COMPUŞI MINERALI

1. Sodiul

Disribuţie şi roluri în organism

Aproximativ 40% din conţinutul total al sodiului în organism se găseşte în oase dar această fracţiune
nu participă semnificativ la procesele fiziologice. Restul sodiului este localizat principal în fluidele
extracelulare.
Compoziţia electrolitică a plasmei diferă foarte puţin de cea a fluidelor interstiţiale datorită efectului
Gibbs-Donnan determinat de proteinele anionice plasmatice (concentraţia cationilor este crescută iar cea a
anionilor este scăzută cu câteva procente în plasmă faţă de fluidele interstiţiale).
Din raţiuni practice compoziţia electrolitică a plasmei este considerată reprezentativă penru întregul
compartiment extracelular.
Distribuţia asimetrică a sodiului relativă la membrana celulară este menţinută prin cheltuirea unei
mari cantităţi de energie (derivată din metabolismul celular) necesară constant pentru a pompa sodiul
împotriva gradientului electrochimic.
Principalul rol al Na+ în organism decurge din diferenţa mare între concentraţia intracelulară şi
extracelulară a acestui cation, el răspunzând de mai mult de 90% din osmolalitatea extracelulară. Orice
modificare a concentraţiei sale în unul din sectoarele hidroosmolare ale organismului se însoţeşte de o
deplasare corespuzătoare de apă (apa traversează rapid membranele celulare pentru a disipa un eventual
gradient osmotic care ar duce la ruperea membranei celulare).
Gradientul de concentraţie al Na+ stă la baza propagării impulsului nervos, al absorbţiei tubulare
renale al unor electroliţi sau a absorbţiei intestinale a unor substanţe nutritive.
O altă funcţie a Na+ este prezenţa sa în molecula unor baze tampon care participă la menţinerea
echilibrului acido-bazic al organismului.
Metabolismul sodiului
Metabolismul sodiului şi apei sunt strâns legate între ele. Conţinutul în sodiu al organismului
depinde de balanţa dintre aportul dietar şi excreţia renală. În condiţii fiziologice pierderile extrarenale de
sodiu sunt neglijabile. Excreţia renală de sodiu este reglată în funcţie de aportul dietar.
Sodiul este absorbit (împreună cu apă) la nivelul intestinului. În intestinul subţire Na+ este
cotransportat cu Cl- sau substanţe nutritive (glucoza), în ileonul terminal este cotransportat cu sărurile
biliare iar în colon este absorbit via canale de Na+ şi prin mecanismele electroneurale de la nivelul
intestinului subţire.
Excreţia renală de Na+ este reglată prin mecanisme multiple. Creşterea sau scăderea concentraţiei
de Na+ produce schimbări corespunzătoare ale volumului sanguin. Receptorii localizaţi în atrii, arterele
centrale şi aparatul juxtaglomerular răspund la schimbările înregistrate în presiunea locală.
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron stimulează reabsorbţia Na+ şi a apei.
În condiţiile unei creşteri a concentraţiei Na+ sistemul renină-angiotensină nu mai operează şi, în
plus, sunt eliberate peptide natriuretice care cresc viteza filtrării glomerulare şi inhibă reabsorbţia Na +.
Prostaglandinele şi kininele secretate în rinichi reduc deasemenea reabsorbţia Na+.
Valori normale şi modificări patologice

1
 Valori normale pentru natriemie sunt cuprinse între 310-350 mg% ser (139-145 mEg/l).
O creştere a concentraţiei de Na conduce la edeme; nu este considerată în mod obişnuit ca o boală
electrolitică ci ca făcând parte din patologia unor boli ca ciroza, sindromul nefrotic sau insuficienţa cardiacă.
Scăderile de concentraţie sunt însoţite aproape întotdeauna de depleţie de apă. Se întâlnesc în
vomismente, diaree, insuficienţe corticosuprarenale, abuz de diuretic

2. Potasiul
Potasiul este principalul cation intracelular. Transportul activ mediat de Na+, K+/ATP-aza din membranele
celulare menţin o concentraţie celulară de 160 mmol/l, de 40 de ori mai mică decât concentraţia
extracelulară. Este un determinant major al volumului celular şi al osmolalităţii organismului.
Potasiul este, în acelaşi timp, un cofactor important al proceselor metabolice. Chiar dacă este foarte
mică, concentraţia extracelulară a potasiului influenţează procesele neuromusculare. Raportul dintre
potasiul intra- şi extracelular este determinantul major al potenţialului de membrană în ţesuturile excitabile.
Cu excepţia dezechilibrelor acido-bazice concentraţia intra- şi extracelulară a potasiului se modifică
în aceeaşi direcţie.
Raportul dintre potasiul plasmatic şi cel intracelular este influenţat de echilibrul acido-bazic şi de
hormoni. Acidoza tinde să determine eliminarea K din celule iar alcaloza pătrunderea lui. Insulina şi
catecolaminele prin receptorii -adrenergici stimulează pătrunderea K în celule iar agoniştii
-adrenergici o împiedică.
Excreţia potasiului se face în principal prin urină şi este influenţată de concentraţia potasiului,
aldosteron şi echilibrul acido-bazic.
Valorile normale pentru potasiul plasmatic sunt cuprinse între 3,5-5 mEq/l.
3.Clorul
Clorul este principalul anion din lichidele extracelulare. Circulaţia şi rolul său se corelează cu cele ale
Na+.
Clorul din alimente este absorbit aproape în totalitate, mai ales în ileon.
Eliminările de Cl se fac aproape integral prin rinichi (Cl- este principalul anion al urinii). Numai 1-
2% din cantitatea ingerată se elimină prin fecale. Cantităţile eliminate variază în raport cu necesităţile
impuse de menţinerea unui bilanţ echilibrat al Cl-.
Alături de Na+ clorul este implicat în reglarea distribuţiei apei în organism, în menţinerea
echilibrului osmotic şi reglarea echilibrului acido-bazic. Este singurul anion care intră în eritrocite (prin
schimb cu HCO3- - fenomenul de membrană Hamburger).
Concentraţia plasmatică este în medie 96-106 mEq/l.
Hipocloremiile însoţesc variate tulburări ale echilibrului acido-bazic şi electrolitic. Ele sunt
determinate de: insuficienţe renale cronice şi acute, administrări îndelungate de diuretice, vomă (pierderi
de suc gastric).
Hipercloremiile însoţesc acidozele metabolice, hipernatremiile, boala Addison, diabetul insipid.
4.Calciul
Distributie şi roluri în organism
Un organism adult normal conţine 1-2 kg de calciu, din care mai mult de 98% se găseşte în oase.
Calciul mineral osos aflat la suprafaţă este în echilibru cu fluidul extracelular, dar numai o mică fracţie
(0,5%) este interschimbabil.
Calciul plasmatic, remarcabil constant în condiţii fiziologice (8,8-10,4 mg%) este compus din trei
fracţii:

2
 calciul ionic liber (4,8 mg%) - fracţia activă biologic;
 calciul legat de proteine (în special de albumină);
 calciul complexat, în special cu acizi organici (difuzabil).
Calciul ionic liber este supus unui riguros control hormonal şi influenţează multe funcţii celulare.
În interiorul celulelor concentraţia calciului liber este foarte mică (0,1 mmol/l), gradientul între
concentraţia plasmatică şi cea intracelulară fiind de10000:1 Organitele celulare responsabile de depozitarea
unor mici fracţiuni mobilizabile de calciu sunt mitocondria şi reticulul endoplasmatic.
În afara unui rol structural (scheletul osos) calciul reglează procese biochimice importante. Acestea
includ excitabilitatea neuromusculară, coagularea, procese secretorii, integritatea membranară şi transportul
membranar, modularea activităţii unor enzime, secreţia unor hormoni şi neurotransmiţători, acţiunea
intracelulară a unor hormoni.
Metabolismul calciului şi reglarea lui
Cea mai mare parte a calciului este absorbită la nivelul intestinului subţire. Este implicat atât un
transport activ cât şi o difuzie limitată. Amândouă procesele sunt influenţate de vitamina D prin metaboliţii
săi.
Calciul plasmatic provine din absorbţia la nivel intestinal cât şi din resorbţia osului. Formarea şi
resorbtia osului sunt strâns echilibrate, în condiţii fiziologice normale cantităţile de calciu eliberate şi
preluate de os fiind perfect egale.
Calciul plasmatic poate fi secretat în tractul gastrointestinal şi eliminat prin fecale, excretat prin
urină sau pierdut prin transpiraţie.
Cantitatea de calciu endogen eliminată prin fecale zilnic este constantă şi nu variază în funcţie de
calciul ingerat sau absorbit. Cantitatea de calciu eliminată prin urină este reglată hormonal (la nivelul
reabsorbţiei) şi depinde de cantitatea de calciu absorbită intestinal.
Calcemia este reglată riguros prin parathormon şi calcitriol. Un alt hormon implicat în reglarea
metabolismului calciului este calcitonina.
Parathormonul, sintetizat de glanda paratiroidă, este un hormon peptidic (hidrosolubil) şi are ca
mesager secund AMPc. El influenţează metabolismul calciului (şi al fosforului) la nivel renal, osos şi,
indirect, la nivel intestinal. Acţiunile parathormonului sunt:
 la nivel renal stimularea reabsorbţiei calciului şi eliminarea fosfaţilor;
 la nivel osos stimularea resorbţiei osului, deci eliberarea calciului şi fosfaţilor;
 prin acţiunea sa în formarea calcitriolului se poate spune că, indirect, stimulează absorbţia intestinală a
calciului.
Calcitriolul (1,25(OH)2-D3) este sintetizat din vitamina D3 sub acţiunea hidroxilazelor hepatice şi
renale.
D3
ficat 25-hidroxilaza
25(OH)D3
rinichi 1--hidroxilaza
1,25(OH)2D3 (calcitriol)

1--hidroxilaza renală este stimulată de parathormon.

Calcitriolul este un hormon steroid care acţionează la nivel intestinal, renal şi osos. Acţiunile
calcitriolului sunt:

3
 la nivelul intestinului stimulează absorbţia calciului şi fosfaţilor;
 la nivel ţesutului osos stimulează resorbţia osului (acţiune sinergică cu a parathormonului);
 la nivel renal stimulează reabsorbţia calciului şi fosfaţilor.
Calcitonina, hormon peptidic, spre deosebire de parathormon şi calcitriol, are acţiune
hipocalcemiantă. Absenţa calcitoninei (ex. extirparea tiroidei) nu produce modificări în metabolismul
calciului şi fosfatului la oameni.
Valori normale şi modificari patologice
Calcemia este cuprinsă între 8,8-10,4 mg% (2,2-2,6 mmol/l)
Hipocalcemiile se pot întâlni în hipoparatiroidism sau deficienţa de vitamina D. Simptomele
hipoparatiroidismului includ iritabilitate neuromusculară care determină crampe musculare şi tetanie.
Deficienţa severă rezultă în paralizia tetanică a musculaturii respiratorii, laringospasm, convulsii severe şi
moarte.
Hipovitaminoza D conduce le rahitism la copii şi osteomalacie la adulţi.
Hipercalcemia este întâlnită în hiperparatirodismul primar (adenom paratiroidian, hiperplazia glandei
sau secreţia ectopică a hormonului) sau secundar (deobicei o consecinţă a insuficienţei renale care conduce la
imposibilitatea sintezei calcitriolului, deci la absorbţia intestinală scăzută a calciului şi fosfaţilor care va
determina stimularea secreţiei de parathormon).

5. Fosforul
Fosforul este un component major al osului şi al tuturor celorlalte ţesuturi şi, într-o anumită măsură, se
poate spune că este implicat în toate procesele metabolice. Cantitatea totală de fosfor dintr-un organism
adult este de aproximativ 1 kg din care aproximativ 85% se găseşte în oase. Rolul funcţional al fosforului
este legat de prezenţa sa în proteine, glucide, lipide şi acizi nucleici. Compuşii bogaţi în fosfor joacă un rol
important în producerea, înmagazinarea şi eliberarea de energie (AMP, ADP, ATP). Un alt rol al fosfaţilor
este participarea lor în echilibrul acido-bazic al organismului. În plasmă cea mai mare parte a fosforului se
găseşte sub formă de fosfat anorganic în concentraţii cuprinse între 2,8-4 mg% (0,9-1,3 mmol/l). Numai
12% din fosforul plasmatic este legat de proteine. NaHPO4- şi HPO42- sunt aproximativ 75% iar H2PO4- este
aproximativ 10% din fosforul total. Speciile prezente şi concentraţia lor depind de pH şi alţi factori şi prin
convenţie fosfatemia se exprimă în mgP%.
Fosfatemia este reglată de aceiaşi hormoni care reglează şi metabolismul calciului: parathormonul,
calcitonina şi calcitriolul.
Valori normale şi modificări patologice
Fosfatemia este cuprinsă între 2,8-4 mg% (0,9-1,3 mmol/l).
Ea este crescută la copii şi femei după menopauză. Nu există simptome directe asociate cu hiper-
fosfatemia. Când nivelurile crescute sunt menţinute o perioadă mai îndelungată pot apare depuneri ectopice
de fosfat calcic. Depunerile ectopice de acest fel pot fi întâlnite în insuficienţa renală (cu hipercalcemie
severă) şi în intoxicaţiile cu vit. D. Hipofosfatemia conduce la rahitism la copii şi osteomalacie la adulţi.
Hipofosfatemia determină niveluri scăzute de 2,3 DPG şi ATP în eritrocite care alterează disocierea
oxihemoglobinei şi în consecinţă poate apare o hipoxie tisulară. Anemia hemolitică se produce datorită
scăderii elasticităţii hematiilor. Deficitul grav de fosfaţi se manifestă clinic prin parestezii, hiperreflexie,
stare de slăbiciune şi hiperventilaţie.
6. Magneziul
Majoritatea conţinutului în magneziu al organismului (~70%) se găseşte în oase, 1% este în fluidele
extracelulare iar restul (~30%) este intracelular.

4
 În plasmă 60-70% din magneziu este liber (difuzabil) iar restul se găseşte legat de proteine, în
special de albumină.
Magneziul este cel mai abundent cation divalent intracelular. În celulă, o parte a magneziului este
liberă şi este în echilibru cu partea legată, în special de ATP. Modificările concentraţiei magneziului
intracelular pot determina modificări ale ATP şi invers. Magneziul activează numeroase enzime şi este
important pentru toate procesele metabolice.
Magneziul are roluri şi în permeabilitatea membranei (în special a celei mitocondriale) ca şi în
excitabilitatea neuromusculară.
În ceea ce priveste excitabilitatea neuromusculară relaţia dintre Ca şi Mg determina efecte sinergice
(când ambele concentraţii se modifică în acelaşi sens) sau antagonice (când unul dintre elemente creşte iar
celălalt scade).
Intracelular Mg prezinta relaţii funcţionale cu potasiul şi fosforul. Depleţia intracelulară a unuia
dintre cele trei elemente conduce, în general, şi la depleţia celorlalte (expulzarea celorlalte ajută celula în
menţinerea unei compoziţii procentuale normale). Răspunsul somatic la depleţia unui element intracelular
major este atrofia celulară, o balanţă azotată negativă, anorexie şi pierderea netă a celorlalte două elemente
majore.
Absorbţia magneziului se face în jejun şi ileon şi este redusă în avitaminoza D.
Excreţia se face predominant prin urină.
Valori normale şi modificări patologice
Magnezemia este cuprinsă între 2-3 mg% (0,8-1,2 mmol/l), din care aproximativ 1,4 mg% (0,6
mmol/l) este fracţiunea nelegată, difuzabilă.
Depleţia magneziului (ca şi a celorlalte elemente intracelulare majore) poate există chiar dacă
valorile serice sunt normale. Definirea unui deficit se face considerând raportul element mineral/azot din
ţesuturi. Cum acesta este în general dificil de obţinut, determinările serice rămân singurele care pot detecta
hipo sau hipermagnezemia.
Simptomele caracteristice ale deficienţei de magneziu sunt paresteziile, crampele musculare,
iritabilitate şi confuzie mentală. Deficienţa de magneziu este însoţită de hipocalcemie şi aproape jumătate
din pacienţii hipomagnezici sunt şi hipokalemici. Când deficienţa de magneziu se asociază cu deficienţă de
K apar aritmii cardiace, tulburări de conducere, fibrilaţie ventriculara şi, în ultimă instanţă chiar stop
cardiac.
Hipomagnezemia poate fi determinată de tulburări gastrointestinale (malabsorbţie, steatoree),
dereglări endocrine (hiperaldosteronism, hipo şi hiperparatirodism, hipertiroidism, cetoacidoză diabetică,
dereglări ale secreţiei de vasopresina), alcoolism, creşteri ale excreţiei renale datorită împiedicării
reabsorbţiei tubulare (diuretice).
Hipermagnezemia se întâlneşte mai rar clinic. Ea este frecventă în faza terminală a afecţiunilor
renale.
7.Fierul
Fierul este implicat într-un spectru larg de procese biochimice, fiind esenţial pentru viaţă. Un organism
adult conţine 4-5 g de fier din care aproximativ 70% se găseşte legat de porfirine, 20-29 % în feritină şi
hemosiderină (forme în care este stocat fierul intracelular), iar restul (mai puţin de 1%) în circulaţie
Absorbţia fierului
Absorbţia fierului se face predominant în duoden şi jejun.
În alimente majoritatea fierului se găseşte sub formă de Fe3+. Fierul din proteinele din carne este
mult mai uşor absorbit decât din celelalte alimente deoarece hemul din mioglobină şi hemoglobină este

5
transferat pasiv în enterocit unde este eliberat de către hem-oxigenază. Transportul Fe2+ din enterocit în
sânge este realizat de un transportor transmembranar de Fe2+ care acţionează concertat cu o feroxidază ce
conţine Cu2+. Fierul din alte alimente este, de obicei, complexat (de fitaţi sau alţi liganzi) şi mult mai greu
de absorbit. Pentru a putea fi absorbit fierul neheminic este eliberat din complexele alimentare, în stomac,
de către HCl, urmând ca în intestin să fie redus la Fe2+. Această reducere este favorizată în intestin de
vitamina C.Rezecţia stomacului va descreşte absorbţia fierului deoarece descreşte cantitatea de acid
clorhidric.
Fierul absorbit poate fi depozitat în formă de feritină (Fe3+-apoferitină) în celulele intestinale sau
transportat spre ţesuturi de către transferină în condiţii normale. În general, când necesarul de fier al
organismului este scăzut fierul proaspăt absorbit este depozitat sub formă de feritină în celulele intestinale
şi va fi eliminat odată cu ele când acestea vor fi exfoliate.
Transport şi depozitare
Transportul fierului de la mucoasa intestinală spre organele de depozit şi spre organele producătoare de
hemoproteine se face cu ajutorul transferinei. Transferina (β-globulină) este o glicoproteină care în mod
normal poate lega doi atomi de Fe3+ pe moleculă. Fierul legat de transferină este captat mult mai rapid de către
elementele seriei eritrocitare din măduvă decât de alte celule din organism. Acest mod de transport asigură
dirijarea preferenţială a fierului către celulele producătoare de Hb şi împiedică difuzarea anarhică a atomilor
de fier în ţesuturi.
De altfel, fierul liber, nefixat de transferină este toxic. În condiţii fiziologice numai 20-45% din capacitatea
totală de legare a fierului (CTL) este folosită.
Celulele au pe suprafaţa lor receptori pentru transferină. Legarea transferinei de receptor este urmată
de internalizarea complexului ligand-receptor. pH-ul acid al lizozomului favorizează eliberarea fierului.
Apotransferina legată de receptor va fi eliberată apoi în plasmă unde complexul receptor-proteină va fi
disociat.
Hematiile, după 120 zile, sunt captate de către celulele specializate din sistemul reticulo-endotelial
(în special în splină) şi degradate. Prin scindarea hemului se formează bilirubină şi Fe2+. O parte din
hematiile îmbătrânite se lizează în capilare eliberând hemoglobina, care este preluată de haptoglobine, o
familie de proteine plasmatice care leagă hemoglobina sau hemul liber. În interiorul celulei fierul este
depozitat sub formă de feritină şi hemosiderină. Fierul stimulează sinteza apoferitinei. În timp feritina este
digerată de lizozom şi catabolizată la hemosiderină, un amestec nespecific de proteine parţial degradate,
lipide şi fier.
Atât feritina cât şi hemosiderina se găsesc în cantităţi mari în macrofagele hepatice, splină şi
măduvă osoasă. Feritina este prezentă de asemenea în celulele intestinale şi în plasmă. Deoarece feritina
plasmatică este în echilibru cu feritina din sistemul reticuloendotelial, nivelul feritinei plasmatice poate fi
folosit pentru estimarea fierului stocat în organism.
Eliminarea fierului din organism
Datorită reutilizării fierului se formează un circuit intern al acestuia, eliminările în condiţii
fiziologice fiind reduse. Cantităţi mici de fier se pierd prin exfolierea celulelor intestinale şi urme de fier
sunt excretate prin bilă şi urină.
Reglarea balanţei fierului se face la nivelul absorbţiei deoarece capacitatea de eliminare a fierului este
limitată. Reglarea absorbţiei se face prin cantitatea de fier depozitată (în special în celulele intestinale) şi prin
viteza eritropoiezei. Creşterea eritropoiezei este asociată cu o creştere a numărului de receptori pentru
transferină de pe celulele eritroide, iar această creştere în mod direct influenţează absorbţia fierului.
Valori normale şi modificări patologice

6
 Sideremia este cuprinsă între 70-120 g% (9-31 moli/l). De cele mai ulte ori când sunt suspectate
modificări ale metabolismului fierului pe lângă sideremie sunt determinate şi transferina (200-400 mg/dl),
CTLFe (250-410 g%), saturaţia transferinei = raportul sideremie/CTL Fe (20-45%), feritina serică (20-
300 ng/ml). Sideremia scade în anemii feriprive, malabsorbţie, pierderi de fier determinate de eliminarea
crescută a fierului (fiziologică-menstruaţie şi sarcină - sau nefiziologică - cel mai des la nivelul tractului
gastrointestinal: ulcer peptic, gastrite, adenocarcinomul colonului, cancer gastric). Rezultatele obţinute în
laborator depind de momentul în care se fac analizele, deficienţa de fier progresând în trepte. Iniţial este
consumat fierul din rezerve şi se găseşte o valoare scăzută a feritinei. În etapa a doua, când rezervele sunt
epuizate, CTL Fe a transferinei creşte dar saturaţia ei scade. Eritrocitele circulante devin microcitare şi
hipocromice.
Creşterea concentraţiei de fier în organism este urmată de o creştere a sideremiei, feritinei şi o
scădere a CTLFe.
Supraîncărcarea cu fier se întâlneşte în hemosideroze sau hemocromatoze. Creşterea concentraţiei
fierului în organele de depozit poate conduce la insuficienţă cardiacă, ciroze, diabet, pigmentarea pielii.