DEMENTE

IMBATRINIREA NORMALA
Schimbari firesti (uitarea benigna senila)
 Ocazional: dificultatea de a numi sau a gasi cuvinte
 Conservarea generala a functiilor globale si a functionarii cotidiene
 Scaderea timpului de reactie
 Durata crescuta a timpului necesar invatarii
 Invatare lenta, dar nealterata
DEFICITUL COGNITIV USOR (MILD COGNITIVE IMPAIREMENT)
TRANZITIE INTRE IMBATRANIREA NORMALA SI DEMENTA
Prodrom al dementei?
Entitate individuala? care ↑riscul aparitiei dementei
 rata anuala a evolutiei spre dementa la batranul normal=1-2%
 rata anuala a evolutiei spre dementa in MCI=6-35%
Recunoastere: disfunctia functionala in activitatile cotidiene discreta (nu intruneste criteriile dgs.
pentru dementa)
ghid practic de diagnostic clinic
 Pacientul recunoaste subiectiv pierderea memoriei
 Simptomele – confirmate de o terta persoana
 Tulburarea de memorie – confirmata de teste neuropsihologice
 Nu exista deficit functional al sarcinilor de baza in functionarea cotidiana
SCALE CLINICE
• 1. Global Deterioration Rating Scale (GDS): instrument de stadializare a cap. cognitive şi
funcţionale de la îmbătrânirea normală la demenţa severă; 7 stadii. MCI=stadiul 3.
• 2. Clinical dementia Ratind Scale (CDR): descrie 5 grade ( o - 3) de afectare a performanţei la
fiecare din cele 6 categorii de funcţii cognitive : orientare, judecată şi rezolvarea problemelor,
probleme comunitare, locuinţă şi hobbiuri, îngrijire personală. Scor MCI - 0,5.
AFECTAREA MEMORIEI
• Îmbătrânirea afectează difuz cogniţia sau ţinteşte un domeniu cognitiv anume?
• MEMORIA - domeniul cel mai sensibil la îmbătrânire (afectarea achiziţiilor memoriei
declarative mai mult decât a memoriei de evocare).
• ALTE DOMENII COGNITIVE: abilităţi, limbaj, raţionament abstract, - relativ insensibile la
trecerea timpului.
NEUROPATOLOGIE
• fMRI - schimbări acute ale metabolismului în cursul sarcinilor
comportamentale.

1
 • →→Dimesiunile hipocampului =discriminează sensibil cogniţia
normală/MCI/demenţa: atrofia hipocamp.=caract. MCI, predictor DA.
– Implicare asimetrică a structurilor hipocampului, cel stâng responsabil în
măsură > în discriminarea grupurilor; cel posterior > ca cel anterior
(contestabil).
• Magnetic resonance spectroscopy:
– Scăderea conc. N-acetilaspartat/H2O în lob T. medial deosebeşte MCI/control;
– Creşterea mioinositol/H2O în zona parieto-tempor. Deosebeşte MCI/DA.
• Neurodegenerarea începe în stadiul MCI(înaintea apariţiei trăsăturilor clinice ale DA):
– atrofii
– pierderi neuronale
– plăci senile
– benzi neurofibrilare
MARKERI BIOLOGICI ŞI GENETICI
• Concentraţia tau în l.c.r. şi benzile neurofibrilare ↑ în DA;
• concentraţie intermediară în MCI (între normal/DA), mai apropiată de cea din DA la pac. care
evolueză spre demenţă.
• Markeri genetici: allela ε4isoformă a ApoE, ↑riscul apariţiei DA cu debut tardiv.

p
m
i
s
I
t o
m
ţ
c
n
u
f
s
i
d
e
t
r
a
p a
a
l
m
p
h
o
c
e
i
a
r
t
d
ă
t
g
e
l
a
m
r
o
n
p
u
e
i
l
a
m
î
r
t
ă
b â
i
r
n
s
v
n
â
r
t
ă
b
m
î i
r
i

ASPECTE FARMACOLOGICE
• Opinii contradictorii: tratamentul
 este util tratamentul MCI?
 opreşte/ evoluţia spre DA?
 acţionează asupra modificărilor funcţionale?
 ce preparate şi în ce doze se recomandă?
Deficitul colinergic este semnificatif în MCI?
TRATAMENTUL MCI
• Prezent:
– Inhibitori colinesterază
– Antioxidante, Antiinflamatoare,
2
 – Alţi agenţi neuroprotectori: estrogeni, memantina
• Viitor:
– Inhibarea formei reziduale 42 a β amiloidului,
– Prevenirea agregării β amiloidului în forma insolubilă şi potenţiale depozite toxice.
Primul produs anti-amiloid evaluat de trialuri clinice!
DEMENTA: DEFINITIE
• Slabirea globala a functiilor inalte corticale (memorie, capacitatea rezolvarii problemelor
cotidiene, performanta invatarii deprinderilor si abilitatilor perceptuomotorii, folosirea
corecta a abilitatilor sociale) deseori progresiva si ireversibila.
Trasaturi clinice ale dementei
• Pierderea memoriei
• Memoria de scurta durata mai afectata →afectarea invatatii, dezorientare
(timp – spatiu – persoana)
• Afectarea gandirii
• Alterarea judecatii, ↓fluentei, gandire concreta, afectarea abstractizarii,
inabilitatea planificarii comportamentelor, delire
• Afectarea vorbirii: disfazie/afazie expresiva, receptiva
• Deteriorarea functionarii personale (fct. ocupationala, sociala, autoangrijirea).
• Tulburari de personalitate si comportament
• Euforie/labilitate emotionala sau Apatie/iritabilitate
• dezinhibitie →comportam. social agresiv/inadecvat, neatentie,
• Anormalitati ale perceptiei
• agnozii vizuale/auditive, dificultati vizuospatiale, prosopagnozia,
• iluzii, halucinatii (deseori vizuale)
• cecitate corticala
• Afectarea activitatii motorii:
• apraxie
• pareze spastice
• incontinenta urinara.

3
 CAUZELE DEMENTELOR ( tipuri)
• I. DEGENERATIVE (PRIMARE):
– Alzheimer
– Pick si alte demente frontotemporale
– Cu corpi Lewy si in boala Parkinson
– Boala Huntington
– Senila.
• II. SECUNDARE:
– Vasculara (multiinfarct)
– Infectioasa (HIV, boala Lyme, neurolues)
– Inflamatorie (lupus eritematos, encefalopatii, scleroza multipla)
– Metabolica (insuficienta cardiaca, hepatica,…)
– Neoplazica
– Toxica
• Traumatica

I. DEMENTE CORTICALE
– Alzheimer, frontotemporala, Creutzfeldt-Jakob
II. DEMENTE SUBCORTICALE
– In boala Parkinson, Huntington, scleroza multipla, SIDA
III. DEMENTE MIXTE
– vasculara, cu corpi Lewy
–
DEMENTA VASCULARA
4
• Debut brusc; evolutie→deteriorare cognitiva
• Dementa este lacunara, mai putin profunda
• Simptome: tb. afective, constiinta conservata mult timp, constiinta bolii prezenta
• Memoria verbala de lunga durata buna
• Afectarea functiilor executive frontale mai pronuntata
CRITERII PENTRU DEMENTA VASCULARA PROBABILA
• Dementa (ICD 10)
• Istoric de boli cerebrovasculare – examen clinic, imagistic
• Cele 2 tulburari trebuie sa fie legate de:
– debutul dementei in decursul a 3 luni
– evolutie brusca, fluctuanta sau treptata
DEMENTA CU CORPI LEWY
• Debut brusc/lent (delirium poate fi debutul - retrospectiv)
• Simptome:
– confuzie cu evolutie fluctuanta
– halucinatii (90% din cazuri, vizuale, verbale, precoce, persistente, multiple)
– parkinsonism
• Tratament:
– sensibilitatea particulara a pacientilor la antipsihotice;
– inhibitorii colinesterazici (deficit colinergic semnificativ!)
criterii dgs. Newcastle
• Declin cognitiv progresiv si 2 sau 3 dintre trasaturile esentiale:
– fluctuatii
– halucinatii vizuale
– parkinsonism
DEMENTA FRONTOTEMPORALA
• Este o colectie de tulburari care au relatii
• Unele DFT sunt asociate/secundare unor boli motorii:
– degenerare FT cu parkinsonism
– dementa si scleroza laterala amiotrofica
• EVOLUTIA NATURALA
– debut: 50-60 ani, insidios
– stadiul precoce:
• modificari personalitate
• modificari comportament social
• pierderea caldurii emotionale
• pierderea progresiva a limbajului
– evolutia→deteriorare lenta, progresiva
• SIMPTOMATOLOGIE CLINICA
– Simptome neuropsihiatrice
• inertie, pierderea motivatiei

5
 • pierderea abilitatilor organizationale
• lipsa insight-ului
• neliniste
– Probleme de vorbire
• pierderea precoce a vorbirii expresive
• fraze stereotipe
• tarziu: mutism, amimie
BOALA HUNTINGTON SI DEMENTA
4-7/100.000 locuitori
Transmitere autosomal dominanta
Debut obisnuit: 30-45 ani (15-80 ani)
Caracteristici
miscari coreiforme
depresie
psihoze
dementa
DEMENTA IN BOALA PARKINSON
dementa subcorticala
20-40% bolnavi Parkinson fac dementa
• dementa apare dupa tulburarea motorie
• simptome
– amnezie discreta la debut
– bradipsihie marcata
– depresie
– afectarea vizuo-spatiala si a sarcinilor executive
DEMENTA ALZHEIMER
1906-7: Aloïs Alzheimer descrie cazul unei femei de 51 ani (suspicioasa fata de sot, credea ca toti vor
sa o omoare, parea sa aiba halucinatii auditive) a carei boala a avut o evolutie progresiva ajungand in
4-5 ani la dementa profunda
First patient diagnosed with
A mentionat aspectul neuropatologic specific bolii: Alzheimer’s Disease by Dr. Alois
 atrofii cerebrale generalizate Alzheimer in 1907
 modificari histopatologice: Subsequent review of the
 depozite proteinacee caseRevealed that she actually
had combined AD and PD
 aberatii citoscheletice si neuritice
 vase sanguine dismorfe
Dupa mai mult de 100 ani se mentin caracteristicile neuropatologice care au fost completate.
Vascular Other
7% 10%

Lewy body
Parkinson’s
23%

Alzheimer
60%
6
 ALOÏS ALZHEIMER
• OM DE STIINTA
• NEUROPATOLOG
• NEUROLOG
• PSIHIATRU
Charcot, Freud, Kraepelin,Lewy
PREVALENTA
• Afecteaza > 30% din populatia ≈ 90 ani
• Incidenta > sex F
• Diferente regionale in incidenta dementei
• Este cea mai frecventa forma de dementa: 60% (dem. vasculara>20%, dem. cu corpi Lewy>
20%, alte dem. < 10%)
• Cea mai frecventa forma de dementa!
• Rata prevalentei creste cu aprox. 1% la fiecare 5 ani peste varsta de 65 ani →30-40% la 90
ani.
• Mai comuna la sexul Fem.
DEMENŢA ALZHEIMER:DEFINIŢII
• ICD-10: Boală caracterizată prin deteriorarea atât a memoriei cât şi a gândirii, suficiente
pentru a afecta activităţile personale cotidiene.
• DSM-IV: Sindrom caracterizat prin dezvoltarea de multiple deficite cognitive şi cel puţin
unul din următoarele tulburări cognitive: afazie, apraxie, agnozie sau o tulburare a
funcţiilor executive.
• NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-
Alzheimer's Disease and Related Disorders association): demenţa definită, probabilă,
posibilă.
ETIOLOGIE: multifactoriala
• Factori:

7
 – genetici
– neurochimici
– imunologici
– toxico-metabolici
– traumatici (TCC)
– vasculari
– stresul oxidativ
– inflamatia

Modificari neuroptologice in boala

Alzheimer
Normal AD

AP NFT

AP= placi amiloid

NFT=neurofibrile Courtesy of Grossberg G, St. Louis University

ETIOPATOGENIA
• FACTORI DE RISC:
• Varsta: >90 ani
• Sexul (F/B=2/1)
• Istoric familial; risc relativ 4.
• Sindromul Down
• Traumatisme craniocerebrale.
• FACTORI PROTECTIVI:
• Stil de viata sanatos, angajant
• Nivel educational ridicat
• Medicatie antiinflamatorie nonsteroidica
• Terapie hormonala substitutiva, vit. si A.
FACTORI DE RISC
Categoria Mecanismul
Genetic Cromozom 19, 21, 14, 1 (posibil şi 12).

8
 Vascular Amiloidoza cerebrovasculară
Toxic Aluminiu/derivaţi ai glutamat
Traumatic TCC
Inflamator Reactanţi de fază acută

Leziuni metabolice Scăderea metabolismului/integrităţii

mitocondriale
Infecţioşi Viruşi lenţi (ex. herpes simplex)
Degenerativi maligni Vârsta - ca factor de risc

ALŢI FACTORI DE RISC

 CONSTITUŢIONALI: vârstă, sex, ordinea naşterii, demenţă în antecedente.
 METABOLICI: rezistenţa la insulină, scăderea producerii endoteliale de nitriţi, excesul de
radicali liberi, homocisteină şi deficitul de estrogeni.
 STILUL DE VIAŢĂ: alcool,fumat.
 PSIHOSOCIALI:
 Celibatari,
 Lipsa relaţiilor sociale apropiate,
 Neparticipare la activităţi sociale.
Factorii genetici
• Transmiterea allelei ε4 a apolipoproteinei E pe cromozomul 19 (factor de risc pentru forma
comuna, cu debut tardiv); allela ε2 – rol protector.
• Mutatii ale (implicate in forma rara, autosomal dominanta, cu debut precoce):
– genei proteinei precursoare a beta-amiloidului (APP) pe cromozomul 21;
– genei presenilinei-1 pe cromozomul 21;
– genei presenilinei-2 pe cromozomul 1.
Factori neurochimici
• Scaderea importanta a
– neurotransmitatorilor,
– receptorilor,
– sistemelor enzimatice.
neurotransmitatorii afectati in demente:
 acetilcolina,
 dopamina,
 noradrenalina,
 serotonina,
 glutamatul
ipoteza colinergica

9
 • Scaderea activitatii Ach si colinacetiltransferazei cerebrale (hipocamp!) → tulburari de
memorie
→ delirium (anticolinergicele→delirium)
→ ↑activitatii MAO (direct proportionala cu durata evolutiei bolii), simptome
maniacale, delire, halucinatii, agresivitate.
• Scaderea numarului de corpi celulari in nucleul bazal Meynert.
ipoteza noradrenergica
si serotoninergica
• ↓nr. neuroni NADR in locus coeruleus →↓NADR cerebrale → simptome depresive/tulburari
depresive majore
• ↓nr. si activitatii receptorilor 5-HT in lobul F.T., Hipocampus → modificarile noncognitive:
anxietate, depresie, agresivitate.
ipoteza glutamatergica
• Glutamatul = cel mai imporant neurotransmitator excitator cu rol in neurotransmisie si
plasticitate
• ↓progresiva, difuza a activitatii corticale a GABA (lobii T)
• ↓ GABA in l.c.r. → comportamentul agresiv
FACTORI IMUNOLOGICI
• Argumente:Titrul anticorpilor antiţesut cerebral semnificativ crescut la cei cu DA faţă de
sănătoşi.
• Posibil: implicarea sistemului imun in formarea amiloidului din plăcile senile. Neurofibrilele
amiloidice şi plăcile senile = derivate imunoglobulinice.

FACTORI TOXICO-METABOLICI
• Aluminiul: acumulări la nivelul benzilor neurofibrilare şi in neuronii fără degenerescenţă
neurofibrilară din creierul DA.
• Metabolismul glucozei modificat:
= scăderea ratei metabolismului cerebral glucidic;
= creşterea producerii de acid lactic (prin reducerea activităţii enzimelor care intervin in degradarea
glicolitică a glucozei?).
FACTORI TRAUMATICI
TCC
 factori de risc pentru DA; (datorită afectării axonale difuze, hipoxiei, ischemiei). Argumente:
evidenţierea amiloidului difuz şi a degenerescenţei neurofibrilare in Demenţa pugilistică.
 pot accelera dezvoltarea DA cu ~5-7ani.
BOLILE VASCULARE
• Argumente: evidenţierea la autopsia DA a bolilor coronariene cu sau fara infarct miocardic;
pacienti cu boli cardiovasculare – depozite semnificative de amiloid in creier
• Mecanisme: modificari de irigare a creierului, disfunctie trombocitara, modificari
microvasculare
10
 ALTI FACTORI
• Ateroscleroza
• Boli care produc/intretin hipoxia cerebrala
• Diabetul zaharat

SCHEMA IPOTEZELOR UNIFICATE IN

PATOGENEZA SI PATOFIZIOLOGIA DA.

Beta Amiloid Pierd.

si Sinaptice
Tau
Pierderi
Inflamatie si neuronale DA
Hiperperfuzie
Gene Atrofie
Si cerebrala
Imbatranire

Disfunctii
cerebrovascul
EXPLORARI PARACLINICE
1.C.T.CEREBRALA. = Atrofii corticale difuze+hidrocefalie (apar si in imbatranirea fiziologica si in
demente de alte etiologii)
= Atrofia L.T.mijlociu (oarecum specifica DA).
2.REZONANTA MAGNETICA = Atrofia structurilor lobului T. mijlociu, in mod particular a
hipocampului si amigdalei. Scaderea densitatii substantei albe.
• 3. PET = Scaderea ratei de metabolizare cerebrala o oxigenului si glucozei in cortexul
temporal posterior si parietal bilateral. (se coreleaza cu pierderile neuronale).
• 4. SPECT = Hipoperfuzie frontala bilaterala cu predominenta la nivelul lobului frontal stang.
DIAGNOSTIC CLINIC.
Boala este heterogena in prezentare si evolutie (de aceea unii vorbesc despre mai multe boli).
• Se accepta subgrupe clinice bazate pe:
- varsta debutului (DA cu debut precoce <65 ani si DA cu debut tardiv > 65 ani);
- trasaturi predominente;
- evolutie;
- incidenta familiala; etc.
importanta majora! diagnosticul in stadiul incipient
11
 • De retinut = debutul este lent de obicei;
= posibil debut prin episoade psihotice (depresive, delirante, confuzo-onirice) sau prin
simptome neurologice (hipertonie musculara, semne de focar).
PREZENTAREA UZUALA IN CABINETUL MEDICULUI A PACIENTULUI
CU DA IN STADIU PRECOCE.
• 1. Nu cere ajutor din proprie initiativa, adus de apartinatori,
• 2. Are tendinta de privi spre apartinatori cand este intrebat ceva: semnul
intoarcerii capului.
• 3. Are dificultati in evocarea datei.
• 4. Ezitari in limbaj (cautare de cuvinte).
• 5. Are tendinta de a minimaliza si/sau rationalize; poate fi deranjat de
relatarile rudelor privind comportamentul sau.
• 6. Pacientul nu pare bolnav.
• 7. In istoricul bolii – problemele de limbaj se gasesc cu cel putin 6 luni in urma.
• 8. Pacientul ia foarte putine medicamente sau nu ia de loc.
• 9. Sotul (sotia) spune:” cu exceptia memoriei, este sanatos”.
• 10. Nu exista istoric de TCC, crize recente sau AVC.
• 11. Examenul medical si neurologic – nesemnificative.
SIMPTOMATOLOGIE
• Debut
– Lent: tulb. memorie, orientare spatiala, apatie, dezinteres.
– Psihotic: delirant, depresiv, deliriumn.
– Neurologic: hipertonie, semne de focar.
• Perioada de stare
– Dementa – profunda, masiva, globala.
– Sindromul afazo – apraxo – agnozic: afazie, apraxie, agnozie, deficit al functionarii
executive.
– Deficitele afecteaza semnificativ functionarea sociala/ocupationala a subiectului.
SIMPTOMATOLOGIA DA:
• 1.Simptome cognitive (tulburari de atentie, memorie, disfazie, dispraxie, agnozii). -Afectare
precoce a memoriei recente, apoi – de durata, caracter progresiv; afazia: initial disfazia
nominala, apoi receptiva si expresiva, in final, mutism; apraxia: functionare
instrumentala→activitate bazala cotidiana; dispraxii topografice; agnozii +autoprosopagnozia
• 2.Simptome noncognitive (comportamentale si psihice): halucinatii (vizuale, false
recunoasteri, sdr. Capgras), delire (prejudiciu, abandon, infidelitate), depresie, apatia,
agresivitatea, tulburari de somn, tb. comportament (colectionarism, vagabondaj, rataciri);
indiferentism sexual, tb. comportamentului alimentar.
DEMENŢA DEFINITĂ (NINCDS-ADRDA)
• Prezenţa:
 criteriilor clinice pentru demenţa Alzheimer în timpul vieţii şi
 argumente histopatologice obţinute prin biopsie sau autopsie.

12
 DEMENŢA PROBABILĂ
• Prezenţa demenţei ( stabilită prin chestionare, confirmată de teste neuropsihologice),
• Deficite a două sau mai multe funcţii cognitive ( care tind să se agraveze şi durează cel puţin
6 luni),
• Lipsa tulburărilor de conştienţă,
• Debut între 40-90 ani,
• Lipsa unor boli generale sau cerebrale care ar putea explica tulburările cognitive.
• ELEMENTE CARE SUSŢIN DIAGNOSTICUL DE DEMENŢĂ ALZHEIMER DAR NU SUNT
OBLIGATORII:
• Deteriorarea progresivă a unor funcţii specifice: limbajul (afazia), deprinderile motorii
(apraxia), percepţia (agnozia);
• afectarea activităţlor cotidiene;
• istoric familial de boli similare;
• EEG: modificări nespecifice, CT: atrofii cerebrale.
DEMENŢA POSIBILĂ
• Prezenţa sindromului demenţial fără o cauză aparentă dar cu diferenţe în ceea ce priveşte
debutul, prezentarea, evoluţia, comparativ cu DA tipică.
• Prezenţa unei alte boli (sistemice/cerebrale) care este suficientă producerii demenţei, dar
care nu este considerată cauza acesteia.
• Prezenţa unui singur deficit progresiv în lipsa oricărei cauze identificabile.
CRITERII DIAGNOSTICE:COMPARARE
Caracteristic ICD-10 DSM-IV NINCDS-ADRDA DA
Probabila
Declin mem. + + +

Afect.gandir + - -

AAA/tb. fctii execut. - + -

Slab.unei fctii intel. + + +

Dem.stab.prin chestion. - - +

Afectarea cel putin unei fctii + + +

intelectuale inafara memoriei

Dem.confirm prin teste - - +

neuropsihologice
Afectarea ADL + - -
Afect.sociala/ocupatională - + -
Declin vs.nivel anterior + + +

13
 Debut:40-90 ani - - +
Debut insid. + + -
Deterior.lent + + -
Deter. contin + - +
Excluse alte Tb.dement. + + +
Lipsa debut brusc + - +

Lipsa semne neurol.focar + - +

Lipsa abuz substante. - + -

Defic.nu se limit. la + + +
per.delirante

Lipsa altei Tb.mentale - + -

STADIILE DA - Functional Assessment Staging Scale (FAST): Barry Reisberg, Univ.New York

FAST Stages Caracteristics

1.Adult normal Fara declin funcţional
2. Adult mai Conştient de un oarecare declin
bătrân normal
3. DA precoce Deficit notabil în situaţii de solicitare
4. DA uşoară Necesită asistenţă în situaţii complicate
( planific.,bani)
5. DA moderată Asistenţă pentru îmbrăcăminte adecvată
6. DA moderat Asistenţă pentru îmbrăcăm.,toaletare;incontinenţă
severă
7. DA severă Declin vorbire,pierderea abilit.de mers, zâmbet,

DESCRIEREA STADIILOR DA
 STADIUL I.
 Fără declin cognitiv, fără acuze de deficit mnestic, fără deficit evidenţiabil la interviu.
 STADIUL II ( uituc).
 Declin cognitiv foarte uşor:
Plângeri subiective de deficit mnestic, mai ales în următoarele domenii: uitarea locului unor obiecte
familiare, uitarea numelor cunoscute.
Interviul – fără deficit mnestic evident.
 STADIUL III. (confuzional precoce): declin cognitiv uşor.
Manifestări în mai mult decât unul din următoarele domenii:
 Se rătăceşte în locuri necunoscute;
14
  Aparţinătorii îngrijoraţi de performanţele scăz.
 Deficitul de a-şi aminti nume – evident pentru anturaj;
 Reţine puţin din ceea ce citeşte;
 Pierde sau rătăceşte un obiect de valoare;
 Deficitul de concentrare – evident la testarea clinică.
Începe să nege tulburările; frecvent: anxietate.
 STADIUL IV (confuzional tardiv): declin cognitiv moderat.
Deficit manifest în următoarele domenii:
 Cunoştinţe scăzute despre evenimente curente/recente.
 Posibil deficit de memorie referitor la propriul istoric.
 Scăderea abilităţii de a călători, a-şi gestiona banii.
Fără deficit în domeniile:
 Orientare în timp şi asupra pers.proprii.
 Recun. persoanelor familiare.
 Abilitatea de a călători în locuri cunoscute.
Inabilitatea de a îndeplini sarcini complexe.
Negarea – mecanismul de apărare dominant.
 STADIUL V (Demenţa precoce): deficit cognitiv moderat sever.
 Nu poate supravieţui fără un oarecare ajutor.
 La interviu: incapabil să-şi amintească un aspect relevant din viaţa curentă.
 Oarecare dezorientare în timp sau spaţiu.
 Imposibil să numere invers din 20 în 20.
 Reţin propriul nume şi al celor foarte apropiaţi.
 Nu necesită să fie alimentaţi sau spălaţi, necesită ajutor în alegerea îmbrăcămintei adecvate.
 STADIUL VI (Demenţa medie): deficit cognitiv sever.
 Uită numele soţiei de care depinde în totalitate.
 Nu este conştient de nici un eveniment recent şi experienţă din viaţa sa.
 Cunoştinţele despre trecutul propriu – posibile dar schematice.
 Nu este conştient de anturaj, sezon, an.
 Necesită asistenţă pentru unele activităţi cotidiene, poate deveni incontinent.
 Trebuie însoţit dacă părăseşte locuinţa.
 Ritmul nictemeral este perturbat.
 Continuă să poată deosebi persoanele familiare de cele necunoscute.
 Apar tulburări de personalitate şi afectivitate:
 Comportament delirant,
 Simptome obsesive,
 Anxietate,
 Agitaţie, comportament violent,
 Abulie.
 STADIUL VII (Demenţa tardivă): Deficit cognitiv foarte sever; pierderea tuturor abilităţilor
verbale.
 Frecvent dispare limbajul în totalitate.
 Incontineţă urinară.

15
  Necesită asistenţă pentru a fi hrănit şi toaletat
 Dispar deprinderile psihomotorii de bază ( abilitatea de a merge, sta).Creierul nu mai poate
comanda corpului ce are de făcut.
 Apar semne neurologice generalizate şi corticale.
SIMPTOME NEUROPSIHICE ÎN DA.
Apar la aproape 80% din pacienţii cu DA.
Se asociază cu
 evoluţia rapidă a declinului,
 cresterea distresului îngrijitorilor,
 creşterea utilizării serviciilor de îngrijire medicală.
 APATIA: 70% din DA stadiul moderat, 90% - stadiul tardiv.
 AGITAŢIA.
 DEPRESIA.
 PSIHOZE.
 TULBURĂRI DE PERSONALITATE.
APATIA
 între cele mai comune simptome BPSD( Lyketsos, Steinberg,2000). La peste 50% dintre
pacienţii cu DA precoce sau intermediară; până la 90% - stadii avansate.
 Lipsa interesului pentru activităţile cotidiene şi îngrijirea personală, scăderea următoarelor
tipuri de interacţiuni:
 sociale,
 expresia facială,
 inflexiunea vocii,
 răspunsul emoţional,
 iniţiativa.
APATIA
 Lipsa interesului pentru activităţi uzuale, angajare socială, relaţii interpersonale.
 Pierderea angajării emoţionale cu scăderea afectivităţii, diminuarea intimutăţii.
 Nu se corelează direct cu severitatea declinului cognitiv.
 Poate coexista cu agitaţia, comportament aberant (apaticul nu este în mod necesar
hipokinetic)
 Afectarea funcţională este mai intensă în prezenţa apatiei.
 Metabolismul, fluxul sanghin cerebral – reduse în lobii frontali (comparativ cu cei fără apatie).
 Substrat neurobiologic:
 Circuitul dorsolateral prefrontal se asoc. cu disfuncţie cognitiv executivă;
 Circuitul lateral orbital prefrontal răspunde de tulburări ale autoreglării
(dezinhibiţia);
 Circuitul anterior cingular se asociază cu tulburări ale motivaţiei, activării,
comportament direcţionat spre scop.
Întreruperea circuitului anterior cingulat - apatie.
DIFERENŢIEREA APATIEI DE DEPRESIE
 Simptomele apatiei:
16
  Pierderea motivaţiei, iniţiativei,
 Lipsa persistenţei,
 Indiferenţă emoţională, diminuarea reactivităţii emoţionale,
 Scăderea angajării sociale.
 Simptomele depresiei:
 Disforia,
 Deznădejdea,
 Vinovăţia,
 Ideile de suicid,
 Tulburări de somn,
 Pierderea apetitului.
SIMPTOME COMUNE DEPRESIEI/APATIEI

DEPRESIA
 Comună la debutul DA.
 Simptomele depresive devin tot mai obişnuite pe parcursul evoluţiei DA.
 Istoricul familial pozitiv - factor de risc.
 Prevalenţa depresiei majore în DA=1,5-25%.
 Prevalenţa depresiei minore=10-30%.
DIAGNOSTICUL DEPRESIEI ÎN DA (DSM-IV)
 Prezenţa fie a dispoziţiei depresive, scăderii afectelor pozitive sau inabilitatea de a
trăi plăcere la care se adaugă cel puţin trei din următoarele simptome, o per.de cel
puţin 2 săpt.
 Dispoz.depresivă, scăderea afect, plăcerii, întreruperea activităţilor uzuale,
izolare socială, dispariţia apetitului, somnului, modificări psihomotorii,
iritabilitate, oboseală sau pierderea energiei, sentimente de deznădejde,
autoânvinovăţire, idei, tentative de suicid.
 Simptomele produc distres sau întreruperea activităţii şi NU survin exclusiv în
delirium.
PARTICULARITĂŢI CLINICE ALE DEPRESIEI ÎN DA
 TULBURĂRILE DE DISPOZIŢIE - scurte(minute), dar recurente(la fiecare câteva ore). Tristeţea
e mai puţin proeminentă ca iritabilitatea, îngrijorarea, anxietatea. -depression without
sadness.
 AFECTAREA SENSULUI VITAL: activităţi cotidiene, variaţii diurne ale afectivităţii, tulburări
mixte de somn, scăderea apetitului, pierdere uşoară, persistentă în greutate; apatie.

17
  SCHIMBAREA ATITUDINII DE SINE e mai puţin evidentă (vinovăţia, ideile suicid. sunt
neobişnuite).
 ESTE MAI PROBABIL SĂ SE ASOCIEZE DE SIMPTOME PSIHOTICE .
 AFECTAREA COGNITIVĂ limitează abilitatea bolnavului cu DA de a raporta simptomele
depresive.
 CONCEPŢIA GREŞITĂ A ÎNGRIJITORILOR de a confunda apatia cu depresia.
 EXAMENUL PSIHIC nu evidenţiază întotdeauna depresia în momentul respectiv (simptome
suprapuse).
 PERCEPŢIA CULTURALĂ a îmbătrânirii normale.
 EEG: Unde Lente Posterior comparativ cu DA fără depresie.
 IMAGISTICA CEREBRALĂ: există o relaţie între intensitatea substanţei albe la rezonanţa
magnetică şi prezenţa simptomelor depresive ( mai evidentă la nivelul lobilor frontali).
 Fluxul sang.cerebral şi metabolismul sunt reduse la DA cu depresie ( ariile frontale,
tempor, parietale).
ETIOPATOGENIE, GENETICĂ
 Pierderea nucleilor serotoninergici din rafeul dorsal (implicaţii terapeutice)
 Pierderea selectivă a celulelor noradrenergice în locus coeruleus (studii postmortem
depresii în DA).
 VULNERABILITATEA GENETICĂ.
 ISTORIC FAMILIAL DE DEPRESIE LA RUDE DE GRADUL I.
 ALELA ApoE4 AR PUTEA FI asociată cu FRECVENŢA DEPRESIEI CU DEBUT
TARDIV (infirmat de unele studii).
 ACTIVIT.SCĂZUTĂ A ALELELOR GENELOR TRANSPORTOARE DE SEROTONINĂ
poate fi factor de risc pentru DA cu debut tardiv şi este implicată în depresii.
 VARIANTE GENETICE ALE RECEPTORILOR SEROTONINERGICI 5HT-2 se
asociază cu simptomele depresive din DA.
Diagnostic diferenţial al Depresiei din DA
 1.Altă tulburare mentală: tulb. de adaptare, apatie, delirium, psihoză în DA.(Jeste,
Finkel,2000),
 2. Aspect al tulburării cognitive.
După confirmarea depresiei: stabilirea cauzei.
 Recurenţa unei tulburări depresive:peste 20%.
 Manifestarea unei anormalităţi metabolice (hipotiroidism, anemie).
 Boală vasculară cerebrală comorbidă.
 Rezultat direct al patofiziologiei DA.
AGITAŢIA
 Apare la 70% din cei cu DA.
 Definiţie: comportament agresiv, clastic, ameninţător; unii includ şi comportamente mai
puţin severe: repetarea întrebărilor, comportamente motorii repetitive stereotipe, mers.
 Modele comportamentale în DA:
 comport. fizic nonagresiv/agresiv;
 comport. verbal nonagresiv/agresiv.

18
Agitaţia definită de NPI: agresiune fizică, verbală, rezistenţă activă la îngrijire.
 Se asociază cu vârsta mai mare, debutul târziu, declinul cognitiv sever, sexul masculin.
 Disfuncţiile executive sunt severe; indică implicarea lobului frontal.
 Neuroimagistica: funcţionare disproporţional redusă în regiunile frontale şi temporale.
 Se discută rolul mutaţiilor genetice la nivelul receptorilor serotoninergici. Genotipul 102T al
recept. serot. se asociază semnificativ cu agitaţia, agresivitatea şi delire.
PSIHOZE
 CLINIC:
 Delire şi halucinaţii cu debut după apariţia sindromului demenţial care sunt prezente
intermitent timp de 1 lună sau mai mult şi sunt suficient de severe pentru a
întrerupe funcţionarea pacientului; Nu apar exclusiv în timpul deliriumului, Nu se pot
atribui altor tulburări psihotice sau consumului de toxice.
 Prevalenţa: halucinaţii&delire=40-65%; delire=30-50%, halucinaţii=10-20%.
Mai frecvente în fazele avansate ale DA.
Pot fi cauza agitaţiei psihomotorii; declinul cognitiv este mai rapid în aceste cazuri.
Simpt. extrapiramidale mai frecv. la cei cu halucinaţii.
 PARACLINIC:
 EEG - traseu lent frecvent;
 SPECT - reducerea perfuziei cerebrale şi anormalităţi regionale la nivelul lobilor
frontali şi temporali.
 Examinări postmortem:
 creşterea plăcilor senile în zona temporală medială, a benzilor neurofibrilare
în cortexul frontal mijlociu, scăderea numărului de neuroni în
reg.parahipocampică a lob temporal mediu.
 creşterea receptorilor muscarinici M2 în cortexul frontal şi temporal.
TULBURĂRI DE PERSONALITATE ÎN DA
 Apatia, pasivitatea crescută;
 Comportamente centrate pe sine.
 Creşterea neuroticismului (anxietate, ostilitate, depresie, conştiinţă de sine, impulsivitate,
sentimente de vulnerabilitate).
 Scăderea extroversiei.
ALTE TULBURĂRI
 Mania ( rară: 5%).
 Euforia - 8-10%( la pacienţi cu disfuncţie frontală mai evidentă).
 Anxietatea neobişnuită în DA.
 Modificarea comportamentului sexual- 80%- mai ales scăderea implicării, indiferentism.
 Tulburarea ritmului nictemeral, tulburări de somn.
 Tulburări ale comportamentului alimentar.
 Colecţionarism.
 Reacţii catastrofice ( izbucniri afective de scurtă durată: anxietate, plâns, comportament
agresiv, înjurături, refuz de cooperare) - 16%
MANAGEMENTUL DA
19
  Costurile financiare şi sociale ale DA aprox. 100 bilioane dolari/an în SUA.În Franţa:50
miliarde franci fr.
 În plus 80% dintre îngrijitori prezintă probleme legate de stres, 50% - simptome depresive.
 Prevalenţa DA la persoane peste 65 ani este 3,1%. cu variaţii semnificative în funcţie de
decada de vârstă: 0,6% între 60-69 ani, 10,2% între 80-89 ani.
MANAGEMENTUL NONFARMACOLOGIC AL DA
 Trebuie considerat de primă linie în unele simptome uşoare psihice şi comportamentale.
 Îngrijitorii trebuie să aibă în vedere pe lângă îngrijirea propriu-zisă implementarea de noi
strategii.
Intervenţiile nonfarmacologice pot influenţa unele simptome, modifică ambianţa în care trăieşte
pacientul, sunt necostisitoare.
SUPORTUL FAMILIAL - cel mai utizat
 Ce aşteaptă familiile de la medic?
 Tratament activ.
 Echipă calificată în tratamentul, evoluţia DA.
 Validarea de către profesionişti.
 Asigurarea că sprijinul profesioniştilor va continua în condiţiile agravării bolii.
 Informaţii.
 Posibilitatea de a alege între variate opţiuni privind îngrijirea.
SUPORTUL COMUNITAR - McPherson, 1990.

INSTITUŢIONALIZAREA
 Evaluare multidisciplinară prealabilă.
 Suport familial, implicare în îngrijire.
 Fără liste de aşteptare!
 Filozofie clară a îngrijirii.
 Legătură strânsă cu serviciile de îngrijire.

20
lu
s
e
c
b
a
v
e
r
p
,
i
t
u
r
t
n
e
p
o
ţ
a
e
v
i
t
n
a
o
s
r
e
p
d
u
i
t
a
n
ă
a
e
z
o
d
b
fim
t
a
e
t
l
i
e
l
ă
n
n
i
s
rv
ş
c
t
 Îngrijire care să aline suferinţa.
 Unităţi speciale de îngrijire.

v
i
t
c
A
r
c
p a
t
i
DESIGN ARHITECTURAL AL INSTITUTELOR

sale specifice.
c
ACTIVITĂŢI ÎN INSTITUŢIE

Respectul pentru persoană

nger
hran
fa
permise
activi
co
cu
vnsi
alege
mi
ea
oltns
i
implicar
lipsa
aleg
or
atăţ
ur
zide
al
te
iei
lei
re li gi oa se

era
ii
trâ
rea
e,il
reţ ii

INTERVENŢII ENVIRONMENTALE
 Pacientul dement NU este capabil să se adapteze, de aceea mediul trebuie adaptat nevoilor

 Rătăcirile sunt un simptom frecvent al DA. Periculozitatea lor poate fi redusă prin:
 Accesul la spaţii pentru plimbare (în interior sau în spaţii exterioare delimitate).
21
  Închizători digitale (pentru cei neafectaţi cognitiv)
 Ieşiri secrete sau pereţi falşi
 Brăţări electronice, Sisteme de alarmă electronice.
 Amenajarea ambianţei pentru a reduce efectul stresant:
 Iluminare discretă, culori calmante (cafeniu, culoarea piersicii) inclusiv ale
uniformelor.
 Carpete care absorb zgomotul.
 Muzică adecvată.
 Apă curgătoare, tablouri,
 Bariere vizuale (pentru a peveni ieşirile).
Vom evita: desenele abstracte, oglinzile, sunetul strident al telefonului, reamenajarea camerei.
 Menţinerea unor rutine stabile, schimbarea lor, dacă se impune, va fi treptată.
 Îmbunătăţirea ritmului circadian.
 Program vizând igiena somnului:
 Oră regulată de culcare şi sculare.
 Folosirea dormitorului numai pentru dormit.
 Ore regulate ale meselor.
 Evitarea alcoolului, cafeinei, nicotinei.
 Reducerea ingestiei de lichide seara.
 Ritual plăcut de culcare.
 Reducerea luminii şi zgomotului la culcare şi noaptea.
 Evaluarea vederii şi auzului
 Capacitatea de acomodare a pupilelor la întuneric scade.
 Prezenţa cataractei, glaucomului contribuie la apariţia dezorientării.
 Pierderea auzului se asociază deseori cu paranoia.
 Corectarea deficitelor.
 Consideraţii privind nutriţia. ≥92% dintre demenţi prezintă pierdere semnificativă în
greutate.
Cauze: = tipul alimentelor consumate (fără grăsimi, sare), = consistenţa lor (dieta uşoară) =delirul de
otrăvire; = apatia, = comportamentul agresiv clastic (descurajează îngrijitorii!).
INTERVENŢII COMPORTAMENTALE
 Strategii recomandate în depresie
 Încurajarea activităţilor agreate de pacient.
 Planificarea de activităţi care vor fi desfăşurate alături de o persoană agreată, mai
ales dacă acesta se plânge de singurătate. Încurajarea gândirii pozitive.
 Crearea unei ambianţe senine şi optimiste.
 Menţinerea sănătăţii fizice şi mentale a îngrijitorului!(e descurajant să fi îngrijit de
un alt depresiv).
 Strategii recomandate în agitaţie şi agresivitate.
 Muzica.
 Casete audio sau video cu persoane din familie.
 Masaj manual, atingeri terapeutice.
 Aromaterapie.
22
  Intensificarea relaţiilor sociale.
 Îngrijitorii vor avea o voce plăcută, vor aborda calm pacientul, vor evita pe cât posibil
contenţia, cearta, ameninţarea.
 Strategii recomandate în prezenţa rătăcirilor
 Asigurarea permanentă a bolnavului referitoare la locul unde se află
 Implicarea pacientului în planificarea plimbării
 Recurgerea la centre de îngrijire de zi
 Pentru pacienţii care s-au rătăcit şi ştiu să citească - card cu instrucţiuni simple (“sună
acasă/nr. de telefon“ sau “fii calm şi nu merge mai departe“)
 Folosirea unei brăţări “Tulburări de memorie"
 Strategii în cazul întrebărilor repetitive/manierismelor (extrem de stresante pentru
îngrijitori)
 Ignorarea
 Distragerea atenţiei,
 Încurajarea unor activităţi adecvate
 Ocazional pacienţii răspund numai dacă sunt aprobaţi în ceea ce repetă, alteori
trebuie minţiţi (ex.repetarea întrebării referitoare la decesul unei persoane; îl vom
asigura că se va întoarce curând
 Strategii recomandate în prezenţa comportamentelor sexuale inadecvate (deseori acestea
se explică prin tulb. de memorie: pacientul uită unde se află, importanţa faptului de a fi
îmbrăcat,etc) Unele comportamente NU au semnificaţie sexuală (atingerea zonei org.
genitale în infecţii sau alte suferinţe locale)
 dacă e dezbrăcat::îi oferim cu calm îmbrăcăminte,
 dacă se masturbează: nu vom reacţiona prin enervare exagerată, îl vom conduce uşor
spre un loc izolat, distragem atenţia, prevenim un viitor episod antrenându-l în
activităţi.
TERAPII RECREATIVE, AJUTĂTOARE, SOCIALE
Meloterapia
 Reduce anxietatea şi neliniştea,
 Induce somnul,
 Reduce ostilitatea.
Tehnici specifice:
 acompaniament muzical simplu,
 mişcări sau dans pe muzică,
 reducerea stresului prin muzică.
 Psihoterapie individuală
 pentru cei cu demenţă uşoară, care realizează declinul cognitiv.
 Psihoterapie familială
 demenţa unui membru de familie crează conflicte, tensiuni, situaţii de criză
 Psihoterapie de grup utilă bolnavilor cu deficit minor care vin în contact cu persoane aflate în
aceeaşi situaţie dar îi fac faţă.
MANAGEMENTUL FARMACOLOGIC AL DA
23
  PRINCIPII GENERALE
 Vom ţine seama de modificările (datorate vârstei şi bolii) farmacocinetice şi
farmacodinamice.
 Nutriţie deficitară→hipoalbuminemie→concentraţie ↑a medicamentului la locul
acţiunii.
 Alterarea renală, hepatică ↓metabolizarea şi clearance-ul şi ↑toxicitatea
 Creşterea depozitării grăsimilor →creşterea timp de înjumătăţire a psihotropelor
(lipofile)
 Sensibilitatea ↑a creierului la ef. secundare (sedare, afectare cognitivă).
TRATAMENT PREVENTIV
 TRATAMENTUL TULBURĂRII COGNITIVE UŞOARE.
 cel mai eficient tratament: donepezil (mai ales la purtătorii de APOE-ε-4) întârzie
dezvoltarea DA.
 TRATAMENTUL AFECŢIUNILOR CARE REPREZINTĂ FACTORI DE RISC PENTRU DA.
 ROLUL MEDICULUI DE FAMILIE esenţial în monitorizarea aspectelor medicale ale DA, în
legătura cu serviciile de îngrijire comunitare.
TRATAMENT FARMACOLOGIC
 Terapia tulburărilor cognitive.
 inhibitorii colinacetiltransferazei
 antagonişti ai receptorilor N-metil-D-aspartat
 agenţi neurotrofici
 terapia antiamiloid
 vit.E, selegilina, estrogeni, antiinflamatorii,
 Terapia tulburărilor comportamentale.
 antipsihotice, benzodiazepine, anticonvulsivante
 Terapia tulburărilor psihice/psihotice.
 antipsihotice, antidepresive,
INHIBITORII ACETILCOLINESTERAZEI
Preparat Acţ.farmaco-logică Dozaj Doza Doza minimă
ţintă terapeutică

DONEPEZIL Inhib. acetilcolinesterază 5mg/zi, seara, 6 10mg/zi 5mg/zi

Aricept săpt.apoi: doză
10 mg/ seara unică

RIVASTIGMI Inhib. Acetilcolinesterază 1,5mg de 2x/zi cu 6mg de 3mg de 2x/zi

NA Exelon +butirilcolinesteraza mâncare,2 2x/zi
săpt.Apoi:creşte fiec
doză cu 1,5 până la de
2x6mg/zi.
GALANTAMI Inhib. acetilcolinesterazei 4mg de 2x/zi cu 12 mg 8 mg de 2x/zi

24
NA Reminyl şi recept. nicotinici mâncare.La 4 de 2x/zi
săpt.creştem fiecare
doză cu 4mg.până la
12mg de 2x/zi.
 Beneficii clinice: eficienţa asupra simptomelor cognitive, funcţionale şi comportamentale
(apatia, depresia, anxietatea, delirele)
 Reprezintă tratamentul de prima linie în DA uşoară şi moderată.
 Eficacitatea diferă în funcţie de durata tratamentului
 Toleranţa bună ( doar aprox 8% prezintă efecte secundare).
 Precauţii: bradicardia preexistentă, ulcerul, astmul, BPCO, alcoolismul, boli hepatice severe.
 Neajunsul: eficace doar în stadiile incipiente.
PRINCIPII ÎN RECOMANDAREA INHIBITORILOR DE
ACETILCOLINESTERAZĂ
 Se vor prescrie numai dacă:
 diagnosticul este de DA probabilă ( NINCD)
 Durata simptomelor este de peste 6 luni.
 Scoruri MMSE = 10-26.
 Totuşi: - posibil eficiente în DA mai avansată pentru simptomele cognitive sau
comportamentale.
 Alte tratamente:
 Antioxidante: Vit. E: 2.000 U.I/zi (cost mic, se asociază inhibitorilor Ach); Selegilina: 10
mg/zi→ amână declinul funcţional, instituţionalizare, încetinesc evoluţia progresivă a
simptomelor cognitive.
 Estrogenii: pot amâna debutul bolii, nu au efect benefic asupra deficitului cognitiv
după debutul DA.
 Antiinflamatoare nonsteroidice: pot reduce declinul cognitiv şi afectarea neuronală -
utilizare redusă(tolerabilitate proastă, nesiguranţă la vârstnici).
 Acidul folic, Vit. B12 (adjuvanţi) - cofactori ai enzimelor care transformă
homocisteina în metaboliţi netoxici
 Antiinflamatoare nonsteroidice NSAID:
 → amână debutul, încetinesc declinul cognitiv.
 (COX)-2 (ciclooxigenaza) - importanţă în neurodegenerare.
 Inhibitorii selectivi ai COX-2 sunt superiori NSAID în tratam. DA.
 Produsele proinflamatorare microgliale au rol în moartea neuronală
ANTAGONIŞTI NMDA
 Tratamentul formei moderate şi severe:
 MEMANTINA: Antagonist cu afinitate moderată/joasă, necompetitiv al NMDA.
 Glutamatul=cel mai important neurotransmiţător excitator cu rol în neurotransmisie
şi plasticitate. Activarea excesivă a receptorilor de către glutamat ucide celule
(excitotoxicitate) - componentă în patogeneza DA.

25
Comutarea tratamentului de la inhibitorii colinesterazei nu necesită o per. de washout; mementina
se poate asocia acestor preparate.
AGENŢI NEUROTROFICI
 Factorii neurotrofici - proteine (polipeptide) implicate în creşterea şi supravieţuirea
neuronilor:
 BDNF fact. neurotrofici derivaţi din creier
 GDNF fact. neurotrofici deriv. din cel. gliale
 CNTF fact. neurotrofici ciliari
NEUROTROFINELE - asigură supravieţuirea şi funcţionare a neuronilor şi au rol în plasticitatea
neuronală: NGF (fact. de creştere neuronală), BDNF (neurotrofine deriv. din creier), NT3
(neurotrofina 3), NT4 (neurotrofina 4).
Eficienţă neconvingătoare.
TRATAMENTUL BPSD
 Antipsihotice:
 psihoze, ostilitate, agresivitate, agitaţie, violenţă, tulburarea ritmului nictemeral
 Antidepresive
 diverse tipuri de depresie, tulb.de somn
 Anxiolitice
 anxietate,agitaţie, tulb. de somn
 Anticonvulsivante
 comportament maniacal, agitaţie, agresivitate, tulb. ciclului nictemeral
ANTIPSIHOTICE
 ATIPICE.
 Clozapina:nu este de prima linie, riscul agranulocitozei, ef. anticolinergice intense.
 Risperidona recomandată în doze mici
 Olanzapina în general bine tolerată, precauţii peste 65 ani
 Quetiapina- mai sedativă
 Ziprasidona - necesită monitorizarea ECG
 TIPICE - EPS (nu se vor combate cu Congentin, Artane),hipotens.,simpt.anticolinergice,
ANTIDEPRESIVE
 CICLICE: mare precauţie,efecte secundare serioase la vârstnici.
 SSRI: efecte sec. mai puţin severe, totuşi:akatizie, insomni, insomnii, scădere în greutate,
hiponatremie.
 IMAO (reversibili:moclobemid).
 ATIPICE: Trazodon, Nefazodon, Bupropion, Venlafaxina.
TRATAMENTUL DEPRESIEI ÎN DA
 Th. farmacologic
 Terapie cognitiv-comportamentală
 Intervenţii ale “caregivers“
 Terapia electroconvulsivantă (pare să amelioreze cogniţia)
TRATAMENTUL AGITAŢIEI DIN DA
26
 INJECTABIL: antipsihotice: Ziprasidona, Olanzapina, Haloperidolul.
 per ORAL:
 Clozapina:12,5-50 mg/zi.
 Risperidona: 0,5-5 mg/zi (la 2mg/zi-ef extrapiramidale la 22% cazuri).
 Olanzapina: 1-10 mg/zi, medie 2,5 mg/zi.
 Quetiapina: 25-800 mg/zi
 Ziprasidona şi Aripiprazolul - nu sunt studii specifice la vârsta a treia.
 benzodiazepine.
 Se recomandă administrarea pe durată scurtă.
 Se preferă medicamentele cu metabolizare simplă şi timp de înjumătăţire scurt
(lorazepam 0,5 mg. 1-4 ori/zi), evităm preparatele cu timp prelungit de acţiune.
 Doza de 10-60 mg/zi are efecte comparabile cu doze mici de haloperidol
 buspirona 5 mg →→40-60mg/zi posibil eficientă în agitaţia uşoară cu anxietate şi
iritabilitate.
 Antidepresive
 Trazodona (50-400 mg/zi)
 Anticonvulsivante
 Carbamazepina (100 mg/zi), acidul valproic.
 Agenţi colinergici
 au oarecare efect asupra agitaţiei/agresivităţii
 Memantina
 nu produce între efectele secundare agitaţie.
 Alte: beta-blocante
TRATAMENTUL APATIEI ÎN DA
 Inhibitorii acetilcolinesterazei
 Donepezil
 Galantamina
 Rivastigmina.
 Alte medicamente: psihostimulante (metilfenidat,dextroamfetamine),
dopaminergice(amantadina, bupropion), SSRi
 Combinarea interv.comportam.psihosoc. (educarea îngrijitorilor ).
TRATAMENTUL PSIHOZELOR IN DA
 SINDROAME DISTINCTE! se asociază cu patternuri specifice ale
 metabolismului cortical regional,
 neurochimie,
 densitate a neuroreceptorilor şi
 allele genetice particulare.
PRINCIPII GENERALE DE MANAGEMENT
 Definirea simptomelor ţintă specifice.
 Evaluarea factorilor etiologici.

27
  psihoza poate fi concomitentă unei condiţii medicale, manifestare a deliriumului, a
demenţei cu corpi Lewy sau determinată de factori externi (schimb.ambianţei, a
îngrijitorului).
 Dezvoltarea intervenţiilor comportamentale şi environmentale.
 Definirea scopului raţional al tratamentului înaintea intervenţiei.
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI MEDICAMENTOS
 Folosirea medicaţiei numai dacă este absolut necesar (după intervenţii comportamentale).
 Aplicarea strategiilor care s-au dovedit eficiente.
 Evitarea medicamentelor prost tolerate.
 Utilizarea dozei utile minime.
 Reconsiderarea tratamentului în cazul ineficienţei.
Medicament Doza Interval Sedare Hipotensiune Ef.Anticolin. EPS
iniţială/zi doză/zi

Risperidona 0,25-0,5 0,5-2 + ++ +/- +

Olanzapina 2,5-5 5-10 ++ ++ + +/-

Quetiapina 25 50-200 ++ ++ +/- -

Ziprasidona 20 40-120 + ++ +/- +/-

Aripiprazol 2-5 5-15 + + +/- -
Clozapina 12,5 12,5-100 +++ +++ +++ -
Haloperidol 0,5 O,5-4 + + ++ +++
Perphenazina 2 2-16 + ++ ++ ++

TRATAMENTUL INSOMNIILOR
 Peste ½ dintre insomnici au vîrsta > 65 ani.
 Frecvente cauze:
 sleep apneea,
 sindromul picioarelor neliniştite,
 mişcări periodice ale membrelor.
 Benzodiazepine
 riscul afectării cognitive, motorii
 atenţie la interacţiunile medicamentoase.
 Recomandăm bzd. cu eliminare rapidă.
 Temazepamul: sigur pe termen scurt!
 Hipnotice nonbenzodiatepinice.
 Zolpidem, Zopiclone.
TRATAMENTUL INSOMNIILOR
 MELATONINA
 Secreţia de melatonină este puternic inhibată în DA.

28
  Studii clinice pe o durată de 3 ani → ameliorarea calităţii somnului, încetinirea
evoluţiei afectării cognitive.
Efectul se datorează: creşterii nevoii de somn ( prin inducerea scăderii temperaturii corporale) şi
efectului cronobiotic ( sincronizarea ceasului circadian).

29