UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “V.

BABEŞ” TIMIŞOARA
DISCIPLINA DE FIZIOLOGIE
DEPARTAMENTUL DE ŞTIINŢE FUNCŢIONALE

MEDIUL INTERN
SÂNGELE

CURSUL 1
Mediul intern. Sectoarele hidrice ale organismului.
Echilibrul hidroelectrolitic și osmotic. Echilibrul acido-bazic.
Fiziologia proteinelor plasmatice
Anul universitar 2018-2019
1
 CUPRINS

1. Sectoarele hidrice ale organismului

2. Compoziţia ionică a plasmei

3. Osmolaritatea plasmatică

4. Echilibrul acido-bazic

5. Proteinele plasmatice

2
 OBIECTIVE

Studentul trebuie să:

 Descrie conţinutul în apă al organismului şi distribuţia apei în sectoare şi
compartimente hidrice
 Definească echilibrul ionic şi să precizeze valoarea normală a cationilor
şi anionilor plasmatici
 Discute factorii de care depinde concentraţia electroliţilor plasmatici şi să
enumere rolurile fiecărui electrolit plasmatic
 Definească echilibru osmotic şi parametrii osmolarităţii (Cosm şi Posm)
 Definească echilibrul acido-bazic şi caracteristicile intervenţiei
mecanismelor fizico-chimice şi biologice de control ale pH-ului
 Descrie componentele sistemului tampon bicarbonat/acid carbonic
 Exemplifice principalele dezechilibrele acido-bazice
 Explice mecanismele renale şi pulmonare de compensare acido-bazică
 Definească echilibrul proteic şi cauzele principale ale disproteinemiilor
 Definească presiunea coloid-osmotică a plasmei şi importanţa ei în
reglarea schimburilor transcapilare 3
 1. SECTOARELE HIDRICE ALE
ORGANISMULUI
 MEDIUL INTERN
 este mediul lichidian care asigură transportul gazelor respiratorii
şi al substanţelor nutritive şi epurarea produşilor toxici rezultaţi
din metabolismul celular
 APA TOTALĂ
 este principala componentă a organismului  variază în limite
largi cuprinse între 50% - 75% din greutatea corporală (G)
 depinde de intensitatea proceselor metabolice şi proporţia de
ţesut adipos  variaţii în funcţie de vârstă, sex, starea de nutriţie
 distribuţia tisulară a apei depinde de gradul de hidrofilie al
ţesutului  conţinutul minim de apă este la nivelul ţesutului
adipos
4
 1.1. VARIAŢII FIZIOLOGICE ALE CONŢINUTULUI
DE APĂ AL ORGANISMULUI
 Vârsta: copil (0,75 x G)  adult (0,6 x G)  vârstnici (0,5 x G)
 Sexul: femeile au un conţinut de apă cu 5% mai mic decât bărbaţii
 Starea de nutriţie: subiecţii obezi au un conţinut de apă mai mic
decât subiecţii normoponderali
 Tipul de ţesut:
 Plasma - 90%
 Viscere Ficat - 75%
Muşchi striat - 75%
Piele - 70%
 Ţesutul conjunctiv - 60%
 Ţesutul osos - 25%
 Ţesutul adipos - 10%
5
 1.2. REPARTIŢIA APEI TOTALE ÎN ORGANISM

Apa totală este repartizată în 2 sectoare:

 Sectorul hidric INTRACELULAR
Apă = 40% x G = 0,4 x G
 Sectorul hidric EXTRACELULAR
Apă = 20% x G = 0,2 x G
 Compartimentul hidric interstiţial
 Compartimentul hidric intravascular
(plasma sanguină)
 Compartimentul hidric transcelular

MEDIUL INTERN cuprinde:

plasma, lichidul interstiţial şi limfa
6
Compartimentul hidric INTERSTIŢIAL
 este separat de sectorul intracelular prin membrana celulară şi de
compartimentul intravascular prin membrana capilară
 asigură schimburile dintre sânge şi celule
Compartimentul hidric INTRAVASCULAR (plasma sangvină) ~3,5 litri
 este separat de compartimentul interstiţial prin membrana capilară
Compartimentul hidric TRANSCELULAR
 cuprinde limfa și fluidele transcelulare
FLUIDELE TRANCELULARE = volume mici de lichide specifice
secretate în cavităţile organismului:
– lichidul cefalorahidian (LCR)
– lichidele intraoculare
– lichidul sinovial
– lichidul pleural, pericardic, peritoneal
– secreţiile digestive 7
 1.3. ECHILIBRUL HIDRIC

Menţinerea constantă a VOLUMELOR spaţiilor hidrice prin:

 menţinerea echilibrată a balanţei hidrice  relaţia dintre aportul
hidric şi eliminarea hidrică
 menţinerea constantă a Posm şi a Pco  determină schimburile de
apă între sectoarele şi compartimentele hidrice
 Posm = presiune osmotică
 Pco = presiune oncotică (coloid-osmotică) dată de proteine

MECANISME DE REGLARE
 hormonal  ADH (hormon antidiuretic), ALD (aldosteron) şi ANP
(peptid natriuretic atrial) reglează eliminarea renală de apă şi NaCl
 nervos  hipotalamusul reglează aportul hidric prin senzaţia de
sete şi secretă ADH
8
 BALANŢA HIDRICĂ

BALANŢA HIDRICĂ: APORTUL HIDRIC = ELIMINAREA HIDRICĂ

APORTUL HIDRIC ~ 2600 ml/zi
1. apa din alimente = 1000 ml/zi
2. lichide ingerate = 1250 ml/zi
3. apa metabolică = 350 ml/zi

ELIMINARE HIDRICĂ ~ 2600 ml/zi

1. perspiraţie insensibilă
(plămân, tegument) = 900 ml/zi
2. transpiraţie = 100 ml/zi
3. urină = 1500 ml/zi
4. materii fecale = 100 ml/zi

9
 2. COMPOZIŢIA IONICĂ A PLASMEI
VALORI NORMALE
Ionogramă mEq/L
plasmatică (limite)
CATIONI = ~ 155 mEq/L
Na+ 136 - 145
K+ 3,5 - 5
Ca2+ 2,2 – 2,8
Mg2+ 1,6 – 2,4
ANIONI = ~ 155 mEq/L
Cl- 98 - 106
HCO3- 23 - 27
HPO42- 2-3
SO42- 1
R-COO- 6
Pr- 16 10
 2.1. ELECTROLIŢII PLASMATICI

SODIUL [Na+] – principalul cation plasmatic

 Nivelul plasmatic depinde de  aport/pierdere digestivă şi renală
 starea de hidratare a organismului
ROLURI  nivelul secreţiei de ALD
 echilibrul hidric = principalul factor al reglării Posm
 echilibrul acido-bazic  formează sarea sistemelor tampon
VARIAŢII
1. [Na+] > 145 mEq/l (hipernatremie)  deshidratare intracelulară (ic)
 Cauze: aport  de NaCl, deshidratare ec, hiperALD

2. [Na+] < 136 mEq/l (hiponatremie)  hiperhidratare intracelulară

 Cauze: aport  de NaCl, pierderi digestive (vărsături) sau renale
(diuretice) de Na+, hiperhidratare ec, hipoALD

11
POTASIUL [K+] - principalul cation intracelular
 Nivelul plasmatic depinde de:
 aport/pierdere digestivă şi renală
 starea echilibrului acido-bazic
− în acidoza metabolică K+ iese din celulă la schimb cu H+
care intră
− în alcaloza metabolică K+ intră în celule la schimb cu H+
care iese
 nivelul secreţiei de ALD

ROLURI
 reglarea excitabilităţii neuro-
musculare  valoarea PR
 reglarea activităţii cardiace

12
VARIAŢII
1. [K+] > 5 mEq/l (hiperkalemie) determină:
  excitabilităţii neuro-musculare (favorizează depolarizarea
membranei)
 inhibarea activităţii cardiace (până la oprirea inimii în diastolă)

 Cauze:
 distrugeri celulare întinse
 retenţie renală de K+ (insuficienţa renală)
 hipo ALD ( excreţia renală)
 acidoza metabolică (K+ iese din celulă la
schimb cu H+ care intră)

13
VARIAŢII
2. [K+] < 3,5 mEq/l (hipokalemie) determină:
  excitabilităţii neuro-musculare (prin hiperpolarizarea
membranei)
 stimularea activităţii cardiace

 Cauze:
 aport  de K+
 pierderi digestive (diaree, vărsături)
 pierderi renale (diuretice)
 hiper ALD ( excreţia renală)
 alcaloza metabolică (K+ intră în
celule la schimb cu H+)
14
CALCIUL ionic [Ca2+]
 Calciu total = 9 – 11 mg/dl
 50% formă ionizată (Ca2+) = forma activă (difuzează în celule)
 40% legat de albumine
 10% legat de anioni plasmatici (bicarbonat, citrat, fosfat, sulfat)
 Nivelul plasmatic depinde de  aport/pierdere digestivă şi renală
 starea echilibrului acido-bazic
 nivelul secreţiei de PTH,
calcitonină şi calcitriol (Vit.D3)

 PTH (parathormon) = hormon secretat de paratiroide care

mobilizează Ca2+ din oase şi  reabsorbţia renală de Ca2+
 Calcitonina = hormon tiroidian care stimulează mineralizarea osului
şi  reabsorbţia renală de Ca2+
 Calcitriol (Vit.D3) = vitamină care  absorbţia intestinală a Ca2+ 15
 ROLURI
 reglarea excitabilităţii neuro-musculare  val. potenţialului prag
 reglarea contracţiei musculare  determină [Ca2+]ic
 reglarea activităţii cardiace
 coagulare  reprezintă factorul IV al coagulării sângelui
 mineralizare osoasă  intră în structura cristalelor de hidroxiapatită

16
VARIAŢII
1. [Ca2+] < 2,2 mEq/l (hipocalcemie) 
 excitabilitatea neuro-musculară
( potenţialul prag) şi scade
activitatea inimii

 Cauze:
 aport insuficient
 absorbţie intestinală deficitară (excesul de fosfaţi, fitaţi şi oxalaţi din
cereale fixează Ca2+ în complexe neabsorbabile)
 alcaloză ( Ca2+ fixat pe anionii plasmatici)
 deficitul de vitamină D3 ( absorbţia intestinală)
 hipoPTH sau tetania ( mobilizarea osoasă şi  excreţia renală)
17
VARIAŢII
1. [Ca2+]  2,8 mEq/l (hipercalcemie)   excitabilitatea neuro-
musculară ( potenţialul prag) şi creşte activitatea inimii (până la
oprirea inimii în sistolă)

 Cauze:
 supradoză de vitamina D3
 hiperPTH ( mobilizarea osoasă şi 
excreţia renală)
 acidoză ( Ca2+ fixat pe anionii
plasmatici)

18
MAGNEZIUL ionic [Mg2+]
 Magneziu total = 2 – 3 mg/dl
 60% forma ionizată (Mg2+) = fracţiunea activă (pătrunde în celule)
 25% fixat pe albumine
 15% pe fixat pe anioni plasmatici (fosfat în special)
 Nivelul plasmatic depinde de  aport/pierdere digestivă şi renală
 nivelul secreţiei de PTH
ROL
 Reglarea excitabilităţii
neuro - musculare 
exocitoza ACh la
nivelul plăcii motorii

19
VARIAŢII
1. [Mg2+] < 1,6 mEg/l (hipomagnezemie)   excitabilitatea neuro-
musculară ( exocitozei ACh la nivelul plăcii motorii)
 Cauze:
 alcoolism cronic, pierdere digestivă (diaree cronică)
 hipoPTH ( excreţia renală)
2. [Mg2+] > 2,4 mEq/l (hipermagnezemie)   excitabilitatea neuro-
musculară ( exocitoza ACh la nivelul plăcii motorii)
 Cauze:
 exces de laxative (conţin Mg2+) şi antiacide care conţin Mg2+
 hiperPTH ( mobilizarea osoasă)
 scăderea eliminării renale (insuficienţa renală)
20
CLORUL [Cl-] – principalul anion extracelular
 Nivelul plasmatic depinde de:  aport/pierdere digestivă sau renală
 starea de hidratare a organismului
 starea echilibrului acido - bazic
ROLURI  nivelul secreţiei de ALD
 echilibrul hidric şi osmotic: urmează pasiv Na + pentru menţinerea
electroneutralităţii plasmei  reglarea Posm
 echilibrul acido-bazic: participă la schimburi cu HCO3- pentru
menţinerea electroneutralităţii plasmei  component al lacunei
anionice (GA)
GA = [Na+] – [Cl- + HCO3-]
Valoare normală = 7 - 15 mEq/l

 secreţia HCl (gastric) 21

VARIAŢII
1. [Cl-] < 98 mEq/l (hipocloremie)
 Cauze: pierdere digestivă (vărsături), hiperhidratare ( Na+ + Cl-),
hipoALD, alcaloză metabolică ( HCO3- +  Cl-)
2. [Cl-] > 106 mEq/l (hipercloremie)
 Cauze: deshidratare ( Na+ + Cl-), hiperALD, acidoză metabolică
( HCO3- +  Cl-)
(a) Acidoza metabolică prin pierdere renală de HCO3-
determină o GA normală cu hipercloremie
GA normală = [Na+] – [Cl- + HCO3-]
(b) Acidoza metabolică prin consumul HCO3- pentru neutralizarea
unor acizi (ex: corpi cetonici) determină o GA  cu normocloremie
GA  = [Na+] – [Cl- + HCO3-] 22
ANIONUL FOSFAT [HPO42-]
 Nivelul plasmatic depinde de  aport/pierdere digestivă şi renală
 nivelul secreţiei de PTH,
calcitonină şi vitamina D3
ROLURI
 mineralizarea oaselor  cristale de hidroxiapatită
 echilibrul acido-bazic  sistem tampon Na2HPO4 / NaH2PO4 (rol )
 sinteza principalilor compuşi macroergici celulari (ATP, CP)

VARIAŢII
1. [HPO4-] < 2 mEq/l  sinteza deficitară de ATP
 Cauze: alcoolism cronic, diareea cronică, hiperPTH
2. [HPO4-] > 3 mEq/l  scăderea [Ca2+]
 Cauze: retenţie renală, hipoPTH
23
BICARBONATUL [HCO3-]
 principalul anion al plasmei care poate neutraliza cataboliţi acizi
 component al sistemului tampon plasmatic NaHCO3/H2CO3
  [HCO3-] = acidoză metabolică
  [HCO3-] = alcaloză metabolică

SULFATUL [SO42-]  1 mEq/l

 în insuficienţa renală
ANIONII ORGANICI [R-COO-]  6 mEq/l

ANIONII PROTEICI [Pr -]  16 mEq/l

 rol în echilibru acido-bazic  sistemul tampon Pr-/PrH (rol )
 scad în sindromul nefrotic (pierdere de proteine pe cale renală)

24
 2.2. ECHILIBRUL IONIC

DEFINIŢIE: menţinerea în limite normale a concentraţiei electroliţilor

plasmatici şi a raporturilor dintre aceştia

Suma [cationilor] = Suma [anionilor]  155 mEq/L

Reglat de:
 ALD = aldosteron
 secretat de CSR
  reabsorbţia Na+, HCO3-, Cl- şi  excreţia de K+ la nivel renal
 PTH = parathormon
 secretat de paratiroide
 mobilizează Ca2+ din oase
  reabsorbţia Ca2+, Mg2+ şi eliminarea HPO42- la nivel renal

25
 IONOGRAME PATOLOGICE (DISELECTROLITEMII)

Electroliţi Vărsături Diaree acută HiperALD HipoPTH

Na+   
K+   
Ca2+  
Mg2+  
Cl-   
HCO3-   
HPO42- 
ALD = aldosteron; PTH = parathormon

26
 3. OSMOLARITATEA PLASMEI

PARTICULELE OSMOTIC ACTIVE PLASMATICE

 electroliţii (93%)  în principal Na+ şi Cl-
 substanţe organice nedisociabile (7%)  glucoză (G), ureea (U)
PARAMETRII ECHILIBRULUI OSMOTIC
 concentraţia osmolară (Cosm) = 285 - 295 mOsm/l
 presiunea osmotică (Posm) = 7,6 atm = 5776 mm Hg

Posm (atm) = Cosm x R x T

Cosm = Osmol/L
R = constanta gazelor (0,082)
T = temperatura soluţiei (K) 27
 3.1. CONCENTRAŢIA OSMOLARĂ A PLASMEI

DEFINIŢIE: numărul de particule osmotic active pe unitatea de

volum de plasmă
Cosm totală = Cosm electroliţi + Cosm G + Cosm U
Cosm electroliţi Ioni mEq/l mOsm/l
 Cosm = mEq/l / valenţa ionului Na+ 140 140
 Cosm corectată = Na+ mEq/l x 2 K+ 4 4
Cosm substanţe organice Ca2+ 2,75 1,35
 Cosm = mg/dl x 10 / GM Mg2+ 2,25 1,15
 Cosm G = mg/dl G / 18 Cl- 100 100
 Cosm U = mg/dl U / 6 HCO3- 24 24
VALORI NORMALE HPO42- 2 1
 Na+ = 136 - 145 mEq/l SO42- 1 0,5
 Glucoză = 70 – 110 mg/dl R-COO- 6 6
 Uree = 15 – 45 mg/dl
Prot8- 16 2 28
 Cosm = 285 - 295 mOsm/l
 3.2. ECHILIBRUL OSMOTIC (IZOTONIA)

DEFINIŢIE: menţinerea constantă a numărului de particule osmotic

active dizolvate în unitatea de volum plasmatic
 V.N. concentraţia osmolară (Cosm) = 285 - 295 mOsm/l

 IZOTONIE: Cosm plasmă = Cosm interstiţiu = Cosm intracelulară

 HIPOTONIE: Cosm  285 mOsm/l
Cauze:
 Hiponatremie: hiperhidratare, pierdere renală sau digestivă de Na +,
hipoALD
 HIPERTONIE: Cosm  295 mOsm/l
Cauze:
 Hiperglicemie: diabet zaharat
 Uremie ( ureei sangvine): insuficienţă renală
 Hipernatremie: deshidratare, retenţie renală de Na+, hiperALD 29
 4. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC (EAB)

DEFINIŢIE: menţinerea în limite normale a pH-ului plasmatic

pH = - log [H+] = 7,35 – 7,45
 pH  7,35  acidoză decompensată
 pH > 7,45  alcaloză decompensată

30
 4.1. MECANISME DE CONTROL ALE EAB

(a) FIZICO-CHIMICE: sistemele tampon din plasmă, eritrocit, urină

 acţionează în sensul reducerii variaţiei de pH
 intervin rapid (câteva minute) şi au eficienţă limitată în refacerea pH-
ului plasmatic
SISTEMELE TAMPON ALE ORGANISMULUI:
 Bicarbonat / acid carbonic (HCO3-/H2CO3)
 Fosfat disodic / fosfat monosodic (Na2HPO4/NaH2PO4)
 Proteină bazică / proteină acidă (Pr-/PrH)
 Hemoglobină redusă / hemoglobină acidă (Hb-/HbH)
 Oxihemoglobinat de potasiu / oxihemoglobină (KHbO2/HbO2)

(b) BIOLOGICE: plămâni, rinichi

 intervin mai lent (ore pentru plămâni, zile pentru rinichi) dar au
eficienţă maximă în refacerea pH-ului plasmatic şi a
componentelor sistemelor tampon plasmatice 31
 (a) SISTEMELE TAMPON PLASMATICE

 DEFINIŢIE: sistemul tampon este un cuplu format dintr-un acid

slab şi sarea sa cu o bază tare
 Procesul de TAMPONARE: înlocuirea unui acid puternic cu un acid
slab pentru menţinerea constantă a [H+]

 DESCRIEREA sistemului tampon: ec.Henderson – Hasselbach

 pKa
 constanta de ionizare (disociere) a acidului din sistemul tampon
 pH-ul soluţiei la care 50% din acid este disociat  [AH] = [A-]
 CAPACITATEA TAMPON TOTALĂ A SÂNGELUI
– 1/4 - sisteme tampon plasmatice
– 3/4 - sisteme tampon eritrocitare 32
SISTEMELE TAMPON PLASMATICE
1. Sistemul tampon NaHCO3/H2CO3
 [HCO3-] = 24 mEq/l (concentrație )
 Cel mai
 pKa = 6,1  apropiat de pH-ul normal important
 componentele sale sunt reglabile: sistem tampon
 H2CO3 (depinde de PCO2) prin ventilaţie din plasmă
 NaHCO3 prin funcţia renală
2. Sistemul tampon Na2HPO4/NaH2PO4  Rol  în plasmă
 [HPO42-] = 2 mEq/l (concentraţie )  Rol  în celule şi
 pKa = 6,8  apropiat de pH-ul normal urină

3. Sistemul tampon al proteinelor

 Rol  în plasmă
 [Pr -] = 16 mEq/l (concentraţie )
 Rol  în celule
 pKa ~ 7,4  apropiat de pH-ul normal
33
 (b) MECANISMELE BIOLOGICE

ROLUL RINICHILOR
1. Reabsorbţia tubulară (100%) a HCO3- filtrat la nivel glomerular
 în lichidul tubular  HCO3- + H+  H2CO3  CO2 şi H2O
 CO2 difuzează în nefrocit  producţia de HCO3-
2. Producţia de HCO3-  nefrocitul prezintă anhidrază carbonică şi
schimbător HCO3-/Cl- (la polul bazal al celulei)

34
3. Excreţia de H+ prin schimbător Na+/H+, pompă H+/K+ şi pompă de
H+ prezente la polul apical al celulei
4. Fixarea H+ excretat pe sistemele tampon urinare
(NaHCO3/H2CO3 şi Na2HPO4/NaH2PO4)
5. Fixarea H+ excretat pe NH3 produs de rinichi (amoniogeneză)

35
ROLUL PLĂMÂNILOR
1. Hiperventilaţia (creşterea ventilaţiei pulmonare) = creşterea
frecvenţei şi amplitudinii respiraţiilor
 creşterea eliminării de CO2 în aerul expirat   PCO2 plasmatic
2. Hipoventilaţia (scăderea ventilaţiei pulmonare) = scăderea
frecvenţei şi amplitudinii respiraţiilor
 scăderea eliminării de CO2 în aerul expirat   PCO2 plasmatic

36
 4.2. SISTEMUL TAMPON
BICARBONAT / ACID CARBONIC

1. Este principalul sistem tampon al plasmei

 [HCO3-] = 24 mEq/l (concentrație )
 pKa = 6,1  apropiat de pH-ul normal
 componentele sale sunt reglabile:
 H2CO3 (depinde de PCO2) prin ventilaţie pulmonară
 NaHCO3 prin funcţia renală

2. Parametrii sistemului tampon NaHCO3/H2CO3  aprecierea EAB

 pH = 7,35 – 7,45
 PCO2 = 38 – 42 mm Hg
 [HCO3-] = 23 – 27 mEq/l

37
(a) [HCO3-] = componenta metabolică a sistemului tampon
 este reglată lent pe cale renală
 generat în celulele care prezintă:
 anhidrază carbonică: CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+
 schimbător HCO3-/Cl- la polul bazal
 mecanisme de utilizare sau eliminare a H+

1. Eritrocit H+ este fixat pe sistemele tampon eritrocitare

2. Celula H+ este secretat în lumenul glandei oxintice prin
parietală gastrică pompa H+/K+ şi participă la formarea HCl
3. Nefrocit H+ este secretat în urină prin schimbătorul
Na+/H+, pompa H+/K+, pompa de H+ şi se fixează
pe sistemele tampon urinare şi pe NH3
38
(b) [H2CO3] = componenta respiratorie a sistemului tampon
 este reglată rapid pe cale pulmonară (modificarea ventilaţiei)
 se formează în plasmă prin hidratarea CO2
[H2CO3] depinde de:
 coeficientul de solubilitate al CO2 = 0,03
 presiunea parţială a CO2
[H2CO3] = PCO2 x 0,03 = 40 x 0,03 = 1,2 mmol/l
PCO2 = 38 – 42 mm Hg

(c) Raportul [HCO3-]/[H2CO3] = [HCO3-]/[PCO2 x 0,03]

= 24 / 1,2 = 20
NORMAL: 18 – 22  pH = 7,35 – 7,45
39
 4.3. VARIAŢIILE FIZIOLOGICE ALE pH-ului
PLASMATIC
LIMITE FIZIOLOGICE 7,40 - 7,35  pH mai acid
7,40 - 7,45  pH mai alcalin

FACTOR pH CAUZE
(a) Vârsta
 la copil alcalin predomină procesele anabolice
 la vârstnici acid predomină procesele catabolice
(b) Momentul digestiv
 în timpul digestiei
alcalin secreţie crescută de HCl
gastrice
 în timpul digestiei
acid secreţie crescută de HCO3-
intestinale
(c) Variaţie nictemerală
 în timpul somnului acid scăderea ventilaţiei pulmonare
40
 4.4. DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE

Tip Modificare
Cauze
dezechilibru primară
 Sindrom diareic acut  pierdere de
HCO3- pe cale digestivă
Acidoza
 HCO3-  Diabet zaharat (DZ) cu cetoacidoză
metabolică
(+ CC)  utilizarea HCO3- pentru
tamponarea corpilor cetonici
 HCO3-  Vărsături  pierderea de HCl pe
cale digestivă determină un exces
Alcaloza
de HCO3- în plasmă
metabolică
 HiperALD  creşterea reabsorbţiei
renale de Na+ şi HCO3-
41
 Tip Modificare
Cauze
dezechilibru primară
Hipoventilaţie pulmonară; exemple:
 BPOC  bronhopneumopatie
obstructivă cronică = bronşită
Acidoza
 PCO2 cronică + emfizem pulmonar
respiratorie
 Insuficienţa respiratorie  scăderea
schimburilor de gaze respiratorii la
nivel pulmonar
Hiperventilaţie pulmonară; exemple:
 Starea febrilă (copii)  pierdere de
Alcaloza
 PCO2 căldură prin respiraţie
respiratorie
 Efortul fizic  adaptarea ventilaţiei
la efortul fizic
42
 MECANISMELE DE COMPENSARE ACIDO - BAZICĂ

1. Mecanisme de compensare în DEZECHILIBRE METABOLICE

Dezechilibru Mecanism Mecanism
acido-bazic respirator renal
[HCO3-]   Ventilaţiei  producţia de HCO3- şi NH3
[PCO2 x 0,03] ( PCO2)  excreţia de H+

[HCO3 
-]  reabsorbţia de HCO3-
 Ventilaţiei
[PCO2 x 0,03]  producţia de HCO3- şi NH3
( PCO2)
 excreţia de H+

43
2. Mecanisme de compensare în DEZECHILIBRE RESPIRATORII
Dezechilibru Mecanism Mecanism
acido-bazic respirator renal
[HCO3-]  producţia de HCO3- şi NH3
-
[PCO2  x 0,03]  excreţia de H+

-]
 reabsorbţia de HCO3-
[HCO3
-  producţia de HCO3- şi NH3
[PCO2  x 0,03]
 excreţia de H+

44
 5. PROTEINELE PLASMATICE

PROTEINEMIA: - concentraţia totală de proteine din plasmă

- valoare normală = 5,5 – 8 g/dl (55 – 80 g/l)
FRACŢIUNI PROTEICE PLASMATICE (valori absolute)
 albumine = 3,5 – 5,5 g/dl (35 – 55 g/l)
 globuline = 2 – 3,5 g/dl (20 – 35 g/l)
 raport albumine/globuline = 1,5 - 2
 fibrinogen = 2 – 4 g/l
FRACŢIUNI PROTEICE SEPARATE ELFO (valori relative)
 albumine = 50 - 60%
 1 - globuline = 4,2 – 7,2%
 2 - globuline = 6,8 – 12%
  - globuline = 9,3 – 15%
  - globuline = 13 – 23%
45
 5.1. ECHILIBRUL PROTEIC

DEFINIŢIE: menţinerea constantă a proteinemiei prin păstrarea

echilibrată a relaţiei dintre aportul/sinteza de proteine şi
catabolismul/pierderile de proteine

Alimente
(sursa exogenă)

Absorbţie intestinală

Sinteză hepatică Pierdere digestivă

(sursa endogenă) PROTEINEMIE
Catabolism tisular
Depozit de proteine (5,5 – 8 g/dl)
(ficat, muşchi scheletic) Pierdere renală

46
 DISPROTEINEMIILE

(a) HIPOPROTEINEMIE ( 5,5 g/dl)

 aport insuficient  ex: inaniţie, malnutriţie protein-calorică
 scăderea sintezei hepatice  ex: boli hepatice cronice
 pierderi digestive  ex: maldigestie, malabsorbţie intestinală
(enteropatie exudativă, rezecţie de intestin subţire)
 pierderi renale  ex. sindrom nefrotic
 catabolism proteic exagerat  ex.hipertiroidism, boala canceroasă
 hiperhidratare  scădere relativă

(b) HIPERPROTEINEMIE (> 8 g/dl)

 transformarea malignă a limfocitelor B şi creşterea producţiei de
anticorpi ( - globuline)  ex: mielom multiplu
 deshidratare  creştere relativă
47
 5.2. PRESIUNEA COLOID – OSMOTICĂ (Pco sau p)

DEFINIŢIE: presiunea osmotică (oncotică) determinată de

proteinele plasmatice  participă la schimburile transcapilare
 se opune filtrării la nivelul capătului arterial al capilarului
 favorizează reabsorbţia la nivelul capătului venos al capilarului
VALOARE NORMALĂ: Pco = 25 – 30 mm Hg
COMPONENTE: 80% albumine + 20% globuline şi fibrinogen
Pco = 5,4 x albumine (g/dl) + 1,47 x globuline (g/dl)

48
La capătul ARTERIAL:
Ph = ~ 35 mm Hg
Pco = ~ 25 mm Hg
Ph>Pco  FILTRARE
La capătul VENOS:
Ph = ~ 15 mm Hg
Pco = ~ 25 mm Hg
PhPco REABSORBŢIE
 Din cantitatea filtrată:
 90% este reabsorbită în capilarul sanguin
 10% este reabsorbită în capilarul limfatic
 Excepţii:
 capilarele pulmonare: Reabsorbţia  Filtrarea  Alveole uscate
 capilarele glomerulare: Filtrarea  Reabsorbţia  Urină primară
49
 EDEMUL = creşterea volumului de lichid interstiţial

Cauze:
  Ph  edem de stază (hidrostatic)
  Pco  edem hipoproteic
(proteinemia  5,5 g/dl)
  permeabilităţii capilare  edem
inflamator
  drenajului limfatic  edem limfatic

Edem de stază Edem Edem inflamator Edem

(hidrostatic) hipoproteinemic (Alergic) limfatic 50