u

ză
Bu
R
AM
M
Lector
G

Stanciu Alice
AM
O
 u
ză
Bu
 “Un om care vindecă oamenii face cât o sută de oameni" !
 "Există multe lucruri minunate pe lume, dar niciunul nu este mai minunat
decât omul"

R
AM
M
G
În fiecare an, la 24 martie, în întreaga lume este marcată Ziua Mondială a
luptei împotriva tuberculozei. În această zi, în anul 1882, doctorul Robert
AM

Koch a informat oficial comunitatea ştiinţifică internaţională despre

descoperirea sa, bacilul care produce boala şi care îi poartă numele.
O
 u
ză
 Faptul că tuberculoza este una dintre cele mai vechi boli ce au
afectat umanitatea a fost demonstrat prin identificarea tuberculozei
vertebrale la mumiile egiptene. Grecii denumeau această boală

Bu
phthisis („consumare”), subliniind aspectul dramatic de emaciere
generală, asociat cazurilor cronice netratate, în timpul revoluţiei
industriale şi în perioada de urbanizare corespunzătoare din
secolele al şaptesprezecelea şi al optsprezecelea, tuberculoza a

R
devenit o problemă de proporţii epidemice în Europa, cauzând cel
puţin 20% din totalul deceselor din Anglia şi Ţara Galilor în 1650. Pe

AM
Coasta de Est a Statelor Unite, rata mortalităţii anuale prin
tuberculoză la începutul secolului al nouăsprezecelea a fost de 400
la 100 000 locuitori.
 Etiologia infecţioasă a tuberculozei a fost controversată până la
M
descoperirea bacilului tuberculozei, de către Robert Koch, în 1882.
îmbunătăţirea condiţiilor socioeconomice şi izolarea pacienţilor
contagioşi în sanatorii a avut un impact favorabil asupra
G
epidemiologiei tuberculozei în prima jumătate a secolului al
douăzecilea. Rata mortalităţii în Europa si Statele Unite a început să
AM

scadă cu câteva decenii înainte de introducerea medicamentelor

antituberculoase, la mijlocul secolului.
O
Infecţia începe din momentul pătrunderii bacteriei în alveole,

u
infectarea macrofagelor alveolare, acolo unde bacteria se multiplică

ză
exponenţial. Bacteria este transportată in ganglionii limfatici, iar de
aici prin sistemul circulator ajunge în organele corpului, acolo unde
potenţial se poate dezvolta: plămâni, ganglionii limfatici

Bu
periferici, creier, oase şi rinichi. Astfel apar diferitele tipuri ale
tuberculozei:tuberculoza pulmonara si tuberculoza extrapulmonară:
uro-genitala, meningita tuberculoasă, tuberculoza miliară, peritonita

R
tuberculoasă, pericardita tuberculoasă, limfadenita tuberculoasă,
tuberculoza osteo-articulară, gastro-intestinală, oculara.

AM
M
G
AM
O
 u
ză
Bu
 Tuberculoza (TB) este o boală infecto-contagioasă larg răspândită în
întreaga lume, cauzată de bacteria Mycobacterium tuberculosis
(Bacilul Koch)

R
 Reprezintă o cauză majoră de deces la nivel mondial şi constituie o

AM
importantă problemă de sănătate publică.
 Sediu: cel mai adesea afectează plămânii, dar poate interesa orice parte
a organismului (pleura, ganglioni, oase, meninge, aparat uro-genital.
Incidenţa: scăzută în ţările dezvoltate (America, vestul Europei) şi
M
crescută în Africa, Asia de Sud –Est şi estul Europei. România în anul
G
2008 ocupa primul loc in Uniunea Europeana si locul patru in Europa
după Kazakstan, Republica Moldova şi Kyrgystan.
AM

 Răspuns la terapie: tuberculoza chimio-sensibilă cu schemă

standardizată de tratament cu durata de 6 luni şi tuberculoza chimio-
rezistentă care necesită un plan terapeutic mai complex şi durata mai
O

lungă.
 u
ză
Bu
 bacteria Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) care
se transmite interuman, dar şi de la animale la om.
 Mycobacterium hominis - la om

R
 Mycobacterium bovis - la animale
 Mycobacterium africanum - în Africa

AM
Mycobacterium Tuberculosis, o bacterie care se dezvoltă lent în
medii ale organismului care sunt bogate în sânge şi oxigen cum ar fi
plămânii.
M
G
AM
O
 u
ză
 Persoane paupere, fără adăpost, asistatii sociali

Bu
Infectaţii HIV/ SIDA
 Utilizatorii de droguri şi alcool în exces
 Scăderea imunităţii: transplant de organe, boli autoimune, tratament

R
imunosupresor

AM
 Afecţiuni cronice: diabet zaharat necontrolat, ciroza, rezecţii gastrice,
hemodializă
 Persoane din colectivităţi gen instituţii corecţionale, penitenciare, cămine-
spital, azile
M
 Muncitorii expuşi la noxe profesionale cu pulberi silicogene care dezvoltă
pneumoconioze
G
 Factori de mediu: cataclisme, războaie, migraţii
Vârste extreme: copii mici (<5 ani) şi vârstnicii
AM


 Boli maligne: cancere, limfoame, leucemii
 Contacţii persoanelor cu tuberculoză: familia, prietenii
O
 u
ză
Bu
 intră în contact cu cineva care are tuberculoză activă (în casă, la
servici, la şcoală). Tuberculoza activă este foarte contagioasă.
 îngrijesc persoane care prezintă tuberculoză activă netratată
(personalul medical)

R
 trăiesc în condiţii de aglomeraţie unde pot veni în contact cu

AM
oameni care au tuberculoză, cum ar fi cei care lucrează în
penitenciare, în spitale, azile, cazarmele militare, adăposturile
pentru oamenii fără locuinţă.
M
 au acces precar la îngrijirea medicală, cum ar fi oamenii străzii,
muncitorii de la ferme (ţăranii) sau persoane care consumă droguri
G
sau alcool
 călătoresc din, sau în regiuni unde tuberculoza este des întâlnită,
AM

cum ar fi America Latină, Africa, Asia, Europa de Est şi Rusia.

O
 u
ză
Principala cale de transmitere: calea aeriană
 Căi mult mai rare: transplacentară (de la mamă la făt), cutanată,
digestivă- prin consumul de lapte de la animale cu mastită tuberculoasă.

Bu
 Persoanele bolnave de tuberculoză elimină prin tuse sau strănut
picături mici de secreţii care conţin bacterii. Pe calea aerului, aceste
picături sunt inhalate de persoanele din anturajul apropiat al bolnavului
care devin “contacţi TB”. Cele mai expuse persoane sunt membrii

R
familiei, prietenii apropiaţi, colegii de serviciu şi necesită un contact
apropiat şi de lungă durată în spaţii închise pentru a se infecta.

AM
 Persoanele care se infectează au două posibilităţi: să rămână
infectate- tuberculoza latentă sau să treacă de la stadiul de infecţie la cel
de boală- tuberculoza activă. Până la o treime din populaţia lumii este
infectată cu tuberculoza asimptomatică şi nu transmite infecţia celor din
M
jur. Chimioprofilaxia este recomandată în această situaţie pentru a
preveni îmbolnăvirea.
G
 Dacă sistemul imunitar este slăbit, în lipsa tratamentului, persoana
infectată dezvoltă tuberculoza activă şi este capabilă să infecteze
AM

alţi oameni. Boala apare la 5-10% din persoanele cu tuberculoza latenta

şi se poate produce oricând de-a lungul vieţii, dar cel mai mare risc este
în primii doi ani de la infectia iniţială. Netratată boala este fatală.
O
 u
ză
 O persoană cu infecţie TB nu are nici un simptom.
 O persoană cu tuberculoză activă poate avea simptome de

Bu
tipul:
 tuse persistentă inţial seacă, ulterior productivă
 oboseală acentuată

R
 scădere în greutate

AM
 pierderea poftei de mâncare
 febra prelungită
 tuse cu expectoratie hemoptoica
M
 transpiraţii nocturne
Aceste simptome nu sunt specifice pentru tuberculoză, ele
G

putând să apară şi în alte afecţiuni. Pentru a stabili diagnosticul
AM

corect este nevoie de investigaţii suplimentare.

O
 u
ză
Tuberculoza latentă

Bu
 Test cutanat = IDR la tuberculină: se injectează în piele la nivelul
antebraţului o cantitate mică de fluid care conţine tuberculină şi se
citeşte rezultatul la 72 ore. Rezultatul pozitiv presupune apariţia
unei umfăturii roşii cu diametru > 10 mm la locul injectării.

R
 Test de sânge = test Quantiferon TB Gold: apreciază răspunsul

AM
sistemului imunitar la bacteriile TB.
 În ambele situaţii rezultatul poate fi negativ - lipsa infecţiei sau
pozitiv tuberculoza latentă.
M
Tuberculoza activă
 Radiografia sau tomografia computerizată toracică pentru
G
tuberculoza pulmonară evidenţiază diverse leziuni de tip
adenopatii hilare sau mediastinale, condensări de tip pneumonic
AM

sau bronhopneumonic, miliară TB, pleurezie sau atelectazii (în

tuberculoza primară la copii) şi leziuni nodulare, infiltrative,
cavitare, fibrotice (în tuberculoza secundară a adultului).
O
 Examenul bacteriologic al sputei (secreţie de mucus din bronhii
eliminată prin tuse) este analiza care pune în evidenţă bacteriile.

u
Rezultatul microscopic este gata în 48-72 ore, iar cultura la cca 2

ză
luni, când se face şi antibiograma pentru a testa sensibilatea
bacteriilor la medicamentele antituberculoase. Examenul sputei
este esenţial pentru diagnostic dar şi pentru urmărirea evoluţiei

Bu
sub tratament şi aprecierea vindecării.
 Bronhoscopia: în cazul persoanelor care nu pot expectora, se
efectuează aspirat bronsic sau/şi lavaj bronhioloalveolar care se

R
analizează bacteriologic.

AM
M
G
AM
O
O
AM
G
M
AM
R
Bu
ză
u
 u
ză
Bu
 Tuberculoza se transmite prin aerul pe care îl inspirăm. Când o
persoană bolnavă tuşeşte sau strănută microbii se răspândesc în
aer. Contaminarea se produce când inspirăm microbii prezenţi în
aer.

R
Bolnavi cu TB pulmonară

AM
tuse, strănut, vorbire
M
picături mici
G
nuclei de picatură
AM

Gazda sănătoasă
O
 u
ză
 Sursa de bacili este omul bolnav de tuberculoză pulmonară, care
încă nu a început tratamentul. El tuşeşte şi aruncă în atmosferă bacili

Bu
vii, care vor fi inhalaţi de cei din jur. Cei mai afectaţi sunt co-locatarii
bolnavului: familia, mai ales copiii, care sunt expuşi mult timp la aerul
infectat cu bacili. Pot fi afectaţi şi colegii de muncă sau prietenii
apropiaţi. Calea de transmitere este, deci, aeriană (nu prin mâncare,

R
haine sau mâini murdare). Cei din jur inhalează bacilii şi se

AM
infectează, fără să se îmbolnăvească. În plămânii lor, bacilii sunt
înconjuraţi de o "barieră" de apărare care îi împiedică să se dezvolte.
Infecţia cu bacili nu înseamnă, deci, neapărat îmbolnăvire de
tuberculoză.
M
G
 Cea mai frecventă cale de transmitere a tuberculozei pulmonare în
prezent este prin inhalarea particulelor infectante.
AM
O
 Este însă posibil ca după un timp (luni sau ani de zile) "bariera" de

u
apărare să dispară, când organismul este slăbit în diverse situaţii:

ză
hrana insuficientă, prea multă oboseală, stres, alcoolism, cure de
slăbire, alte boli cum ar fi: diabetul, tratamente care scad

Bu
imunitatea (cortizon) sau infecţia HIV. Atunci bacilul se trezeşte,
începe să se înmulţească şi produce în plămâni tuberculoza
propriu-zisă. Astfel se reia ciclul, noul bolnav fiind sursă de infecţie
pentru cei din jur.

R
 Diagnostice suplimentare pentru diagnosticul tuberculozei
pulmonare în anumite situaţii pot fi: fibrobronhoscopia, lavajul

AM
bronhoalveolar şi lavajul gastric matinal.
 Regimul terapeutic de elecţie în tuberculoza pulmonară cuprinde o
fază iniţială de 2 luni.
M
 Tuberculoza pulmonară postprimară (secundară) este localizată de
obicei în segmentele apicale şi posterioare ale lobilor superiori.
G
AM

 În evoluţia tuberculozei pulmonare pot apărea dureri toracice,

hemoptizie masivă, spută purulentă.
O
 Tuberculoza este ca o "bombă cu efect întârziat", intervalul între
şi

u
infecţie îmbolnăvire fiind imposibil de precizat.
Copiii se pot îmbolnăvi direct, fără un astfel de interval, prin

ză
contaminare de la părinţii sau bunicii lor bolnavi .

Bu
R
AM
M
G
AM
O
 u
ză
Bu
 TUBERCULOZA PRIMARĂ (COPIL)
 TUBERCULOZA SECUNDARĂ (ADULT)

R
 TUBERCULOZA DISEMINATĂ (MILIARĂ)

AM
 TUBERCULOZA EXTRAPULMONARĂ
 FORME PARTICULARE
M
G
AM
O
 u
ză
 Este tuberculoza specifică copilului

Bu
 Contactul copilului cu un bolnav de tuberculoză
 IDR la tuberculină pozitiv
 Context clinic sugestiv: tuse persistentă peste 3 săptămâni, febră mică, scădere
ponderală

R
 Aspect radiologic: adenopatii hilare, condensări, reacţii pleurale, miliară
tuberculoasă

AM
 Ex bronhoscopic: infamaţia bronhiilor, secreţii, ulceraţii, stenoze şi compresiuni
bronsice
 Ex bacteriologic pozitiv: din aspirat bronşic sau aspirat gastric matinal
 Tuberculoza la copiii mici (primară) este aproape invariabil însoţită de
M
limfadenopatie hilară/mediastinală.
G
 Este secundară unei infecţii iniţiale cu bacil Koch.
AM

 Pentru diagnosticul tuberculozei se determină culturi din produsul prelevat prin lavaj
gastric matinal.
O
 u
ză
 Tuberculoza secundară sau ftizia este o tuberculoză de suprainfecţie (fie
endogenă - prin reactivarea leziunilor primare - fie, mai rar, exogenă prin
contaminări noi), care debutează prin leziuni: nodulare, infiltrative,

Bu
cavitare(caverna), fibro-cavitare. Domină fenomenele de imunitate
specifică relativă. Leziunea caracteristică este caverna, a cărei evoluţie
este cronică. Diseminările sunt de obicei bronhogene; iar prognosticul
este rezervat.

R
 Etiopatogenie: boala apare de obicei la adult şi debutează frecvent printr-
un infiltrat în lobul superior, numit infiltrat precoce.

AM
 Se localizează în segmentele dorsale si apicale ale lobilor superiori si
segmentele apicale ale lobilor inferiori.
 Se datorează fie reinfecţiei endogene, prin scăderea rezistenţei
organismului în condiţii precare de mediu (surmenaj, subalimentaţie) sau
M
după boli anergizante, care redeschid focarele ganglionare ale
complexului primar, fie reinfecţiei exogene, în care bacilii Koch provin
G
dintr-o suprainfecţie pe cale aeriană.
 Simptome: debutul poate fi asimptomatic, boala fiind descoperită cu
AM

ocazia unui control radiologie, sau insidios, cu fenomene de impregnare

bacilară: inapetenţa, pierdere ponderală, astenie fizică şi psihică precoce
şi constantă, amenoree, subfebrilitate, transpiraţii nocturne, uneori şi
expectoraţie. Alteori, debutul poate fi acut, brusc, realizând diferite
O

aspecte: pneumonie, pseudogripal, hemoptoic, pleuretic.

 În perioada de stare, un caracter particular îl prezintă febra, la început
discretă, vesperală, iar mai târziu ridicată, depăşind 39° şi destul de bine
suportata de bolnav. Tusea, care la început este uscată şi apare în

u
accese, constituie simptomul fundamental. Uneori se însoţeşte de

ză
vărsături.
 Expectorată este redusă, în fazele de remisiune şi abundenţă în
perioadele active (de obicei muco-purulentă, verzuie, cu miros fad). In

Bu
scuipătoare are aspect floconos sau de monede (spută numulară). Uneori
este striată cu firişoare de sânge.
 Durerile toracice pot lipsi, dar se întâlnesc în formele pleuretice şi în
complicaţiile pleurale.

R
 Dispneea există destul de des depinzând de întinderea leziunilor. În
pneumotoraxul spontan apare brusc şi este intensă.

AM
 Hemoptizia este un simptom frecvent. Poate fi: minimală (spute
hemoptoice), apărând în faza de debut a bolii (hemoptizii revelatoare)
sau în tuberculozele fibroase: mijlocie (până la 1 litru), ţinând câteva zile
sau săptămâni; fulgerătoare, provocând moartea bolnavului în câteva
M
minute, prin asfixie sau şoc.
 În tuberculoza secundară frecvent se poate manifesta prin spute
G
hemoptoice.
 Semnele fizice sunt foarte variate, dar necaracteristice. Se pot întâlni
AM

sindroame de condensare, cavitare, semne de emfizem sau de bronşită,

uneori doar câteva raluri crepitante, alteori numai modificări ale
murmurului vezicular.
O
 Examenul radiologie este absolut indispensabil pentru precizarea
diagnosticului. Aspectele obişnuite sunt: infiltrate, sub formă de opacităţi

u
rotunde sau ovalare situate, de obicei, subclavicular, opacitati omogene

ză
lobare sau segmentare, opacitati nodulare, opacitati liniare si imagini
cavitare.

Bu
 Examenele de laborator: în tuberculozele active, viteza de sedimentare,
este accelerată, dar o viteză normală nu exclude existenţa unei
tuberculoze evolutive.Hemoleucograma arată obişnuit leucocitoza, mai
rar anemie.

R
 Examenul bacteriologic cuprinde cercetarea bacilului Koch în spută, în

AM
lichidul de spălătura gastrică şi, la nevoie, în secreţia prelevată prin
bronhoscopie. Trebuie folosite toate tehnicile pentru descoperirea
bacilului Koch, inclusiv cultura sau înocularea la cobai. Se spunea
înainte, că nu se poate pune diagnosticul de tuberculoză, înainte de
M
punerea în evidenţă a bacilului Koch. Astăzi se ştie că, sub influenţa
G
tuberculostaticelor, bacilii pot dispărea rapid, chiar înaintea vindecării.
 Când examenul direct este negativ, se vor face neapărat o cultură şi o
AM

antibiogramă.
 Formele clinice se precizează în special cu ajutorul examenului
radiologie.
O
 u
ză
 Tuberculoza este o boală care se vindecă, dacă se urmează corect

Bu
tratamentul şi să nu fie întrerupt pe toată durata lui!
 Vindecare tuberculozei depinde în mod esenţial de complianţa
pacientului la tratament.

R
 Cel mai important impediment în calea vindecării bolnavilor cu
tuberculoză pulmonară este reprezentat de lipsa de aderenţă a

AM
pacienţilor la regimurile terapeutice.
 Apariţia primelor preparate medicamentoase împotriva tuberculozei a
declanşat o revoluţie în tratamentul bolii. Medicina modernă obţine
vindecarea completă în 70-80% din cazuri. Tuberculoza nu este o
M
sentinţă, este una dintre maladiile grave, care poate fi vindecată.
Succesul tratamentului, în mare parte, depinde de pacientul însuşi.
G

 Dacă acesta solicită ajutor medical odată cu apariţia primelor

simptome alarmante, dacă nu întrerupe tratamentul şi urmează toate
AM

prescrierile medicului, atunci şansele sale de vindecare completă sunt

foarte mari.
O
O
AM
G
M
AM
R
Bu
ză
u
 u
ză
 Orice om care are simptome sugestive de tuberculoză (mai ales tuse

Bu
persistenta) trebuie să se prezinte la medic. De obicei, i se recomandă
un examen radiologic pulmonar care poate pune în evidenţă modificări
care pot fi date de tuberculoză. Pacientul trebuie atunci internat imediat
într-un spital de profil, pentru a se stabili diagnosticul şi a se începe

R
tratamentul.
 Persoanele cu simptome sugestive de tuberculoză (în special tusea

AM
persistenta) trebuie să se prezinte la medic. De obicei acesta
recomandă un examen radiologic pulmonar care pune în evidenţă
modificări determinate de manifestări ale tuberculozei. Pacientul va fi
internat într-un spital de profil pentru a stabili diagnosticul final şi pentru
M
a începe tratamentul. Diagnosticul nu se poate pune numai pe baza
radiografiei!
Pentru diagnosticul tuberculozei este esenţială evidenţierea bacilului
G
Koch în sputa rezultată în urma expectoraţiei. Pentru cei care nu
expectorează va fi necesară o bronhoscopie pentru aspirarea secreţiilor
AM

din bronhii. Sputa va fi examinată microscopic (rezultat rapid) şi prin

cultură (poate dura până la 2 luni). Aceste examinări sunt esentiale atât
pentru un diagnostic acurat cât şi pentru urmărirea evoluţiei afecţiunii in
urma tratamentului şi pentru aprecierea vindecării.
O
 u
ză
Bu
R
TUSEA PERSISTENTĂ PESTE 3

AM
SĂPTĂMÂNI ESTE CEL MAI
IMPORTANT SEMN DE APEL PENTRU
M
TUBERCULOZA PULMONARĂ
G
AM
O
 u
ză
TB primară (copil) TB secundară (adult)

Bu
-TB primară latentă asimptomatică -debut: acut(30-40%), insidios
(90%); (40%), asimptomatic(20-40%);

R
-10% din cazurile de primoinfecţie- -simptome generale: astenie fizică,
anorexie, transpiraţii nocturne, febră

AM
simptomatici;
sau subfebrilitate, scădere
- simptome generale: febră, ponderală, amenoree recentă
subfebrilitate , apatie, indiferenţă, nejustificată;
transpiraţii nocturne, inapetentă,
M
scădere ponderală, tiraj, stridor; -simptome respiratorii: tuse
persistentă peste 3 săptămâni,
-manifestări cutaneo-mucoase:
G
expectoraţie muco-purulentă în
eritem nodos, kerato-conjunctivită cantitate mică sau absentă,
AM

flictenulară; hemoptizie;
-tifobaciloza Landouzi; -obiectiv: tablou nespecific (raluri
-sdr. pseudoreumatismal alveolare sau bronşice, sdr. de
O

condesare, suflu amforic)

 u
ză
TB primară (Copil) TB secundară (Adult)

Bu
-Complexul primar tipic: -NODULI: -micronoduli (<3mm)
-afect primar -noduli acinari (4-10mm)
-adenopatie hilară şi/sau -macronodul (>10mm) unic

R
paratraheală homolaterală; -OPACITATE ALVEOLARA

AM
-uneori-adenopatie (condensare acinara)
hilară/mediastinală izolată, -IMAGINE CAVITARĂ
fără modificări vizibile în -SECHELE ALE PRIMOINFECŢIEI
M
parenchim; -OPACITĂŢI DE NATURĂ
-ocazional- condensare FIBROASĂ (în bandă sau extinse)
G
segmentară sau lobară -COMPLICAŢII (PNEUMOTORAX,
PIOPNEUMOTORAX, PLEUREZIE
AM

asociată cu adenopatie DE ÎNSOŢIRE)

hilară/mediastinală
O
 u
ză
Bu
 Localizare preferenţială a leziunilor dominante în segmentele apical
şi posterior ale lobilor superiori si segmentele apicale ale lobilor; în

R
15% din cazuri şi în jumătăţile inferioare;

AM
 Asocieri inferioare de leziuni diferite pe aceeaşi radiografie
 Asocierea de leziuni la distanţă în 2 lobi sau chiar în ambii plămâni
 Dinamica lentă în timp a leziunilor radiologice
M
G
AM
O
 u
COPIL ADULT

ză
-izolare şi evidenţiere ocazională a Produse recoltate:
bacililor din probele clinice;

Bu
-sputa prin expectoraţie
-sputa prelevată spontan spontană;
-sputa indusă; -sputa indusă;
-prelevat de aspiraţie gastrică prin

R
-produs de spălătura bronşică;
tubaj; -tamponare laringiană;

AM
- sau bronsică (endoscopic) -aspirat bronşic;
- aspirat gastric matinal -lichid de lavaj bronhoalveolar;
-produsul obţinut prin biopsie
M
bronsică;
G
-lavaj gastric matinal
-biopsie pulmonară;
AM

-expectoraţie spontană după

bronhoscopie
O
 u
ză
Bu
 MICROSCOPIC

R
 ÎN CULTURĂ

AM
 TESTAREA SENSIBILITĂŢII LA MEDICAMENTE
ANTITUBERCULOASE
M
G
AM
O
 u
ză
Coloraţie Ziehl-Nielsen (standardul de referinţă) –identifică BAAR
 Metoda de colorare acido-alcoolo-rezistentă tipică implică
depunerea celulelor din suspensie pe o lamă, apoi uscarea

Bu
lichidului la aer și fixarea la căldură a celulelor. Lama este
acoperită cu fucsina funicată, care este apoi încălzită până la
începerea evaporării colorantului și se înlătură fucsina prin spălare
cu apă de robinet. Lama este apoi acoperită cu o soluție de acid

R
clorhidric 1% în alcool izopropilic (sau metanol) pentru a îndepărta
fucsina funicată, astfel îndepărtând colorantul de pe celulele care

AM
sunt neprotejate de un strat ceros lipidic. Ulterior celulele sunt
colorate cu albastru de metilen și văzute la microscopul cu
imersie.
 Studiile au arătat că o colorație acido-alcoolo- rezistentă fără o
M
însămânțare are o valoare predictivă negativă slabă.
Însămânțarea ar trebui efectuată în paralel cu colorarea acido-
alcoolo-rezistentă; aceasta are o valoare predictivă negativă mai
G
mare.
AM
O
Coloraţia la rece cu auramină-iodamină fenicată

u
ză
Fluorescenţa Notare Ziehl-Nielsen
semicantitativă

Bu
0 BAAR negativ 0

R
AM
1-3/300c 1-3/300c

1-9/10c 1+(+) 1-9/100c

M
1-9/1c 2+(++) 1-9/10c
G
AM

10-90/1c 3+(+++) 1-9/1c

>90/1c 4+(++++) >9/1c

O
 u
ză
Bu
 SOLIDE- Lowenstein –Jensen (standardul de
referinţă)-2 luni.

R
Confirmarea prezenţei bacilului Koch se realizează prin efectuarea de
culturi pe mediul Lowenstein –Jensen

AM
M
 LICHIDE- MIDDLEBROOK 7H9/7H12 (rapidă-1-2
săptămâni-, dar scumpă)
G
AM
O
 Diagnosticul nu se poate pune numai pe baza radiografiei!

u
Pentru diagnosticul tuberculozei este esenţială evidenţierea bacilului
Koch în spută. De obicei bolnavii expectorează uşor şi dau spută la

ză
analiză. Pentru cei care nu expectorează poate fi necesară
bronhoscopia pentru aspirarea secreţiilor din bronhii. Din spută se

Bu
face un examen microscopic, cu rezultat rapid, şi o cultură care poate
dura şi 2 luni. Examenele de spută sunt esenţiale atât pentru
diagnostic cât şi pentru urmărirea evoluţiei sub tratament şi pentru

R
aprecierea vindecării.

AM
Creşterea germenilor Notarea rezultatului
Absenţa rezultatului Negativ
Sub 50 colonii Se notează nr exact de colonii
M
50-100 colonii +
G
100-200 colonii ++
200-500 colonii +++
AM

>500 colonii ++++

O
 u
ză
Bu
 Informaţii privind sensibilitatea/rezistentă tulpinii izolate la
medicamentele antituberculoase;
 Testare obligatorie a sensibilităţii la pacienţii aflaţi la retratament, la
care e posibilă instalarea unei rezistente dobândite, precum şi la cei

R
contacţi cu cazuri de chimiorezistenţa la care e posibilă o rezistentă

AM
iniţială;
 Se va face cel puţin pentru HIN şi RMP.
M
G
AM
O
 u
ză
Bu
 Leziunile histopatologice= mijloc adjuvant de diagnostic pozitiv,
atunci când ex. Bacteriologic e neconcludent (produse
paucibacilare)
 Se cultivă şi fragmente tisulare

R
 Produse: pleura, ggl, pericard, peritoneu, os/membrană sinovială,

AM
rar perete bronşic, laringian, plămân (biopsii).
Intradermoreacţia (IDR) la tuberculină
M
G
AM
O
 u
ză
COPIL ADULT

Bu
-IDR pozitiv- rol important în -IDR nu este specific;
diagnostic; -are rol ajutător;
-vaccinarea BCG poate da rezultate ->10mm- infecţie prezentă;

R
fals pozitive; <10mm-infecţie absentă;

AM
IDR negativ nu exclude diagnosticul >5mm- pozitivă la imunosupresaţi;
şi necesită retestare ulterioară pentru
diagnosticul unui eventual viraj -reacţii fals pozitive: erori de injectare,
tuberculinic (la 2 luni) vaccinare BCG, contact cu
M
micobacterii atipice;
Viraj tuberculinic= trecerea de la o
reacţie negativă la una pozitivă şi -reacţii fals negative: erori de
G
este diagnostică pentru infecţie injectare/citire, sarcoidoză activă, boli
tuberculoasă recentă. hematologice maligne, infectii virale
AM

acute (oreion, varicela), HIV, vaccinari

Salt tuberculinic= creşterea recente cu virus viu, corticoterapie,
diametrului reacţiei tuberculinice cu etapa iniţială a infecţiei tuberculoase,
peste 10 mm faţă de testarea înaintea constituirii răspunsului imun)
O

anterioară.
 u
ză
 Test diagnostic ajutător, “in vitro”, care utilizează un cocktail de
peptide (ESAT-6, CFP-10, TB7.7(p4) ) ce simulează proteinele MT,

Bu
pentru a stimula celulele sangvine (limfocitele) prelevate de la pacient.
Limfocitele care recunosc antigenii secretă IFN-gamma, şi care
reprezintă baza testului.
Nu poate face distincţia între tuberculoza boală şi infecţia latentă;

R

 Are o mare sensibilitate şi specificitate şi nu este influenţat de

AM
vaccinarea BCG sau de sensibilizarea altor bacterii
 Rezultate disponibile rapid, în 24 ore;
 Limite:- probe de sânge care necesită incubare în maxim 16 ore de
M
la prelevare;
-nu a fost evaluat la gravide şi la pacienţii cu funcţie imună
G
alterată prin DZ, silicoză şi unele afecţiuni hematologice
AM
O
 Un IDR uşor pozitiv, la o persoană asimptomatică, semnalează faptul că

u
respectiva persoană a fost infectată, organismul a luptat cu boala, dar

ză
aceasta nu a fost eradicată complet. Putem vorbi de o formă latentă a
bolii. Statisticile arată că aproximativ 10% din persoanele cu tuberculoză
latentă vor progresa în cursul vieţii către o formă activă. Există însă pe

Bu
piaţa privată din România un test de sânge care poate arăta dacă în
organism există bacilli TBC viabili. Denumirea comercială este
„Quantiferon TB Gold“ şi se face doar în laboratorale private.

R
 Dacă testul e pozitiv, înseamnă că există în organism bacilli TBC viabili,
cu riscul a se înmulţi şi a duce la forma activă de boală. În Europa şi în

AM
USA, un astfel de test costă aproximativ 20 de dolari. În România, costă
aproximativ 300 de lei. De altfel, în anumite state ale lumii s-a renunţat la
testarea la tuberculină şi se folosesc doar aceste teste pentru depistarea
M
tuberculozei. Probabil, în viitor, se va recurge şi în România la aceste
teste şi se va renunţa la IDR“.
G
AM
O
 Test util la persoanele HIV pozitive;

u
se corelează cu riscul infecţiei cu MT la pacienţii primitori de

ză
transplante, cu boli autoimune, sau cu afecţiuni neoplazice;
La copii- test util, cu sensibilitate cel puţin egală cu cea a IDR,
însă cu o specificitate mai mare.

Bu
Se exprimă ca – pozitiv, negativ, indeterminabil.

R
AM
M
G
AM

Inhalarea particulei infectante Multiplicarea MTB

O
 u
ză
Bu
meninge

R
vârfuri pulmonare

AM
ficat, splină
M corticală renală

ganglioni
G

oase, articulatii
AM

Diseminare hematogenă
O
 u
ză
MENINGITA TUBERCULOASĂ

Bu
 Meningita este o inflamaţie a membranelor de protecţie care învelesc
creierul şi măduva spinării, cunoscute sub denumirea colectivă de
meninge.

R
 Cea mai răspândită formă de meningită este inflamaţia provocată de
infecţia cu virusuri, bacterii sau alte microorganisme, iar în cazuri mai

AM
rare, de anumite medicamente.
 Meningita poate fi letală din cauza proximităţii inflamaţiei faţă de creier
şi măduva spinării; prin urmare, afecţiunea este clasificată drept
urgenţă medicală.
M
 Intensitatea şi tipul simptomelor de meningită pot fi diferite de la un
bolnav la altul.
G
 Diagnosticul de meningită este stabilit în urma efectuării unei puncţii
lombare. Procedura constă în introducerea unui ac în coloana
vertebrală în scopul prelevării unei mostre de lichid cefalorahidian
AM

(LCR) care înconjoară creierul şi măduva spinării. Analiza LCR se

efectuează în cadrul unui laborator medical.
O
 u
ză
Bu
 Tuberculoza miliară sau granulară este o forma deosebit de grava,
caracterizată printr-o diseminare pe cale sanguină a bacilului Koch,
în plămâni şi aproape în toate organele. Apare mai frecvent în
continuarea primoinfecţiei, de obicei la copii şi tineri, dar este
caracterizată anatomic prin sancrul de inoculare, limfagita şi

R
adenopatia hilară satelită, constituind împreună complexul primar, iar

AM
din punct de vedere biologic, prin reacţii cutanate la tuberculină
pozitive, iar clinic, prin semne de obicei necaracteristice.
 Se manifestă prin alterare rapidă a stării generale ,dispnee,stare
gravă.Este frecventă la imunodeprimaţi.
M
 Perioada de incubaţie – perioada de timp de la pătrundera bacililor
Koch în organism şi până la apariţia modificărilor umorale,
anatomice şi clinice –variază de la câteva zile la 3-4 luni, în funcţie
G
de masivitatea infecţiei, virulentă germenilor şi de rezistentă
organismului. Această perioadă se numeşte antealergică şi sfârşitul
AM

ei este evidenţiat prin apariţia reacţiei prozitive la tuberculină.

Primoinfecţia survine mai frecvent la vârstele mici şi se întâlneşte din
ce în ce mai rar, pe măsură ce se avansează în vârstă.
 Deşi foarte rară, poate afecta plămânul, meningele si/sau alte
O

organe(ficat, splina, ganglioni limfatici, s.a).

 u
ză
 Cele mai frecvente localizari extrapulmonare ale TB sunt: pleurezia

Bu
TB, limfadenita TB, meningita TB( cu sau fara miliara), pericardita
TB,TB peritoneala si ascita, TB oste-oarticulara, TB uro-genitala, TB
gastro-intestinala, laringita TB, TB oculara, TB otica, TB endocrina,
TB cutanata.

R
 Diagnosticul TB extrapulmonara este dificil si necesita excluderea

AM
altor conditii patologice de catre medicii din specialitatile implicate.
 Este recomandat ca de cate ori este posibil sa se efectueze din
produsul patologic examen bacteriologic TB.
M
 Este in responsabilitatea specialistului de organ, fiind sustinut de
examenul bacteriologic si/sau histopatologic.
G
AM
O
 u
ză
 TB ganglionară: frecvenţa la copii, adulţi tineri,IDR frecvent pozitiv,

Bu
ex bacteriologic diagnostic;
 TB osteo-articulară: localizare frecventă la nivelul coloanei
vertebrale, radiografie, CT,RMN, ex. Bacteriologic din cazeumul

R
exteriorizat, punctat sau biopsiat sau chiuretarea osului afectat;
 TB renală: frecvenţa la vârstnici, manifestări de organ, IDR pozitiv,

AM
urocultură diagnostică;
 TB genitală: salpingita/ orhiepididimita, diagnostic bacteriologic
pentru urină sau sânge menstrual;
M
 Pericardita TB: rară, frecvenţa la HIV pozitivi, zgomote cardiace
infundate, semne de IC dr, microvoltaj pe ECG, tamponadă cardiacă,
G
diagnostic prin biopsie pericardică;
 TB peritoneală- ascită/ evoluţie insidiosă sau ca abdomen acut/
AM

diagnostic prin laparotomie exploratorie/ ex histologic, bacteriologic

din fragmentele de peritoneu prelevate;
 TB laringiană: rară/ intens contagioasă/ disfonie
O
 u
ză
 Pleurezia tuberculoasă este definită ca acumulare de lichid în cavitatea

Bu
pleurală ca rezultat al localizării de leziuni specifice tuberculoase la acest
nivel; ea reprezintă cea mai frecventă determinare pe seroase a
tuberculozei.

R
 EPIDEMIOLOGIE.Ponderea pleureziei bacilare, ca manifestare a
tuberculozei aparatului respirator se situează în jur de 11%. La vârste mai

AM
înaintate etiologia tuberculoasă scade în favoarea celei neoplazice.
Referitor la repartiţia pe sexe, raportul este de 2/1 în favoarea sexului
masculin.
M
 ETIOPATOGENIE
Sub aspect etiopatogenetic, pleurezia tuberculoasă trebuie considerată în
G
special, ca o manifestare a tuberculozei adultului. Este cel mai frecvent
întâlnită la adultul tânăr, când poate constitui revelaţia unei primoinfecţii.
AM

Frecvenţa pleureziei ca manifestare a primoinfecţiei tardive este de aprox.

20%. Cu cât vârsta la care apare pleurezia este mai mare, cu atât etiologia
tuberculoasă este mai puţin probabilă. Coexistenţa cu determinări
O

pulmonare active sau inactive impune eticheta de pleurezii tuberculoase „de

însoţire', aparţinând stadiului secundar.
 Cea mai frecventă formă de tuberculoză extrapulmonară;

u
 Apare în special la adolescenţi, adulţi tineri, rar la vârstnici;

ză
 Poate fi izolată sau de acompaniament al tuberculozei pulmonare
 Clinic: - debut acut: durere intensă toracică, febră, tuse seacă,
-dispnee, scădere ponderală, fatigabilitate

Bu
-debut insidios – la vârstnici;
Obiectiv: -matitate intensă, abolirea MV şi a vibraţiilor vocale,
-eventual suflu pleuretic;

R
Radiografia toracică:-opacitate de tip lichidian/ obturarea SCD în

AM
pleureziile mici/ deplasarea mediastinului în
pleureziile în cantitate medie/mare
 Lichid pleural –serocitrin in 90% din cazuri
M
-exudat bogat in limfocite (limfocite>80%)
- proteine>3g/dl
G
-glucoza<0.8g/l a jeun
AM

PLEUREZIA TB NU ESTE CONTAGIOASA!

O
 u
ză
 Până în anul 1943 tuberculoza se trata cu:

Bu
 remedii populare
 metode sanatoriale.
 În Germania în 1856 -a fost fondat primul sanatoriu unde erau folosite 3

R
metode de tratament:

AM
 1.repaus la pat
 2.alimentație consistentă
 3.aerație permanentă
M
 Astfel de sanatorii au fost fondate și în alte țări, pe litoralul mărilor și în
munți.
G
 În anul 1892 în Italia savantul Forlanini au întrodus în tratamentul
bolnavilor de TB colapsoterapia(pneumotoraxul și pneumoperitoneul
AM

artificial).
 Mecanizmul acțiunii colapsoterapiei:colabarea plămânilor (repaosul
organului afectat) limfo-hemostaza cu micșorarea răspândirii infecției
O

acțiunea reflectorie asupra baro și hemoreceptoril

 Din anul1943 s-a început era chimioterapiei cu descoperirea

u
Streptomicinii de către S .Waksman.

ză
 În anii 50 ai sec.XX au fost descoperite–grupul Izoniazidei și Pas.
 În anii 70 - Rifampicina, Pirazinamida,iar pe parcursul celorlante

Bu
decenii preparatele de linia II.
Scopurile tratamentului antituberculos
 Să vindece bolnavul de TB

R
 Să prevină efectele tardive ale bolii sau moartea prin tuberculoza

AM
 Să prevină recidiva
 Să reducă transmiterea bolii
 Durata tratamentului în tuberculoză
M
G
AM
O
 u
ză
Începerea tratamentului rapid după depistare

Bu
 tratament stric supravegheat la ambele faze ale tratamentului
 tratamentul complex cu 4-5 preparate conform categoriei DOTS
 la apariţia fenomenelor adverse sau a polirezistenţei–individualizarea

R
tratamentului

AM
 respectarea duratei tratamentului de 6-8 luni
 asigurarea complianței bolnavului la tratament
 direct cu bolnavul,
M
 cu persoana de contact,
 cu lucrătorul social,
G
 cu administraţia publică locală,
 metode individuale de conlucrare,
AM

 tratamentul bolilor asociate,

 acordarea ajutorului material (pentru îmbunătăţirea alimentaţiei şi
condiţiilor de trăi).
O
 u
ză
Bu
I-regim de pat
pentru formele grave de TB și complicații-hemoragie pulmonară,
pneumotorax spontan.

R
II-regim limitat
pentru formele evolutive de TB cu stări satisfăcătoare ale organizmului.

AM
III-regim general
pentru perioade de stabilizare a procesului.
Dieta bolnavului de TB–masa N 11
M
(regim dietetic consistent)-diversă, bogată în proteine si vitamine.
G
Regimul terapeutic de elecţie în aproape toate formele de tuberculoză la
adult, constă într-o:
AM

 faza iniţială de 2 luni (izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă, etambutol),

urmată de o fază de continuare de 4 luni (izoniazidă+rifampicină)
O
O
AM
G
M
AM
R
Bu
ză
u
 u
ză
Medicamente de linia 1 De rezervă sau de linia a II-a

Bu
 Izoniazida (H) Tioamide: Protionamida(PTM),
 Rifampicina (R) Etionamida (ETM)
 Pirazinamida (Z) Aminoglicozide: : Kanamicina(K),

R
 Etambutol (E) Amikacina(AK), Capreomicina(CM)
 Streptomycina (S) Fluoroquinolone:Levofloxacina(LFX),

AM
Ofloxacina(OFX), Moxifloxacina(MFX)
Reacțiile adverse a preparatelor: Cicloserina
-de linia I se împart în : Claritromicina
PAS
M
alergice, toxice și mixte.
ele pot fi : minore și majore.
G
-de rezervă sau de linia a II-a
Ele sunt :
AM

 scumpe, greu accesibile, mai puţin eficace greu de tolerat, indicate în

special pentru tratamentul cazurilor de MDR TB
 se folosesc doar în cazurile rezistente la tratamentul din prima linie
O
 u
ză
 Indicaţii : tratamentul TB.
Contraindicaţii:

Bu
Hipersensibilitate sau intoleranţă la medicament, hepatopatii.
Reacţii adverse posibile:
 Cele mai frecvente RA sunt cele la nivelul sistemului nervos si hepetice; -

R
neuropatie periferica, nevrite, slabiciune musculara, reflexe exagerate,
euforie, insomnii, convulsii, erupţii cutanate tranzitorii, dureri musculare şi

AM
articulare, tulburări de vedere, modificări ale valorilor plasmatice ale
enzimelor hepatice, greaţă, vărsături.
Medicamentul este foarte repede absorbit şi difuzează rapid în toate
organele şi ţesuturile organismului. Prin modul de administrare se câstigă
M
colaborarea pacientului.
G

 Cea mai frecventă rezistentă primară a M. tuberculosis în Europa este la

AM

izoniazidă.
 Din chimioterapicele antituberculoase izoniazida este folosită în
strategiile de chimioterapie profilactică.
O
 u
ză
Bu
Rifampicina este folosită în primul rând pentru tratamentul tuberculozei
pulmonare şi extrapulmonare. Se va utiliza în asociere cu alte substanţe
antimicobacteriene.

R
Contraindicaţii:
Hipersensibilitate la rifamicine, porfirie, insuficienta hepatică severă.

AM
REACTII ADVERSE POSIBILE:- greata, varsaturi, dureri abdominale,
reactii alergice cutanate, tulburări sanguine, slăbiciune sau dureri
M
musculare, tulburări urinare, ciclu menstrual neregulat, modificări ale
valorilor plasmatice ale enzimelor hepatice.
G
AM
O
 u
ză
 Chimioterapic antituberculos cu acţiune antibactericidă intensă şi

Bu
rapidă. Se absoarbe practic în întregime, după administrarea orală şi se
distribuie larg în ţesuturi. Traversează bariera hematoencefalică numai
în meningita. Este epurat în mare parte prin metabolizare. Timpul de
injumătăţire plasmatică este de aproximativ 9 ore.

R
 Indicaţii

AM
-tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară. Se administrează în asociere
cu antituberculoase majore pentru a se evita instalarea rapidă a
rezistenţei.
M
 Contraindicaţii:
 Copiilor sub 3 ani nu trebuie să li se administreze pirazinamidă decât
G
dacă indicaţia este vitală. Având în vedere posibilitatea unei acţiuni
hepatotoxice, pirazinamida nu va fi utilizată în cazul bolnavilor de
AM

porfirie, bolnavilor suferinzi de insuficienţă renală sau de gută, afecţiuni

hepatice acute (hepatită acută) şi nici în primele 6 luni după o
asemenea afecţiune. Nu se recomandă bolnavilor hipersensibili la
O

pirazinamidă sau la alte tratamente înrudite.

 u
ză
Afecţiuni hepatice (icter,


transaminazele cresc de 2-5 ori,
urina e întunecată)
 Anemia hemolitică
Bu
 Afecţiuni hepatice
 Atralgii(cedează la analgetice)
Tulburări digestive
(greaţă,vomă,pirozis,diaree)

R
 Trombocitopenie  Hiperuricemie(gută)

AM
 Bloc hepato-renal
(vomă,icter,anurie) M
G
AM
O
 u
ză
Etambutolul este indicat în tratamentul formelor de tuberculoză.
Se va asocia obligatoriu cu alte chimioterapice şi antibiotice

Bu
antituberculoase, atât în cadrul tratamentului iniţial cât şi al
retratamentului.
. Contraindicaţii

R
Nu utilizaţi Etambutol dacă:

AM
 aveţi hipersensibilitate cunoscută (alergie) la etambutol sau la oricare
din celelalte componente ale etambutol
 aveţi nevrită optică (este o afecţiune inflamatorie care atinge nervul
optic, responsabil de vedere), retinopatie diabetică (afectarea vaselor
M
de sânge mici de la nivelul retinei) sau cataracta
G
 determină toxicitate oculară
 aveţi afectare severă a rinichilor
AM

 este contraindicat copiilor până la vârsta preșcolara

O
 u
ză
Acţiune terapeutică

Bu
Antibiotic bactericid faţă de M. tuberculosis şi o serie de bacterii gram
pozitive şi gram negative.
Indicaţii

R
Tuberculoza (în asociaţie cu alte antituberculoase); septicemie şi endocardite

AM
cu streptococ viridans sau enterococ (în asociaţie cu tetraciclina), pestă.
Reacţii adverse
 Dereglări ale aparatului vestibular (grețuri,instabilitatea mersului)
M
 Neurotoxicitate (afectarea nervul acustic prin scăderea auzului, surditate)
G
 Nefrotoxicitate
 Erupţii cutanate
AM

 Şoc anafilactic
Notă
Contraindicată gravidelor!!!
O
 u
ză
 Uneori medicamentele pot provoca probleme în corp, acestea se

Bu
numesc efecte secundare.Oamenii reacționează diferit la medicamente.
La unii pacienți nu apar efecte secundare, la alții apar. În general,
efectele secundare descresc în intensitate sau dispar când corpul se
obișnuiește cu medicamentele, de obicei după aproximativ patru

R
săptămâni.

AM
 Efectele secundare grave sunt rare, dar sunt posibile. Prin urmare, este
important să îi spui medicului sau asistentului dacă ai probleme, dacă s-
a schimbat ceva la cum te simţi sau au aparut efecte secundare. Dacă
apare icter, epigastralgii, senzatie de greata sau varsaturi, erupții
M
cutanate pe o parte a corpului sau dacă apar probleme de vedere
şi/sau de auz, pacientul trebuie sa anunte imediat asistentul medical si
G
medicul.
 Majoritatea efectelor secundare nu sunt grave și, chiar dacă sunt
AM

neplăcute și enervante, nu sunt periculoase. Îți reamintim că este

important să îi spui medicului de orice schimbare a stării tale de
sănătate.
O
Greață și vomitat Amețeală și oboseală

u
ză
Bu
R
Pierderea poftei de mâncare, scăderea în greutate

AM
Urticarie și erupții cutanate
M
G
AM

Dureri de articulare
O
 u
ză
Bu
Administrare
zilnică ( 7/7) intermitentă (3/7)
Doza uzuală Doza max. (mg) Doza uzuală Doza max.

R
(mg/kC/priză) (mg/kC/priza) (mg)

AM
H 5 300 10 600

R 10 600 10 600
M
G
Z 25 2000 35 2500
AM

E 15 1600 30 2000
S 15 1000 15 1000
O
O
AM
G
M
AM
R
Bu
ză
u
 u
ză
 Monitorizare clinică
 scăderea/dispariţia febrei

Bu
 reducerea/dispariţia tusei
 revenirea apetitului alimentar
 creşterea în greutate
Monitorizare bacteriologică - cea mai importantă !!!!!

R
Ex sputa BK Microscopie şi Cultura - la 2,4,6 luni de tratament

AM
Monitorizare radiografică- la 2,4,6 luni de tratament
Monitorizarea efecte adverse
Hepatita medicamentoasă
M
 principalul efect advers
 determinată de H, R şi/sau Z
G
 mai frecventă la cei cu alcoolism cronic, boli hepatice cronice
 monitorizarea enzimelor hepatice (TGO, TGP) la cei cu factori de risc sau cu
AM

enzime crescute la debutul tratamentului

 depistare: clinică (simptome) sau prin citoliză hepatică
 atitudine: ↑5x ⇒ oprirea H,R,Z (±SE la cei gravi sau foarte contagioşi) urmată
de reluarea secvenţială pentru identificarea medicamentului incriminat care va
O

fi oprit definitiv.
 Erupţii cutanate (S, E)

u
 Neuropatie periferică (H)

ză
 Surditate, vertij (S)

Bu
 Nevrita optică retrobulbară (E)

 Purpura trombocitopenică, anemie hemolitică, insuficienţă renală

R
acută (R)

AM
Tratamente adjuvante
 Corticoterapia 0.5mg/kC/zi, 5-6 sapt.
 meningita TB
M
 pericardita TB
 nu are efecte în TB pulmonară.
G
AM

 Tratament chirurgical
 complicaţiile TB
 TB cu germeni polichimiorezistenţi
O
 u
ză
În absenţa tratamentului corect:

Bu

 Agravare progresivă cu leziuni extinse
 Frecvent deces

R
 Eliminare persistentă de bacili (sursa de infecţie)

AM
 Sub tratament corect
 Resorbţia lentă a infiltratelor
 Reducerea în dimensiuni şi închiderea cavităţilor
M
 Fibroză localizată
G
 Oprirea eliminării de bacili
AM
O
 u
ză
 Hemoptizie (masivă)–eroziunea unui perete arterial bronşic

Bu
Hemoptizia se defineste ca fiind expectoraţia cu sânge şi este un semn
nespecific asociat cu numeroase afecţiuni pulmonare care poate să cuprindă
infecţia (ca de ex. Bronşita acută, abcesul pulmonar, tuberculoza,

R
aspergiloza, pneumonia, bronsiectazia).
 De asemenea se asociază in neoplasme, afecţiuni cardiovasculare

AM
(stenoza mitrală, embolia pulmonară, malformatii vasculare pulmonare),
trauma unor boli autoimune (cum ar fi granulomatoza Wegener, sindromul
Goodpasture, lupus eritematos sistemic) precum si unele medicamente şi
M
toxine (de exemplu cocaine, anticoagulante, agentii trombolitici,
penicilinaminele, solvenţii).
G
 Pneumotoraxul este rezultatul pătrunderii de aer în spaţiul dintre plămân şi
peretele toracic, spaţiul pleural, urmată de colabarea parţială sau totală a
AM

plămânului. În mod fiziologic, cavitatea pleurală este un spaţiu virtual însă

în momentul în care pătrunde aer, aceasta devine o cavitate reală, care
împinge şi colabează plămânul.
O
Cavitatea pleurală este formată din: foiţa (pleură) viscerală care

u
acoperă plămânii şi foiţa parietală care acoperă peretele toracic,

ză
diafragmul şi mediastinul.
Pneumotoraxul poate fi de mai multe tipuri:

Bu
-spontan: primar (idiopatic) şi secundar
-posttraumatic
-deschis

R
-iatrogen

AM
M
G
AM
O
 u
ză
 Care este relaţia dintre TB şi HIV?
TB este principala cauză de deces în rîndul persoanelor HIV infectate;

Bu
OMS estimează că TB constituie pînă la 1/3 din decesele persoanelor cu
SIDA din lume. Când cineva este infectat cu TB, probabilitatea de
îmbolnăvire sporeşte considerabil dacă este şi HIV pozitiv.

R
 TB şi persoanele HIV pozitive

AM
 Întrucât TB se poate răspândi prin aer, sporirea cazurilor de TB activă
în rândul persoanelor co-infectate cu TB şi HIV rezultă în:
-Transmiterea sporită a bacteriei TB
M
-Mai multe persoane cu TB latentă
-Mai mulţi bolnavi de TB în întreaga populaţie
G
 Persoanele cu TB latentă devin tot mai mult infectate cu HIV, dar şi
mai multe dezvoltă TB activă pentru că HIV slăbeşte sistemul imun.
AM

Persoanele care sunt coinfectate cu HIV şi TB latentă au un risc de

800 de ori mai mare de a dezvolta TB activă şi a deveni infecţioşi
comparativ cu persoanele ne-infectate cu HIV.
O
 Persoanele cu infecţie HIV în stadiu avansat sunt vulnerabile la o serie de

u
infecţii şi îmbolnăviri numite "infecţii oportuniste" întrucât acestea se

ză
folosesc de oportunitatea oferită de un sistem imun slăbit.
 Epidemia HIV şi SIDA reînvie o problemă veche în ţările cu resurse
bogate şi adîncesc considerabil problema existentă în ţările cu resurse

Bu
limitate. Există cîteva asocieri importante între epidemia HIV şi TB:
 TB este mai greu de diagnosticat la persoanele HIV pozitive din cauza
imunităţii compromise şi tabloului şters

R
 TB progresează mai rapid la persoanele HIV pozitive

AM
 TB la persoanele HIV pozitive are o probabilitate mai mare să ducă la
fatalităţi dacă nu este diagnosticată sau rămîne netratată
 TB apare mai devreme în cursul infecţiei HIV comparativ cu alte infecţii
M
oportuniste
 TB este unica infecţie oportunistă majoră pentru SIDA care pune sub risc
G
persoanele HIV negative.
AM
O
 u
ză
 Este foarte important ca persoanele cu HIV să fie tratate dacă au TB
activă. Aceasta este şi un tratament, dar şi previne transmiterea de mai
departe a infecţiei. Chiar şi în locurile în care medicamentele

Bu
antiretrovirale nu sunt disponibile şi accesibile, este crucial ca sistemul
de sănătate să poate oferi persoanelor HIV pozitive antibioticele simple
necesare pentru DOTS.
Pentru unele persoane s-ar putea să fie dificil să administreze

R

medicamente pentru TB şi HIV concomitent. Unele medicamente anti-
HIV pot de asemenea interacţiona cu unele medicamente TB, astfel

AM
complicînd tratamentul. Este important ca tratamentul TB să fie
administrat regulat şi exact, conform recomandării specialistului în
sănătate. Dacă medicamentele nu sunt administrate în mod regulat,
bacteria poate deveni rezistentă la medicamente, ceea ce reprezintă un
M
pericol. În coinfecţia HIV-TB se recomandă tratamentul iniţial al TBC,
ulterior administrând şi terapia ARV, în lipsa altor contraindicaţii
G
medicale.
 Fiind una din primele infecţii oportuniste care apare la persoanele HIV
pozitive, TB poate fi unul din primele semne ale existenţei infecţiei HIV
AM

în organism. Adresarea la serviciile TB oferă oportunitatea pentru

intervenţie HIV precoce. Cu toate că tratamentul TB poate îmbunătăţi
calitatea vieţii persoanelor HIV pozitive şi le prelungi viaţa, nu poate
preveni decesul asociat cu SIDA. Iată de ce accesul la tratamentul
O

antiretrovial este de asemenea extrem de important.

 u
• Păreri despre combaterea HIV SIDA :

ză
• 1) Tinerii să se protejeze mai mult.

Bu
• 2) Să fie mai deschişi la vorbă.
• 3) Să meargă mai des la controale
medicale.

R
AM
M
G
AM
O
 u
ză
 Pentru a putea trăi într-o lume fără tuberculoză sunt necesare
următoarele

Bu
1.Tratament mai rapid împotriva TB, fiindcă netratată tuberculoza
poate ucide. Tratamentul poate vindeca 95% dintre bolnavi, după
câteva săptămâni bolnavul nu mai este contagios şi starea sa se

R
îmbunătăţeşte. Problema este că tratamentul trebuie administrat cel
puţin 6 luni pentru a preveni reapariţia bolii şi mulţi pacienţi renunţă

AM
să-şi administraze tratamentul după ce se simt mai bine. Tratamentul
complet este singurul eficient şi, de aceea, aplicarea unui tratament
mai rapid este esenţial.
2.Test TB ieftin, simplu şi rapid pentru depistarea şi oprirea evoluţiei
M
bolii. Unul dintre motivele principale pentru care nu s-a reuşit
eliminarea tuberculozei este acela că diagnosticul bolii se bazează pe
G
metode şi tehnici care durează prea mult. Anual, mor în lume 1,5
milioane oameni din cauza tuberculozei. O persoană contagioasă
AM

care nu ştie acest lucru poate transmite infecţia altor 10 – 15

persoane într-un an. Cu cât boala va fi depistată mai repede, mai
ieftin şi mai simplu, vor creşte şansele ca aceasta să fie vindecată iar
răspândirea ei să fie oprită.
O
3.Vaccin eficient împotriva TB, fiindcă tuberculoza nu poate să

u
dispară fără un vaccin mai bun. Tuberculoza nu este o boală a
trecutului sau a ţărilor îndepartate. Ea poate fi tratată din ce în ce mai

ză
greu pentru că în ultimii ani au apărut noi forme de boală rezistente la
medicamente. Singura soluţie pentru a opri tuberculoza pentru

Bu
totdeauna este realizarea unui vaccin care să ne apere copiii şi
generaţiile viitoare. Vaccinul care se foloseşte în prezent are o
vechime de aproape 100 de ani şi este eficient mai ales în prevenirea
formelor grave de tuberculoză la copii.

R
AM
M
G
AM
O
 Specialiştii spun că în rândul fumătorilor înrăiţi numărul bolnavilor de
tuberculoză este de patru ori mai mare decât în rândul nefumătorilor.

u
 Tuberculoza este cea mai vindecabila boală infecţioasă.

ză
 Calea de transmitere este prin aer, de la omul bolnav de tuberculoza
pulmonară.Tratamentul durează minim 6 luni şi implică o schemă cu

Bu
mai multe feluri de antibiotice.
Tratamentul este gratuit pe toată durata lui.
Oricine are acces la tratamentul tuberculozei.
Un fost bolnav de tuberculoză, vindecat, este un om normal.

R
Oricine se poate îmbolnăvi de tuberculoză!

AM
Tuberculoza netratată este mortală!
M
G
AM
O
 u
ză
Cel mai important şi eficient mod de a preveni răspândirea acestei boli

Bu

este diagnosticarea ei cât mai timpurie cu putinţă şi asigurarea unui
tratament corect şi complet. De aceea este atât de important să
detineţi informaţii despre aceasta boală.

R
 Nu tuşiţi asupra sau în direcţia cuiva:

AM
 Nu permiteţi ca cineva să tuşească în direcţia dumneavoastră.
 Nu permiteţi ca cineva să tuşească în direcţia cuiva.
 Dacă totuşi s-a început un acces de tuse, întoarceţi-vă într-o parte de
M
la cei ce vă înconjoară, aplecaţi uşor capul, acoperiţi gura şi nasul cu
o băsmăluţă, cu faţa dorsală a mîinii sau cu braţul îndoit din cot.
G
 Nu staţi mult timp într-o încăpere în care cineva tuşeşte.
După posibilitate, aerisiţi mai des încăperea, în care cineva tuşeşte.
AM


O
VĂ MULŢUMESC PENTRU ATENŢIE

u
ză
Bu
R
AM
M
G
AM
O