Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
a. Definiție
Şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată, caracterizat printr-o
insuficienţă circulatorie acută, având ca expresie clinică prăbuşirea tensiunii arteriale.
Şocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare hemodinamică şi
metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar ultimul, o manifestare exclusiv hemodinamică -
scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie.
Cu alte cuvinte, colapsul este răsunetul hemodinamic al şocului.
Unii autori înţeleg prin colaps, faza decompensată a şocului.
Şocul → tulburare funcţională a întregului organism ca urmare a unui agent agresiv în
urma căruia se instalează anoxia ţesuturilor, acumulare de produşi de catabolism în
organism. Din punct de vedere medical, așa-numita "stare de șoc" reprezintă un sindrom
caracterizat de insuficiență circulatorie periferică, hipotensiune, acidoza și oligurie, mai
mult sau mai puțin pregnante.
Esența șocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin
insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinată de hipovolemie (șocul
hipovolemic, șocul hemoragic), vasodilataţie bruscă și generalizată (șocul vascular sau de
mică rezistență), diminuarea funcției de pompă a inimii (șocul cardiac sau cardiogen),
diminuarea debitului cardiac prin obstrucția vaselor mari ale circulației sistemice sau
pulmonare (şocul obstructiv).
b. Clasificarea etiologică
În funcţie de cauza declanşatoare şocurilor pot fi clasificate astfel: şoc hipovolemic
(hemoragic, de deshidratare), şoc cardiogen, şoc septic (toxic), şoc anafilactic, şoc
neurogen, şoc traumatic, şoc obstetrical., şoc chirurgical, şoc electric.
c. Manifestări generale
Se descriu obişnuit 3 stadii:
în stadiul compensat, de obicei reversibil, bolnavul este vioi, uneori agitat şi anxios,
pulsul rapid, T.A. normală, chiar crescută; atrag atenţia paloarea, transpiraţiile, polipneea,
tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, oliguria, mioza;
adeseori evoluează spre stadiul de şoc decompensat, de obicei ireversibil, când
bolnavul este apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide - cianotice, umede şi
reci; pulsul este rapid, de obicei peste 100, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea
arterială este scăzută sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificilă puncţionarea
lor; respiraţia este frecventă şi superficială, pupilele dilatate; anuria este obişnuită;
în ultima fază, ireversibilă, bolnavul intră în comă, tegumentele sunt cianotice,
pământii, marmorate, pulsul rar şi slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele
prezintă midriază fixă.
Șocul reprezintă întotdeauna o urgență medicală majoră, deoarece evoluția sa este
de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut.
Orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci și umede, hipotensiune
și tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de ore sub strictă observație.
Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor
ritmului cardiac și a presiunii arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac este de 70-
90 bătăi pe minut și presiunea sistolică între 120-130 mmHg, la un individ care riscă să intre
în șoc sau a intrat deja în această stare, presiunea sistolică scade spre 90 mmHg sau chiar mai
puțin, iar ritmul cardiac depășește cu mult 100.- apare Insuficiența circulatorie
Evoluţia şi prognosticul stării de şoc
Se consideră că evoluția unui pacient aflat în şoc se desfășoară în trei faze mai mult
sau mai puțin delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:
șocul compensat - poate avea o finalitate fericită chiar și fără intervenție
terapeutică; mecanismele homeostazice în faţa cerințelor, iar reacțiile acestora
nu sunt de natură a provoca dezechilibre în plus;
șocul progresiv - apare la câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările
inițiale cauzatoare ale șocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament
greșit instituit;
șocul ireversibil - constituie ultima fază, de gravitate extremă, a șocului. În
general este vorba de pacienți la care șocul s-a instalat cu câteva ore înainte, de
cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită
mereu, mai ales că aproape întotdeauna șocul ireversibil are ca finalitate
moartea, orice intervenție terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la
indivizi tineri și fără tare patologice anterioare.
Prognosticul depinde de vârsta pacientului, cauza, stadiul şi durata şocului, precum şi
de momentul începerii tratamentului.
d. Intervenţii de urgenţă
În urgenţă se urmăreşte înlăturarea agentului cauzal, asigurarea transportului
supravegheat la spital Se face aprecierea rapidă a funcţiilor vitale – puls, tensiune arterială.
Se observă culoarea tegumentelor, aspectul pupilei.
Se asigură poziţia orizontal, cu picioarele ridicate (cu excepţie în dispnee)
– Trendelenburg, cu capul mai jos. Se începe resuscitare cardio-respiratorie – în caz de stop
respirator sau cardiac.
Se face hemostază în hemoragii.
Se calmează durerea. Se creează căi de acces la 1-2 vene – pentru recoltarea sângelui
pentru grup sanguin, alcoolemie, pentru perfuzie cu ser fiziologic sau ser glucozat, Dextran.
1. ŞOC CARDIOGEN
Şocul cardiogen este sindromul clinico-biologic complex determinat de ↓
performanţei cardiace care se manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin efectiv sub
nivelul care asigură aportul de substanţe esenţiale pentru susţinerea organelor vitale.
Cauzele şocului cardiogen sunt infarctul miocardic acut cu distrugerea a peste 30%
din masa miocardului VS, defecte mecanice cardiace acute neletale în mod direct, ruptură de
sept interventricular, ruptura muşchilor pilieri, distrucţii valvulare masive, brusc instalate,
tromboze intracardiace voluminoase, disecţie acută a aortei, embolie pulmonară masivă,
aritmii grave, persistente.
Atitudinea în ambulatoriu.
- Se asigură poziţia decubit dorsal, cu extremitatea cefalică uşor decliv, cu membrele
inferioare ridicate la 15°, poziţie şezând când şocul cardiogen se asociază cu insuficienţă
ventriculară stângă acută.
- Se practică un abord venos sigur şi se instituie perfuzie cu soluţie glucoză 5%,
cardiotonic nedigitalic, amino-simpaticomimetic(catecolamine), dopamină perfuzabilă în
diluţie 2 fiole de 50 mg în 500 ml. soluţie glucozată 5%, 5-10 μg/kg/minut (35
picături/minut); digitalicele sunt indicate doar în şocul cardiogen la bolnavi cu infarct
miocardic acut şi fibrilaţie atrială sau edem pulmonar acut;
- se administrează medicaţie vasodilatatoare- nitroglicerină în perfuzie 6-8
picături/minut dacă TAS > 80 mmHg, nitroglicerina creşte debitul cardiac prin scăderea
congestiei pulmonare, tonusului venos şi a consumului de O2 miocardic.
Transport cu salvare cu mijloace antişoc, sursă de O2 şi însoţitor instruit trebuie
asigurat în regim de urgenţă pentru a asigura în timp cât mai scurt internarea într-o secţie de
terapie intensivă coronariană
2. ŞOC HIPOVOLEMIC
Şocul hipovolemic este reprezentat de insuficienţa circulatorie acută consecutivă unei
diminuări rapide a volumului sangvin circulant. Orice formă de şoc include tulburări
hemodinamice şi metabolice.
Astfel, există două tipuri de hipovolemii:
hipovolemii absolute prin pierderi extravasculare de sânge sau plasmă ori lichid
electrolitic. În aceste condiţii scade atât volemia totală cât şi volumul circulant;
hipovolemii relative sunt datorate sechestrării sângelui în anumite teritorii vasculare.
Prin aceste sechestrări scade volumul circulant, iar volemia este nemodificată.
Etiologie. Un şoc hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de
o hemoragie importantă (hemoragie digestivă provocată de un ulcer alstomacului, de
exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acută a sugarului, arsură gravă),
- hipovolemii absolute care pot fi determinate în mod frecvent de următoarele
condiţii: hemoragii grave (secţionarea unor vase de calibru mare, erodarea patologică a unor
vase, ajungându-se la hemoragii digestive (melenă, hematemeză), pulmonare (hemoptizii),
ruperea unor anevrisme arteriale, diferite complicaţii obstetricale (sarcini extrauterine, avort
incomplet, rupturi uterine, decolări placentare); deficit de hemostază; plasmoragii
severe produse de arsuri întinse şi profunde la nivelul ţesuturilor; se produce plasmexodia
către suprafeţele arse; pancreatitele grave şi necrotice; peritonite; pierderea hidroelectrolitică
cauzată de pierderi mari de lichide pe cale digestivă (vărsături, diaree); pierderi hidrice mari
pe cale renală - poliurie (diabet zaharat, diabet insipid).
Şocul hipovolemic se manifestă prin sete, agitaţie, paloare a extremităţilor, colaps
(scădere importantă a presiunii arteriale) şi tahicardie.Şocul hipovolemic se caracterizează
prin hipotensiune, puls rapid, piele palidă şi rece, hiperventilaţie, sete intensă, anxietate şi
obnubilare.
Obiectivele tratamentului în şoc sunt:
- menţinerea tensiune arteriala medie (TAM) Hipotensiunea din şoc este în general o
tensiune arterială medie (TAM) sub 60 mmHg;
-asigurarea unei perfuzii şi aprovizionări adecvate cu oxigen şi alţi nutrienţi a
organelor vitale.
Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea unei perfuzii
venoase pentru a compensa pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace.
Astfel, principalul obiectiv al terapiei şocului hipovolemie este corectarea stării de
hipoperfuzie printr-o refacere agresivă a volumului circulant. Perfuzia cu lichide este
tratamentul fundamental al hipovolemiei acute. Folosirea soluţiilor coloidale, cum ar fi
albumina sau soluţiile de amidon, a fost descrisă ca o metodă mai rapidă şi mai eficientă de
refacere a volumului. Administrarea de soluţii saline hipertone în şocul hipovolemic este utilă
în resuscitarea arşilor.
În şocul hemoragic, refacerea capacităţii de transport a oxigenului se realizează prin
transfuzia de masă eritrocitară; scopul este de a menţine o concentraţie de Hb - 10 g/dl.
Creşterea marcată a presiunii în microvasele pulmonare este cel mai important determinant al
transsudării lichidelor în interstiţiul pulmonar. Un indicator bun al unei resuscitări reuşite în
orice formă de şoc, inclusiv hipovolemic îl constituie reducerea nivelului seric de
lactate. Acidoza lactică deprimant contractilitatea miocardului, scade tonusul vascular şi scade
răspunsul la catecolamine şi poate determina coma.
3. ŞOC HEMORAGIC
Este caracterizat de o pierdere masivă de sânge sau plasmă pricinuită de ruperea
vaselor sangvine. Poate apărea după arsuri cutanate intense (ce afectează o mare parte a
corpului) sau profunde (ce distrug mai multe straturi de piele), când se produc traumatisme
importante sau după intervenţii chirurgicale complexe, efectuate unor pacienţi cu
hemofilie, trombocitopenie, ciroză hepatică.
Prevenirea şocului hemoragic se face prin aplicarea de perfuzii cu Dextran, clorură
sodică, glucoză 5% sau 10%. Se poate perfuza de la început soluţie macromoleculară.
Când volemia este mare se indică dacă este posibil ridicarea picioarelor la verticală
sau în unghi de 30-400, fapt ce obţine un volum de 1000 ml sânge. Se monitorizează pulsul şi
TA. La unitatea sanitară se continuă perfuzia şi se administrează totodată intercalată sânge
proaspăt sau preparate de plasmă.
Se asigură încălzirea victimei prin încălzire progresivă cu termofoare (sticle cu apă
caldă) aplicate la nivelul extremităţilor şi hidratare cu băuturi calde.
Oxigenoterapie → dacă este posibil.
4. ŞOC SEPTIC
În urma pătrunderii bruşte în torentul circulator de bacterii şi/ sau toxinele
acestora, în cantităţi mari, se instalează insuficienţa vasculară acută, cunoscută sub mai
multe denumiri: şoc bacterian, şoc infecţios sau şoc septic.
Apariţia în organism a unui focar septic major poate altera homeostazia, ducând
ulterior la instalarea stării de şoc.
Şocul septic este mai frecvent întâlnit la copii, la bolnavii înaintaţi în vârstă, la
persoanele cu imunitate scăzută (persoanele care au globulele albe scăzute - SIDA, pacienţii
cu cancer care primesc tratament chimioterapic - precum şi persoanele cu boli cronice - diabet
zaharat, ciroza, etc.
Socul septic este cauzat de toxinele produse de anumite tipuri de bacterii; aceste
substanţe determină dilatarea vaselor sanguine,care conduce la prăbuşirea tensiunii arteriale.
În ciuda faptului că organismul încearcă să compenseze prin creşterea frecvenţei cardiace şi a
volumului sanguin pompat la fiecare sistolă ventriculară.
În final, acţiunea toxicelor asociată cu creşterea travaliului depus de cordul slăbit duc
la scăderea debitului cardiac şi la ischemia organelor vitale.
Pereţii vaselor sanguine devin permeabili, ceea ce permite lichidului să treacă din
sânge în ţesuturi şi să provoace edeme.
Urgenţa, în acest caz, o constituie edemul pulmonar acut.
Şocul septic poate fi datorat următoarelor situaţii: avort septic, gangrenă gazoasă,
peritonită, septicemii, infecţii urinare grave. În ordinea frecvenţei, speciile bacteriene
incriminate sunt: E coli, Aerobacter-Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Salmonella.
Tabloul clinic este reprezentat de: febră ridicată (39-40), frisoane, transpiraţii,
tegumente reci, palide, uneori icterice, tahicardie cu puls filiform(100-120 pulsaţii/minut),
hipotensiune (maxima sub 80 mm Hg), saturaţia de oxigen scăzută, pe EKG apare ritm
neregulat, datorită aportului insuficient de sânge la nivelul inimii, tulburări neuropsihice,
vărsături, diaree, oligoanurie. Examenele de laborator identifică leucocitoza sau leucopenie,
trombocitopenie, exces de acid lactic, hemoculturi pozitive.
Este esenţial ca diagnosticul de şoc septic să fie stabilit cât mai precoce pentru a exista
şanse ca terapia să fie eficientă.
Se descriu obişnuit 3 stadii.
-Stadiul de excitaţie (şoc compensat), de obicei reversibil care durează de la câteva
minute la câteva ore, bolnavul este vioi, uneori agitat şi anxios, puls uşor accelerat, T.A.
normală sau uşor crescută, respiraţie normală sau uşoară polipnee; atrag atenţia paloarea,
transpiraţiile, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, diureza tinde spre oligurie, pupila
este micşorată prin contracţie, instalându-se mioza.
-Stadiul de inhibiţie (şoc decompensat), de obicei greu reversibil: bolnavul este
apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide – cianotice (galben-pământii), umede
şi reci, extremităţi cianotice; vene superficiale colabate, greu de puncţionat; puls tahicardic,
peste 140batai/minut, filiform; tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg, tahipnee
superficială, pupilele dilatate - midriază; diureza tinde spre anurie.
-Stadiul de ireversibilitate: apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intră în comă,
tegumentele sunt cianotice, pământii, marmorate, TA sub 50 mm Hg, tinzând spre 0 mmHg,
puls filiform, bradicardic, pupilele prezintă midriază fixă.
Bolnavii cu infecţii generalizate (septicemii) trebuie internaţi în serviciile de terapie
intensivă şi reanimare, funcţie de etiologie.
Primul ajutor constă în poziţionarea bolnavului în poziţie Trendelenburg, favorizând
astfel întoarcerea venoasă la inimă; întoarcerea capului în lateral, pentru a preveni aspiraţia
eventualei vome;
-oxigenoterapie pentru a preveni suferinţa cerebrală sau chiar intubaţia oro-traheala şi
instituirea ventilaţiei mecanice, în caz de insuficienţă pulmonară;
-administrare intravenoasă de fluide în cantitate mare şi în ritm alert: plasmă, sânge,
soluţii electrolitice, Dextran 40.-
Tratament medicamentos: antibioterapia trebuie să fie masivă şi ţintită, efectuarea
culturilor (hemocultura, urocultura, culturi ale diferitelor secreţii sau colecţii) şi antibiogramei
fiind de real folos. Până la obţinerea antibiogramei, asocierile de antibiotice trebuie să acopere
atât spectrul gram-pozitiv, cât şi pe cel gram-negativ.
Abcesele trebuie drenate chirurgical. Eventualele catetere (care ar putea reprezenta
sursă de infecţie) trebuie îndepărtate, manevrate şi utilizate corect - cateterele venoase
centrale pot rămâne în sediu 20, maxim 30 de zile; în momentul îndepărtării lor vârful
cateterului se trimite la laborator în vederea efectuării examenului cultural).
Extirparea ţesuturilor necrozate – în cazul segmentelor afectate de gangrenă gazoasă.
Prognosticul depinde de stadiul şocului, dar, în ciuda tuturor măsurilor mai sus
menţionate, aproximativ 25% dintre persoane decedează.
ÎNŢEPĂTURI DE INSECTE
Inocularea în organismul uman de venin prin muşcătură, de către anumite insecte cum
ar fipăianjeni, căpuşe, acarieni.
În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinții celor
mai multe specii sunt prea scurți sau fragili pentru a pătrunde în piele. Cel puțin 60 de specii
au fost implicate în mușcături la om, leziuni grave apărând doar în cazul a două
specii: văduva neagră și păianjenul maroniu. Deși tarantula este considerată periculoasă,
mușcăturile acesteia nu produc leziuni serioase.Căpușele pot fi vectori pentru unul sau mai
mulți agenți patogeni, fiind insecte parazite ce populează suprafața corpului. Majoritatea se
găsesc pe tegumentele mamiferelor (sau în blana lor), pe pielea păsărilor sau, mai rar, a
reptilelor. Sunt paraziți hematofagi (se hrănesc cu sângele gazdelor) și populează o singura
gazdă timp de câteva zile, dacă nu sunt îndepărtate. Cele mai multe cazuri apar primăvara și
vara (până târziu, spre toamnă). Mușcăturile lor sunt indolore (de aceea prezența lor nu este
simțită de către gazdă). O parte din căpușe nu transmit boli și nici nu determina apariția unor
probleme grave de sănătate gazdei. Altele însă, reprezintă principalul vector al bolii Lyme
(poartă aceasta bacterie în stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalită.
Infestația cu acarieni este frecventă și determină o dermatită, scabia și alte boli. Leziunile
țesuturilor din jurul mușcăturii variază ca gravitate.
Mușcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de înțepătură,
uneori cu caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub formă de crampe; grad
de rigiditate musculară în abdomen sau în umeri, spate sau torace; manifestările asociate
sunt agitație, anxietate, transpirație, cefalee, amețeala, erupție cutanată și prurit, greață,
vărsături, sialoree, slăbiciune, creșterea temperaturii zonei afectate.
În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este:
- plasarea unui cub de gheață pe zona afectată pentru a diminua durerea.
-Pentru durerile și spasmele provocate de păianjenul Văduva neagră, se pot administra
relaxante musculare și analgezice opioide;
-în cazurile grave se poate administra ser antivenin.
Pacienții mai mici de 16 ani și cei de peste 60 de ani, cu boală cardiovasculară sau
hipertensiune arterială, trebuie spitalizați. Pentru mușcătura păianjenului maroniu nu este
disponibil un ser antivenin; trebuie făcută frecția leziunilor ulcerative cu soluție de iod
pavidonă (iodofor cu mare putere de pătrundere în ţesuturi, care deşi este inofensiv pentru
acestea are acţiune bactericidă şi fungicidă prelungită) de trei ori pe zi.
În cazul căpușelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil, cu ajutorul unei pense
curbate;pensa trebuie plasată paralel și cât mai aproape de piele pentru a prinde căpușă cât
mai ferm. Pensa trebuie trasă încet, dar sigur, direct din piele fără răsucire. Părțile bucale ale
căpușei care rămân în piele trebuie extrase cu grijă, deoarece pot determina prelungirea
inflamației. Multe dintre metodele populare de extragere a căpușelor, cum ar fi aplicarea de
alcool sau acetonă, extragerea cu unghia sau aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente și
pot determina căpușa să-și elimine saliva infectată în zona mușcăturii.
Infecțiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei
soluții cu lindan. După aplicarea acestor creme, se utilizează timp de câteva zile o cremă cu
corticosteroizi, pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate,
spălarea lenjeriei de pat și de corp la temperaturi peste 60°; igienă personală riguroasă.
ANAFILAXIA LA ALIMENTE
În cazul unei alergii la mâncare, corpul are o reacţie defensivă, de autoapărare
împotriva alimentelor care i-ar putea face rău, numită reacţie alergică. În majoritatea
cazurilor, simptomele nu sunt grave: prurit, nas înfundat, dureri de stomac. Dar când alergia
este periculoasă, este nevoie de un tratament de urgenţă, fiindcă în unele situaţii, aceasta poate
fi mortală.
Alergiile la alimente sunt mai frecvente în rândul copiilor decât la adulţi, aproape 7
din 100 de copii fac alergie la mâncare şi doar 3-4 adulţi din 100 pot avea o reacţie alergică la
anumite alimente. Copiii trec repede peste aceste alergii, dar dacă o alergie apare la un adult,
aceasta persoană este probabil să o prezinte toată viaţa.
Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate, crampe,
dureri de stomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas înfundat, respiraţie grea, ameţeli,
dureri de cap. Copiii au de obicei aceleaşi simptome ca şi adulţii. Dacă copilul mic plânge,
vomită sau are diaree poate fi vorba despre o alergie. Cu cât reacţia alergică se face mai
repede simţită, cu atât este vorba despre o alergie mai gravă.
Anafilaxia, cea mai gravă formă de alergie, afectează întregul corp şi se manifestă, de
obicei, după o oră de la consumul alimentului alergen, iar simptomele revin după 1-2
ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemul glotic, limbă tumefiată, probleme de respiraţie apărute
brusc, dureri de stomac, stări de vomă, senzaţie de leşin, slăbire a trupului. Anafilaxia poate
fi mortală.
Alimentele care pot cauza anafilaxie. Câteva tipuri de alimente cauzează majoritatea
alergiilor şi de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariţia reacţiilor
alergice. Ouă, lapte, faină, alune, soia, peşte. Pot cauza probleme copiilor de până la 5 ani;
odată cu înaintarea în vârstă, copiii nu mai fac alergie la peşte sau alune. Alune, migdalele,
peştele şi crustaceele de obicei cauzează probleme în rândul adulţilor. Cel mai bun tratament
este excluderea din alimentaţie a alimentul alergen. Medicamentele prescrise de medic ajută la
dispariţia alergiilor.