BONŢIU CRINA ALEXANDRA

CLASA 2A

ASCITA DIN CIROZA HEPATICĂ

Incidenţă, prevalenţă
Ciroza hepatică reprezintă a zecea cauză de deces pe plan mondial conform datelor
statistice recente. Complicaţiile frecvente care apar în evoluţia bolii sunt: ascita (50% dintre
bolnavi dezvoltă ascită într-un interval de 10 ani din momentul diagnosticului), encefalopatia
hepatică şi hemoragia variceală (25% dintre bolnavi).
Apariţia ascitei în evoluţia naturală a pacientului cirotic este asociată cu mortalitate de
până la 50% la 2 ani şi semnifică momentul considerării transplantului hepatic ca opţiune
terapeutică.
Incidenţa şi prevalenţa ascitei datorate cirozei hepatice nu sunt clar cunoscute în
România. Majoritatea bolnavilor care se prezintă la medic datorită sindromului ascitic au
ciroză hepatică (75%), celelalte etiologii fiind mult mai rar întâlnite: tumori maligne (10%
din cazuri), insuficienţă cardiacă (3%), tuberculoză peritoneală (2%), pancreatită cronică
(1%) etc.

Clasificare, terminologie
- ascita în cantitate mică (grad 1): lichidul este decelabil doar prin ultrasonografie
abdominală
- ascita în cantitate medie (grad 2): produce distensia abdomenului pe flancuri. Poate fi
pusă în evidenţă la examenul clinic prin “semnul valului”
- ascita voluminoasă (grad 3): produce distensia semnificativă a abdomenului cu deplisarea
cicatricei ombilicale
- ascita refractară: conform criteriilor stabilite de Clubul Internaţional al Ascitei, ascita
refractară este definită prin lipsa răspunsului şi recidive frecvente la manevrele
terapeutice (de exemplu paracenteză evacuatorie), în condiţiile unui tratament diuretic
corect şi a dietei hiposodate.
Criteriile utilzate pentru diagnostic sunt:
• ascită medie sau voluminoasă (grad 2 sau 3)
• după o săptămână de tratament diuretic, ascita nu se reduce la gradul 1
• scăderea ponderală este sub 200 g/zi şi excreţia urinară de sodiu sub 50
mEq/zi în condiţiile unei diete hiposodate (sub 50 mEq/zi) şi cu tratament

1
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

diuretic intensiv în ultimele 4 zile (400 mg spironolactonă asociată cu 160 mg

furosemid)
• reapariţia ascitei de grad 2 sau 3 la maxim o luna de la evacuarea iniţială sub
tratament medicamentos (reacumularea ascitei în interval scurt, 2-3 zile, de la
paracenteză nu este considerată ascită refractară deoarece se produce datorită
transferului lichidelor interstiţiale în spaţiul peritoneal).
Există două categorii de ascită refractară:
- Ascita rezistentă la diuretice: lipsa răspunsului la tratament diuretic în condiţiile unei
diete hiposodate corecte.
- Ascita dificil de controlat prin diuretice: lipsa răspunsului se datorează imposibilităţii
utilizării dozelor corecte de diuretice datorită apariţiei complicaţiilor (encefalopatie
hepatică, insuficienţă hepato-renală, tulburări electrolitice)

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul sindromului ascitic la debut poate fi dificil fiind necesară acumularea a
peste 1500 ml lichid până să poată fi decelat prin examen clinic. Semnul cel mai relevant este
matitatea deplasabilă pe flancuri, la care se adaugă circulaţia colaterală de tip porto-cav şi
cavo-cav. Manifestările cutanate de insuficienţă hepatică pot orienta diagnosticul etiologic.
Prezenţa de lichid în cavitatea peritoneală este demonstrată cu certitudine prin
paracenteză sau ecografie transabdominală. Ecografia transabdominală constituie explorarea
de primă intenţie în confirmarea ascitei deoarece permite evidenţierea lichidului
intraperitoneal în cantităţi de peste 100 ml şi, totodată, aduce o serie de informaţii sugestive
pentru etiologia sindromului ascitic. Paracenteza exploratorie însoţită de un examen adecvat
al lichidului de ascită este metoda cea mai rapidă pentru un diagnostic etiologic al ascitei.
Clasic, lichidul de ascită din ciroza hepatică este serocitrin şi are caractere de
transudat, cu concentraţie relativ mică a proteinelor (sub 2,5g/dl) şi celularitate redusă.
Aproximativ 2% dintre pacienţii cirotici au ascită hemoragică (hematii > 50.000 mm3). Dintre
aceştia la o treime cauza o reprezintă carcinomul hepatocelular care se dezvoltă pe ficat
cirotic. Studii recente au arătat însă că aproximativ 30% dintre pacienţii cu ciroză şi ascită
necomplicată au o concentraţie a proteinelor peste 3 g/dl. Gradientul albuminei dintre ascită
şi plasma este superior în identificarea etiologiei ascitei (Figura 1) (tabel 1).

2
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

ASCIT
Ă

EXUDA TRANSUDA
Gradientul albumină
T T
plasmatică / albumină din
ascită ( GAPA ) - proteine < 2,5
g/dl
Se corelează direct cu - densitate <
gradul HTP 1016
GAPA GAPA <
>1,1 1,1
Ascită determinată de
HTP Ascită fără
HTP

Ciroză
hepatică Carcinomatoză
decompensat peritoneală
ă Tuberculoză
peritoneală
Ascita pancreatică
Ascita chiloasă
Alte cauze rare

Figura 1 - Diagnostic paraclinic în ascită

Tabelul 1 - Cauze frecvente de ascită în funcţie de gradientul de albumină

Gradient > 1,1 g/dl Gradient < 1,1 g/dl

Ciroză Cancer
Insuficienţă cardiacă Pancreatită
Sindrom nefrotic Tuberculoză

În ascita necomplicată sunt recomandate doar teste de screening uzuale (celularitate,

concentraţia proteinelor şi albuminei). În cazul semnelor de infecţie (febră, durere
abdominală,) sunt recomandate teste suplimentare: culturi, dozarea LDH, glucozei în scopul
diferenţierii peritonitei bacteriene spontane de peritonita bacteriană secundară sau de ascita
de altă etiologie (bacilară, malignă etc.), toate rezultatele fiind integrate în contextul clinic
(Figura 2).

3
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

Recomandări
În analiza lichidului de ascită este preferabil să se calculeze gradientul
albumină serică/albumină în lichidul de ascită, care este mai util decât determinarea
concentraţiei proteinelor în lichidul de ascită (nivel B).
Determinarea concentraţiei amilazelor în lichidul de ascită este necesară
atunci când există suspiciune de boală pancreatică (nivel C).
Sunt necesare culturi din lichidul de ascită şi examene microscopice pentru
numărătoarea polimorfonuclearelor neutrofile (nivel B).

ASCIT
Ă

EXAMEN
FROTI CULTU IMUNOCITOLO MICROSCOPIC
U RI GIE
- atc mono- sau poli-
- medii Biopsie
clonali
- pentru peritoneală
coloraţii bK, anti ACE, CA 19-9, CA
125 - carcinomatoză
Gramm, aerobi
MGG - citometrie de flux - tuberculoză
şi
anaero ( ADN ) - boală Crohn
bi

Figura 2 - Examen citologic şi bacteriologic

Toţi pacienţii internaţi cu ciroză şi ascită trebuie controlaţi paraclinic pentru peritonită
bacteriană spontană (PBS) (incidenţă de aproximativ 15%). Un rezultat peste 250
neutrofile/mm3 este sugestiv pentru PBS în absenţa perforaţiei intestinale (Figura 3).
Culturi Ciroză
PMN
(-) necomplica
<
250/mm3 tă

Culturi Bacteriasc
(+) ită
Culturi Peritonită
CIROZ (+) bacteriană
Ă PMN spontană
> Ascită
250/mm3 neutrocitară
Culturi cu culturi
(-) negative

Figura 3 - Examen citologic şi bacteriologic

4
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

Diagnosticul diferenţial al ascitei din ciroza hepatică

Vizează excluderea altor cauze posibile ale acumulării lichidului în cavitatea
peritoneală.
Aspectul macroscopic al lichidului de ascită poate orienta diagnosticul etiologic.
(Figura 4).
ASCIT
Ă

CONFIRMARE
ECOGRAFICĂ

PARACENTE
ZĂ
LICHID LICHID LICHID
SEROCIT SERO- ASCITĂ
HEMORA
RIN ICTERIC CHILOA
GIC SĂ
ascită obstrucţi
transudat ciroză tumori e
exudat biliară tuberculoză limfatică
maligne

Figura 4 - Aspecte macroscopice ale lichidului de ascită

Prin combinarea testelor biochimice, citologice şi bacteriologice (examenul frotiului,

cultura) se pot exclude ascitele de cauză bacilară, biliară, neoplazică, pancreatică etc. (Figura
5).
Amilaze á
Ascită
Lipaze á

Bilirubina
Ascită
ascită/ plasmatică

Adenozin dezaminaza Tuberculoză

peritoneală
LDH > 100 ui/l
Ascită
CEA, CA-125, CA
malignă
19-9
TGL Ascită

Figura 5 - Diagnosticul paraclinic al ascitei

5
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

Există situaţii în care ascita are etiologie dublă sau uneori chiar triplă (aproximativ
5% din cazuri – ascita „mixtă”). La aceşti bolnavi, ciroza hepatică se asociază cu alte
afecţiuni care determină acumularea de lichid peritoneal (carcinomatoza peritoneală,
tuberculoza peritoneală, insuficinţa cardiacă etc.). Diagnosticul etiologic în aceste situaţii este
complex şi impune asocierea explorărilor biochimice şi imunologice menţionate anterior.

Tratamentul ascitei în ciroza hepatică

Tratamentul ascitei la pacienţii cu ciroză hepatică vizează corectarea modificărilor
patogenice care determină acumularea lichidului în cavitatea peritoneală: activarea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron şi a sistemului nervos simpatic, reducerea ratei filtrării
glomerulare şi a excreţiei sodiului.

Măsuri igieno-dietetice
- repaus la pat – au existat în ultimii ani numeroase controverse referitoare la beneficiul
repausului absolut indicat la pacienţii cu ciroză hepatică şi ascită. Majoritatea autorilor sunt
de acord că reducerea activităţii fizice are efect benefic prin scăderea cantităţii metaboliţilor
prelucraţi de ficat şi a nivelului reninei plasmatice, dar repausul absolut la pat nu este
recomandabil datorită complicaţiilor pe care le poate determina pe termen lung (stază
venoasă, infecţii, atrofie musculară).

Recomandări
Repausul absolut la pat nu este indicat în mod curent în tratamentul ascitei (nivel C).

- restricţia de sare - restricţia absolută de sare nu este indicată deoarece crează o balanţă
negativă a sodiului, malnutriţie proteică şi nu poate fi tolerată de pacienţi o perioadă lungă de
timp. În consecinţă, ghidurile actuale de practică terapeutică recomandă o dietă cu conţinut de
88 mmol NaCl pe zi (≈ 2000 mg sare pe zi) cu monitorizarea excreţiei urinare a sodiului.
Cele mai bune rezultate terapeutice se obţin atunci când bolnavii au o natriureză de
aproximativ 78 mmol/zi, care, asociată pierderilor extrarenale de sodiu (10 mmol/zi) în
absenţa stărilor febrile, diareice, vărsăturilor repetate compensează aportul zilnic de 88 mmol
NaCl. Aceasta se poate obţine cu un regim alimentar foarte atent respectat.
Nerespectarea restriţiei de sare în dieta zilnică este principalul factor responsabil de
apariţia ascitei refractare sau a sindromului hepato-renal.

6
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

Recomandări
Se impune o dietă hiposodată cu o concentraţie de sodiu de 88 mmol NaCl pe
zi (≈ 2000 mg sare pe zi) (nivel B).

- restricţia aportului lichidian sub 1 litru pe zi – a fost mult timp indicată bolnavilor cu ciroză
hepatică şi ascită. Studii recente demonstrează însă că nu este necesară decât atunci când
concentraţia serică a sodiului scade sub 120 mEq/l. Altfel, poate exacerba efectele centrale
ale hipovolemiei cu creşterea secreţiei de hormon antidiuretic (ADH), fapt ce va determina
perturbări ale funcţiei renale.
- interzicerea consumului de alcool este obligatorie. Efectul nociv al alcoolului asupra
metabolismului hepatic este bine cunoscut; abstinenţa totală este o condiţie obligatorie pentru
a putea obţine un beneficiu terapeutic la aceşti bolnavi.

Tratamentul diuretic
În tratamentul ascitei din ciroza hepatică se utilizează diuretice antialdosteronice
(spironolactona, amilorid, triamteren) şi diuretice cu acţiune la nivelul ansei Henle
(furosemid, bumetanid, torasemid).
Alegerea dozei şi ritmului de administrare se face în funcţie de particularităţile
fiecărui pacient ţinând cont de diureza zilnică, concentraţia sodiului plasmatic şi urinar,
prezenţa sau absenţa edemelor şi evoluţia greutăţii corporale.
Aceşti parametri se determină înaintea începerii tratamentului diuretic şi se
monitorizează ulterior zilnic.
La bolnavii cu ascită dar fără edeme, dozele zilnice de diuretice se cresc până se
obţine o scădere în greutate cu 0,5 kg/zi, iar la cei cu ascită şi edeme o scădere ponderală de
1-2 kg/zi până la remisiunea edemelor.
Monitorizarea diurezei este de asemenea utilă în evaluarea răspunsului la tratament.
Dacă diureza depăşeşte 2000-2500 ml/zi, pe lângă ascită se elimină şi alte lichide din
compartimentul extracelular (lichidul de la nivel interstiţial). Dacă diureza se menţine
crescută după resorbţia edemelor şi diminuarea ascitei, scade volumul plasmatic şi perfuzia
unor organe vitale (rinichi, creier) cu posibilitatea apariţiei insuficienţei renale funcţionale
sau a encefalopatiei hepatice.
Balanţa sodiului poate fi urmărită prin monitorizarea aportului (dietă, medicamente,
soluţii intravenoase care conţin NaCl) şi a excreţiei urinare. Pierderile extrarenale (exceptând

7
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

bolnavii febrili cu transpiraţii profuze, stări diareice, vărsături repetate etc.) sunt destul de
mici, aproximativ 10 mmol/zi şi nu influenţează radical acest raport.
Ţinta tratamentului diuretic este obţinerea unei balanţe negative a sodiului (eliminările
urinare să depăşească aportul prin dietă). Dacă pacientul nu scade în greutate deşi excreţia
urinară a sodiului depăşeşte 88 mmol/zi trebuie suspectat aportul excesiv de sare prin dietă.

Spironolactona
Este un compus 17-spirolactosteroidic, asemănător ca structură chimică cu
aldosteronul. Are o acţiune diuretică destul de slabă, acţionând ca antagonist competitiv al
aldosteronului la nivelul receptorilor specifici din celulele tubulare distale. Creşte eliminarea
apei şi NaCl cu reţinerea potasiului în organism. Cantitatea de ioni de de K +, H+ şi NH4- din
urină scade, aciditatea titrabilă scade, urina are pH alcalin şi conţine un plus de bicarbonaţi.
Efectul se instalează lent, după 3-5 zile şi este direct proporţional cu concentraţia
aldosteronului în organism.
Doza iniţială recomandată la pacienţii cu ciroză hepatică şi ascită este de 100 mg/zi,
priză unică şi poate creşte până la 400 mg/zi în lipsa unui răspuns terapeutic adecvat.
Spironolactona poate fi înlocuită cu amilorid în doze iniţiale de 5-10 mg/zi până la o
doză maximă de 40 mg/zi. Efectul se instalează mai rapid, în aproximativ 2 ore de la
administrarea orală şi se menţine 24 ore. Are o tolerabilitate bună şi nu determină
ginecomastie dureroasă în administrarea prelungită, dar are dezavantajul unui cost mai mare.

Furosemidul este un derivat sulfonamidic al acidului furfuril-antranilic care provoacă

eliminarea unui volum mare de urină izotonă sau uşor hipotonă cu o cantitate crescută de ioni
de sodiu, potasiu, clor, hidrogen şi amoniu şi un pH urinar acid.
Acţionează în principal în porţiunea ascendentă a ansei Henle unde determină
inhibarea reabsorbţiei active de clor şi de sodiu, fără apă. Pierderea de potasiu şi acidifierea
urinei se datoresc stimulării secreţiei distale de ioni de H + şi K+.
Administrarea izolată a furosemidului (fără spironolactonă) la pacienţii cirotici poate
fi ineficientă datorită hiperaldosteronismului secundar (ionii de Na+ a căror reabsorbţie este
blocată la nivelul ansei Henle sunt ulterior resorbiţi la nivelul segmenteleor distale) şi poate
provoca hipopotasemie.
Doza iniţială recomandată în ciroza hepatică cu ascită este de 40 mg în priză unică,
dimineaţa; diureza începe să crească dupa 30-60 de minute, este maximă la 2-3 ore şi se
menţine 4-6 ore după administrarea orală. În lipsa unui răspuns terapeutic adecvat, doza de

8
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

furosemid se poate creşte la maxim 160 mg/zi. Furosemidul poate fi înlocuit cu torasemid,
diuretic mai activ cu acţiune tot la nivelul ansei Henle care creşte semnificativ volumul urinar
şi excreţia urinară a sodiului, dar cu efect kaliuretic mai redus.
Cele mai frevente efecte adverse ale tratamentului diuretic sunt tulbările
hidroelectrice:
- hiponatremia – apare în urma tratamentelor prelungite sau cu doze mari de diuretice
tiazidice. Are patogenie multifactorială, dar mecanismul principal constă în alterarea
capacităţii renale de excreţie a apei libere cu eliminare în exces a sodiului faţă de apă
la pacienţii cu dietă restrictivă hiposodată. Clinic, pacienţii prezintă somnolenţă, chiar
letargie, hipotensiune şi turgor scăzut. Asocierea cu alte tulburări electrolitice poate
agrava prognosticul şi reduce şansele de supravieţuire.
Corectarea hiponatremiei se face în funcţie de concentraţia plasmatică a sodiului:
• la un nivel al Na+ seric de 126-145 mmol/l, cu valori normale ale creatininei: se poate
continua tratamentul diuretic cu monitorizarea atentă a ionogramei serice. Nu este
necesară restricţionarea aportului de apă.
• Na+ seric 125-121 mmol/l cu valori normale ale creatininei serice: se reduce sau chiar
se poate stopa diureticul. Dacă nivelul seric al creatininei începe să crească (>150
μmol/l) se impune oprirea tratamentului diuretic.
• Na+ seric sub 121 mmol/l impune oprirea administrării diureticului, restricţia aportului
lichidian sub 500 ml/zi şi adminstrarea de soluţii care să producă reexpansiunea
volemică.
Nu este indicată administrarea de sodiu deoarece rezervele de apă şi sare ale
organismului sunt crescute şi poate apare edemul pulmonar acut.
- hiperpotasemia – poate apare în urma tratamentelor prelungite cu diuretice
antialdosteronice. Se manifestă clinic prin parestezii, hiporeflexie, hipotensiune,
bradicardie până la stop cardiac. Pentru corectarea hiperpotasemiei se administrează
bicarbonat de sodiu, soluţii glucozate (tamponate cu insulină) sau gluconat de calciu.
- alcaloza hipocloremică şi hipopotasemia – pot apare uneori în urma tratamentului cu
doze mari de diuretice tiazidice, datorită pierderilor în exces de ioni de clor şi potasiu.
Pentru corectarea alcalozei hipocloremice se administrează clorură de amoniu sau clorură
de calciu.
Corectarea hipopotasemiei se poate face prin adminstrarea a 2-3g clorură de potasiu/zi
(25-40 mEq/zi) sau prin asocierea unui diuretic antialdosteronic care economiseşte potasiul.
Alte complicaţii posibile în cursul tratamentului diuretic

9
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

- Hiperglicemia şi hiperuricemia – apar în urma abuzului de tiazidice. Mecanismul

exact ala apariţiei hiperglicemiei nu este pe deplin cunoscut. Sunt implicaţi mai mulţi factori:
inhibarea secreţiei de insulină, creşterea glicogenolizei hepatice sau reducerea utilizării
periferice a glucozei. Hiperuricemia apare datorită blocării prin competiţie a secreţiei tubulare
de acid uric.
- Insuficienţa renală funcţională – mişcarea lichidelor provocată de diuretice nu este
fiziologică astfel încât se produce un dezechilibru între cantitatea de apă mobilizată din
ţesuturi şi cea eliminată prin urină. Apare astfel deshidratare prin hipovolemie, hipotensiune,
scăderea filtratului glomerular cu creşterea nivelului seric al ureei şi creatininei. La acestea se
adaugă vasoconstricţia la nivelul circulaţiei renale fapt ce contribuie la apariţia sindromului
hepato-renal.
- Encefalopatia hepatică – este una dintre cele mai severe complicaţii care pot apare în
cursul tratamentului diuretic la pacienţii cu ciroză hepatică. Se datorează hipopotasemiei şi
alcalozei care antrenează creşterea producţiei renale de amoniac. În plus, diureticele interferă
ciclul ureei şi scad transformarea hepatică a amoniacului în uree.

Conduita terapeutică practică în ascită

Conform recomandărilor conferinţei de consens a Clubului Internaţional al Ascitei,
tratamentul este diferenţiat în funcţie de cantitatea de lichid peritoneal cumulat şi de evoluţia
bolnavului:
- În ascita mică şi moderată – se recomandă dietă hiposodată şi administrarea de
spironolactonă 100 mg/zi cu posibilitatea creşterii dozei până la 400 mg /zi. Cel mai
utilizat în prezent este tratamentul “în trepte”. Dacă nu se obţin rezultate mulţumitoare
cu regim igieno-dietetic şi diuretic antialdosteronic se adaugă furosemid în doze
crescătoare de la 40 mg/zi până la 160 mg/zi. Această asociere între tiazidic şi
antialdosteronic este de cele mai multe ori benefică prin creşterea diurezei, reducerea
ascitei, edemelor şi implicit a greutăţii corporale, fără a produce dezechilibre
hidroelectrolitice severe.
- Ascita voluminoasă necesită administrarea de la început a spironolactonei (100 mg/zi)
în asociere cu furosemid (40 mg/zi). Dacă diureza nu depăşeşte 1500 ml/zi, greutatea
corporală nu scade şi excreţia urinară a sodiului nu creşte, după 2-3 zile dozele se
dublează, iar ulterior pot fi crescute până la maximum 400 mg spironolactonă şi 160
mg furosemid.

10
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

La pacienţii cu evoluţie favorabilă, după dispariţia lichidului de ascită, tratamentul

trebuie ajustat pe perioade lungi de timp cu monitorizarea lunară a ionogramei serice, urinare,
testelor funcţionale hepatice, ureei şi creatininei şi măsurarea zilnică a greutăţii corporale.
S-a constatat că menţinerea unei diete hiposodate (2000 mg/zi) asociată cu
administrarea de spironolactonă 100 mg/zi şi eventual 40 mg furosemid la 2 zile la pacienţii
cu ciroză hepatică, după eliminarea ascitei, are efecte benefice prin săderea hipertensiunii
portale, presiunii variceale, creşterea activităţii reninei plasmatice şi scăderea concentraţiei
peptidului natriuretic atrial.
O dată cu ameliorarea funcţiei hepatice se poate stopa iniţial furosemidul, apoi
spironolactona dar se va menţine dieta hiposodată.
Pacienţii cu ascită în tensiune sunt supuşi iniţial paracentezelor repetate cu extragerea
unei cantităţi de lichid sub 5 litri. Mai multe studii clinice au demonstrat că paracentezele cu
extragere de lichid în cantitate mare asociate cu administrarea de substanţe coloidale sunt
rapide, eficiente şi relativ sigure pentru pacient. Lipsa administrării unor astfel de substanţe
poate cauza tulburări circulatorii cu afectare renală şi tulburări hidroelectrolitice.
Paracentezele repetate cu extragerea a peste 5 litri lichid / zi asociate cu administrarea
de albumină desodată (8 g pentru fiecare litru de lichid de ascită extras) au fost mai eficiente
şi au redus durata de spitalizare a pacienţilor comparativ cu terapia cu diuretice.
Administrarea albuminei, deşi este condiţionată de un cost ridicat, are efecte benefice prin
ameliorarea presiunii oncotice şi prevenirea apariţiei sindromului hepato-renal.

Recomandări
Prima linie de tratament în ascita din ciroza hepatică este reprezentată de
spironolactonă în doze crescânde de la 100 mg la 400 mg/zi (nivel A)
Dacă ascita nu cedează se asociază furosemid în doze de până la 160 mg/zi
cu monitorizare strictă clinică şi biochimică a pacientului (nivel A).
Dacă sodiul seric se menţine între 126-135 mmol/l, cu o concentraţie serică
normală a creatininei se continuă terapia diuretică fără a se impune restricţie hidrică
(nivel C).
Dacă sodiul seric are valori între 121-125 mmol/l iar concentraţia serică a
creatininei începe să crească (peste 120 μmol/l) se impune oprirea tratamentului
diuretic şi administrarea de lichide care produc expansiune volemică (nivel C).
La concentraţii serice ale sodiului sub 120 μmol/l se stopează administrarea
diureticului (nivel C).

11
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

Tratamentul ascitei refractare include:

- paracenteză terapeutică
- şuntul peritoneo-venos
- şunturile porto-cave intrahepatice transjugulare (TIPS)
- transplantul hepatic.

Paracenteza terapeutică
Paracenteza totală este de preferat paracentezelor repetate, dar poate fi acompaniată
de efecte secundare hemodinamice semnificative şi de aceea este obligatorie administrarea în
perfuzie IV a albuminei desodate (8g / litru de lichid de ascită evacuat).
Evacuarea unei cantitati mari de lichid (10 l in 2-4 h) scade presiunea în atriul drept şi
creşte întoarcerea venoasă ca urmare a reducerii presiunii intraabdominale şi în vena cavă
inferioara.
Modificările hemodinamice sunt maxime la 3 ore. Presiunea capilară pulmonară scade
la 6 ore şi continuă să scadă în lipsa administrării substanţelor coloiodale. Presiunea arterială
scade în medie cu 8 mmHg.
S-au raportat cazuri de hipotensiune severă la pacienţii cu leziuni hepatice avansate,
dar aceste situaţii sunt extrem de rare.

Expansiunea plasmatică după paracenteză

Clubul Interanţional al Ascitei, recomandă administrarea unei substanţe sintetice de
expansiune volemică în cazul în care se extrag mai puţin de 5 l de lichid.
Exista controverse dacă reexpansiunea volemică trebuie facută cu albumina sau cu
derivaţi plasmatici artificiali. Utilizarea acestor derivaţi determină o activare mai importantă a
sistemului renina-angiotensina-aldosteron, fapt ce demonstrează că abumina este superioară
haemaccelului, gelofusinei sau dextranilor.

Recomandări
Paracenteza terapeutică constituie tratamentul de primă intenţie la pacienţii
cu ascită voluminoasă sau refractară (nivel A).

12
 BONŢIU CRINA ALEXANDRA
CLASA 2A

Paracentezele sub 5 litri în ascitele necomplicate nu necesită administrarea

de albumină desodată ci doar a soluţiilor coloide care produc expansiune volemică
(nivel B).
Paracentezele cu extragerea a peste 5 litri lichid sunt preferabile într-o unică
evacuare şi este obligatoriu să fie urmate de administrarea în perfuzie de albumină
desodată (8g / lichid de ascită evacuat) (nivel A).
Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS)
Întrucât presiunea portală este unul dintre factorii principali implicaţi în patogeneza
ascitei, TIPS este extrem de eficient în tratamentul ascitei refractare. Funcţionează ca un şunt
portocav, este inserat sub anestezie locala şi sedare intravenoasă şi a înlocuit şunturile
chirurgicale portocave. TIPS determină reducerea secundară a activării sistemului renină-
angiotensină-aldosteron şi creşterea excreţiei sodiului.
Trialuri prospective si randomizate demonstrează eficienţa superioară a TIPS
comparativ cu a paracentezele mari. În plus, TIPS are un efect benefic asupra stării de nutriţie
a pacientului, dar creşte riscul de apariţie a encefalopatiei hepatice. TIPS creşte presarcina şi
poate astfel precipita insuficienţa cardiacă la pacienţii cu afecţiuni cardiace preexistente.
Inserţia TIPS trebuie considerată o alternativă de tratament la pacienţii care necesită
paracenteze frecvente (> 3/luna). TIPS rezolvă, de asemenea, şi hidrotoraxul în contextul
afecţiunii hepatice la 60-70% dintre pacienţi.
Studiile pe termen lung au evidenţiat însă apariţia de complicaţii numeroase
(tromboze, necesitatea înlocuirii stent-ului) fără a ameliora durata supravieţuirii bolnavului,
fapt ce impune selectarea cu atenţie a cazurilor la care este indicată această procedură.
Recomandări
TIPS este recomandat în ascitele refractare care necesită paracenteze
terapeutice repetate sau în hidrotoracele apărut în contextul cirozelor hepatice (nivel
B).
Transplantul hepatic
Apariţia ascitei se asociază cu o mortalitate de 50 % în primii 2 ani de la diagnostic.
50 % dintre pacienţii cu ascită refractară la terapia medicamentoasă mor în 6 luni de la
diagnostic. De aceea, la orice pacient care dezvoltă ascită trebuie luat în considerare
transplantul hepatic.
Recomandări
Transplantul hepatic trebuie avut în vedere ca alternativă terapeutică la pacienţii cu
ciroză hepatică şi ascită (nivel B).

13