Accidentele vasculare cerebrale

 Accidentul vascular cerebral (AVC) este rezultatul întreruperii fluxului circulator cerebral
 Se manifestă clinic prin sindroame de suferinţă focală neurologică care corespund
regiunii cerebrale afectate şi care se instalează brutal

Importanta problemei
 AVC este principala cauză de invaliditate şi între primele cauze de deces în întreaga lume
 Există o spectaculară creştere a numărului de AVC în ultimii ani.
 Perspective:
o Aproximativ 25% din pacienţii cu AVC decedează ( 15% in acut)
o aproximativ 25% rămân cu deficite severe care impun îngrijirea permanentă de
către o altă persoană
o aproximativ 25% rămân cu sechele importante, dar îşi păstrează independenţa
o 25% rămân cu sechele uşoare sau fără sechele.

Celebri cu AVC
 AVC a determinat moartea unor figuri celebre, inclusiv 10 presedinti americani
 Woodrow Wilson
 In septembrie 1919 a avut primul AVC cu hemipareza stanga
 al doilea AVC a fost in octombrie 1919, cu hemiplegie stanga
 Cu toate ca era incapabil sa faca fata cerintelor a ramas prim ministru pana la expirarea
mandatului in 1921
 A decedat in 1924 ca urmare a unui nou AVC

 Winston Churchil
 Primul AVC 1949
 Redevine prim ministru in 1951 cand avea 71 ani
 1953, al doilea atac in timp ca participa la un dineu in onoarea primului ministru italian,
Alcide De Gasperi

 Lenin
 1923 a survenit o paralizie parţială ireversibilă.
 Lenin avea insomnii, cefalee şi abia mai putea pronunţa câteva cuvinte, iar în anul
următor a încetat din viaţă.
 Sifilis meningovascular

Myth Destroyer
Se postula că:
 AVC este boală specifică vârstnicului
 AVC nu poate fi prevăzut, apare din senin, fara nicio avertizare
 AVC nu poate fi prevenit
 AVC nu poate fi tratat
 S-a dovedit că:
 AVC pot să apară la orice vârstă
 AVC este un eveniment vascular previzibil
 pentru AVC se poate face o bună profilaxie
 pentru AVC se impune tratament de urgenţă şi exista recuperare cu bune rezultate.

Clasificarea bolilor vasculare cerebrale

 Arteriale
o Hemoragia cerebrala
o Hemoragia intraparenchimatoasă
o Hemoragia intraparenchimatoasa profunda
o Hemoragia lobara
o Hemoragia subarahnoidiană
o Hemoragia extradurală
 Ischemia cerebrala
o Cardioembolii ( 15%) în FiA, ischemia coronariană, valvulopatii, endocardite,
mixom atrial, etc
o Boli vasculare cerebrale (80%):
 Microangiopatii
 Macroangiopatii
o Cauze rare (5%): disecţii arteriale, hipercoagulabilitate
 2. Venoase: tromboflebitele cerebrale
o Infecţioase
o Neinfecţioase

Factori de risc pentru AVC

-neinfluentabili-
 Vârsta este cel mai important factor de risc ce nu poate fi influenţat. Chiar dacă AVC
poate să apară la orice vârstă, pentru fiecare 10 ani peste 5 ani riscul de a suferi un AVC
creşte mai mult decât dublu atât la bărbaţi cât şi la femei.
 Sexul masculin are un risc mai mare de a face AVC. Raportul bărbaţi/femei este 1,25.
Pentru că femeile au o durată de viaţă mai mare, numărul femeilor care decedează anual
prin AVC este mai mare decât cel al bărbaţilor.
 Ereditatea este o realitate de necontestat. Există familii în care frecvenţa AVC este foarte
mare, dar cauzele sunt multiple: obiceiuri alimentare, modul de viaţă. Există cu siguranţa
şi o determinare genetică plurifactorială.
 Rasa, etnia pare că influenţează frecvenţa AVC. Studiile privind acest aspect sunt
eterogene şi inomogene, fapt care nu permite concluzii definitive. Câteva studii în SUA
arată că există o frecvenţă mai mare a AVC la negri şi hispanici decât la albi. La asiatici
decesul prin AVC este mai mare decât prin accidente coronariene
Factori de risc
-influentabili-
  Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc pentru toate tipurile de
AVC. La pacienţi corect trataţi frecvenţa tuturor AVC scade cu 38%, iar a celor mortale
scade cu 17%. HTA determină microangiopatia hipertensivă cauză a unor AVC ischemice
de tip lacunar şi a hemoragiilor intracerebrale profunde. Pe de altă parte, iniţiază, creşte
viteza de evoluţie a leziunilor aterosclerotice şi complicaţiile acestora, fapt pentru care
creşte riscul AVC pe vase mari.
 Bolile cardiace au pe de-o parte factori de risc comuni cu cele cerebrale, dar sunt
frecvent cauza unor AVC. FiA, valvulopatiile, endocarditele, infarctul miocardic
determină în mod direct cardioembolii şi pe de-altă parte prin modificări ale debitului
cerebral participă alături de alte leziuni la apariţia unor leziuni ischemice cerebrale.
 Alterările lipidelor plasmatice cresc frecvenţa AVC. Între acestea sunt: creşterea LHL
colesterolului şi trigliceridelor, scăderea HDL colesterolului. Valoare ţintă a LDL
colesterolului este în profilaxia primară a AVc este sub 100mg/100 ml ser şi a HDL peste
50 mg/100ml ser. În profilaxia secundară, valoarea ţintă a LDL este 70mg/100 ml ser.
Alte studii arată că în profilaxia secundară valoarea ţintă a LDL colesterolului este
jumătate din cea pe care pacientul o prezintă în momentul AVC.
 Diabetul zaharat determină creşterea riscului aterogenic. În studiul Framingham
subiecţii cu scăderea toleranţei la glucoză au avut un risc dublu de AVC faţă de cei cu
toleranţă normală la glucoză.
 Fumatul creşte riscul AVC proporţional cu doza. Renunţarea la fumat scade riscul după
2-4 ani.
 Consumul de alcool/droguri creşte riscul atât pentru AVC ischemice cât şi hemoragice.
Pare că un consum moderat de alcool poate avea efect de reducere a accidentelor
vasculare cerebrale şi coronariene.
 Contraceptivele orale reprezintă un risc doar în cazul preparatelor cu conţinut estrogenic
ridicat.
 Stilul de viaţă influenţează frecvenţa AVC prin numeroase aspecte: sedentarismul, dieta,
obezitatea, stresul.
 Hemopatii/coagulopatii: anemiile, trombocitopatiile, alterările cascadei coagulării sunt
adeseori cauza unor AVC.
 Boli inflamatorii/infecţioase: în AVC există o creştere a factorilor inflamaţiei. Există o
multitudine de boli inflamatorii în care frecvenţa AVC este mai mare: colagenoze, PAR,
spondilita achilozantă. Ultimii ani au adus argumente importante care arată şi implicarea
unor factori infecţioşi în complicaţiile aterosclerozei (CMV, virusurile herpetice,
Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori)

Etiologie
 Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă. Determină peste 30% din AVC.
Complicaţiile plăcilor ateromatoase determină cel mai frecvent evenimentele vasculare,
mai ales ulceraţia, care determină embolizarea unor fragmente şi prin aceasta ocluzia
unor artere din aval. În cazul plăcilor de mari dimensiuni care realizează stenoze
semnificative ale vaselor precerebrale sau cerebrale intervin şi mecanismele
hemodinamice.
 Cardiopatiile emboligene determină aproximativ 30% din totalul AVC. Cel mai mare
risc îl au protezele valvulare, fibrilaţia paroxistică, dar şi fibrilaţia atrială permanentă,
 hipokinezia sau dilatarea anevrismală a unor regiuni cardiace, endocarditele, mixomul
atrial.
 Microangiopatia este cauza infarctelor lacunare. Acestea sunt infarcte de mici
dimensiuni la nivelul substanţei albe a emisferelor cerebrale şi trunchiului cerebral.
Remodelarea vasculară cu apariţia microangiopatiei este frecventă în HTA, DZ. Prezenţa
microangiopatiei nu exclude alte mecanisme ale infarctelor lacunare.
 Disecţiile arteriale sunt cauza unor AVC la tineri. Sunt determinate de anomalii ale
peretelui arterial, traumatisme. La nivelul peretelui arterial apare un hematom care
determină un important grad de stenoză sau ocluzia lumenului arterial. Regresia
hematomului este completă, peretele arterial are o revenire completă. Sechelele sunt cele
ale AVC.
 Cauze rare:
o arteriopatii inflamatorii – vasculite inflamatorii în contextul unor colagenoze sau
vasculite generalizate sau izolate ale SNC.
o Cauze hematologice: trombocitopenii, anemii, leucemii
o Paraneoplazice: modificări ale reologiei sanguine în cazul tumorilor pancreatice
o Iatrogene: medicamente vasoconstrictoare (derivaţii de ergot)
o Droguri (cocaina)
o Boli metabolice

Mecanismele AVC ischemice

 ocluzia arterială
 vasospasmul
 mecanisme hemodinamice
Ocluzia arteriala
 Tromboza vaselor
o Tromboza in situ la nivelul vaselor mari prin complicatii ale ateroamelor
o Ocluzia vaselor perforante – infarcte lacunare

 Embolii arteriale
o Cardioembolii: de origine cardiacă
o Trombembolii: de origine arterială
o Mai rar este vorba de alte embolizări:
 Aer, fragmente de măduvă osoasă
 Embolia paradoxală (embolizarea unor fragmente de trombi de la nivelul
sistemului venos; necesită existenţa unei cardiopatii cu comunicare
dreapta-stânga şi realizarea unui shunt dr-stg)

 Vasospasmul
o Este un mecanism rar în cazul vaselor cerebrale, spre deosebire de vasele
coronariene unde este mecanismul esenţial
o În cazul vaselor cerebrale spasmul apare:
 la arteriografie
 în hemoragia subarahnoidiană
 în encefalopatie hipertensivă
  Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome (RCVS)- Posterior
reversible encephalopathy syndrome (PRES)

 Mecanisme hemodinamice
 Determină apariţia unor infarcte de graniţă prin
o scăderea debitului sanguin
o mecanisme de furt

 Apar in cazul
o unor stenoze vasculare
o scăderii debitului cardiac
o Hipotensiune ortostatica

Aspecte evolutive ale ischemiei cerebrale

 ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITORIU reprezintă un episod de reducere a
debitului sanguin cerebral care determină semne de suferinţă focală neurologică ce
durează până la o oră (cel mai frecvent semnele durează 10-15 minute). După acest
episod pacientul nu mai prezintă semne neurologice şi examinările paraclinice nu
evidenţiază leziuni constituite.
 ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT reprezintă un deficit neurologic datorat
unei leziuni ischemice cerebrale constituite, ireversibile. Aspectul clinic poate fi:
o Regresiv: este aspectul cel mai obişnuit. Simptomatologia se instalează brutal,
apoi regresează progresiv încă din primele momente.
o Progresiv: este un aspect mai rar, exprimă aşa-numitul ictus în progresie.
Simptomatologia se instalează în manieră rapid progresivă: semnele se agravează
în minte-ore.
o Stabil: pacientul prezintă simptomatologie stabilă zile în şir imediat după
instalare.
Accidentul ischemic tranzitoriu (AIT)
 Diagnostic anamnestic
 50% rămân nediagnosticate
 6-12% fac AVC în primul an
 Riscul de AVC este mai mare în primele săptămâni
 Doar 15% din AVC au AIT înainte
 Risc de deces 6,3-8% pe an, din care
o 25% decese prin AVC
o 45% decese de cauza cardiacă
 Doar 5-10% din AIT necesită endarterectomie
 Trebuie considerat un eveniment vascular, investigat si tratat ca atare!!!

 10% teritoriul vertebrobazilar

 80% teritoriul carotidian
 10% localizare incertă
 17% retiniene: amauroza fugace – au prognostic bun
  Mecanismele AIT
o Ateroembolismul 50%
o Cardioembolii 20%
o Boala vaselor mici cerebrale 25%
o ( capsular warning system)
o Cauze rare 5%

 Simptomatologie -Teritoriul AIT

o Când sunt izolate, nu reprezinta AIT:

 Disartrie
 Disfagie
 Diplopie
 Vertij
 Dg. Diferențial al AIT
o Epilepsie
o Migrenă
o Hipoglicemie
o Vertij
o Miastenie
o Tu cerebrale

Infarctul cerebral
 zona de infarct, care reprezintă centru regiunii supusă ischemiei şi cuprinde celulele
care au suferit fenomene de necroză
 Zona de penumbra
 zona de suferinţă ischemică este situată în jurul zonei de necroză. Celulele acestei zone
suferă fenomene de ischemie de mai mică intensitate, nu necroză.
 zona de ischemie simplă cuprinde regiunea periferică a zonei supusă ischemiei. Celulele
suferă fenomene biochimice reversibile. Aceste zone, de suferinţă şi ischemie simplă sunt
cele care răspund la tratament şi care reprezintă ţinta tuturor tratamentelor.
Infarctul prin afectarea vaselor mici cerebrale
 Termenul “lacuna”
 Fischer anii 60: infarcte mici, pana la 0,5 cm determinate de ocluzia unei singure artere
perforante
 Cauze: microangiopatia = boala vaselor mici cerebrale – nu este vorba de ocluzie
vasculara ci de alterarea permeabilității pereților vasculari
 Simptomatologie : sindroame specifice = sindroame lacunare
o Hemipareză pur motorie
o Sindrom senzitiv-motor
o Sindrom pur senzitiv
o Hemipareză ataxică
o Disartrie- mână stângace

 Simptomatologia infarctelor prin BVMC

o sindroame specifice = sindroame lacunare
o Hemipareză pur motorie
o Sindrom senzitiv-motor
o Sindrom pur senzitiv
o Hemipareză ataxică
o Disartrie- mană stângace

 Morfologia infarctelor prin BVMC

 CAUZELE AVC CONSTITUITE

(criteriile TOAST)
o CARDIOEMBOLII 25,6%
o AFECTATEA VASELOR MARI CEREBRALE SI VASELOR
PRECEREBRALE 20,9%
o AFECTAREA VASELOR MICI CEREBRALE 20,5%
o ALTE CAUZE, RARE 6,9%
o CAUZE NEDETERMINATE 22,7%
 Simptomatologia AVC
o Instalare brusca
o Simptome care corespund unor regiuni cerebrale irigate de anumite vase
cerebrale(= SINDROAME VASCULARE) :
 Un numar de semne neurologice motorii, senzitive, senzoriale, corticale,
cerebeloase, suferinte de nervi cranieni
 Care situeaza leziunea cerebrala intr-o anumita zona
 Zona respectiva este vascularizata de o artera
o Revenire treptata
o Factori de risc vascular
 Sindroame vasculare cerebrale
o AVC carotidiene sunt cele mai frecvente
 AVC silviene
  Superficiale
 Profunde
 Totale
 AVC in teritoriul ACA
o AVC vertebrobazilare
 ACP
 Truchi cerebral
o AVC prin afectarea vaselor mici cerebrale
 AVC silvian superficial
o Controlateral apar:
 Hemipareză cu predominanță faciobrahială
 Hipoestezie cu aceeasi dispoziție
 Hemianopsie omonimă
o Dacă este afectat emisferul dominant
 Afazie
 Motorie, nonfluenta dacă infarctul este anterior, afectând piciorul
circumvolutiunii premotorii (zona Broca)
 Senzorială dacă infarctul este posterior, afectând regiunea
temporala Wernike
 Mixtă dacă sunt afetate ambele zone
o Dacă este afectat emisferul nedominant
 Sindromul Anton-Babinski :
 Anosognozie = nerecunoasterea deficitelor
 Hemiasomatognosie = nerecunoasterea hemicorpului controlateral,
paralizat = tulburarea schemei corporale
o Hemineglijență:
 Motorie
 Senzitivâ
 Vizualâ
 AVC silvian profund
o Hemipareză egal repartizată controlateral
o Cu/fără tulburări de sensibilitate
o AVC silvian total = sever (silvian malign)
 Hemiplegie masivă
 Hemianestezie severă
 Afazie completă dacă este emisferul dominant
 Frecvent, devierea conjugată a globilor oculari și capului spre leziune
 Frecvent, tulburari ale stării de conștiență

 AVC silvian total

(silvian malign)
o Hemiplegie masivă
o Hemianestezie severă
o Afazie completă dacă este emisferul major
o Frecvent, devierea conjugată a globilor oculari și capului spre leziune
 o Frecvent, tulburări ale stării de conștiență

 AVC în teritoriul ACA.

o Hemipareză cu predominanță crurală
o Tulburări de sensibilitate cu aceeași dispoziție
o Apraxie ideomotorie a mâinii
o Tulburări psihice: adinamie/agitație, tulburări de memorie, tulburări de
comportament
o Mutism akinetic dacă leziunea este bilaterală
 AVC în teritoriul ACP
o Teritoriul superficial
 Hemianopsie omonimă contralaterală
 Leziunea în emisferul dominant apar şi semne de disconexie
interemisferică: alexie fără agrafie şi afazie
o Teritoriul profund ( talamus, nucleul subtalamic al lui Luys, brațul posterior al
capsulei interne, nucleul lenticular)
 Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, hiperpatie talamică
 Hemibalism
 Ataxie
 Hemipareză
o Leziuni bilaterale
 Cecitate corticală
 Tulburări de memorie

Sindroamele de trunchi cerebral

 Bulbul rahidian –
o Sindromul Wallenberg (lateral, retroolivar)
o Sindrom bulbar anterior
 Puntea lui Varolio
o Pontin inferior – sindromul Millard Gubler
o Mediopontin
o Pontin superior
 Mezencefal – sindromul Weber

Sindromul Wallenberg-
 Determinat de ocluzia arterei cerebeloase postero-inferioare (PICA)
 Simptomatologie:
o Ipsilateral:
 paralizie de IX,X (paralizie de valului palatin = tulburari de deglutitie,
disartrie)
 sindrom Claude-Bernard Horner
 ataxie cerebeloasă
 anestezie la nivelul feţei.
 Contralateral :
o hipoestezie termoalgică la nivelul trunchiului
Sindrom bulbar anterior
 Determinat de ocluzia a. circumferentiale scurte
 Simptome:
o Ipsilateral: paralizia limbii
o Controlateral: hemipareză
Sindromul Millard Gubler
 Ipsilateral:
o Paralizie facială periferică (uneori şi paralizie de VI)
 Cotrolateral:
o hemipareză/plegie
 Uneori paralizii ale privirii conjugate

Sindromul Weber -
 Ocluzia ramurilor profunde ale ACP

 Simptomatologie:

 Ipsilateral: paralizie oculomotor comun

 Controlateral: hemipareză

Simptomatologia AVC – vedere generală

 Afectarea emisferului cerebral stâng (dominant) :
o hemipareză/plegie dreaptă
o hipo/anestezie pe hemicorpul drept
o hemianopsie omonimă dreaptă
o devierea capului şi globilor oculari spre stânga
o afazie, alexie, agrafie
 Afectarea emisferului cerebral drept (nedominant):
o hemipareză/plegie stângă
o hipo/anestezie pe hemicorpul stâng
o neglijarea hemicorpului stâng
o anosognozie, hemiasomatognozie, tulburări de schema corporală
o hemianopsie omonimă stângă
o devierea capului şi globilor oculari spre dreapta.
 Leziunile de la nivelul trunchiului cerebral:
o sindroame alterne: paralizia nervilor cranieni pe partea leziunii şi hemipareză
controlateral
 Leziunile la nivelul cerebelului: tulburări de echilibru şi coordonare
o Infarctele prin afectarea vaselor mici cerebrale:
 Sdr. Pur motor
 Sdr. Pur senzitiv
 Sdr. Senzitiv-motor
  Hemiparza ataxică
o Simptome nespecifice:
 Tulburări ale stării de conștiență
 Tulburări de memorie
 Stare confuzională

Principii de diagnostic
 Instalarea brutală a unor semne de suferinţă focală neurologică ce pot fi încadrate într-o
zonă cerebrală irigată de un vas anume
 Simptome sugestive:
o deficit motor
o tulburări de vedere
o tulburări de echilibru şi coordonare
o tulburări de vorbire
o cefalee (se referă la hemoragiile cerebrale).
Simptome care nu sugereaza AVC
 Crizele de pierderea cunostintei
 Tulburările izolate:
o Memorie
o Deglutie
o Vertij
o Diplopie
 Amețeală

Examinări paraclinice
 Evidențierea leziunii cerebrale
 Examinarea vaselor cerebrale/precerebrale
 Examinări cardiologice
 Examinări de laborator
Examinări imagistice
 CT este obligatorie în urgenţă
o Evidentiază leziunea:
 semne precoce
 leziunea constituită
o Arată efectul de masă
o Poate face diagnosticul pozitiv şi diferenţial cu : AVC hemoragice, tumori,
encefalite, boli inflamatorii cerebrale.
 MRI
o Durează mult
o Mai multe tipuri de secvențe
o Dă date mai exacte, arată leziuni de mci dimensiuni
o Secvențele de difuzie arată leziunile supraacute
o Secventele de perfuzie arata și zona de penumbră
 o Suprapunerea imaginilor de perfuzie și difuzie arată “mismatch”. O zonă mare de
”mismatch” arată că există țesut care poate fi recuperat
Semne precoce ale AVC
 Ștergerea șanțurilor corticale
 Ștergerea diferenței dintre substnța albă și cenuție
 Hipodensitatea capului nucleului caudat
Examinarea vaselor cerebrale
 Ultrasoografie Doppler
o ECD ( extracraniană)
o TCD ( transcraniană)
 Angiografie
o Angiografia cu substracție digitală ( DSA)
 = gold standard
 Invazivă= riscantă
 CTA
 MRA
 Angiografie cu substracție digitală (DSA)
 Examenul ECD
 Examen TCD

Analizele de laborator
 urmăresc factorii de risc (nivelul colesterolului, trigliceridelor, glicemiei, factorii
inflamaţiei)
 factorii coagulării, adezivitatea plachetară
 echilbrul hidroelectrolitic, acidobazic, metabolic al organismului
 De la caz la caz se urmăresc elemente speciale: reacţii imunologice, evidenţierea unor
deficite metabolice, elemente toxice, etc

Diagnosticul AVC
 Aspect clinic – sindrom vascular
 Evidențierea leziunii ischemice
 Identificarea cauzei ( vase mari, vase mici cerebrale, cardioembolie, vasculte, etc)

Diagnostic diferențial
 Diagnosticul diferenţial AVC hemoragic - ischemic este esenţial şi se face cu certitudine
prin examen CT
 Alte boli:
o Tumori cerebrale
o Boli inflamatorii cerebrale (scleroza multiplă)
o Boli infecţioase (encefalite, encefalomielite)
o Migrenă
o Crize epileptice
o Hipoglicemie
 o Tulburări metabolice
 Tratament
o Obiectivele tratamentului sunt:
 diminuarea zonei de infarct
 recuperarea deficitelor neurologice
 realizarea unei profilaxii secundare.
 Măsuri nespecifice de tratament
o Identificarea de urgenţă a simptomelor şi transportul pacientului într-o unitate
specializată în urgenţe vasculare, fără iniţierea unor tratamente specifice până la
realizarea diagnosticului
o Monitorizarea:
 Tensiunii arteriale: se tratează doar dacă iese din intervalul în care este
posibilă autoreglarea circulaţiei cerebrale, respectiv TA sistolică sub 90
mm Hg sau peste 220 mm Hg, nu se scad brusc valorile TA
 funcţiei respiratorii: degajarea căilor respiratorii, aspiraţie, intubare,
oxigenoterapie la nevoie
 temperaturii: antipiretice la temperatură peste 37,5° C
 glicemiei: se administrează insulină la valori peste 180mg% ale glicemiei,
se administrează glucoză în cazul hipoglicemiei
 EKG: se urmăreşte asocierea cu tulburări de ritm sau/şi infarct miocardic
 Echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic: analiza de laborator şi
corectarea deficitelor
 Sfincterelor: retenţie, incontinenţă urinară, constipaţie
o Mobilizarea precoce: importantă pentru prevenirea complicaţiilor şi pentru
reducerea deficitelor neurologice, prin programe adaptate fiecărui pacient.
Tratament specific
 Tratament acut
 Terapiile de reperfuzie
o Tromboliza intravenoasă
o Terapii endovasculare:
 tromboliza intraarterială
 trombectomia
 Antitrombotic
o Antiagregante
o Anticoagulante
 Chirurgical
o Decompresie
 Tratamentul complicațiilor

 Tratament profilactic
o Primară
 tratamentul factorilor de risc
o Secundară ( după un eveniment vascular)
 Tratamentul factorilor de risc
 Tratament antitrombotic
  Tratamentul stenozelor
 Chirurgical
 Endovascular-stent
 Tratamentul de reperfuzie
o vizează reluarea circulaţie prin recanalizarea arterială.
o tromboliza intravenoasă cu plasminogen tisular recombinat (rtPA) –Actilyse
Fereastra terapeutică pentru tromboliticele actuale este de 4,5 ore
o Tromboliza prin administrare intraarterială se face prin administrarea unor
cantităţi mai mici de substanţe trombolitice prin cateterism. Fereastra terapeutică
este 6 ore. Cele două metode sunt complementare.
o Trombectomia

 Antiagregantele
(antiplachetare)
o Recomandate în cazurile care nu beneficiază de tromboliză şi nu au indicaţie de
anticoagulare
o Medicamente antiagregante:
 Aspirină 75-300 mg/zi: clasica, forme enterosolubile
 Clopidogrel (Plavix)
 doza de icarcare 300-600 mg, apoi 75 mg/zi
 Recomandari:
o Pacienti care fac AVC sub tratament cu Aspirina
o Pacienti diabetici
o Alergie la Aspirina
o Intoleranta la Aspirina
o Boala vasculara cu multiple localizari
 Ticlopidina
 Triflusal (Aflen) 75 mg/zi, de 1-3 ori pe zi
o Rareori recomadari de asociere a acestora in neurologie
 Anticoagulantele
o Nu sunt recomandate în accidentul vascular acut, cu excepția unor situații
specifice:
 Trombozelel venoase cerebrale ( Chiar dacă imagistic se evidnețiază
hemoragie)
 Tromboza vasculară progresivă
 Disecția vasculară
o Sunt recomandate în accidentele vasculare cardioembolice pentru profilaxie
primară și secundară.
o Inițierea tratamentului anticoagulant se face, în funcție de dimensiunile AVC după
1-3-5-7.... Zile
o Medicamente:
 Anticumarinice
 NOAC
 Alte tratamente
o Tratamentul factorilor de risc: diabet, hiperlipemie
o Tratament neuroprotector, neuroplasticizant:
 Hipotermia
 Medicamente
 Cerebrolysine ( factori de crestere neuronala)
 extracte de Ginko-Biloba
 Nicergolina
 Oxybral
 Piracetam
o Corectarea tulburarilor metabolice
o Echilibrare hemodinamica
o Tratamentul complicaţiilor acute: crize epileptice, infectii, tromboflebite, tulburari
de deglutitie, tulburari sfincteriene, tulburari psihice

 Profilaxia AVC
o Profilaxie primara= tratarea factorilor de risc
o Profilaxie secundara
 Factori de risc
 Tratament antiagregant, anticoagulant
 Tratamentul stenozelor
o Endarterectomia
o Stent
 Recuperarea
o Reeducarea are o eficacitate demonstrată asupra tulburărilor motorii şi cognitive
după AVC chiar şi în cazul unor distrucţii neuronale severe, extinse, cu atât mai
mult cu cât este mai intensă, mai precoce şi mai prelungită.
o Are efect chiar şi dacă este tardivă.
o Ar trebui să înceapă la spital, în faza acută, să fie continuată în secţii specializate,
apoi în ambulatoriu şi în cele din urmă la domiciliu cu echipe mobile specializate.
o În absenţa unui tratament capabil să refacă neuronii, reeducarea rămâne singurul
mijloc de compensare, de ameliorare a funcţiilor alterate.
o Activitatea motorie şi funcţiile intelectuale nu pot fi disociate. Pe partea
controlaterală unei leziuni cerebrale sunt manifeste tulburările motorii, dar poate
să apară o subutilizare prin apragmatism, neglijare sau prin anosognozie.
o Restrângerea activităţii motorii sau imobilizarea prelungită determină alterări în
reprezentarea corticală motorie şi senzorială. ( de ex.: imobilizarea gambei unei
persoane pentru 4-6 săptămâni scade semnificativ reprezentarea corticală a
musculaturii gambei – Liepert 1995)
o O leziune cerebrală determină modificări psihologice, farmacologice, anatomice
şi în jur, dar şi la distanţă: de exemplu, o leziune la nivelul ACM determină
modificări şi la nivelul emisferului controlateral, şi la nivelul talamusului dar şi la
nivelul cerebelului.

 Plasticitatea cerebrală
 o adaptarea unor arii omologe: dezvoltarea unui proces într-o regiune simetrică a
emisferului controlateral
o reorientarea funcţională: reorientarea unei arii funcţionale de la o modalitate
senzorială la alta
o extindere funcţională: creşterea unei arii funcţionale sau extinderea acesteia spre
ariile învecinate.
o compensare: transferul spre o altă strategie.
 Obiectivele recuperării
o Stimularea fenomenelor de neuroplasticitate
o Limitarea sechelelor şi prevenirea numeroaselor complicaţii care riscă să agraveze
prognosticul funcţional.
o Redobândirea celei mai mari autonomii posibile pe care o permit sechelele. Pentru
redobândirea autonomiei se pot utiliza orteze, fotolii rulante, se recuege la
adaptarea domiciliului.

 Perspective
o În principiu mersul se recuperează la 70% din pacienţi.
o Prognosticul se poate face după primele 3 săptămâni
o Cea mai mare parte a pacienţilor recuperează mersul cu sau fără ajutor în 3-6 luni,
dar la 5-10% din pacienţi în 6-12 luni
o Cea mai mare parte a pacienţilor se stabilizează în 9-12 luni şi kinetoterapia nu
mai este necesară decât dacă există anestezie completă sau spasticitate marcată.
o Recupararea prehensiunii se face în 3-6 luni, dar există potenţial de ameliorare
funcţională care depăşeşte 1 an şi care poate justifica prelungirea recuperării până
la 2 ani
o Mâna rămâne nefuncţională la 51% din pacienţi
o La 14% din pacienţi există o recuperare bună, dar activitatea este jenată de
mişcari involuntare şi doar la 35% din pacienţi există o bună recuperare a forţei
musculare şi funcţionalităţii mâinii
o Spasticitatea marcată poate constitui motivaţia de contiuare a kinetoterapiei şi/sau
balneofizioterapiei toată viaţa
 Elemente de gravitate
o paralizie severă iniţială şi persistenţa acesteia peste două săptămâni
o tulburări de conştienţă
o persistenţa tulburărilor sfincteriene
o persistenţa tulburărilor de deglutiţie
o prezenţa hemineglijenţei
o absenţa controlului postural
Evaluarea pacientilor cu AVC
 Scale de evaluare:
o Acut: NIHS, Canadian stroke scale
o Sechele: indicele Barthel, scala Rankin, FIM
 Evaluarea tulburarilor asociate
 o tulburări de tonus muscular: hipotonie, hipertonie-spasticitate
o tulburări ortopedice:
 Subluxaţie scapulo-humerală
 AND
 Retracţii musculo-tendinoase cu fixări vicioase ale segmentelor ( flexie la
membrul superior şi extensie cu varus equin la membrul inferior
o dureri neurologice: hiperpatie, hiperestezii, sindrom talamic
o tulburări ale dispoziţiei ( depresie, anxietate)
o tulburări sfincteriene

ScalaRankin
 0 – niciun simptom
 1 – simptome severe, dar fără handicap semnificativ, poate să-şi desfăşoare toate
activităţile şi sarcinile
 2 – handicap uşor: nu mai poate desfăşura toate activităţile, dar poate trăi independent
 3 – handicap mediu: are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge singur
  4 – handicap mediu până la sever: nu poate merge fără ajutor şi are nevoie de ajutor
pentru nevoile curente
 5 – handicap sever: imobilizat la pat, cu incontinenţă, are nevoie permanentă de ajutor şi
supraveghere
Poziția pacientului în pat
 Pacientul este aşezat în decubit dorsal, cu o pernă sub cap, cu trunchiul ridicat la
aproximativ 30°
 Membrul superior afectat este aşezat pe o pernă, cu braţul în abducţie la 60°, 30° în
antepulsie, cotul în flexie la 40°
 Mâna este în semipronaţie, cu degetele întinse, policele în abducţie.
 În cazul hemiplegiilor, se protejează în mod special articulaţia scapulo-humerală, unde
din cauza laxităţii ligamentare există riscul luxaţiei: se evită manoperele brutale,
mobilizarea extremă, în timpul automobilizării nu se depăşeşte orizontala, iar în timpul
mutării pacientului articulaţia este imobilizată cu o eşarfă
 Membrul inferior nu este rotat, genunchiul este în extensie şi planta este în unghi drept
faţă de gambă
 Se schimbă periodic (la 2-3 ore) poziţia pacientului, acesta este aşezat şi în decubit lateral
pe partea sănătoasă, cu membrul superior afectat aşezat pe o penă. Se impune schimbarea
poziţiei pentru evitarea pneumoniei de stază.

Poziționarea în fotoliu
 umărul este în antepulsie
 cotul în flexie
 mâna pe genunchi (sau pe o planşetă) cu degetele întinse
 sau se pune membrul superior într-o eşarfă.
Complicații neurologice
 Recurenţele reprezintă unul din principalele riscuri şi prevenţia secundară acestora li se
adresează.
 Epilepsia este o altă complicaţie frecventă, cu crize focalizate sau focale-secundar
generalizate.
 Complicații infectioase
o complicaţii infecţioase urinare după manoperele de sondaj urinar chiar corect
realizate sau datorită tulburărilor de micţiune.
o infecţii respiratorii
o Complicaţiile infecţioase necesită tratament antibiotic incisiv şi precoce.
 Complicatii locomotorii
o escare de decubit
 Profilaxia escarelor se face prin realizarea unei igiene riguroase a
pacientului, masajul zonelor expuse presiunii, schimbarea poziţiei
pacientului la intervale de timp nu prea lungi (paturile din secţiile
specializate în îngrijirea acestor pacienţi întorc pacienţii la fiecare 2 ore).
 Suprafaţa pe care este aşezat pacientul trebuie să nu aibă neregularităţi,
cearceaful să fie bine întins, salteaua să nu fie rigidă (eventual saltele cu
apă) sau să fie utilizaţi colaci de plastic umflaţi cu aer care să permită
 împrăştierea presiunii pe o suprafaţă corporală mai mare şi cruţarea
zonelor deja afectate.
o căderi
 mijloace de sprijin sigure (bastoane cu suprafaţa mare de susţinere pentru
a evita alunecarea, cadre reglabile în cazul în care pacienţii au suficientă
forţă la nivelul membrelor superioare pentru a le utiliza)
 realizarea unor suprafeţe netede şi nealunecoase în zonele unde se
deplasează pacienţii: renunţarea la covoare, la praguri, tratamentul
suprafeţelor pentru a realiza o bună aderenţă în mers (nu ceară pe parchet).
 Complicatii tromboembolice
o Mobilizarea precoce a pacienţilor
o Pentru perioade scurte de timp se pot administra heparine cu moleculă fracţionată
o Tratamentul curativ impune administrarea heparinei clasice în doze eficiente sub
controlul PTTT şi apoi continuarea cu anticumarinice (trombostop) sub controlul
timpului de protrombină
o De asemenea se impune tratament antiinflamator nesteroidian (diclofenac,
indometacin, iboprofen) şi antibiotic (Penicilină 2–4 mil UI/zi, Ampicilină 2–4
g/zi). concomitent se practică imobilizarea membrului afectat în trendelenburg,
10–12 zile, pentru realizarea unui bun drenaj venos şi profilaxia emboliilor
pulmonare.

 Dureri articulare
o Datorită spasticităţii şi mişcărilor voluntare limitate apar frecvent dureri şi redori
articulare.
o Ele pot fi prevenite prin masaj, efectuarea de mişcări pasive.
o Tratamentul se face cu AINS prin aplicaţii locale şi doar în situaţii presante pe
cale generală (PO sau IM)
o Sunt utile de asemenea procedurile de fizioterapie şi balneoterapie.
o situaţie aparte este cea a algoneurodistrofiei (sindromul umăr-mână) în care pare
să joace un rol important o componentă corticală parietală
 Apar dureri intense la nivelul umărului, cu limitarea mişcărilor la nivelul
articulaţiei scapulo-humerale şi modificări trofice al nivelul mâinii: edem,
cianoza
 Suferinţa are evoluţie cronică (1–2 ani), autolimitată
 Tratamentul este destul de puţin eficient. S-au încercat AINS, doze mici de
betablocante, derivaţi de corn de secară, proceduri de fizioterapie,
kinetoterapie (până la limita durerii), acupunctură, homeopatie.
 Complicații psihiatrice
o Frecvenţa tulburărilor emoţionale şi a depresiei după un AVC este foarte mare.
Adeseori pacienţii necesită tratament antidepresiv sub observaţie psihiatrică
o insomnie nocturnă şi fatigabilitate şi somnolenţă diurnă. Înainte de introducerea
tratamentului medicamentos somnifer care este grevat de numeroase efecte
adverse şi de reacţii paradoxale la pacienţii vârstnici şi cu suferinţe cerebrale, sunt
 recomandate tehnici de relaxare, ritualuri de inducerea somnului (pregătirea
patului, aerisire, linişte, o cină uşoară, ceaiuri relaxante, etc.).
o demenţa vasculara, fie prin prezenţa a numeroase AVC şi sumarea efectelor lor fie
prin prezenţa unor localizări strategice în structuri implicate în circuitele
memoriei sau în talamus. O altă situaţie este cea a demenţei Binswanger cu
leziuni ale substanţei albe emisferice.
 Tulburări gastrointestinale și ale alimentației
o Scăderea apetitului ca urmare a depresiei şi tulburărilor emoţionale.
o Imposibilitatea de alimentare datorită tulburărilor de deglutiţie şi uneori este
necesară montarea sondei naso-gastrice. Ambele situaţii pot determina slăbirea
exagerată a pacienţilor care pot ajunge la caşexie.
o Pacienţii demenţi pot prezenta alterări ale simţului alimentar cu bulimie,
perversiuni alimentare.
o Tulburările de tranzit intestinal sunt frecvente sub forma constipaţiei care necesită
regim alimentar şi la nevoie laxative şi clisme evacuatorii. Apare adeseori
sindromul colonului iritabil.
o HDS la pacienţii trataţi cu ASA. Prezenţa suferinţelor gastrice în antecedente este
şi o contraindicaţie relativă a tratamentului anticoagulant.
 Alte complicații
o Complicaţii cardiovasculare
 tulburări de ritm
 insuficienţă cardiacă
 evenimente ischemice coronariene
 valori ridicate ale TA, rezistente la tratament.
o Tulburări ale micţiunii
 retenţie urinara
 incontinenţă urinară
 Adeseori este necesar sondajul vezical.
 Pregătirea pentru externare
o Este greu de realizat un prognostic exact de la început. În principiu, există
recuperare spontană în primele 3 săptămâni. Dacă pacientul nu a recuperat nimic
în această perioadă, în perioada următoare prognosticul este rezervat.
o Toţi specialiştii implicaţi în asistenţa medicală contribuie şi la informare, dar rolul
cel mai important revine asistentelor. Frecvent informarea pacienţilor/familiilor
este incompletă şi contradictorie.
o Pacientul trebuie informat despre boala sa, despre tratament
o Pacientul trebuie instruit în ceea ce priveşte posibilele efecte adverse ale
medicamentelor, modul de viaţă, regimul alimentar, posibilităţile şi limitele
efortului.
o Educaţia pacientului şi apropiaţilor acestuia, dezvoltarea unor programe de
educaţie urmăreşte subiecte ca: efectul fumatului, consumului de alcool,
alimentaţia, importanţa tratamentului recuperator, posibilităţile de reinserţie
familială, socială şi profesională, prevenirea recidivelor. Se pot utiliza broşuri,
materiale filmate.