. În acest moment membrana ovocitului devine rigidă
împiedicând pătrunderea altor spermatozoizi.
Spermatozoizi își pierd coada la pătrunderea în citoplasma ovulului în timp ce nucleul
conținut în capul spermatozoidului se mărește devenind pro-nucleu masculin.
Centrozomul spermatozoizilor se clivează și formează fusul de diviziune. După
aproximativ 24-30h de la debutul fecundației cei 2 pronuclei se apropie, se alipesc, membranele
lor nucleare dispar și conținuturile se amestecă si in acest moment fecundația este încheiată, este
constituit zigotul / celula ou.
Consecințele fecundației:
-Se activează ovocitul secundar care își termină a 2-a diviziune meiotică.
-Se reface setul diploid de cromozomi ( 46 ).
 -Transmiterea caracterelor ereditare.
-Combaterea gonozomilor determină sexul genetic.

SEGMENTAȚIA
Imediat ce ovulul a fost fecundat acesta începe să se dividă prin mitoze seccesive.
Prima mitoză de segmetație dă naștere la 2 celule care se numesc blastomer.
Celulele se divid astfel încât aproximativ în ziua a 3-a se formează o aglomerare de celule
numită morulă, aceasta este formată din 2 zone:
-Una internă / Embrioplast din care se va forma embrionul
-Una externă / Trofoblast din care se vor forma anexele embrionare
Morula ( z II )
În masa morulei se formează o cavitate care crește traptat numită blastocel, iar
formațiunea se cheamă blastulă.
Blastocitul crește în volum până în ziua a 6-a când are loc nidația = fixarea oului în
mucoasa uterină. Blastocitul vine în contact cu mucoasa uterină prin polul său care conține
embrioblastul, în același timp celula mucoasei devine celula deciduala.
Ziua a 7-a la locul de contact al blastocitului cu mucoasa uterină, celula trofoblastului se
înmulțește și se diferențiază în 2 straturi: Citotrofoblast ( intern )
si Sincițiutrofoblast ( extern ) care emite prelungiri ce pătrund printre celulele deciduale.
În ziua a 8-a blastocitul este nidat pe jumătate în endometru.
Se diferențiază endometrul primar si ectodermul primar. De pe fața internă a
citotrofablastului se desprind celulele care formează mazodermul primar extraembrionar. Din
fosta cavitate a blestocituluise formeaza cavitatea vitelină.
În ziua a 12-a nidația este încheiată.
În mezodermul primar extra-embrionar se formeaza celomul extra-embrionar din care vor
rezulta sacul corionic care emite niște prelungiri numite vilozități coriale. Intre amnios și sacul
corionic se formează pedicolul de fixare care este cordonul ombilical.
 GASTRULAȚIA
Se desfășoară în săptămâna a 3-a a dezvoltării între zilele 15-20 și este un proces în care
prin migrări celulare se formează embrionul tridermic – ectoderm, endoderm si intre ele
mezodermul .
Din ectoderm se formeaza placa neurala din care ia nastere SNC, .
Din mezoderm proliferează un grup de celule care împreună cu ectodermul de deasupra
formează motocondrul care este scheletul axial provizoriu al embrionului.
În ziua a 20-a se încheie gastrulația iar cele 3 foițe își continuă, dezvoltă, formează
fiecare țesut și organe.
-Din ectoderm se formează SNC și periferic, organele de simț, pielea și anexele.
-Din endoderm se formează epiteliul tubului digestiv și epiteliul respirator.
-Din mezoderm apar: scheletul, musculatura, seroasele, aparatul circulator, aparatul
urogenital

ECTODERMUL
Placa neutrală se transformă în șanț neutral și apoi în tub neutral care contituie primordiul
sistemului nervos. La cele 2 extremități tubul rămâne deschis până în zilele 25-27.
În momentul închiderii tubului din placa neutrală se detașează de o parte și de alta
grupuri de celule care vor forma crestele neutrale din care se vor forma ganglioni nervoși și
totodată la extremitatea cefalică tubul neutral se strangulează în 2 regiuni formându-se 3 vezicule
cerebrale din care se va forma encefalul.

ENDODERMUL
Se împarte într-o porțiune intra-embrionară în care se vor forma intestinul primitiv și o
porțiune extra-embrionară care va deveni sacul vitelin definitiv.

MEZODERMUL
Pe linia mediană a discului embrionar mezodermul formează motocordul care se divide în
3 porțiuni distincte:
 1. Mezodermul para-axial / placa somatică.
2. Mezodermul intermediar / nefrogen.
3. Mezodermul lateral care este desfăcut în 2 foițe spre:
exterior somato-pleura
interior splahno-pleura intra-embrionar, iar între ele există o cavitate numită celom
intern sau intra-embrionar.
Ulterior începe segmentarea mezodermului somatic rezultă somitele, din care vor lua
naștere scheletul cartilaginos și osos, musculatura scheletică și pielea.
Mezodermul nefrogen se segmentează în regiunea cervicală, toracică și lombară în
formațiuni numite nefrotoane care corespunde somitelor. În regiunea caudală mezodermul
intermediar se vor forma rinichi.
Mezodermul lateral în regiunea cefalică nu formează celom ci se organizează în arcuri
brahidale din care se vor forma:
-organele gâtului
-urechea externă
-maxilarul
-mandibula
-piramida nazală
Din somato-pleură se vor forma:
-pleura
-pericardul
-peritoneu
Din splahno-pleură se vor forma:
-musculatura netedă a tubului digestiv
-anexele tubului digestiv
-musculatura aparatului respirator
-miocardul
-tunica musculară a vaselor
 CELOMUL INTRA-EMBRIONAR = reprezintă cavitatea comună pleuro-pericardo-
peritoneală care se va divide ulterior.

ANEXELE EMBRIONARE
1.Amniosul / vezicula amniotică
- Apare în ziua a 7-a.
- Se umple cu lichid amniotic care provine din secreția celulelor amniotice și din plasma
maternă.
- Cantitatea de lichid amniotic la naștere este de 500-800 ml.
- Aspectul lichidului este clar în primele luni de sarcină apoi devine opalescent datorită
secreției glandelor sebacee ale fătului.
Rolurile lichidului amniotic:
-protecție mecanică și izolare termică a fătului
-permite mișcarea fătului
-aduce aport de apă și minerale
-evită comprimarea cordonului ombilical
-împiedică ascensiunea germenilor bacterieni

2.Placenta
Începe să se formeze încă din ziua a 6-a, placenta definită este formată la sfărșitul lunii a
4-a.
Este alcătuită din 2 componente: -componenta maternă este decidua
-componenta fecală este sacul corionic
La naștere placenta cântărește cam o șesime din greutatea fătului.
Funcțiile placentei:
-Funcția meiotică adică sintetizează materiale energetice pentru nevoia fătului.
-Funcția de transfer permite schimbul de substanțe și gaze între sângele matern și cel
fecal.
 -Funcția hormonală sintetizează gonado-trofina-corială, progesteronul este secretat pe
placentă după luna a 4-a, estrogeni au rol direct în dezvoltarea fetală, în dezvoltarea
miometrului.
-Funcția imunologică prin transferul de anticorpi.

3.Cordonul ombilical:
Leagă fătul de plcentă, la naștere are cam 50 cm lungime, 1-2 cm grosime. Conține:
Vasele ombilicale, Vasele viteline, Alantoida

4.Vezicula vitelină
Intră în structura cordonului ombilical tânăr, apoi dispare. Are rol în formarea primei
circulați viteline.

5.Alamtoida
Este un diverticul al intestinului primitiv.
Are rol de rezervor pentru deșeurile metabolice a embrionului.

1.1.1. Dezvoltarea sistemului nervos

Sistemul nervos se dezvoltă din ectoderm din care se formează placa neurală apoi şanţul
neural şi apoi tubul neural delimitat de 2 creste neurale.
Tubul neural rămâne deschis la capete comunicând cu amniosul până în zilele 25-28 când
se închide.
La sfârşitul săptămânii a 4-a partea cranială a tubului neural se strangulează în 2 regiuni
determinând formarea a 3 vezicule cerebrale primare:
-prozencefalul / creierul anterior
-mezencefalul / creierul mijlociu
-rombencefalul / creierul posterior
În săptămâna a 6-a prima şi ultima veziculă se împartea în 2 → 5 vezicule din care se va
forma encefalul.
De la măduvă în sus:
-Mielencefal din care se formează bulbul rahidian;
-Metencefalul din care se formează cerebelul şi puntea lui Valorio;
-Mezencefalul formează tuberculi Cvadrigermeni şi Pedunculi cerebrali;
-Diencefalul formează:
-talamusul;
-hipotalamusul;
-epifiza;
-hipofiza.
-Telencefalul formează emisferele cerebrale.
Măduva spinării se formează cu acţiune caudală a tubului neural în masele celulare ale
tubului neural se formează neuroni motori ai căror axoni ies din măduvă şi formează rădăcinile
motori ale nervilor spinali apoi se formează neuroni senzitivă ai căror axoni formează fascicule
ascendente din substanşa albă, fasciculele descendente se formează din axoni neuronilor motori
superiori ulterior începe mielinizarea fibrelor nervoase care continuă şi după naştere.
Iniţial măduva ocupă toată lungimea canalului vertebral, din luna a 3-a de viaţă măduva
se dezvoltă mai încet astfel încât la naştere ajunge doar până la L2.
Sistemul nervos periferic ( SNP ) se formează din crestele neurale care se segmentează în
blocuri formând primordiile ganglionilor cranieni sau spinali.

1.1.2. Dezvoltarea aparatului respirator

Epiteliul aparatului respirator se dezvoltă din endoderm iar cartilajele şi musculatura din
mezoderm.
Endodermul dă naştere intestinului primitiv care are 3 segmente:
-Segment anterior din care se formează aparatul respirator ( epiteliul ) + esofag, stomac şi
o porţiune din duoden.
-Segmente mijlociu din care se formează ultima porţiune a duodenului: jujun ileon, colon
ascendent şi 2/3 din colon transvers.
 -Segment posterior din care se formează ultima treime a colonului transvers, colon
descendent, rect până la anus.
Rudimentul aparatului respirator devine vizibil la începutul săptămânii a 4-a când pe linia
mediană a intestinului primitiv anterior se formează diverticulul respirator care se ramifică în 2
muguri care vor reprezenta bronhiile principale.
În săptămâna a 5-a apar rudimentele bronhilor lombare.
În săptămâna a 8-a arborele respirator are multe ramificaţii care sunt învelite în
comportamente ale mezodermului şi proemină în cavitatea celomică.
Cam între luna a 4-a şi a 6-a apar bronhiolele respiratori şi apar primele alveole
pulmonare.
Din luna a 7- a continuă să apară alveole pulmonare, proces care se continuă şi după
naştere până la vârsta de 6-7 ani.

1.1.3. Dezvoltarea aparatului digestiv

Aparatul digestiv începe să se formeze din săptămâna a 3-4-a din endoderm, respectiv din
intestinul primitiv.
Esofagul
La început este scurt, la naştere are cam 10 cm
La sfârşitul lunii a 2-a esofagul se repermeabilizează
Musculatura esofagului se dezvoltă din mezoderm
Stomacul
Începe să se dezvolte la sfârşitul săptămânii a 4-a are aspect fuziform şi este situat în
regiunea carvicală
Din luna a 6-a începe peristaltismul gastric
Cloaca este o cavitate aflată la extremitatea caudală a embrionilor comună căii
urogenitale şi digestive şi este mărginită de membrana cloacală
În săptămâna a 5-a se formează un sept care se împarte cloaca în 2 regiuni:
-Regiunea anterioară / urogenitală
-Regiunea posterioară / anorectală
 Ficatul
Rudimentul ficatului devine vizibil la sfârşitul săptămânii a 3-a sub forma unui mugure
celular dezvoltat la nivelul duodenului primitiv
Între luna a 2-a şi a 7-a ficatul are funcţia hematogenă
Din luna a 5-a începe să se secrete bila în ficat
Pancreasul
Începe să apară în săptămâna a 5-a tot la nivelul duodenului primitiv din 2 muguri
celulari
În luna a 3-a apar insulele Langherhans care din luna a 4-a încep să secrete insulin.

1.1.4. Dezvoltarea aparatului cardio-vascular

Aparatul circulator se formează dim mezoderm.
Din punct de vedere embriologic există 2 reţele vasculo-sangvine care comunică între ele:
-Reţeaua extra-embrionară / vitelină
-Reţeaua intra-embrionară
Reţeaua sangvină extra-embrionară:
-În ziua a 15-a celula sacului vitelin se diferenţiază în celule mari numite anginoblaste
care se aşează în grămezi numite insule sanghino-formatoare.
-Anginoblastele de la marginea insulelor se turtesc şi alcătuiesc o reţea capilară de calibru
neregulat.
-Angioblastele din centrul insulelor vor da naştere elementelor figurate ale sângelui
embrionar.
-Această reţea sangvină formată din artere şi vene viteline fac legătura cu corpul.
-Sacul vitelin şi o parte din vasele lui dispar în săptămâna a 8-a.
-Prin acelaşi mecanism se dezvoltă în sacul corionic şi pediculul de fixare arteriale şi
venele ombilicale.
-Reţeaua sangvină apare în zilele 17-18 cand angioblastele formează vasele cardinale.
 Inima se dezvoltă în 2 etape:
1.Formarea cordului primitiv în zilele 18-19 celula mezodermului formează 2 cordoane
cardiogene care se cavitează formarea tuburilor endocardiace drept şi stâng în care se varsă
venele viteline şi ombilicale. Ulterior cele 2 tuburi se unesc → cordul embrionar primitiv care
are aspectul unui cilindru uşor curbat în formă de "S". El primeşte prin capătul caudal 3 perechi
de vene mari:
-Venele viteline care aduc sânge nutritiv de la sacul vitelin
-Venele ombilicale care aduc sânge nutritiv de la placentă
-Venele cardinale care adună tot sângele venos din corpul embrionic
La capătul cranial al cordului primitiv se prelungeşte cu 2 vase mari numite aorte care
apoi întâlneşte arterele viteline şi apoi se termină la nivelul placentei.
Cordul embrionar primitiv are mişcări dezordonate din ziua 21, 22, 23-a.
Din zilele 27-29 începe să pompeze ritmic sângele.
Începând cu săptămâna a 4-a cordul primitiv se împarte în 4 camere care comunică între
ele.
2.Dezvoltarea cordului definitiv - Se produce în săptămâna 5-8 prin compartimentarea
definitivă a camerelor cordului şi dezvoltarea vaselor sangvine aferente şi eferente.
Elemente figurante ale sângelui:
-Încep să apară la sfârşitul săptămânii a 3-a când din insulele Sanghino-formatoare apar
celulele sangvine primitive din care se va forma eritroblastele primitive.
-În luna a 2-a apar insulele sangvino-formatoare în ficat şi splină unde se formează
eritrocitele definitive.
-Hematopoieza în ficat şi splină durează până în luna 7-8.
-Începând cu luna a 4-a începe activitatea hemato-poletică şi în măduva osoasă.
-La embrioni şi făt hematiile conţin hemoglobină fetală.
-Din luna a 6-a începe fabricarea hemoglobinei adulte.

Circulaţia fetală
Particularităţile circulaţiei fetale:
 -Este ocolită circulaţia pulmonară
-Sângele arterial este amestecat cu sângele venos
Circulaţia fetală se realizează datorită unor particularităţi ale aparatului cardio-vascular
care dispar după naştere:
-Prezenţa găurii ovale / Botalo în septul inter-atrial.
-Prezenţa canalului arterial care leagă aorta de artera pulmonară.
-Prezenţa canalului venos Arantius care leagă vena ombilicală de vena cavă inferioară
astfel ocolindu-se ficatul.
-Prezenţa venei ombilicale şi a arterelor ombilicale care intră în alcăturea cordonului
ombilical.
Sângele arterial este preluat din placentă de vena ombilicală care după ce străbate
cordonul ombilical pătrunde în abdomenul fătului spre ficat, aici doar o mică parte din sânge
trece prin ficat apoi prin venele supra-hepatice în vena cavă inferioară.
Cea mai mare parte din sânge din vena ombilicală trece prin canalul Arantius direct în
vena cavă inferioară.
Din vena cavă inferioară sângele ajunge în atriul drept → o parte din sânge trece prin
gaura botală în atriul stâng → ventriculul stâng → aortă → marea circulaţie.
Din atriul drept altă parte trece prin ventriculul drept → artera pulmonară → canalul
arterial → aorta → marea circulaţie.
O parte din sângele din aortă se întoarce prin arterele ombilicale la placentă unde se
descarcă de deşeurile metabolice şi de bioxidul de carbon.

1.1.5. Dezvoltarea aparatului urinar

Se face din mezodermul intermediar respectiv rinichii şi uretrele şi din endoderm: vezica
urinară şi uretra.
Din dezvoltarea rinichiului se succed 3 etape:
-Pronefrosul se dezvoltă din zilele 22-23 până în ziua 30 doar rolul de impulsionare a
formelor canalului Wolff.
 -Mezonefrosul se dezvoltă din săptămâna 4-5 până la sfârşitul lunii a 4-a când din el
rămân doar 2 proeminenţe din care se vor forma căile genitale masculine.
-Metanefrosul îşi începe dezvoltarea tot în săptămâna a 5-a din blastemul nefrogen din
regiunea lombo-sacrată.
Iniţial apar 3 mil de nefroni din care o parte involuează rămânând funcţionali cam 1 mil
de nefroni pentru fiecare rinichi → rinichiul definitiv este apt la sfârşitul săptămânii a 8-a.

1.2. Sarcina multipla

Este considerata sarcina cu risc obstetrical crescut prin complicatiile, incidentele si

accidentele care pot surveni in timpul sarcinii si nasterii: anemie, castig ponderal important,
edeme membre inferioare, pre-eclampsie, hidramnios, avorturi spontane si nasteri premature,
malformatii, placenta praevia, sdr. transfuzional, IUGR
Din 10 sarcini gemelare, doar 1 sarcina naste la termen, 3 sarcini gemelare nasc prematur
si restul de 6 sarcini gemelare se soldeaza cu esec (avort, moarte in utero).

Clasificare:
a. Dizigota (bivitelina, biovulara) – 2/3 din cazuri :
Fecundarea a doua ovule (poliovulatie simultana) de catre 2 spermatozoizi
(superfecundatie)
In general, fetii sunt de sexe diferite, cu patrimoniu genetic diferit
Este bicoriala-biamniotica (fiecare ou are un sac amniotic propriu si o placenta proprie
Placentele pot fi duble sau fuzionate .
Pungile amniotice sunt separate de un sept format din 4 foite - 2 amniosuri si 2 membrane
coriale.
b. Monozigota (univitelina, uniovulara) -1/3 din cazuri :
Fecundarea unui singur ovul de catre un singur spermatozoid
Fetii au acelasi sex si acelasi patrimoniu genetic
 In functie de momentul in care are loc diviziunea oului fertilizat, pot exista diferente
anatomice:
-sarcina bicoriala-biamniotica (diviziune in primele 72 ore) - placentele pot ramane
distincte sau pot fuziona
-sarcina monocoriala-biamniotica (diviziune in zilele 4-8), cea mai frecventa - placenta
unica, 2 cavitati amniotice separate printr-un sept format din 2 foite, anastomoze circulatorii
-sarcina monocoriala-monoamniotica (diviziune in zilele 9-14 de la fecundatie) – fetii pot
avea aspect normal sau pot fi incomplet separati (siamezi).
 Factorii favorizanți ai sarcinilor multiple:
-rasa neagră
-sarcinile multiple pe linie maternă
-vârsta mamei de 35 de ani - incidenta gemelaritatii este maxima pana la 37 ani, la marile
multipare
-tratament pentru sterilitate - - inductorii de ovulatie si fiv (gonadotrofine, clomifen)
-starea de nutritie - mai frecvent la femeile cu talie si greutate mare
-prima lună după întreruperea anticoncepționalelor orale

Evoluția și complicațiile sarcinilor multiple:

-avort spontan
-naștere prematură
-anemie feriprivă a mamei
-limitarea creșterii intrauterină a feților
-anomali congenitale
-sindromul transfuzor transfuzat
2 Anomalii de dezvoltare embrionara
2.1 Anomali de dezvoltare a SN şi organele de simţ

Cauze:- Radiaţii ionizante

- Infecţiile ( rubeola, infecţia cu virusul citomegalic, toxoplasma )
- Anomali cromozomiale
-Anomalii ale măduvei:
- Spina bifida constă în formarea incompletă a arcului vertebral în regiunea
lombo-sacrat
-Anomalii ale creierului:
- Anencefalia → lipseşte calota craniană şi creierul lipseşte
- Microcefalia de obicei se vede de la naştere, dimensiuni mici ale cutiei craniene
şi ale creierului
- Hidrocefalia → acumulare în exces de lichid cefalo-rahidian în cutia craniană
- Meningo-cel
- Encefalo-cel
-Craniostenoze ( lipsesc una sau mai multe suturi ale cutiei craniene)
-Anomalii de dezvoltare ale vederii şi auzului:
Perioada critică, săptămânile 3-8
Factori: Infecţii virale
Hipovitaminoza A
Carenţa de hormoni tiroidieni
Tratament anti-diabetic oral
Anomalii cromozomiale → boli genetice .
De exemplu: -la ochi : ciclopia ( un singur ochi în mijloc ), anoftalmia, microftalmia
( este frecventă ), daltonismul, cataractă congenital, glaucom genital
- la urechi: surditate congenitală
2.2 Anomalii de dezvoltare ale aparatului respirator:
- Atrezia laringelui → transformat într-un cordon fibros al laringelui
- Plămân chistic congenital
- Anestezia pulmonară → unul sau amândoi plămâni nu s-au format
- Hipoplazi pulmonare → dezvoltare insuficientă ( globală sau parţială )
- Anomali de diviziune ale bronhilor
- Fistule esotraheale → o cale de comunicare între 2 organe
- Condromalacia laringelui → nu se dezvoltă cartilajele laringelui

2.3 Anomalii de dezvoltare ale aparatului digestiv:

- Cheiloschizis = buză de iepure
- Palatoschiyis = cerul gurii despicat
- Cheilognatopalatoschizis = gură de lup
- Limba bifida = limba despicată ca la şarpe
- Aglosie = limba nu se dezvoltă deloc
- Diverticuli esofagieni
- Atrezia esofagiană = o parte din esofag e transferat dintr-un cordon fibros
- Hernia hiatală = hernierea unei părţi a stomacului în torace prin hiatusul esofagian
- Hernia diafragmatică congenitală apare din cauza vicilor de dezvoltare a diafragmului
adică se formează o broşă prin care poate hernia orice organ abdominal
- Stenoza pilorică congenitală apare datorită hipertrofiei fibrelor musculare ale
sfincterului piloric
- Atrezia intestinală semnele clinici sunt de ocluzie intestinală
- Hernia ombilicală congenitală apare printr-un viciu de dezvoltare a peritoneului
abdominal
- Diverticulul Meckel este un rest al sacului vitelin şi apare ca un apendice situat pe
colon
 - Mega colonul congenital apare datorită lipsei neuronului din pereţii unui segment din
intestin din cauza asta segmentul respectiv nu are peristaltică, se strâmtează iar porţiunile
din amonte se dilată foarte mult.
- Persistenţa cavităţii cloacale → uretra, rectul şi vaginul se deschide în aceeaşi cavitate
- Imperforaţia anală → nu se resoarbe o parte din membrana cloacală
- Anexe:
- Ficatul: - Agenezie hepatică
- Atrofia unui lob hepatic
- Colecist - Agenezie de colecist
- Acolecist dublu
- Pancreas - Pancreasul hidro-chistic / muco-viscidoză
- Pancreasul inelar
- Fistula recto-vaginală, recto-uretrală, recto-vezicală

2.4 Anomalii de dezvoltare ale aparatului cardiovascular:

- Se produce aproximativ între zilele 20-50 ale dezvoltării intrauterine.
Cauzele cunoscute:
- Rubeola
- Diabetul zaharat
- Anomaliile cromozomiale
Ex: - Dextrocardie = inima în dreapta
- Ectopia cardiacă = să se dezvolte inima şi să fie în afara toracelui
- Cardio-megalia congenitală = inimă mărită
Anomalii de septare ale inimii:
- Defect septal atrial ( DSA )
- Defect septal ventricular ( DSV )
Persintenţa canalului arterial → supraîncălzire pulmonară.
Ex: - Coarctaţia aortei = strâmbarea unui segment al aortei.
- Atrezia aortei ( când este suptă aorta sau o bucată din aortă ).
 Tetralogia Fallot:
- Stenoza arterei pulmonare.
- Hipertrofie ventriculară dreaptă.
- Defect septal ventricular.
- Deplasarea spre dreapta a aortei.

2.5 Anomalii de dezvoltare ale aparatului urinar:

- Agenezie renală uni sau bi laterală.
- Hipoplazie renală = dezvoltare incompletă.
- Rinichiul polichistic uni sau bi lateral.
- Hidro-nefroza congenitală = dilatarea bazinetului şi calicelor în dauna corticalei renale.
- Rinichi ectopic = se dezvoltă în altă parte.
- Agenezie Vezica urinară
- Hipoplazie
- Vezica urinară dublă sau septată
-Agenezie Uretră
- Atrezie
3. Elemente de patologie in sarcinile multiple
3.1. Malformatii vasculare

Anastomoze circulatorii
Frecvent de tip arterio-arterial, la placentele monocoriale (90%)
Dpdv fiziopatologic, cele mai importante sunt anastomozele arterio-venoase cu punct de
plecare la nivelul capilarelor cotiledonare placentare
In conditii hemodinamice normale, raman nefunctionale
In caz de hTA fetala, compresiuni intermitente ale CO acestea se deschid => echilibru
hemodinamic (anastomoze superficiale) sau asimetrie vasculara (discreta sau importanta)
manifestate de obicei dupa luna a IV-a, cand vascularizatia placentara ajunge la configuratie
definitiva
In caz de asimetrie vasculara => SINDROM TRANSFUZIONAL (sdr. geamanului
transfuzat) :

1.Fat transfuzor:
- Malnutritie crestere. intrauterina, IUGR, greutate mica la nastere
- Hipoxie, anemie (Hb<8g%), hTA
- Microcardie, oligoamnios
- sindromul geamanului fix (stuck-twin sdr.) – oligoamnios sever, fat akinetic, lipit de
peretele uterin .
2.Fat transfuzat:
- Greutate mare la nastere, edeme, hidrops fetal, polihidramnios
- HTA, hipervolemie, hiperproteinemie, policitemie (Hb>20-25g%), hipertrofie cardiaca
- In perioada neonatala => insuficienta cardiaca, tromboza, hiperbilirubinemie,
hepatosplenomegalie, icter nuclear.

Geaman fix (stuck-twin sdr)

 Fat transfuzor fixat pe peretele post al uterului, imobil la schimbarile de pozitie ale
mamei

Fat transfuzor fixat pe peretele post al uterului, imobil la schimbarile de pozitie ale
mamei
 Alte malformatii vasculare:
a. Artera ombilicala unica
Incidenta crescuta in caz de diabet matern
Asociata cu IUGR, malformatii majore, prematuritate
Diagnistic antepartum – ecografic
b. Vasa praevia
Anomalie frecventa in sarcinile gemelare
Vasele funiculare sunt situate intre membranele de la nivelul segmentului inferior si al OI
al colului, in fata prezentatiei
c. Insertia velamentoasa a cordonului
Insertia CO pe membrane, in afara placii coriale, la distanta de marginea placentei
Frecvent asociata cu anomalii placentare (placenta bilobata, praevia)

3.2. Malformatii congenitale fetale

Gemenii conjugati (monstrii dubli)

Sarcini monozigotice, prin diviziunea incompleta a placii embrionare
Alipire in zona
- craniului (craniopagi),
- toracica anterioara (toracopagi)
- abdominala (omphalopagi sau xifopagi)
- sacrata (pigopagi)
- caudala (ischiopagi)
Malformatii SNC: anencefalia, hidrocefalia, spina bifida, meningocelul
Malformatii ale tubului digestiv:
- palatoschizis
- omfalocelul - atrezii (esofagiene, duodenale, jejunale)
- imperforatia ano-rectala
Malformatii cardiace:
 - geamanul acardiac – malformatie letala la gemenii monocorionici
- defecte septale, hipoplazia inimii stangi, atreziile mitrale si aortice

3.3. Tulburari de crestere intrauterina

Intarzierea cresterii intrauterine (IUGR)
Afecteaza ambii feti
Ecografic: cresterea mai lenta a DBP al gemenilor dupa sapt 27 de sarcina (comparativ cu
fatul unic)
Mai importanta in sarcinile monozigote
Cauze:
-insuficienta vascularizatiei uterine (hipoxie fetala)
-deficit nutritional matern
-insuficiente hormonale materne
-complicatii obstetricale (HTAIS, placenta praevia, izoimunizarea)
Cresterea intrauterina discordanta intre cei 2 feti
Cauze: -anomalii de placentatie
-anomalii fetale (inclusiv genetice)
-sdr geamanului transfuzat
Creste mortalitatea perinatala de 6 ori
Discordanta severa nu are implicatii semnificative daca geamanul mai mic se incadreaza
in valorile normale ale vastei gestationale

3.4. Moartea in utero a unuia dintre feti

Trimestrul I (fenomenul geamanului tranzitoriu)
Moartea unuia din embrioni pana la 14 sapt, urmata de resorbtia completa a sacului
gestational respectiv Nu influenteaza dezvoltarea fatului supravietuitor
Trimestrul II- III
Cauze:
- patologii ale cordonului ombilical
 - malformatii
- secventa polihidramnios - oligoamnios
In sarcinile monocoriale: creste morbiditatea fatului supravietuitor (fenomene
trombotice, apoplexie utero-placentara, travaliu prematur, lez. neurologice, lez. renale etc.)
In sarcinile bicoriale:
- moartea unui geaman nu are consecinte asupra supravietuitorului, nefiind necesara nicio
interventie
- riscul de CID la mama este mic si nu se impun testari suplimentare ale indicilor de
coagulare
4. Laparoscopia obstetricala
Laparoscopia a apărut ca tehnică chirurgicală la începutul anilor ’90. S-a impus ca gold
standard pentru colecistectomie, ulterior câștigând teren în mai multe intervenții, în sfera
digestivă sau ginecologică.
Avantajele sale au impus-o ca o alternativă la chirurgia deschisă:
-durerea postoperatorie scăzută,
-inciziile parietale minime,
-riscul minim de apariție a infecțiilor de plagă sau a herniilor incizionale,
-analgezia preoperatorie scăzută,
-scăderea duratei spitalizării, cu recuperare postoperatorie rapidă și reinserție socială
precoce,
-morbiditatea scăzută,
-scăderea cheltuielilor de spitalizare.
Inițial ea a fost contraindicată în sarcină, din cauza efectelor dioxidului de carbon folosit
pentru efectuarea pneumoperitoneului asupra mamei și fătului. Ulterior studiile clinice au
dovedit avantajele colecistectomiei laparoscopice la pacienta gravidă.
Sarcina reprezintă o etapă unică în viața unei femei, determinând modificări ale anatomiei
și fiziologiei acesteia, astfel încât actul anestezico-chirurgical în această perioadă prezintă o
multitudine de efecte negative:
- riscul de avort sau naștere prematură,
- efectul pneumoperitoneului asupra statusului hemodinamic al mamei
- riscul lezării fătului sau uterului la introducerea trocarului
Al doilea trimestru are avantajul unor dimensiuni uterine mai mici față de trimestrul al
treilea, astfel că riscul leziunilor la introducerea trocarelor este mai mic.
Incidența avortului spontan după intervenții este cel mai mare în primul trimestru (12%),
scăzând până la zero în trimestrul trei; riscul de teratogeneză este prezent doar în primul
trimestru. Incidența nașterii înainte de termen este de 5-8% în trimestrul al doilea, crescând până
la 30%.
 Avantajele laparoscopiei la gravide sunt cele cunoscute comparativ cu laparotomia:
-incizii parietale minime;
-durere postoperatorie minimă;
-incidența scăzută a infecțiilor de plagă;
-incidența scăzută a herniilor incizionale;
-incidența scăzută a ileusului postoperator;
-incidența scăzută a aderențelor postoperatorii și implicit risc scăzut de ocluzie prin
periviscerită postoperatorie;
-scăderea spitalizării;
-reinserție socială precoce.

Pe lângă acestea există beneficiile specifice la gravidă:

-scăderea riscurilor fetale ca urmare a utilizării narcoticelor;
-scăderea dozelor de analgezice puternice folosite;
-scăderea riscului de trombembolism pulmonar asociat cu sarcina și intervenția
chirurgicală.

4.1. Urgente chirurgicale la gravida

Circa 1 din 500 de femei gravide necesită în timpul sarcinii o intervenție chirurgicală
abdominală non-obstetricală .
Cele mai frecvente urgențe chirurgicale pe sfera digestivă sunt
-apendicita acută și colecistita acută (cca. 0,2% din sarcini).
-din sfera genitală (chisturi și tumori ovariene, torsiune anexială),
- hernii simptomatice, încarcerate sau ștrangulate
-litiaza coledociană ce necesită extragerea endoscopică.
 4.1.1. Apendicita acuta
Are o frecvență de 1/500 paciente gravide.
Manifestările clinice ale apendicitei, durerea abdominală în fosa iliacă dreaptă, vărsăturile
asociate cu leucocitoza pot fi întâlnite ca simptome și în sarcină, mai ales în trimestrul al treilea.
Investigații imagistice de diagnostic:
De primă intenție pentru diagnosticarea apendicitei acute la gravide este ecografia
abdominală, având o sensibilitate de 80% și specificitate de cca. 94% Ecografia abdominală are
o acuratețe de 60% în vizualizarea apendicului inflamat.
Alte investigații radiologice, precum radiografia abdominală sau tomografia
computerizată abdomino-pelvină sunt contraindicate în sarcină din cauza riscului crescut de
teratogeneză: pot apărea mutații cromozomiale, malformații neurologice fetale și leucemia cu
debut în copilărie. Mortalitatea fetală este ridicată în primul trimestru de sarcină.
Tomografia computerizată este folosită în urgență în caz de traumă sau abdomen acut
chirurgical, mai ales în centrele care nu dispun de rezonanță magnetică.
RMN-ul poate fi utilizat în diagnosticul urgențelor abdominale din sarcină în orice
perioadă, însă fără a se utiliza substanța de contrast intravenoasă.
Laparoscopia poate fi folosită atât pentru rolul diagnostic, cât și pentru tratarea
apendicitei acute.

4.1.2. Colecistita acuta

Litiaza veziculară este prezentă la 12% dintre femeile gravide, iar colecistectomia este
prezentă la 3-8 din 10.000.
În cazul unei colici biliare pe litiaza veziculară se indică tratamentul conservator, cu
dieta hipolipidică și medicație antispastică și antialgică.
În cazul colecistitei acute se indică intervenția laparoscopică ca tratament de elecție,
indiferent de trimestru.
Complicațiile litiazei biliare, precum colecistita acută sau pancreatita acută biliară cresc
mortalitatea maternă la 15% și decesul fătului în 60% din cazuri.
4.1.3. Litiaza coledociana
Litiaza coledociană poate fi rezolvată în condiții de siguranță utilizând
colangiopancreatografia retrogradă cu sfincterotomie (ERCP) și ulterior colecistectomie
laparoscopică.
ERCP se poate efectua utilizând expunere radiologică sau fără expunere, folosind
ecoendoscopie și coledocoscopie, în serviciile care prezintă aceste dotări.

4.1.4. Torsiunea ovariana

Aproximativ 1 din 1000 de femei dezvolta chisturi ovariene in timpul sarcinii. In mod
normal, chisturile apar in al doilea trimestru de sarcina. Cu toate ca acest lucru poate provoca o
anumita ingrijorare initiala, este important de mentionat faptul ca, in majoritatea cazurilor,
simptomele sunt ascunse si nici mama, nici fatul nu sunt pusi in pericol.
Chisturile ovariene de dimensiuni mai mici de 5 cm nu afecteaza in niciun fel pe tot
parcursul sarcinii si se elimina in mod natural inainte sau la scurt timp dupa nastere.
In cazul in care chisturile au dimensiuni de peste 12 cm, tratamentul este de obicei
considerat a fi necesar pentru prevenirea problemelor.
Intre 5 si 10 cm, tratamentul se indica in functie de situatie, iar riscurile de complicatii
ale sarcinii cauzate de chisturi trebuie sa fie monitorizate cu atentie.
Simptomele chisturilor ovariene :
-durere pelvina
-crampe
-balonare
-dureri in timpul actului sexual.
Desigur, exista intotdeauna posibilitatea ca o femeie sa confunde aceste simptome cu
simptomele sarcinii, mai degraba decat o alta problema, in special in cazul in care este vorba
despre prima sarcina.
In cazul in care chisturile ovariene sunt confirmate, o ecografie, fie abdominal, fie
transvaginala, trebuie sa fie efectuata imediat. Acest lucru va determina localizarea exacta a
chisturilor.
 In timpul sarcinii exsista posibilitatea ca acestea sa in dimensiuni si sa se rupa sau sa se
rasuceasca, fenomen cunoscut sub numele de torsiune ovariana.
Riscul de torsiune ovariana creste de 5 ori in timpul sarcinii si exista o incidenta de la 5 la
10.000 de sarcini.
Un chist torsionat poate provoca durere severa brusca pentru mama, in masura in care
poate provoca pierderea sarcinii sau travaliul.
Acest lucru devine doar o problema potentiala in cazul in care chisturile cresc la 6 cm sau
mai mari. Optiunile de tratament sunt, in principiu, indepartarea chirurgicala.
In timpul sarcinii, al doilea trimestru este cea mai sigura perioada pentru operatia de
chist ovarian, in mod ideal intre saptamanile 14 si 16, atunci cand implantarea este mai sigura si
timpul in care chistul poate sa dispara in mod spontan.
Chisturile sau tumorile pot fi indepartate cu usurinta pana la 28 de saptamani de
gestatie, dupa care riscul de travaliu prematur este mult mai mare. Cu toate acestea, orice chist
care prezinta dovezi de tumori maligne va avea nevoie de o interventie chirurgicala imediata,
indiferent de cat de avansata este sarcina. In mod ideal, chisturile pot fi tratate printr-o
laparoscopie, care este minim invaziva.

4.2. Patologii fetale frecvente ce implica laparoscopia

4.2.1. Sindromul transfuzor transfuzat in sarcina gemelara

Gemenii monocorionici reprezintă 20% din sarcinile gemelare obţinute spontan şi
aproape 5% sunt rezultatul tehnicilor de reproducere umană asistată. Din cauza ponderii în
creştere a sarcinilor obţinute la vârste înaintate şi recurgerii tot mai frecvente la tehnicile de
reproducere umană asistată, incidenţa sarcinilor gemelare monocorionice este în creştere.
Sindromul transfuzor-transfuzat reprezintă o situaţie rară, dar extrem de severă care apare
exclusiv la sarcinile monocoriale, fiind rezultatul unei transfuzii sangvine intrauterine
disproporţionate de la un făt („donor”) la celălalt făt („receptor”) prin intermediul unor
anastomoze vasculare placentare.
 Mortalitatea în cazul sindromului transfuzor-transfuzat este de 60-100%, în funcţie de
severitatea formei. Formele uşoare şi moderate ale sindromului transfuzor-transfuzat sunt
frecvent asociate cu naşterea prematură.  Moartea unuia dintre feţi este asociată cu sechele
neurologice ale fătului supravieţuitor în 25% din cazuri.
Depinzând de numărul, tipul şi direcţia acestor anastomoze, rezultatul acestui fenomen va
fi  o scădere a volumului sangvin al fătului „donor”, împiedicând creşterea şi dezvoltarea
corespunzătoare a acestuia şi, de asemenea, poate evolua către insuficienţă renală cu
oligoamnios. La nivelul fătului „receptor”, consecinţa sindromului transfuzor-transfuzat va fi
creşterea  volumului sangvin, ducând la insuficienţă cardiacă şi, de asemenea, la polihidramnios.
Fiecare dintre feţi poate dezvolta hidrops fetal – acesta constă în acumularea de lichide la
nivelul scalpului, abdomenului, plămânilor sau cordului.
Placenta este singura structură biologic activă ce poate afecta printr-o funcţionare
deficitară mai mult de o persoană.

Diagnostic prenatal
Deşi STT poate fi diagnosticat oricând în sarcină, recunoaşterea lui se face cel mai
frecvent în jurul vârstei de 20 de săptămâni de gestaţie. Diferenţele semnificative între curbele de
creştere, grosimea crescută a translucenţei nucale şi modificările de volum ale lichidului
amniotic reprezintă semne timpurii ale posibilei dezvoltări ale STT şi indică nevoia unei
supravegheri ecografice susţinute în continuare.

Diagnosticarea sindromului transfuzor-transfuzat se face prin elemente:

1. Ecografice :
- diferenţa semnificativă între mărimea feţilor de acelaşi sex:  fătul „donor” este cu cel
puţin 20% mai mic decât fătul „receptor”;
- diferenţa semnificativă între mărimile celor doi saci amniotici, polihidramnios la nivelul
geamănului „receptor” şi oligoamnios la cel „donor;
- diferenţa între mărimile celor două cordoane ombilicale;
- evidenţierea hidropsului fetal;
 - semne de insuficienţă cardiacă congestivă la nivelul geamănului „receptor”.
2. Clinice:
- Creşterea rapidă a înălţimii fundului uterin (din cauza excesului de lichid amniotic la
nivelul fătului „receptor”);
- Dureri abdominale/contracţii;
- Ruperea spontană a membranelor;
- Creşterea  rapidă a greutăţii materne;
- Edemele membrelor superioare şi inferioare în prima parte a sarcinii.

Clasificarea cea mai folosită în cazul  sindromului transfuzor–transfuzat (propusă de Dr.

Ruben Quintero) :
-stadiul 1: o cantitate redusă de lichid amniotic este găsită la nivelul geamănului „donor”
(oligoamnios) şi o cantitate mare de lichid amniotic se află la nivelul  geamănului „receptor”
(polihidramnios).
-stadiul 2: în plus faţă de modificările stadiului 1, apare lipsa vizualizării  ecografice a
vezicii urinare a geamănului „donor”.
-stadiul 3: în plus faţă de stadiile 1 şi 2, apare circulaţia anormală a sângelui la nivelul
cordoanelor ombilicale ale feţilor.
-stadiul 4:  în plus faţă de stadiile 1, 2 şi 3, apare hidropsul fetal.
-stadiul 5: moartea unuia dintre feţi. Aceasta poate surveni la oricare dintre gemeni,  atât
„donor”, cât şi „receptor , riscul fiind aproximativ egal  (risc crescut de la stadiul 2 în sus).
 Tipuri de anastomoze descrise în cazul apariţiei STT

-Anastomozele arterio-venoase – se referă la o arteră care transportă sânge de la un făt

către un cotiledon placentar şi o venă care transportă sânge de la acest cotiledon la celălalt făt.
Acest tip de anastomoze este, cel mai probabil, cel responsabil de transfuzia sangvină
intrauterină de la fătul „donor” către cel  „receptor”;
- Anastomozele arterio – arteriale, bidirecţionale pe de altă parte, se consideră a fi
protectoare şi, dacă sunt prezente într-un număr corespunzător, capabile să compenseze
transfuzia arterio-venoasă între cei doi feţi. Studiile recente sugerează că detecţia ecografică a
anastomozelor arterio-arteriale este asociată cu o şansă mai mare de supravieţuire;
- Anastomozele veno-venoase pot fi, de asemenea, protectoare, deşi fluxul sangvin la
nivelul lor este scăzut.
 În funcţie de momentul apariţiei, STT este clasificat în acut şi cronic:
Sindromul transfuzor-transfuzat cronic cuprinde acele cazuri care apar devreme în
sarcină (12-26 de săptămâni) –  această formă este cea mai severă deoarece feţii sunt imaturi, iar
naşterea nu reprezintă o soluţie. În plus, aceştia vor fi expuşi pentru o perioadă mai lungă, în
timpul dezvoltării lor, efectelor negative ale STT. Fără tratament, majoritatea feţilor nu va
supravieţui, iar la cei care supravieţuiesc  incidenţa handicapurilor majore este foarte crescută.
Sindromul transfuzor-transfuzat acut cuprinde cazurile care survin subit, oricând
existând o diferenţă majoră de presiune sangvină între cei doi feţi. Poate să apară în trimestrul al
treilea de sarcină sau în travaliu la termen, şansa de supravieţuire fiind mai ridicată faţă de STT
cronic, dar incidenţa handicapurilor majore rămâne ridicată.

Tratamentul TTTS
În TTTS tratamentul de elecţie este ablația laser, începând cu stadiul II Quintero
Pentru stadiul Quintero I se pot lua în considerare atât ablația laser, cât și managementul
conservator, cu supraveghere atentă
După 26 de saptămâni de sarcină, dacă tratamentul laser nu este disponibil, amnioreducţia
seriată este o opțiune acceptabilă .
În cazurile în care se stabilește diagnosticul TTTS înainte de 26 de săptămâni de
sarcină cel mai bun tratament este cel prin ablație laser. Este demonstrat că acesta îmbunătățește
mai mult prognosticul în comparație cu amnioreducţia sau septostomia.
 În general este acceptat faptul că tratamentul se impune în stadiul II Quintero și în stadiile
superioare și în stadiul I Quintero se face management conservator în multe centre.
Totuși, în sarcinile diagnosticate după 26 de săptămâni de gestație, amnioreducţia este o
alternativă acceptabilă, dacă nu există expertiză în ablația laser.
De fapt, există unele dovezi că ablația laser este cea mai bună formă de tratament a
TTTS, indiferent de momentul diagnosticului, fie acesta.precoce (înainte de 16 săptămâni) sau
tardiv (după 26 de săptămâni).
În așteptarea rezultatelor studiilor randomizate care compară managementul conservator
cu terapia laser, se consider că în TTTS stadiul I, atât managementul conservator, cu
supraveghere atentă, cât și tratamentul laser sunt opțiuni rezonabile. Dacă în stadiul I Quintero se
optează pentru managementul conservator, criteriile de salvare, care semnalează necesitatea
tratamentului fetoscopic cu laser, sunt accentuarea polihidraminosului, disconfortul matern și
scurtarea canalului cervical.
O altă opțiune în managementul formei severe de TTTS este întreruperea selectivă a
sarcinii, prin coagulare bipolară, coagulare laser sau RFA la nivelul unuia dintre cordoanele
ombilicale.
Obiectivul sacrificării unuia dintre feți este protecția celuilalt geamăn față de deces sau
de leziunile cerebrale. Părinții pot opta, în cazuri rare, pentru întreruperea definitivă a
întregii sarcini.
Tehnica fotocoagulării selective cu laser a anastomozelor placentare – singurul tratament
care se adresează fiziopatologiei STT

Superioritatea acestui tratament faţă de amnioreducţie a fost stabilită printr-un studiu

randomizat controlat (Senat 2004). Iniţial a fost prevăzut că 172 de gravide vor fi necesare pentru
fiecare grup (laser coagulare şi amnioreducţie). Scopul studiului a fost atins după ce doar 72 de
gravide au beneficiat de laser coagulare şi 70 de amnioreducţie, rezultatele la acest nivel fiind
suficient de elocvente, demonstrând că probabilitatea supravieţuirii a cel puţin unuia dintre feţi
până la 28 de săptămâni de sarcină este net superioară în grupul gravidelor cu STT tratate prin
laser coagulare (76% vs 56%).
 În plus, un „follow-up” postnatal de 6 luni a arătat persistenţa unei semnificative rate de
supravieţuire în grupul tratat prin laser coagulare, la fel şi îmbunătăţirea prognosticului în plan
neurologic cu un risc scăzut al incidenţei leucomalaciei periventriculare (6% vs 14%) şi un
număr mai scăzut de complicaţii neurologice.
Nu există dovezi care să sprijine recomandarea unei anumite frecvențe a evaluării
ecografice după tratamentul TTTS. Totuși, tratamentul ar trebui să ducă la normalizarea
lichidului amniotic în 14 zile.
4.2.2 Sarcinile gemelare complicate cu secvența anemie - policitemie (TAPS)

Se pare că TAPS apare datorită prezenței unei anastomoze arteriovenoase minuscule (de
<1 mm), care permite transfuzia lentă de sânge de la donor la receptor, ducând la discordanțe
extreme între concentrațiile hemoglobinei la naștere.
Diagnosticul postnatal al TAPS se face pe baza semnelor de anemie cronică (incluzând
reticulocitoza) la donor și a policitemiei la recipient. Criteriile de diagnostic sunt diferența mai
mare de 8g/dl între concentrațiile de hemoglobina la cei doi gemeni și prezența a cel puțin
unul din următoarele două criterii: raportul numărului de reticulocite peste 1.7, respectiv
anastomoză vasculară de mici dimensiuni (< 1mm) la nivel placentar. În perioada prenatală,
diagnosticul TAPS se stabilește pe baza discordanței de anomalii Doppler la nivelul MCA:
MCA-PSV>1.5 multiplii de mediana ( MoM) la donor, care sugerează anemia fetală, și MCA-
PSV<1 MoM la recipient, ceea ce sugerează policitemia.
Secvența TRAP este o complicație rară în sarcina gemelare monocorială (în 1% din
sarcinile Monocoriale și 1 la 35.000 din totalul sarcinilor). Se caracterizează prin prezența TRAP
sau a unei mase acardiace, perfuzată de un geamăn aparent normal (geamănul pompă). Perfuzia
se instalează retrograd prin intermediul anastomozelor arterioarteriale, cel mai frecvent la nivelul
locului de inserție comună a cordoanelor ombilicale .
Acest aranjament vascular caracteristic favorizează apariția unei circulații hiperdinamice,
și producerea insuficienței cardiace progresive, prin debit cardiac crescut, la geamănul pompă.
Riscul de deces al fătului pompăîn secvența TRAP în care se adoptă conduita conservatoare este
de aproximativ 30% până la 18 săptămâni.
Pentru a preveni decesul geamănului pompă se folosesc diferite tehnici minim
invazive,cum ar fi coagularea cordonului ombilical, ligatura cordonului ombilical și
fotocoagularea anastomozelor, precum și metode intrafetale, ca RFA și terapia intrafetală cu
laser. Dacă se folosesc aceste modalități terapeutice, ratade supraviețuire a geamănului pompă
este de aproximativ 80%.
 De obicei, cazurile de secvență TRAP se monitorizează, pentru a se decide momentul
intervenției intrauterine, când devine evident efortul cardiac la geamănul pompă sau dacă
perfuzia crește (și apare polihidramniosul) și se constată creșterea maseiTRAP.
În TAPS sunt prezente și alte caracteristici ecografice: diferențe de ecogenitate și grosime
între cele două părți ale placentei, secțiunea donorului fiind îngroșată și hiperecogenă, iar cea a
receptorului fiind subțire și hipoecogenă. Ficatul geamănului policitemic poate avea un aspect de
„cer stelat”, pentru că ecogenitatea parenchimului hepatic este diminuată și pereții venulelor
portale sunt hiperecogeni.
Mai jos este prezentată clasificarea stadiilor, bazată pe gradele de severitate, în perioada
prenatală și în postnatală.

Stadializare ecografica antenatala si postnatala a taps

-stadiul 1: MCA-PSV donor >1.5 MoM si MCA-PSV receptor <1.0 MoM, fara alte
semen de afectare fetala – *HGB > 8 G/DL
-stadiul 2: MCA-PSV donor >1.7 MoM si MCA-PSV receptor <0.8 MoM, alte semen de
afectare fetala - *HGB > 11 G/DL
-stadiul 3: la fel ca primele 2 stagii , dar cu afectare cardiac a donorului sub forma de
flux modificat. *HGB > 14 G/DL
-stadiul 4: Hidrops fetal al fatului donator - *HGB > 17 G/DL
-stadiul 5: Deces intrauterine al unuia sau al ambilor feti drept consecinta a TAPS
*HGB > 20 G/DL .

*Stadializarea Postnatala – diferenta de hemoglobina intre gemeni.

 Folosirea de tehnici minim invazive (de ex. coagularea cordonului ombilical, ligatura
cordonului ombilical și fotocoagularea anastomozelor,precum și metodele intrafetale), de
preferință înainte de 16 săptămâni, cresc șansele de supraviețuire ale geamănului „pompă”.
5.Concluzii

În ultimii 15 ani s-au realizat progrese importante în diagnosticul şi tratamentul

sindromului transfuzor-transfuzat. Cu toate acestea, multe întrebări au rămas încă fără răspuns,
iar multe idei inovatoare de diagnostic şi tratament sunt încă în studiu.
Lasercoagularea selectivă este singurul tratament care se adresează patologiei
sindromului transfuzor-transfuzat, dar, deşi tehnicile s-au îmbunătăţit considerabil şi ratele de
supravieţuire fetală au crescut, încă există o lipsă a markerilor prognostici solizi preoperatori.
6.Bibliografie selectivă