Cognitie: memorie, limbaj, orientare, judecată, relații IP, praxie, rezolvare de probleme.

Toate
bolile psihiatrice au componenta organică. Dementa (corpi Lewy/ Alzheimer stadiu tardiv) este
un factor de risc major pentru delirium; uneori nu se poate deosebi de delirium doar prin modul
de debut. Aproape toate se complica cu anxietate, depresie, psihoza, tulb de somn sau
agresivitate. Dificil de diferentiat de imbatranirea normala.

Evaluare clinică: rutina zilnica, finante, job, obiceiuri de munca, hrana, cumparaturi, suport
personal, interactiuni cu prieteni, hobby, sport, citit, religie, social.
Cognitive: memorie spontana, testata, vizuospatial, contructie, citit, scris, mate, gnozie degete,
senzitivitate senzorială (stereognozie, grafestezie, distingere 2 puncte), abstractizare (proverbe-
educatie, inteligenta, diferite afectiuni primare sau secundare), functii executive, orientare
dreapata-stanga.
Judecata: înțelegerea relatiilor sociale, rol si responsabilitati.

Analize: hemo, electroliti, glicemie, uree, creatinina, ficat, Ca si fosfor, tiroida, proteine, droguri,
sarcina, urina, EKG;
Culturi, test rapid regin??, HIV, metale grele, cupru, ceruloplasmina, B12, folat, urina
(toxicologie, cultura, metale grele), electrografie ( EEG- delirium, epi, leziuni, crize partial
complexe cand pacientul e contient, toxine, metabolic; evocare potențiale, polisomnografie,
tumesc peniana nocturna), LCR ( glucoza, proteine, celule, culturi, Atg criptococ, b venerice),
CT, RMN- posibil masurare diferite structuri + diferențiere subst gri si alba (modificari subst alba
apar in SM, HIV, HTA, dementa vasc sau ALZ)+ leziuni periventriculara si subcorticale, SPECT,
CT emisie pozitroni.
Biopsie pt dg Alz, tumori sau encefalopatie AT, cand s-au epuizat alte metode, risc crize epi
ulterior.
Testare neuropsihologica.

DELIRIUM
Confuzie scurta cu debut brusc- zile ore, fluctuant, ameliorare rapidă daca se inlatura factorul;
percepție, afect si comportament anormal + neuro ( tremor, asterixis, nystagmus, necoordonare,
incontinenta urinara. Cauze: CMG, substate, multiple, altele (deprivare de somn, medicatie).

EPI: 1 % din adultii peste 55 de ani, 13 % peste 86 de ani; 5-30% din pacienti in timpul
spitalizarii care nu au avut la inceput; 10-15% din cei operati- 50% fractura de sold; 70-87% ATI;
83% ingrijiri paliative; 60% camine de batrani;
Post operativ: durere, insomnie, medicatie, electroliti, pierderi sange, febra, infectie, stres.
F. precipitații: sedative, narcotice, anticolinergice, sevraj alcool sau droguri, multimedicatie.
AVC pe emisfera nedominanta, hemoragie IC, meningita, encefalita.
Infectii, complicații iatrogene, boala acuta, hipoxie, soc, anemie, febra sau hipotermie,
deshidratare, nutrite, Albumina scăzută, dezechilibre metabolice.
Operatii: orto, inima, bypass cardiopulm lung, alte op.
Mediu: ATI, contentie mecanică, cateter vezical, proceduri multiple, durere, stres emoțional,
deprivare somn.
F. predispozanti: >65 ani, sex M, demență, def cognitiv, istoric de delirium, depresie,
dependența funcțională, imobilizare, istoric de caderi, nivel de activitate scazut, deficit de auz
sau văz, deshidratare, malnutriție, medic psihoactiva, efecte anticolinergice, alcool, b hepatica
sau renala cronică, boli severe sau terminale, infectii- HIV, trauma, fracturi, metabolic, neuro.
Rata de mortalitate la 3 luni după un episod de delirium intre 23-33%.

ETIO: epi, migrene, TCC, tumori, hemoragie subarahn, intracerebrala, cerebelara, AVC
nonhemoragic, ATI, abces,hematom subdural sau epidural.
Dezechilibre electroliti, DZ, hipoglic, hiperglic, rez la insulina.
Infectii, trauma, deshidratare sau supraîncărcare Vol, def nutritionale, arsuri, durere, insolatie,
altitudine peste 5000m.
Med: morfina, meperidine, AB, antivirale, antifungice, steroizi, anestezie, med cardiaca, antiHT,
antineoplazice, anticolinergice, sd neuroleptic malign, sd serotinergic, ceaiuri, suplimente,
ierburi, ciuperci.
IC, aritmie, IMA, operatie cardiaca, aparat de asistare cardiaca.
BPOC, hipoxie, SIADH, dez ionice.
Corticosuprarenala, tiroida, paratiroida.
Anemie, leucemie, transplant celule stem, dyscrasie sanguina.
IR, uremie, SIADH.
IH, hepatitis, ciroza.
Neoplasm, intoxicatii, sevraj, metale grele, aluminiu.

DG: deficit atenție si orientare (conștientă), brusc instalat cu fluctuații, deficit cognitiv, nu este
coma, consecința unei CMG sau substanta, toxica sau cauze multiple. Hiper/hipoactiv, activitate
mixta- fluctuatii rapide. Uneori mai grav seara.
Clinic se mai asociata gandire dezorganizată de la tangentialitate la incoerenta, modificari de
perceptie, Hiper sau hipoactivitate, modificari somn veghe- somn fragmentat, modificari de
afectivitate (iritabilitate, euforie, anxietate, disforie), neuro (dizartrie, instabilitate sau
hiperacitvate autonoma, jerking mioclonic???).
EEG- activitate difuz incetinita, alcool/sedative- activitate rapida voltaj mic.

NT- acetilcolina scăzută, formatiune lenticulara- responsabilă de atenție, calea dorsal

tegmentala, de la formatiune reticulata mezencefalica la tactum si talamus. Toxicitate medicatie
anticolinergica. Sevraj alcool- hiperactivitate locus coeruleus + neuroni NA. Serotina si
glutamate sunt de asemenea implicați.

EO: bk- hipotiroidism, sd adam stokes, presiune intracraniala crescuta;

tk- hipertiroidism, infecție, IC;
febra- sepsis, tiroida, vasculita;
hta- soc, hipotiroidie, addison;
HTA- encefalopatie, tumora;
tahipnee- dz, pneumonie, IC, febra, acidoza met;
bradipnee- alcool;
puls scăzut carotida- AIT;
TCC;
rigiditate nucala- miningita, hemoragie subarahnoidiana;
edem papilar- tumora;
encefalopatie HT;
dilatare pupilara- anxietate, delirium tremens;
leziuni limba- epi;
maririe tiroida,
artimie- embolie;
cardiomegalie- HTA, IC;
congestie pulmonara- IResp, pneumonie, edem pulmonar;
Reflexe- Babinski- tumora, boala cerebrovasculara, dementa;
reflex suctiune- masa frontala, ocluzie artera posterioara bilateral;
nerv abducens- privire laterala- presiune IC crescută;
asimterie membre- leziune, boala cerebrovasc.

DD: dementa ( debut lent, mai putin cea vasculara), dificultăți de găsire a cuv fata de
incoerență; somn fragmentat fata de inversare zi noapte; ganduri sărace fata de dezorganizate;
alerta normala, fara fluctuatii, durata lunga.
Schizofrenie- halucinatii, constanta, delir organizat, orientare si constienta.
TPA, Tulb schizofreniforma, tulb dissociative, tulb factice -EEG, depresie -EEG.

CURS: remitere 3-7 zile, pana la 2 saptamani complet; isi aduc aminte un vis urat; mortaliate
crescuta. Progresie in demente discutata; poate fi urmat de depresie sau PTSD.

TRAT: toxicitate anticolinergica- salicilat fisostigmin (antikirium) 1-2 mg iv sau im la 15-30 de

min.
Support fizic, mediu extern- nici sub/ nici supra stimulant; ceas, calendar, prieten sau ruda in
camera. Dupa operatie de cataracta la pacienți care poarta ochelari negri “black patch delirium”-
inlaturare temporara sau gauri mici in patchuri.
Tratament farmacologic pentru psihoza si insomnie. Haldol 2-6 mg im, repetare dupa o ora daca
mai e agitat, apoi reluare forma orala; 2 doze/zi; ⅔ seara. Pentru acelasi efect terapeutic ->
doza orala = 1,5 x doza parenterala. Doza eficienta intre 5 si 40 mg. Efectuare EKG- prelungire
QT. Droperidol, in caz ca alte med nu au avut efect, risc crescut torsada vf sau prelungire QT.
Experienta limitat cu AA, ziprasidona nu e recomandata, efect activant. Olanzapina disponibila
im si orodispersabil. Evitare fenothiazide pt ca au efect anticolinergic. Exista cazuri de
îmbunătățire dupa TEC, in caz de boala somatica nedetectabila, dar nu e recomandat in mod
general.
Pt insomnie BZD cu T1/2 scurt sau intermediar. Lorazepam 1-2 mg seara. Evitare bzd cu t1/2
lung sau barbiturice. Nu exista concluzii legate de BZD in deliriumul nelegat de alcool.
In caz de delirium cauzat de durere dispnee -> administrare opioide pt analgezie si sedare.
Halo 0,5-1 mg de doua ori pe/ la 4-6 ore; sd extrapiram, QT, cel mai des folosit, adm im
Risperidona 0,5-1 mg; QT, sd ExP, putine date
Olanzapina 5-10 mg, sd metabolic, mortalitate crescuta in dementa
Quetiapina 25-100 mg, sedare crescuta
Lora 0,5-3 mg pana la 1 la 4 ore, depresie respiratorie, agitare paradoxala, poate agrava
delirium nonalcoolic.
Dexmedetomidine- studii pt pacienti ventilati mecanic.

Parkinson- de la medicatia antiparkinsoniana, dacă coexista demență risc de 2x mai mare.

Scăderea dozei de antiparkinsonian -> simptome motorii mai grave. Se foloseste Clozapina sau
Quetiapina.
Pacienti paliati- comfort si asistare in loc de cautarea cauzei, discutarea anterioara cu pacientul
legat de testele posibile in acest caz.

DEMENTA
Dificultăți de memorie, orientare, cogniție si judecată.
1)Alzhemeir ( >65, depresie, delir, dezorientare intelectuala).
2) vasculara - tromboza sau hemoragie.
3) HIV.
4) TCC.
5) Pick= degenerare frontotemporala.
6) Creutzfeldt Jakob, prion, virus.
7) toxine/ medicatie (fum benzina, atropina).
8) etio multiplă. 9) nespecificata.
10) Parkinson. 11) Huntington.
15% sunt de cauza reversibila.

Diferente intre -> cortical (Alz, vasc): afazie devreme, defict de memorie si recunoastere, deficit
atentie si vizuospatialiate, deficit calcul devreme, functii executive partial, proces cognitv normal
pana tarziu, eutime, personalitate neafectata, vorbire articulată pana tarziu, coordonare (pana
tarziu N) si control+viteza motorii N, deficit abstractizare, fara miscari ( Alz mioclonus uneori),
postura normala.
-> Subcortical: fara afazie, anomie daca e sever, mai afectata amintirea decat recunoașterea,
deficit atenție si visuospatial, calcule păstrate pana tarziu, functii executive dispoprortionat
afectate, procesare cognitiva devreme, personalitate inerta si apatica, depresie, dizartrie,
postura indoita, deficit coordonare, incetinire motorie, chorea, tremor, ticuri, distonie, deficit
abstractizare.
Testari: limbaj- FAS test, Boston Naming, WAIS-R; memorie- Wechsler, Symbol Digit Paired
Associate Learning; atenite- WAIS-R; vizuospatilitate- WAIS subtest, aranjare poze; calcule -
MMSE; functii executive- Wisconsin, Odd Man Out, Picture absurdities; procesare cognitiva-
trail making A-B, PASAT; personalitate- MMPI; afectivitate- Beck, Hamilton; functii motorii-
finger tap, grooved pegboard; abstractizare- category test (Baterie Halstead).

Clinic- modificări de personalitate la persoane peste 40 de ani=> luare in considera acest dg.
Info de la apartinatori. Poate aparea negarea, rationalizarea pentru a ascunde; organizare
excesiva, retragere sociala, relatarea evenimentelor cu detalii, ieșiri sarcastice de furie;
labilitate, comportament dezinhibat, expresii apatice, retragere socială. NU apare deficit al
nivelului de conștientă indiferent de orientare.
Personalitate- accentuare trăsături anterioare, introvertire, delir paranoic- ostilitate, FT- iritabili.
Halucinații/ delir- 20-30% halucinații, 30-40% delir (Alz)- paranoid, persecuție, nesistematizat.
Agresivitate.
Afectivitate- simptome de depresie sau anxietate, doar 10% tot sindromul. Ras sau plans
patologic fără provocare.
Cognitiv- afazie, apraxie, agnozie. Crize epi-10% din pacientii cu Alz, 20 % vasculara.
Semne neuro atipice- sd lob parietal nondominant. Reflexe primitive- prindere, suctiune,
palmoplantar, myoclonic jerks. Dementia vasc- cefalee, ameteala, sincope, slabiciuine, semne
focale, tulb somn, in funcție de localizare. Paralizie pseudobulbara, dizartrie, disfagie- dementa
vasculara.
Reactii catastrofice - agitatie in situatii stresante in care isi dau seama ca nu fac fata.
Dificultăți de generalizare, formare concepte, judecata, rezolvare pb.
Sundowner sd- confuzie, somnolenta, ataxie si caderi- suprsedare sau dose mici de
psihoactive. Mai apare cand semne externe- de ex soarele sunt scăzute.
Dementa vasculara - e mai in trepte fata de Alz, necesita dovada clinica-laborator, exista semne
neuro focale, si FR pt boala cerebrovasculara.
Indusa de alcool- 4% din demente; dd Wernicke-Korsakoff, depresie.

EPI:
5% din persoanele >65 de ani, 20-40% >85 de ani. 50-60 % dintre demente sunt Alzheimer.
Prevalenta crește cu vârsta. La 65 de ani sex M 0,6 % , sex F 0,8%. 40-60% sunt cazuri
moderat severe luand toate varstele in considerare. 50% dintre pacienții din azile au acest dg.
A doua cea mai frecventă- vasculara 15-30% din demente. HTA este FR. 60-70 de ani, mai
frecvent la bărbați.
10-15% au tip mixt Alz+ vasc.
Alte cauze: fiecare 1-5% TCC, alcool, diferite tipuri de tulb de mișcare (Huntington, Parkinson).
ETIO:
Degenerativa: Alz, Pick-FT, Parkinson, corpi Levi, b. Fahr- calcificare idiopatica a ganglionilor
bazali, paralizie progresiva supranucleara.
Huntington, Wilson, leucodistrofia metacromatica, neuroacanthocytosis, SM.
Psihiatrie: Pseudodementa in depresie, deficit cognitiv schizofrenie.
Hidrocefalie cu presiune normala.
Metabolice: Def B12, folat, endocrinopatii- hypothyroidism, dezechilibre cronice- uremie, tumori-
meta sau primare.
Traumatic: dementa pugilistica, dementa posttraumatica, hematom subdural.
Infectie: sifilis, SIDA, boli cu prioni (Creutzfeld, encefalita spongiforma bovina, sd Gerstman)
Cardio: b Binswanger- encefalopatie arterioscl subcorticala, infarct, insuficienta hemodinamica-
hipoxie.
Alcool,metale grele, iradiere, monoxid de carbon, medicatie- anticolinergice.

ALZHEIMER
Distributie temporo-parietala.
Genetic: depozite de amiloid; 40% dintre pacienți- istoric familial; MZ 43% fata de DZ 8%; in
unele cazuri rare transmitere AD; crom 1, 14, 21. Gena - se afla pe bratul lung al crom 21- pt
proteina precursoare pt amiloid. Proteina beta/ A4 constituentul major pentru plăcile senile. Nu
se stie daca procesarea anormala a proteine precursoare de amiloid este cauza primara.
Persoane cu gena E4 au mai frecvent Alz, dar nu toate persoanele cu aceasta gena au Alz si
nu toti cu demență au aceasta gena.
Atrofie difuza+ santuri aplatizate+ ventriculi mariti. PLaci senile (formate din proteina beta/A4+
astrocite+ microglia+ procese neuronal distrofic) + neurofibrillary tangles (proteina tau fosorilata;
apar si in sd Down si dementa pugilistica, dementa Guam- Parkinson, varstinic normali, b
Hallervorden Spatz; apar in cortex, hippocamp, subst nigra si locus coeruleus)+ pierederi
neuronale ( cortex si hippocamp), pierderi sinaptice ( 50 % din cortex)+ degenerare
granulovasculara.

NT: acetilcolina si NA- ambii hipoactivi. Degenerare neuroni colinergici din nucleii bazali
Meynert. Concentratie choline acetil transferaza (enzima care sintetizeaza acetilcolina) =>
numar scazut de neuroni colinergici. Antagonisti de acetilcolina (Scopolamina si Atropina)->
deficit cognitiv; iar agonistii colinergici ( Fizostigmina si Arecolina-> cresc abilitati cognitive.
Activitate scazuta NA este sugerată de scaderea neuronilor care contin NA din locus coeruleus.
Mai sunt implicate corticotropina si somatostatina.
Metabolism fosfolipidic membranar deficitar => membrana mai rigidă. Nivel crescut de Aluminiu.
Stimulare excesiva glutamat.
Dementa presenila familiala TAU- crom 17, pb de memorie scurta, echilibru, mers; debut 40-50
de ani, speranta de viata de 11 ani dupa dg. Nu apar placi senile.

VASCULARA
Mai frecvent la sex M, cu HTA sau alti factori CV; afecteaza vase mici si medii; apar leziuni
parenchimatoase; cauze- tromboembolie sau plăci aterosclerotice.
Apare comportament regresiv- de ex suptul degetului.

B. BINSWANGER
Encefalopatie subcorticala arteriosclerotica- infarcte mici in substanta alba, dupa examinari
RMN=> este mai frecventa decat s-a crezut initial.

B. PICK- DEMENTA FRONTOTEMPORALA

Atrofie FT. pierderi neuronale, glioza, corpi neuronali Pick. Cauza necunoscuta. 5 % din
dementele ireversibile. Mai frecvent la bărbați, rude de gradul 1. Debut < 75 de ani, cu
modificări de comportament, ulterior cognitiv. Trasaturi din sd Kluver Bucy (Hipersexualitate,
docilitate, agnozie vizuala, hiperoralitate- insertie obiecte in gura, mancat compulsiv).

CORPI LEWY
Seamănă cu dementa Alz + halucinații vizuale recurente, sd Capgras, semne extrapiramidale,
parkinsonism (bradikinezie, tremor, roata dintata). Corpi Lewy in cortex cerebral. Clinic mai
apar: fluctuații ale atentiei, căderi frecvente, sincope, sensibilitate la neuroleptice, halucinații
auditive sau tactile; deficitul de memorie nu e asa predominant precu atenția, abilitatile vizuo-
spatiale si cele fronto subcorticale.
HUNTINGTON
Tip subcortical- deficit motoriu, mai putin de limbaj; incetinire psihomotorie, dificultati la sarcini
complexe; memoria, limbajul si insight-ul raman intacte pana inclusiv in stadiul mediu, apoi nu
se mai distinge de Alz; incidenta crecuta depresie si psihoza, pe langa miscari coreoatetozice.

PARKINSON
Ganglioni bazali; 20-30% din pacienți au demență; + 30-40% au deficit cognitiv; bradifrenie=
încetinire mișcare si gandire.

HIV
14% dintre pacienții cu HIV anual; modificări RMN; alte demente cauzate de Criptococ sai
Treponema pallidum. DG: 2 deficiențe cognitive+ motorii + personalitate.

TCC
Box, fotbal american. Caracterizata prin labilitate, dizartrie, impulsivitate.

DD vasc- ATI are durata de sub 24 ore (5-15min), leziuni arteriale intracraniale proximale. ⅓ au
AVC ulterior. Diferențiere sistem vertebro-bazilar (lob occipital, trunchi cerebral) de sistemul
carotidian (unilat reinal, hemisferic). Terapie anticoagulanta si antiagreganta sau operatie
vasculara de reconstructie intracraniana pot scădea riscul de AVC.
DD delirium- debut, durata, confuzie fluctuanta, exacerbari nocturne, deficit atentie si perceptie.
DD depresie- insight mai crescut, familia isi da seama repede, debut mai precis, istoric
psihiatric, pacientul se plânge de deficitul cognitiv, modificări afective mai evidente, retragere
sociala mai devreme, comportament incongruent cu disfunctia cognitiva, fac eforturi putine
pentru sarcini fata de cei cu demente care încearcă sa rezolve- spun des “nu stiu”, nu apar
accentuări nocturne ca la dementa, deficit de memorie legat de anumite evenimente, scot in
evidenta deficitul fata de cei cu demență care încerca sa il ascundă, cei cu dementa isi fac
notițe.
DD tulb factica- piereri de memorie haotice, neconstante; in demente 1 pierderi recente+ timp si
spatiu, 2 vechi si legate de persoane.
DD schizofrenie- def cognitiv mai putin sever.
DD imbatranire normala- probleme minore care nu afecteza viata sociala sau ocupationala.
DD tulb amnestica- fara deteriorare cognitiva, malingering, tulb pituitara.

CURS: supravietuire Alz 8 ani (1-20 de ani, media unui studiu a fost de 3,5 ani), progresiva, mai
rapid daca e varsta tanara cu istoric familial; vasculara- inrautire brusca. Pot fi sensibili la BZD,
alcool, devenind agitati si agresivi sau psihotici.
In caz de inteligenta si educatie premorbida crescuta, pot compensa mai mult timp.

TRAT: anticoagulante, antiagregante; control HTA IECA si diuretice nu afecteaza functia

cognitiva- nu scad flux sanguin cerebral, fata de antagoniști R beta adrenergic- care cauzează
def cognitiv. TA prea scăzută afecteaza functia cognitiva. Indepartare placi carotidiene
chirurgical.
PSIHOSOCIAL: psihoterapie educativa si suportiva- explicare cursul bolii, maximizare functii
pastrate; asistarea acceptarii handicapului, probleme legate de stima de sine; calendar,
program structurat cu activități, notițe. Interventii psihodinamice pentru familie, care simte
vinovăție, furie, epuizare.
MEDICAMENTE: BZD, AD sau AP pot cauza confuzie, agitație paradoxală sau sedare. Med
anticolinergica puternica trebuie evitata.
Donepezil, Rivastigmina (GI), Galantamina (GI)sau Tacrine (hepatotoxicitate)- inhibitori de
colinesteraza (faza usoara-moderata, pacienți care mai au suficienti neuroni); reduc inactivarea
NT acetilcolina=> facilitare neurotrans colinergica.
Memantina - Protejează de excesul de glutamat. Uneori se asociază cu donepezil.
Altele: inh canale Ca, agenti serotonina, Selegilina (Inh MAO-B), Ondansetron (antag Rec 5-
HT3) , estrogen, ginkgo biloba, AINS.

TULB AMNESTICA
= tulb neurocognitive majore cauzate de CMG: TCC, hipoxie, toxine sau medicatie, necunoscut.
EPI: necunoscut, des legat de alcool sau TCC.
ETIO: nuclei talamici- dorsomedial și mijlociu; hippocamp, corpi mamilari, amygdala. Mai
frecvent sunt implicate leziuni bilaterale, dar poate aparea si unilateral; emisfera stanga mai
critica. Lob frontal- confabulatii si apatie.
Cauze: deficit tiamina, hipoglicemie, hipoxie (spanzurare, monoxid de carbon), encefalita
herpetica (toate afectare hipocamp); tumori (talamice, lobi temporali), b CV (fluctuații, talamice,
lobi temporali), operații, SM (reg diecefalice sau temporale); crize conv, TEC, TCC (penetrante);
alcool, neurotoxine, BZD, alte medic fără rețetă.
Pt dg se pot efectua teste neuropsihologice sau teste standardizate, fara modificari pe CT sau
RMN; posibil pe RMN - largire ventricul 3/ atrofie/ afectare lob mijlociu temporal.

DG: nu se pot achizitiona informații noi (anterograd), nu isi poate aminti info recent invatata
(retrograd). Poate fi tranzitorie, ore/zile, cronică. + deficit funcțional social sau ocupational.
Deobiecei afectata memoria recentă, dar pot tine minte 6 numere- memoria imediată; uneori nu
se pot orienta in spatiu; orientare legată de propria persoana- ft rar afectata; isi aduc aminte
evenimente mai vechi; perioada de amnezia poate scadea gradual sau poate aparea
îmbunătățire a intregii perioade.
Asociere cu def cognitiv=> delirium sau dementa. Modificări de personalitate, apatici, fara
inițiativa, agitație fara provocare, sau prea prietenoși, pot fi confuzi si încearca sa mascheze cu
confabulatii. Cel mai des nu au insight.

B cerebrovasculara
Artere cerebrale post+ baziliare- afectare hipocamp=> afectează si lobi occipitali, parietali. Apar
semne focale neurologice- vedere si senzitivitate. Afectarea mediala a talamusului bilateral, in
mod particular partea anterioara- asociere cu tulburari mnestice. Cazuri rare de tulburari
mnestice in caz de ruptura a unui anvrism a arterei comunicante anterioare.

SM
Afectare lob temporal, regiuni diencefalice => tulburări de memorie.
40-60% dintre pacientii cu SM se plang de tulburări de memorie.
Mai des apar tulburari de memoria de scurta durata; verbală si nonverbală.

Korsakoff
Deficit tiamina (alcool, nutritie, carcinom gastric, hemodializa, alimentatie IV, plica gastrica,
hiperemesis gravidarum). Asociere frecventă cu encefalopatie Wernicke (confuzie, ataxie,
oftalmoplegie). Apare hiperplazia vaselor mici cu hemoragii ocazionale, atrofia astrocitelor,
modificări ale axonilor. Dupa sistarea deliriumului persista la 85% din cazuri. In mod tipic apar si
modificări de personalitate, lipsa inițiativa, spontaneitate redusă, lipsa interes, deficit funcții
executive (atenție, planificare). Debut gradual, memoria recentă mai afectată, confabulatii,
apatie, pasivitate. Cu tratament pot apărea ameliorari dupa 3 luni, care continua pana la 1 an, ¼
se recuperează complet, ¼ deloc. Administrarea de tiamina ajuta mai degrabă pt prevenirea
aparitiei de noi simptome adiționale, dar nu daca simptomele menstice sunt severe.
DD Blackout alcoolic, dupa abuz sever, nu isi pot aduce aminte seara precedenta cand erau
intoxicați.

TCC
După trauma pot apărea demență, depresie, modificări de personalitate, tulb mnestice. Amnezie
retrograda pana la incident si a incidentului in sine. Severitatea este corelată cu durata
episodului, si cu ameliorarea din prima sapt după ce revine conștient.

AMNEZIE GLOBALA TRANZITORIE

Pieredere memorie recenta si informatii noi, usoara confuzie si lipsa insight, uneori nu pot
efectua sarcini complexe; durează 6-24 ore; apare la 5-10 persoane din 100000 pe an; la
persoane >50 de ani. Cauza poate fi ischemia de regiune temporala si parieto-temporala, mai
tare in emisfera stanga; dupa episod apare ameliorare completa, 20% au recurenta; 7% au
epilepsie.
DD ATI prin frecventa mai scazuta de diabet, H-col, H-Tg; dar mai crescuta HTA si migrene.

DD: delirium (absența tulburări de conștientă, prezervare cognitive);

Alz ( debut insidios, progresiv, fara imbunatatiri, deficit de limbaj, memorie semantica, praxie);
Parkinson, subcorticala, HIV; imbatrinaire normala;
tulburări disociative ( mai des lipsa orientare, memorie selectiva, pot invata lucruri noi, des un
eveniment stresant),
tulburări factice ( rezultate neconcludente la testele de memorie, nu se gaseste o cauza, au un
beneficiu).

CURS: de obicei static; depinde de cauza: AVC, tumori, infectii=> ireversibile si statice;
trauma sau amnezia globală tranzitorie=> reversibile.
TRAT: sprijin legat de data, timp, locație- pt a scadea din anxietate; ulterior psihoterapie
cognitiva, psihodinamica, suportiva. Tulburarile de personalitate- inainte sau dupa TCC?
TULBUARARI NEUROCOGNITIVE DATORATE UNEI CMG

EPILEPSIE
30-50% au pe timpul vietii dificultăți psihiatrice. Cel mai des modificări de personalitate; psihoza
sau violenta apar mai rar decat se credea anterior.
Tulburare fiziopatologica tranzitorie, paroxista cauzată de descarcare neuronala sponata si
excesiva. Pt acest dg trebuie sa exista crize recurente. Doua tipuri: parțiale sau generalizate.
Crize generalizate: clasice cu pierdere conștientă, incontinenta, muscare limba, mișcări
membre; perioada de recuperare ore-minute- in urgenta dd de delirium. Cel mai greu la acesti
pacienți este de a se obisnui cu caracterul cronic al tulburarii si evaluarea cognitiva si
comportamnetala legata de medicatie.
Absente-petit mal: pierdere bruscă a contactului cu mediu; pe EEG traseu caracteristic; deobicei
de la 5-7 ani pana in adolescentă; rar debut la adulti tineri- episoade psihotice recurente sau
delirium brusc, istoric de lesin sau caderi.
Crize partiale simple (fara pierdere consitenta) sau complexe (cu pierdere conștientă- cea mai
frecventă forma la adulți) alta denumire= epilepsie de lob temporal. 30 % au si depresie.

SIMPTOME PREICTALE: (aura) modif de respiratie, eritem facial, senzatie in stomac; deja vu,
jamais vu, stare de visare, gandire fortata; frica, panica, deprestie, exaltare; mestecat, plescait.
SIMPTOME ICTALE: comportament dezorganizat, dezinhibat, amnezie, urmata de delirium.
SIMPOTME INTERICTALE:
modifcari de personalitate (mai des la cei cu epi de lob temporal, religiozitate/ interes crescut
pentru etica si moralitate- dd prodrom schizofrenie, vascozitate a personalitatii- discrus incet,
serios, circumsatntial cu detalii, comportmanet sexual modificat- Hiper sau hipo);
psihoza (mai degraba ictala, frecvent la cei cu epi de lob temporal, mai frecvent la femei,
stangaci, leziune pe stanga sau debut in pubertate; calsic apare la cei care au epi de mai mult
timp, apar haluciantii si delir paranoic, afectul ramane nemodificat fata de schizofrenie);
violenta apare ft ft rar, u se stie daca este ictala sau interictala, mai des la patologie de lob
frontal sau temporal;
afectivitate depresie/manie- mai rar decat psihoza, apare mai des cand foacrul afecteaza lobul
temporal al emisferei cerebrale nondominante. Risc suicidar mai crescut.

DD pseudocriza- criza epi apare si noapte, aura, cioanoza, autovatamare, incotinenta, confuzie
posticatla, miscari corp, EEG.
Daca la un pacient cunsocut apar simpotme psihiatrice noi- se ia in considerare evolutia
epilepsiei, medicatia, complinata; examinare EEG in comparatie. La cei fara istoric de epi; 4
motive de suspiciune: 1-debut brusc e]psihoza la o peroasna sanatoasa psihologic; 1- delirium
brusc. 3- istoric de asemenea episoade cu recuperare. 4- caderi sau lesin nexplicat.
TRAT: CGTC- valproat, fenytoin; partiale- carba, oxcarbazepin, fenytoin; absente- etosuzimid si
valproat;
Psihoterapie de grup, individuala, de familie.
Antiepilepticele au ca RA deficitul cognitiv usor pana la moderat!!!
TUMORI
Pot aparea orice fel de simptom psihiatric. La 80% cu simptome psihi- localizare frontala sau
limbica. Meningiom- simpotme focale; gliom- simpotme difuze; meta/ tumoricu crestere rapida-
delirium; incontinenta- lob frontal; deficit de vorbire sau memorie- lob temporal.
Afectare: cognitie des afectata indiferent de loc; limbaj; memorie- sd Korsakoff; perceptie-
integrare tactila vizuala si auditiva deficitara- duc la tulb de comportament; constienta- abolita in
stadiu tardiv cand creste presiune IC; coma vigilenta sau mutism akinetic- cand e afectata
partea superioara a TC.
Chist coloid: localizare in ventr 3=> presiune; cefalee legata de pozitie; poate aparea depresie,
psihoza, modifc personalitate, labilitate.

TCC
15-25 de ani, B 3: F1. > ½ dintre cei cu traumatism moderat au apoi afecatre psihaitrica. Cu
(localizare precisa) sau fara penetrare; cele fara penetrare sunt mai severe=> contuzii focale,
leziuni axonale difuze=> edem sau hemoragie ulterior.
Simptome: deficit cognitiv/ comportamental. Dupa amnezia posttraumatic - 6-12 luni de
recuperare, ulterior simpotmele raman permanente.
Mai des: scaderea vitezei de procesare, deficit atentie, distractibilitate, rezolvare a problemlor,
efort sustinut, invatare noi informatii, dificulati de limbaj.
Comportment: depresie, impulsvitate, agresivitate, perosnailtate; toate exacerbate de alcool.
TRAT: AD, AP, timost, Li, bloc Canale CA, antag Rec beta adrenergic. RA mai des=> se incepe
cu doza mica si titrare lenta.Psihoterapie.

BOLI DEMIELINIZANTE: se asociaza cu modi cognitive, neurologice si comportamentale.

SM- leziuni multifocale in materia alba, debut 20-40 de ani, mai des la femei, in zole calde sau
temperate; 30-50% au deficit cognitiv usor; 20-30% deficit cognitiv serios. Memoria este cea
mai afectata, dar nnu se coreleaza cu severitatea neurologica sau duarat bolii. 25% euforie; 25-
50% depresie- risc suicidar ( barbati, sub 30 de ani, dg recent), psihoza rar.
ALS- progresiva, neereditara, deces in 4 ani, afecteaza toti muschii stratali mai putin inima si
ochi. Afectare tract piramidal. Uneori dementa concomitenta.

INFECTII:
HERPES- lob frontal si temporal; anosmie, haluciantii olfactive, gustative, modificari
personaliate, comportamnet bizar psihotic; crize epi complex partiale, deficite de memorie.

ENCEFALITA RABICA- 10 zile- 1 an incubatie; agitatie, hidrofobie, spasme laringiene si

diafrgamatice, deces in cateva zile-sapt.

NEUROSIFILIS- la 10-15 ani dupa infectie; lob frontal; modificari de perosnalitate, judecata,
iritabiliatate, neglijenta de sine, delir de grandoare 20%, pregresie spre tremor si dementa;
pupile Argyll Robertson, dizartrie, hiperreflexie. LCR- limfocite, proteine crescute, VDRL.

MENINGITA CRONICA- SIDA, Mycobact tuberc, Cryptococcus, Coccidioides: cefalee,

memorie, confuzie, febra.
PANENCEFALITA SCLEROZANTA SUBACUTA- copii, adolescenti; infectie sau vaccinare
pojar, deces in 1-2 ani; modif de comportamnet, halucinatii, temper tantrum, insomnie,
mioclonus, ataxie, crize, deterioare cognitiva.

LYME- Borrelia, deficit cognitiv si tulburare afectiva- depresie, iritbailitate, lapsusuri,

concentrare. Terapie de grup de suport.

PRIONI: CJD- creutzfeld jakob, GSS- gerstmann strassler scheinker, FFI- insomnie familiala
fatala, kuru- encefalopatii subacute spongiforme (vacuolizare spongiforma, pieredere neuronala,
proliferare astrocite +_ placi de amiloid).
CJD- se transmite prin tesut infectat, ingestie, transplant cornee, dura mater. Modificari
nespecifice EEG, atrofie corticala tardiv. Simptome: fatigabilitate, simptome de raceala, def
cognitiv; labilitate, anxietate, euforie, depresie, delir, halucinatii, personalitate schimbata duce la
dementa, mutism, afazie, apraxie, coma si deces. !! dg- pacienti tineri cu simptome psihiatrice
(depresie, anxietate, somn, paranoia) in asociere cu semne cerebelare- ataxie sau mioclonus.
KURU- Noua Guinee- canibalism; atazie, coree, strabism, delirium, dementia, aparute dupa 2
ani.
GSS- ataxie, coree, declin cognitiv, demneta; AD; testare genetica; debut 30-40 de nia, deces in
5 ani.
FFI- boala ereditata, afecteaza talamusul, sd de insomnie si tk, febra, transpiratii, TA oscilanta;
debut varsta mijlocie. Deces dupa 1 an.
TRAT: simptomatic, psihoterapie suportiva.

BOLI IMUNE
HIV- seroconversie 6-12 sapt pana la 1 an. Poate sa apara PTSD dupa aflare dg; 25% tulburare
de adaptare.
Dementa/ tulburare neurocognitiva usoara asociata cu HIV- simptome tipice pt dementa
subcorticala- memorie, deficit viteza psihomotorie, depresie, tulburari de miscare. Deces in 6
luni 50-75%. Tulburarea neurocognitiva (independentă de depresie si anxietate) duce la
dementa deobicei, poate fi prevenita cu tratament.
Deliriumul are aceleasi cauze ca si dementa in cazul acestor pacienti.
Mai apar: anxietate-generalizata, PTSD,OCD.
Depresia 4-40% dintre pacienti; creste riscul de abuz substante, comportamente
autovatamatoare, complianta la tratament, prognostic mai rau; HIV creste riscul de depresie
prin: leziuni subcorticale directe, stres cronic, izolare, demoralizare intensa. Mai des la femei
decat barbati.
Mania SIDA- stadii tarzii, asociata cu tulburare cognitiva, difera de cea din TAB, mai des
iritabilitate, incetinire cognitiva, curs mai grav, cronicizare, delir ca au gasit leacul, si nu mai sunt
infectati.
Abuz substante- impulsivitate, aderenta scazuta la tratament, accelereaza
imunocompromiterea.
Suicid- risc crescut: prieteni care au murit, aflare recenta, homosexualitate-pb sociale,
financiare, dementa sau delirium.
Psihoza apare in satdiile tardive.
Medicatie!! Inhibitorii de proteaza cresc conc plasamtica: Bupropion, Meperidine, BZD, ISRS.
Orice fel de psihoterapie este recomandata (ind/ grup/ suport/ cognitiva/psihodimanica),
evaluare cosnum de droguri.

LUPUS- 5-50% au simptome psihiatrice la 1 prezentare. Depresie, insomnie, labilitate

emotionala, confuzie, nervozitate. Tratamentul cu steroizi=> manie, psihoza.

AI-NT- encefalita care imita schizofrenia; anti rec NMDA; simpotme dissociative, amnezie,
haluciantii vii; mai des la femei. Trat cu imunoglobuline iv.

BOLI ENDOCRINE
TIROIDA HIPER- confuzie, anxietate, agitatie, depresie, insomnie, scadere greutate, tremor,
palpitatii, transpiratii, fatigabilitate, deficit memorie, pana la dezorientare, manie, delir si
halucinații.
HIPO- in cazuri severe- paranoia, depresie, hipomanie, halucinatii, delirium; bradipsihie. 10%
raman cu simpotme neuropsihitrice reziduale sidupa tratament.

PARATIROIDE
Si hipo si hiper pot da delirium si modificari ale personalitatii; hiper- apatie (50%), deficit cognitiv
(25%); hipo- tetania, cataracta, crize epi, simpt extrapiramidale, crestere presiune IC.

SUPRARENALE
Addison- apatie, fatigabilitate, iritabilitate, depresie, confuzie, psihoza.
Cushing- tulb afective, depresie agitata, suicid, concentrare, memorie, reactii psihotice rar.
Doze mari de corticosteroiz i=> des manie; depresia severa poate urma dupa sistarea terapiei
steroide.
PITUITAR- Sd Sheehean posta partum - insuficienta totala; orice fel de simptom psihiatric.

TULBURĂRI METABOLICE
Modificări rapide in gandire, comportament, conștientă, deficit de memorie recentă, agitație,
anxietate, hiperactivitate, retragere, inhibitie=> confuzie, delirium, stupor, moarte.
ENCEFALOPATIE HEPATICA- asterixis, hiperventilatie, EEG, alterare constienta, modificari de
personalitate, memorie, intelectual; somnolenta, coma.
ENCEFALOPATIE UREMICA- memorie, orientare, conștientă, neliniste, modificari percepție la
nivelul membrelor, spasme musculare, sughit; pot fi ireversibile la varstnici.
HIPOGLICEMIE- cauza endogena sau administrare exogena- greata, transpir, tk, foame,
neliniste -> dezorientare, confuzie, halucinatii si alte semne neurologice-> stupor, coma;
dementa reziduala.
CETOACIDOZA- fatigabilitate, poliurie, polidipsie, slabiciune, apatie, cefalee, greata, voma; risc
crescut de demență cronica- cu arterioscleroza.
PORFIRIE ACUTA INTERMITENTĂ- colica abd+psihoza+polineuropatie motorie. AD. debut 20-
50 de ani; simptome: anxietate, insomnie, labilitate, depresie, psihoza. Barbituricele agraveaza.
DEFICITE
NIACIN B3- precursor triptofan- pellagra, la alcoolici, vegetarieni, foamete, sărăcie.
Simptome: demente+ diaree+ delirium+ deces. Apatie, insomnie, iritabilitate, depresie,
dermatita, neuropatie periferica. Răspuns rapid la acid nicotinic, dar demență poate sa nu se
amelioreze coomplet.
TIAMIN B1- beriberi, afectare neuro+ CV; sd Wernicke, apatie, depresie, iritabilitate,
concentrare, memorie.
COBALAMIN B12- anemie pernicioasa; degenerare nervi periferici, apatie, depresie, iritabilitate,
rar delirium, psihoza, dementa.

TOXINE
Mercur- depresie, iritabilitate, psihoza, cefalee, tremor, slabiciune, deficit cognitiv+ neuropatie,
ataxie cerebeloasa, dizartrie, parestezie, deficit de vedere. Trat: Dimercaprol.
La gravide- anomalii fetale. Din peste, grau.
Plumb- acumulare in corp in luni; encefalopatie, ameteala, ataxie, iritabilitate, neliniste, cefalee,
insomnie, apoi delirium, voma, tulburari vizuale, convulsii, letargie, coma.
Trat: iv calcium disodium edetate 5 zile.
Mangan- 1 cefalee, iritabilitate, dureri articulare, somnolenta, apoi labilitate, ras patologic,
coșmaruri, halucinații, acte impulsive, agresivitate, confuzie; leziuni ganglioni bazali+ sistem
piramidal-> mers anormal, rigiditate, voce monotonă, tremor extremități si limba, facies tipic,
micrografie, distonie, dizartrie, pierdere echilibru.
Efecte psihologice trec in 3-4 luni, dar cele neuro persista sau progreseaza dupa inlaturare.
Arsenic- ierbicide, din apa. Primele semne- pigmentare piele, GI, disf renala si hepatica, cadere
par, respiratie de usturoi; encefalopatie- pierdere senzoriala si motorie. Tr: Dimercaprol.

TULBURARE COGNITIVA USOARA

1- Plangeri legate de memorie- preferabil aparținător.

2- deficit de memorie obiectivabil pentru varsta si educație.
3- pastrare functie cognitiva generala.
4- activități zilnice intacte.
5- nu demență.

ETIO: FR- alela APOE4, evenimente cerebrovascular, cortizol crescut- depresie- reducere
volum hippocamp; F protectivi- marime creier si densitate crescuta neuroni.
CLINIC: deficit memorie si alte domenii cognitive- peste 1,5 abatere standard in comparatie cu
alte persoane de aceeași varsta si educație; deficitul de memorie subiectiv duce la dg fals
pozitiv.
EVALUARE: -neuropsihologica- primele deficite sunt cele episodice- semantice. Rezultatul
testelor e influențat de multi factori sociali.
-biomarkeri- ApoE4; concentratie scazuta A Beta 42 in LCR; nivel crescut de t-tau si p-tau;
proteine din sange si LCR: cystatin C, beta-2-microglobulin si polipeptid BEGF.
-genetic- Alz: APP, PSEN1, PSEN2- forma rara AD=> valoare scazuta pt screening in populaita
generala; APOE- FR genetic comun, rezultate inconstante legate de TGU.
-modificari structura lob temporal- atrofie, scadere densitate, pierdere neuronala; atrofie volum
hipocamp (predicție progresie spre Alz) si cortex entorhinal. Vizualizare placi amiloid si
aglomerări de neurofibrile cu compuși PET (carbon-11-PIB si fluorine-18-FDDNP), insa placile
de amiloid nu se corelează mereu cu stadiul clinic => este nevoie de mai mulți markeri, eventual
rCBF scăzut + a beta 42, t-tau si p-tau.

DD. The Cognitive Continuum: declin de la imbatrianire normala, la TCU la dementa.

Diferențierea se face cu testare neuropsihologica.

CURS: 10-15% pe an dezvolta Alzheimer. Unele studii sugereaza ca dg nu este stabil in

ambele directii; pacientii pot trece in Alz sau inapoi la normal.
TRAT: nu exista tratament aprobat, doar screning si diagnostic;
Programe de training cognitiv- beneficiu modest;
Controlul factorilor vasculari (HTA, DZ, colesterol); cauze reversibile- hipotiroidism, vit B12,
medicatie, depresie).
Studii cu medicatie anti HT, reducere Colesterol, antioxidanti, antiinflamatoare, estrogen.
Trialuri cu Donepezil (1 studiu cu rezultate partial pozitive), Rivastigmina, Galantamina,
Rofecoxib si Piracetam- rez negative.