CURS 2 – POLUAREA AERULUI CU PARTICULE

Formare
-pot fi generate mecanic (formeaza fractia particulelor mari 1 – 100um)
-pot fi generate rin condensarea unor vapori
-pot fi generate prin coagularea unor particule mai mici
-cele formate prin gondensare si coagulare formeaza fractia particulelor fine, impartita in
fractia de acumulare (diametru mai mare) si fractia nucleilor (diametru mai mic)

Clasificarea particulelor
-pulberi sedimentabile (fractia particulelor mari)
-pulberi in suspensie

Clasificarea lui Gibbs

-particule >10um diametru (grupa particulelor mari / fractia acumulata)
-particule 10 – 0,1um
-particule sub 0,1um
-alta clasificare: fractia acumulata > fractia Aitken > fractia nucleata (in functie de diametru
masurat in nm)

!fractia intre 0,1 – 10 microni sunt cele mai agresive (acum cica nu e adevarat, cica alea mai
mici sunt mai agresive WTF!!!!)

Eliminarea particulelor
-clearence mucociliar (cel mai eficient)
-eliminare limfatica (foarte lent)
-ajunse in alveole, particulele sunt fagocitate de catre macrofagele coniofage

!bronsita cronica – 2 ani consecutiv => 3 luni/an

!astm bronsic = crize de obstructie bronsica reversibile (spontan sau prin tratament)
!morbiditate = afectiune sau boala sau conditii de viata care reprezinta factori de risc
!mortalitate = rata deceselor in cazul unui anumit eveniment/o anumita boala
-prevalenta/incidenta ?

Surse de particule
-antropogene, naturale
-pot fi date de surse mobile sau stationare

Modificari fiziopatologice
-LA PLAMAN: inflamatie, stres oxidativ, progresia si exacerbarea BPOC, augmentarea
simptomatologiei respiratorii, afectarea reflexelor pulmonare, diminuarea performantelor
pulmonare
-LA INIMA: alterarea functiei automate cardiace, stres oxidativ, cresterea susceptibilitatii
cardiace in a genera tulburari de ritm, alterarea repolarizarii cardiace, cresterea riscului de a
dezvolta ischemie cardiaca
-INFLAMATIE SISTEMICA SI STRES OXIDATIV: cresterea CRP, cresterea mediatorilor
proinflamatorii, activarea leucocitelor si trombocitelor
-MODIFICARI VASCULARE: ateroscleroza (accelereaza geneza si faciliteaza dezlipirea
placilor), disfunctie endoteliala, vasoconstrictie si hipertensiune
-SANGE: reologie alterata (alterarea compozitiei), coagulabilitate crescuta, tromboze
periferice, saturatie de oxigen redusa
-CREIER: risc crescut de ischemie cerebro-vasculara

Efecte pe sanatate

EXPUNERE DE SCURTA DORATA

-mortalitate indusa de expunerea de scurta durata la elementele particulate din aer
-cresterea morbiditatii, a internarilor in spitale si a numarului de vizite la cabinetul medical
-efecte pe aparatul cadiovascular si asupra incidentei bolilor respiratorii
-persoane la risc sunt astmaticii (le creste ritmul de utilizare a medicatiei bronhodilatatoare),
dar pot fi afectati si non-astmaticii
-apar simptoome la tractul respirator superior (dispnee), creste rata aparitiei simptomelor la
tractul respirator inferior si a tusei
-apare afectarea performantei functionale respiratorii

EXPUNERE DE LUNGA DURATA (EXPUNERE CRONICA)

-mortalitate indusa de expunerea de lunga durata
-creste morbilitatea prin influenta asupra prevalentei simptomelor respiratorii si a bolilor
pulmonare la copii si adulti si asupra prevalentei bolilor cardio-vasculare
-efecte pe performanta respiratorie si la astmatici si la non-astmatici
-inducerea cancerului pulmonar (desi poluantii iritanti nu sunt carcinogeni, boala apare prin
suprasolicitarea sistemului de clearence SI IN PLUUUUUS o particula iritanta poate prinde pe
suprafata ei o particula carcinogena)

POLUANTI CARCINOGENI

-carcinogeneza: cel mai important efect fara prag ce poate fi intalnit la om

-elemente specifice carcinogenilor: perioada lunga de latenta, grupurile populationale reduse
de exusi, lipsa studiilor de follow-up pe perioada unei vieti
-perioada de latenta = perioada intre expunere si aparitia neoplaziei
-evaluarea potentialului carcinogen: expunerea este combinata (expunere profesionala si
poluarea mediului, dieta, fumat, factori genetici)

CLASIFICAREA FACTORILOR CARCINOGENI

-organici: HAP, clorura de vinil, benzen naftilamina
-anorganici: arsen, crom, nichel, azbest
-radiatii ionizante si ultraviolete
-virusuri: hepatita B, herpes, Epstein-Barr
-inhalare = 50% absorbtie
-ingestie = 10% absorbtie

Procesul de inducere a cancerului

-are 3 faze: initiere -> promovare -> progresie

INITIEREA
-substantele carcinogene produc modificari in AND si favorizeaza crearea unei celule initiate
-aceste celule pot reprezenta o stare maligna potentiala => pot deveni celule cu capacitate
nerestrictionata de proliferare
-procesul de initiere este dependent de doza
-daca modificarile celulare nu sunt reparate rapid, procesul de initiere poate deveni permanent
PROMOVAREA
-un promotor este o substanta care nu induce prin actiunea ei, in mod necesar, o tumoare dar
poate favoriza o mutatie cu potential carcinogen sa se manifeste
-o substanta promotoare transforma celulele initiate int-o celula anormala, celula activata si
care poate fi prima celula a unei tumori
-aceste modificari produse condunc la o proliferare celulara locala ceea ce poate induce
formarea unei tumori benigne
-doza si durata de expunere sunt importante
-in acest stadiu, tumora nu este maligna

PROGRESIA
-celulele devin maligne si evolueaza spre o proliferare nerestrictionata cu invazia tesuturilor
adiacente si aparitia metastazelor
-metastazele apar atunci cand celulele tumorale se desprind si ajung in alte zone din corp
-metastazele sunt tumori care au o dezvoltare mult mai rapida decat a tumorii de origine