- CURS 6 -

Infectii articulare specifice (tbc)

 TUBERCULOZA OSTEO-ARTICULARĂ (TBC)

Tuberculoza osteo-articulară este o infecţie cronică cauzată de mycobacterium tuberculosis, localizat la os

şi articulaţie.

Etiologie
Factorul determinant este mycobacterium tuberculosis, descoperit de R. Koch, în 1882. Mai este denumit şi
bacilul tuberculos (B.K). Este un germene strict aerobic, acid-alcoolo-rezistent, cu multiplicare lentă în citoplasma
macrofagelor.
Factori favorizanţi:
• condiţii de viaţă şi alimentaţie neprielnice;
• boli infecţioase anergizante: rujeola, scarlatina, gripa, tusea convulsivă;
• corticoterapia scade rezistenţa şi determină o evoluţie generală şi locală mai zgomotoasă;
• infecţia cu HIV favorizeză infecţia TBC;
• traumatismul este prezent în antecedente la 30 % din cazuri, el ar releva un focar sau ar favoriza localizarea prin
hemoragie şi necroză .
 Patogenie

Dupa Ranke, tuberculoza evoluează în trei faze:

I – faza iniţială – corespunde penetrării şi fixării BK în organism. El pătrunde pe cale aeriană (97%),
digestivă (M. Bovis), mai rar conjunctival sau cutanată. Ajuns în alveole formează complexul primar format din şancrul
de inoculare, treneul limfatic şi adenita satelită. Această fază poate rămâne mută clinic, şi în 4–6 săptămîni conferă
organismului o imunitate corelată cu o hipersensibilitate la tuberculină.

II – etapa secundară poate surveni imediat sau dupa un interval variabil de timp. Se produce o diseminare
hematogenă cu punct de plecare din complexul primar sau prion reinfectare. În această etapă prin bacilemie se produc
localizări viscerale şi pot apare şi localizări osteoarticulare.

III. Perioada terţiară - survine tardiv, cu ocazia unei reinfestări sau prin reactivarea unui focar tuberculos
pănă atunci latent.
Infectarea osteo-articulară se face:
- pe cale hematogenă cel mai frecvent;
- pe cale limfatică;
- prin contiguitate de la un abces rece din psoas se produce infectarea articulaţiei sacroiliace sau a şoldului.
 Dinamica leziunilor tuberculoase osteoarticulare

Tuberculoza osteoarticulară ia naştere ca o reacţie a organismului la întoarcerea B.K. în măduva hematogenă activă
a osului. Bacilul tuberculos (B.K.) se fixează aici şi determină focarul metastatic primordial cu localizare osteonică.
Focarul metastatic primordial:
- se formează în măduva haversiană sau măduva din spongioasă, în jurul vaselor osteonului. Sosiţi în
capilarele osteonice, bacilii traversează pereţii acestora şi determină în interiorul canalului haversian o medulită acută
cu:
• fenomene inflamatorii nespecifice: neoformaţie vasculară, exudare, mobilizare celulară histocitară şi
reticulară;
• elemente componente ale folicului Tbc (epiteloide gigante multinucleate, reticul fibrilar, limfoidele).
care constituie granulomul intracanalicular Tbc.

Granulomul Tbc proliferează şi desprinde vasul de pe os producându-se astfel mobilizarea procesului spre măduva
centrală.
Focarul metastatic primordial poate evolua spre:
- vindecare,
- fibrozare sau se
- complică.
 Focarul metastatic complicat evoluează, procesul complex de granulaţie se extinde din aproape în aproape, şi în
funcţie de factorii locali se observă:
1. Evoluţie intraosoasă pentru focarele centrale;
2. Evoluţie extraosoasă pentru focarele periferice (corticale sau subcorticale).

1. Evoluţia intraosoasă este comună pentru majoritatea focarelor metastatice evolutive, cele centrale de obicei
rămân intraosoase.
Leziunile îmbracă două tipuri anatomo-radiologice:
a) Tipul circumscris apare astfel: anatomopatologic ca un tubercul închistat, cazeum sau nisip osos, sau sechestru în
centru şi ţesut de granulaţie şi fongozităţi pe osul limitant;
b) Tipul difuz – caria osoasă, cu limite imprecise, cu reacţie limitantă redusă, cu tendinţă invazivă care determină
distrucţia osoasă şi microsechestre.
Procesele reparative apar în măduva din vecinătatea focarului – măduvă fibroasă – şi în trabeculele osoase realizând
osteoscleroza paratuberculoasă. Vindecare spontană a focarelor centrale se observă numai în focarele mici şi este
excepţională.
 2. Evoluţia extraosoasă este dirijată de schema osoasă în care creşte granulomul Tbc. Testul de granulaţie Tbc
proliferează centrifug şi urmează calea vaselor ajungând la periferia osului fie extraarticular, fie intraarticular.

a) Calea extraarticulară – granulomul Tbc creşte centrifug prin dinamică proprie distrugând osteonii şi urmează
caile preformate (vase, canalicule) şi atinge corticala, pe care o perforează, infectează măduva subperiostică, apoi
periostul pe care îl perforează şi ajunge în părţile moi unde se formează abcesul rece osifluent sesil sau migrator.
Abcesul rece este rezultatul creşterii periferice şi a transformării cazeoase centrale a granulomului. Între creşterea
granulomului şi degenerarea sa cazeoasă există o relaţie strânsă: avem proces de creaţie şi de distrugere. Pe măsură ce
granulomul creşte şi necroza cazeoasă se măreşte. Procesele exudative se însoţesc de un curent limfatic centrifug care
duce materialul infectat la periferie, cu apariţia de noi tuberculi şi noi cazeificări.
Abcesul rece se manifestă ca o tumefacţie cu centrul fluctuent, fără fenomene inflamatorii locale, nedureros.
Propagarea se face: fie din aproape în aproape prin ţesutul de granulaţie specific, fie prin dispoziţia aponevrozelor şi a
căilor preformate (vase, orificii) în mod gravitaţional.
Lăsat să evolueze spontan ajunge la tegumente pe care le ramoleşte progresiv, fistulizează, le tuberculizează şi se
suprainfectează cu germenii banali.
Schema evoluţiei medulo-haversitelor primitive şi a artritelor secundare

Figura 263
FOCAR METAFIZAR
a - central 1, cu evoluţie diafizară 2,3

b - periferic 1, cu evoluţie extraarticulară 2,3 (abces)

 Figura 264
FOCAR EPIFIZAR
Cu evoluţie intraarticulară 1,2
prin invazia capsulei şi a
sinovialei şi distrucţia
consecutivă a catilajului
articular
 Anatomie patologică
Leziunile anatomopatologice caracteristice stadiului evolutiv
Mazabraud distinge trei faze evolutive: debut, evoluţie, reparare.
În faza de debut se constată:
• leziuni de sinovită tuberculoasă;
• aspectul de osteită metafizară sau epifizară;
• sau când se produce invazia articulară îmbracă aspectul de artrită Tbc, cu debut acut.
În perioada de evoluţie sunt cuprinse toate elementele articulaţiei:
• la nivelul osului se constată neregularităţi ale epifizelor, geode în metafize şi epifize, osteoporoză,
microsechestre;
• pe sinovială apar leziuni de sinovită, care poate lua fie aspect serofibrinos cu granulaţii tuberculoase pe suprafaţă
(sinovita riziformă), fie aspect fongos în care se văd muguri cărnoşi, zone de cazeificare şi grăunţe riziforme,
formarea puroiului şi a abcesului rece artrifluent;
• cartilagiul articular se desprinde de osul subcondral şi suferă ulceronecroză;
• abcesele reci artrifluente sau osteofluente se propagă în afara articulaţiei prin zonele slabe ale capsulei, urmează
bursele seroase şi fistulizează.
În fazele de reparaţie fenomenele apar după 1-2 ani de la debut dacă nu s-a instituit tratamentul corespunzător. Aceste
fenomene constau în:
• abcesele reci se resorb şi fistulele se cicatrizează prin retracţie;
• leziunile osoase se refac prin condensare, “chenarul de doliu”;
• fibrozarea celorlalte leziuni: capsulă, sinovială, aderenţe între suprafeţele articulare, cu circumscrierea de focare
în care subzistă microbacterii ce sunt surse de recidivă;
• când distrucţia cartilagiului este întinsă, se poate produce anchiloza considerată ca un garant al vindecării înainte
de epoca chimioterapiei.
 Simptomatologie
Cercetarea antecedentelor personale şi heredocolaterale trebuie făcută cu minuţiozitate, interogatoriul relevând
condiţiile de mediu, de contagiune, existenţa unor afecţiuni anergizante (rujeolă, tuse convulsivă, gripă, scarlatină, etc.),
iar existenţa unor leziuni tuberculoase anterioare constituie un criteriu punctat în cadrul diagnosticului.
Adesea se relatează în antecedente un traumatism, care de fapt relevă o afecţiune osteoarticulară.
Antecedentele colaterale trebuie cercetate atent la părinţi, la rudele apropiate, mediul şcolar, stabilind astfel sursa de
contagiune.
Vârsta este un element util:
- astfel, la sugarul înainte de 6 luni, Tbc osteoarticulară este foarte rară;
- în perioada primei copilării localizările multiple tuberculoase sub forma osteitelor oaselor mici (spina ventosa)
sunt mai frecvente, iar în
- a doua copilărie devin mai frecvente localizările osteoarticulare;
- la adolescent şi adultul tânăr se întâlnesc frecvent artropatii tuberculoase;
- la bătrâni tuberculoza osteoarticulară este mai rară, dar îmbracă caracter distructiv.
Istoricul trebuie făcut cu atenţie, insistând asupra semnelor generale: astenie, adinamie, inapetenţă, transpiraţii,
diminuare ponderală, insomnii, subfebrilitate, care se instalează insidios şi rareori acut. Acestea sunt obţinute de la
pacientul adult şi de la părinţi pentru copil.
 În perioada de început
1. Debutul este insidios, cu semne locale puţine, durerea fiind simptomul subiectiv care aduce bolnavul la
consultaţie.
2. Durerea are următoarele caracteristici:
• este insidioasă, persistentă;
• se accentuează spre seară;
• este accentuată de efort şi calmată de repaus;
• nu este meteorosensibilă;
• nu dispare complet, chiar dacă există perioade de linişte rămâne o senzaţie surdă în regiunea bolnavă.
3. Examenul obiectiv relevă următoarele:
a) Inspecţia în ortostatism liber stabileşte atitudinea pe care o ia corpul sau un segment de corp al
bolnavului, contracturi musculare, poziţii anormale ale unor articulaţii, deformarea unor segmente, apoi
se apreciază lipsa de armonie şi diminuarea amplitudinii mişcărilor, rigiditatea şi apariţia durerii, toate
atrăgând atenţia asupra articulaţiei bolnave.

b) Inspecţia în decubit dorsal, ventral şi lateral a întregului corp, dar mai ales al regiunii suferinde, aduce
amănunte importante pentru fiecare localizare, reliefând în plus modificările regiunii în comparaţie cu cea
sănătoasă, coloraţia palidă a tegumentelor, hipotrofia musculaturii.

c) Palparea evidenţiază: 1) împăstări discrete sau evidente; 2) tumefacţie; 3) fluctuenţă; 4) puncte dureroase;
5) temperatură locală crescută; 6) contractură sau flasciditate; 7) adenopatie satelită.

d) Atrofia musculară se evidenţiază prin măsurători circumferenţiale comparativ cu partea opusă.

Tuberculoza osteoarticulară produce atrofii regionale musculare şi osoase.
 Radiografic se evidenţiază:
• apariţia precoce a nucleilor de creştere, primari şi secundari;
• decalcifiere osoasă;
• înceţoşarea spaţiului articular;
• pensarea spaţiului articular;
• alterarea imaginii normale a părţilor moi (destinderea capsulei articulare, umbra paravertebrală);
• neregularităţi discrete ale contururilor osoase articulare.
 Perioada de evoluţie
În stadiul evolutiv al bolii aspectul general al bolnavului arată o stare de intoxicaţie generală, iar examenul local
evidenţiază semne din perioada de debut care sunt bine conturate şi în plus se mai constată atitudini vicioase (gibozitate,
atitudine şoldită, etc.) şi des abcesul rece.
Abcesul rece este o colecţie purulentă formată lent, cu tendinţă la migrare şi creştere, fără fenomene inflamatorii de
vecinătate caracteristice abcesului cald.
Aspectul clinic al unui abces rece este variat: în majoritatea cazurilor se dezvoltă insidios, asimptomatic. Local se
găseşte o tumoră delimitată, fluctuentă, nedureroasă, de mărime variabilă, piriformă (rar rotundă).
Simptomatologia abcesului rece se confundă în general cu aceea a osteoartritei, dar uneori apariţia unui abces
adaugă semne proprii:
• durere vagă, ca o arsură, creşterea temperaturii locale;
• dureri puternice când se dezvoltă în vecinătatea unor elemente nervoase;
• starea generală este influenţată mai mult sau mai puţin de apariţia abcesului; rar evoluţia sa se poate face
cu febră, curbaturi, stare toxică, paloare, cefalee;
• tulburările funcţionale depind de localizare: de exemplu, abcesul retrofaringian produce disfagie, abcesul
din teaca psoasului contractură în flexie a coapsei, etc.
 Abcesul rece constituie un triplu pericol pentru organism: toxic, mecanic şi infecţios.
• Pericolul toxic este legat de absorbţia produselor de distrucţie, care se manifestă prin alterarea stării
generale, paloare, apetit slab, insomnie, slăbire, anemie, VSH crescut, leucocitoză ridicată. Influenţa toxică se
manifestă mai ales în cele profunde (şold, bazin, coloană).
• Pericolul mecanic este datorat compresiunilor asupra unor organe vitale: evoluţia abcesului în canalul
medular dă compresiunea măduvei (pareză, paraplegie), erodarea aortei, abcesul retrofaringian dă tulburări de
deglutiţie, vorbire, respiraţie.
• A treia complicaţie este fistulizarea abcesului şi suprainfectarea sa. Aceasta se produce fie prin întinderea
părţilor moi şi prin tuberculizarea lor din aproape în aproape. Prin fistulă se diminuă conţinutul abcesului
rece care este contituit din puroi seros, nelegat, filant, alb-gălbui sau gri-verzui, fad, amestecat cu grumji
cazeoşi, alteori este uleios (pătează) rareori fiind sanghinolent.
În jurul orificiului fistulos tegumentele sunt de culoare violacee, dezlipite, anfractuoase, subţiri şi fără tendinţă la
închidere.
Atitudinile vicioase sunt specifice fiecărei articulaţii bolnave:
- în tuberculoza coloanei vertebrale gibozitatea care este mai accentuată în regiunea toracală şi cuprinde mai
multe vertebre la copil;
- la şold poziţia de flexie, adducţie şi rotaţie internă;
- la genunchi flexie, subluxaţia posterioară a tibiei pe femur şi roteţie externă a gambei pe coapsă;
- la pumn înclinaţia cubitală şi flexia palmară;
- la cot flexia şi pronaţia antebraţului.
 Radiologic se evidenţiază:
• decalcifiere marcată, întinsă, oasele par a fi trase cu creionul;
• spaţiul articular pensat până la dispariţie;
• estomparea imaginii extremităţilor osoase;
• neregularităţi ale contururilor epifizelor şi imagini de leziuni paraarticulare, geode;
• distrucţii ale extremităţilor osoase: vertebre, epifize, etc.;
• capsula articulară destinsă;
• umbra de abces.

Perioada de involuţie
În această perioadă, starea generală se îmbunătăţeşte simţitor, dispar semnele de impregnare bacilară, creştere
ponderală, dispariţia durerilor, revenirea la normal a părţilor moi, abcesele se usucă, ganglionii sateliţi diminuă,
troficitatea musculară se reface, refacerea funcţiilor articulare sau instalarea de sechele, normalizarea VSH.
Radiologic se constată:
• desenul trabecular devine mai net;
• semnul de estompare a extremităţilor osoase dispare treptat;
• apar tonalităţi de contrast dintre părţile moi şi ţesutul osos;
• apare condensare osoasă în jurul leziunilor articulare.
 Examenele de laborator

Aduc elemente de probabilitate şi chiar de certitudine.

A. Examinările nespecifice, de probabilitate:
1. VSH moderat crescut (40mm la 2/3 din cazuri, rareori peste 60-90mmHg la 2 ore). Are importanţă în aprecierea
evoluţiei bolii tuberculoase fiind urmărit în dinamică.
2. Leucograma arată 8-10000 leucocite cu neutrofilie marcată (72-74%) în faza de debut sau de 5-7000 leucocite
cu neutrofilie moderată (60%) şi discretă limfocitoză (32%) în fazele de stabilizare. Leucocitoza persistentă înseamnă
evoluţie cronică.
3. Probele de disproteinemie sunt importante în urmărirea evoluţiei evidenţiind repercursiunile toxice asupra
ficatului şi sistemului reticulo-endotelial.
4. Probele biologice:
a) Intradermoreacţia la tuberculină (IDR)
• Tehnică:
- dezinfecţie locală, cu vată îmbibată în eter sau alcool;
- se foloseşte tuberculină 2 U PPD sau 10 U PPD, în seringă de 1 ml cu ac subţire şi scurt;
- se inoculează strict intradermic 0,1 ml, în 1/3 medie a feţei anterioare a antebraţului, obţinându-se o bulă
albă de 5 mm care persistă 10 minute.
• Citirea se face după 72 ore măsurând în mm diametrul transversal maxim al zonei indurate şi apreciind
aspectul acesteia: uşor proeminentă (Palmer IV), până la flictenă (Palmer I).
• Interpretarea IDR Tabel IX
 Tipuri de induraţie
Dimensiuni
I-II III-IV

<5mm Negativ

Negativ în general dar,

5-9mm Pozitiv: subiecţi HIV+
Îndoielnic: contacţi recent, BK+ la examen direct

Pozitiv Îndoielnic în general

10-17mm dar
Pozitiv dacă este factor de risc

>18mm Pozitiv
 Absenţa reacţiei locale - răspuns negativ - indică un organism neinfectant.
Prezenţa reacţiei locale - răspuns pozitiv - atestă prezenţa unei infecţii tuberculoase.
Anergia este fiziologică în sarcină, bătrâneţe; este patologică după rujeolă, febră tifoidă, gripă, boli carenţiale şi
infecţie HIV.
b) Proba Koch se foloseşte ca reacţie de focar în stabilirea diagnosticului şi a evolutivităţii focarului.
Ea constă în declanşarea alergiei focale prin introducerea în organism a unei cantităţi de 10-40 UI tuberculina PPD,
subcutanat, cât mai departe de focarul de cercetat. Această probă se face după efectuarea testării alergiei generale prin
IDR la tuberculină (PPD-1UI).
Manifestările după proba Koch se pot traduce prin:
• fenomene generale: febră, cefalee, mialgii;
• fenomene locale: induraţie, edem, eritem la locul de injectare;
• fenomene focale: dureri, congestie, reacţii lichidiene la nivelul regiunii bolnave.
Interpretarea reacţiei de focar se face de către medic, la 24-48-72 ore interval.
Se consideră reacţie de focar pozitivă - cazurile în care s-au accentuat fenomenele inflamatorii de la nivelul
focarului, independent de fenomenele generale sau locale.
Se consideră ca reacţie de focar negativă - cazurile în care nu s-au modificat fenomenele inflamatorii existente la
nivelul focarului şi nici nu au apărut alte fenomene.
 B. Examene de certitudine
1. Evidenţierea bacilului Koch este un element de certitudine absolută. La nivelul focarului osteo-articular numărul
bacililor este mic; se evidenţiază mycobacterii tipice: Mycobacterium tuberculosis (cel mai frecvent), Mycobacterium
bovis (excepţional) sau atipice: complexul M. avium, M. Kansasii, M. ulcerans, M. musium, M. serofulaceum etc.
În leziunile osteoarticulare pot fi întâlnite trei tipuri distincte de populaţii bacteriene: bacili cu creştere continuă,
bacili cu creştere lentă, bacili dormanţi.
Produsele patologice necesare se recoltează prin puncţie, din fistulă sau triturat ganglionar sau sinovial etc. şi
evidenţierea se poate face prin examen direct pe lamă, prin cultură pe medii: tehnica clasică pe medii specifice sau
tehnica BACTEL. Inocularea pe animale a produselor patologice este folosită mai puţin.

2. Biopsie din focarul osos, sinovială sau ganglionii sateliţi cu evidenţierea foliculului tuberculos. Foliculul
tuberculos este semnătura diagnostică; acesta persistă atât timp cât bacilii vii se găsesc la nivelul ţesuturilor. Foliculul
poate fi dur sau moale. Foliculul moale este cazeos şi are o mare valoare diagnostică; foliculul dur poate apare şi în alte
afecţiuni: lepră, boala Crohn, sarcoidoză, coccidiomicoză, granuloame, de contaminare cu zirconiu, beriliu, corpi străini.
Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul se desfăşoară în 6 etape:

1. Stadiul anamnestic. Anamneza ne permite să suspectăm Tbc la: nevaccinaţi BCG, anergici cu antecedente Tbc
pulmonare, cei care lucrează în mediul de risc, contacţi cu focare activ de Tbc, bolnavi cu Tbc vechi stabilizat.
2. Stadiul clinic când examinarea evidenţiază semne locale sugestive, semne generale de impregnare şi semne
locale nespecifice.
3. Stadiul radiologic caracterizat de Martini astfel:
• leziunea sinovială: osteoporoză, spaţiul articular lărgit;
• leziunea osoasă localizată: eroziuni juxtaarticulare, îngustarea spaţiului articular, mici cavităţi osoase;
• leziunea întregii articulaţii, spaţiul articular îngustat până la dispariţie, demineralizare importantă,
ţesuturile moi infiltrate;
• alterarea arhitecturii articulaţiei.
4. Stadiul de laborator:
• IDR este un test orientativ
• investigaţii uzuale
5. Stadiul bacteriologic: evidenţierea bacilului.
6. Stadiul anatomo-patologic cu evidenţierea foliculului tuberculos.
 Evoluţie

Evoluţia TOA depinde de precocitatea tratamentului şi stadiul leziunii la începerea tratamentului. Leziunile
incipiente evoluează spre vindecare cu păstrarea funcţiei articulare cvasinormală. Leziunile avansate osteo-articulare
se vindecă cu distrugeri osteo-articulare: redori, anchiloze.
Cicatrizarea leziunilor este imperfectă şi relativă, realizându-se deseori claustrarea focarului cu formarea
granulomului care prelungeşte vindecarea şi impune abordul chirurgical al focarului: declaustrarea sau extirparea.

Tratamentul tuberculozei osteoarticulare

Obiectivul tratamentului este obţinerea vindecării cu păstrarea funcţiei articulare. Acest obiectiv ideal este
dificil de obţinut: în stadiul precoce vindecarea cu restitutio ad integrum fiind azi posibilă.
Planul terapeutic este complex utilizând următoarele componente:
I. imedicamentoasă;
II. metode ortopedice;
III. procedee chirurgicale;
IV. măsuri de recuperare funcţională a articulaţiilor
 I. A. Mijloacele medicamentoase cuprind medicamente specifice, esenţiale şi de rezervă, cât şi măsuri de stimulare
a forţelor de apărare a organismului.
Clasificarea medicamentelor antituberculoase:
I. Esenţiale
a) majore - Izoniazida şi Rifampicina
b) de asociere - Pirazinamida, Streptomicina, Etambutol.

II. De rezervă: Etionamida (ETMIN), Cicloserina (CS), Ciprofloxacina, etc.

Izoniazida a fost descoperită în 1952, este hidrazida acidului nicotinic (INH, H). Activează pe germenii cu
multiplicare rapidă intra sau extracelulari inhibând sinteza acizilor micolici. Este bactericidă şi are eficacitate sterilizantă
limitată. Dă rezistenţă dacă se administrează singură.
Rifampicina, descoperită în 1970, este un antibacterian cu spectru larg şi activează prin inhibarea sintezei ARN
bacterian. Este bactericid în orice pH, pe germenii cu multiplicare rapidă, intermitentă sau dormanţi, intra şi
extracelulari.
Pirazinamida acţionează pe micobacterii, numai la pH acid, este bactericid sau bacterioastatic în funcţie de
concentraţie şi sensibilitatea germenului (mycobacterium bovis are rezistenţă notabilă). Are efect sterilizant asupra
germenilor dormanţi şi intermitenţi.
Etambutolul acţionează pe microbii în diviziune, indiferent de pH (deci intra şi extracelulari) şi are efect
bacteriostatic prevenind selecţia mutanţilor rezistenţi.
 Medicamentele antituberculoase se folosesc respectând principiile:
1. asociere de 3-4 medicamente;
2. continuu, pe o perioadă lungă de timp 6-12 luni;
3. regim zilnic sau tri sau bisăptămânal strict supravegheat (TSS);
4. administrare generală şi locală;
5. adaptat fazei evolutive.
a) În faza de atac se folosesc patru chimioterapice: Izoniazidă (IHN), Rifampicină, Etambutol (ETB) sau Pirazinamidă
sau Streptomicină, în doză unică, dimineaţa, timp de trei luni primele trei, în luna a patra se introduce şi al patrulea
chimioterapic. Astfel se obţine o concentraţie serică maximă, care acţionează atât asupra bacililor extra cât şi
intracelulari.

b) În faza de întreţinere se administrează zilnic IHN şi Rifampicină, pe durata lunilor a cincea până la a noua (5-9).

c) În faza de consolidare - IHN şi Rifampicină în regim de două ori pe săptămână, până în luna doisprezece (9-12).

Durata totală a tratamentului este de 6-9 luni, când este început în stadiul precoce şi evoluţia este favorabilă. Se
prelungeşte până la 12 luni în formele avansate şi cele cu evoluţie nefavorabilă sub tratament sau când intervenţia
chirurgicală se face tardiv.
 Alternative de regimuri terapeutice după categoria de gravitate, recomandate de OMS – Tabel XI:

Categoria de
Grupa de boli Faza iniţială de atac 7/7 sau 3/7 Faza de consolidare 3/7
gravitate

6 HE
2 EHRZ sau 4 HR
I Cazuri noi de tbc extrarespiratorie
2 SHRZ 4 HR
7 HR*

Boli cu recidivă, întrerupere şi 2 SHRZE sau 5 HRE

II
neglijenţă, după eşecuri 1 HRZE 5 HRE

6 HE
III Forme mai puţin severe 2 HRZ 4 HR
4 HR

Cu antibiotice din linia a doua în

IV Cazuri cronice, chimiorezistente
centre specializate

*
) 7 luni 7/7 HR pentru categoria I-a cu TBC meningeală, miliară, vertebrală cu tulburări neurologice
 În cazul inactivatorilor rapizi de hidrazidă, doza se dublează.
Administrarea zilnică se notează cu indice 7 după simbolul medicamentului, iar cifra lunilor se scrie în faţa
simbolului.
Ex.: 3HRZ7=3 luni HRZ zilnic (7 zile pe săptămână)
2HR2=2 luni HR de două ori pe săptămână
Din combinarea acestora rezultă regimurile:
I. 2-3HRZ7 + 3-4 HR2
II. 3HRZ7 + 1E7 + 3HR7 + 3HR2
Toxicitatea se cercetează prin următoarele teste:
• transaminazele la 10-14 zile de la început, apoi la 60 zile şi 6 luni. Dacă sunt anormale se repetă după 14
zile. Întreruperea temporară a tratamentului se face când depăşesc de trei ori nivelul normal;
• examenul oftalmologic la interval de 2-3 luni când folosim Etambutol;
• audiograma când folosim Streptomicină;
• bilanţul renal (creatinină, uricemie) când folosim Pirazinamidă.
Efectele chimioterapiei:
• pe plan clinic se constată o ameliorare a stării generale, apetitul reapare, febra scade, câştigă în greutate,
VSH revine la normal în câteva săptămâni; durerea se estompează progresiv, abcesele reci diminuă până la
dispariţie; când nu există ameliorare, fie că avem un abces care persistă, fie există rezistenţă microbiană;
• bacteriologic - negativitatea survine în 3-4 luni la 85-90% din cazuri;
• radiologic - leziunile de debut se accentuează în primele 2 luni, după care apar fenomene de reparaţie:
reconstrucţie, condensarea perilezională, ostefitoză, vindecarea survenind cu sau fără sechele.
 Reacţiile adverse:
Izoniazida (H):
• reacţii majore: hepatite ce apar la începutul tratamentului;
• reacţii minore: nevrita periferică, disconfort gastric, ameţeli, ginecomastii, acnee, rash cutanat, sindrom
pseudolupic, tulburări hematologice.

Rifampicina (R):
• reacţii majore: prin mecanisme de hipersensibilizare la R cu/fără anticorpi circulanţi se produce sindrom astmatic,
cu sau fără colaps/şoc, purpură trombocitopenică cu erupţii, anemie hemolitică acută, insuficienţă renală acută. Mai
ales la bolnavii ce reiau tratamentul cu R după o perioadă de câteva luni de întrerupere a administrării, iar
reluarea se face tot cu schema intermitentă;
• reacţii minore: icter nonhepatic (mai ales la alcoolici) fără alterarea testelor hepatice. Întreruperea câtorva prize de
R, până la dispariţia icterului va înlătura această problemă. Cefalee, frison, febră mai frecvent în administrarea
intermitentă. Disconfort digestiv (senzaţie de plenitudine gastrică), inapetenţă, greţuri, vărsături.

Pirazinamida (Z):
• reacţii majore: acţiune hepatotoxică, foarte rar;
• reacţii minore: congestia tegumentară însoţită de căldură şi înţepături la 2-6 ore după priză. Disconfort digestiv cu
senzaţie de repulsie faţă de medicament. Miros dezagreabil (a cârpă arsă, urină de cal, de şoarece) expresie olfactivă
a unei hiperuricemii crescute. Astralgii, manifestări de artrită gutoasă (dureri şi inflamaţii mai ales la haluce, gleznă,
genunchi).
Etambutolul (E):
• reacţii majore: nevrite optice retrobulbare (scăderea acuităţii vizuale şi/sau dureri oculare, şi/sau discromatopsie
roş/verde, şi/sau reducerea câmpului vizual, şi/sau scotom central). Modificări reversibile la suspendarea
administrării;
• reacţii minore: disconfort digestiv, posibil efect teratogen.

Streptomicină (S):
• reacţii majore: tulburări vestibulare sau auditive, ameţeli, dificultate de echilibru în mers, nistagmus, vărsături.
Aceste deficite rămân permanente. Afectarea auditivă: acufene, senzaţie de tensiune în ureche, scăderea acuităţii
auditive. Nefrotoxicitate (nefrite tubulare, şoc anafilactic);
• reacţii minore: parestezii periorale, contraindicată la bolnavii cu miastenia gravis.

Stimularea mijloacelor de rezistenţă a organismului se realizează prin crearea condiţiilor psihosociale favorabile,
utilizarea de complexe vitaminice, cură heliomarină, alimentaţie favorabilă.
II. Mijloacele ortopedice folosite constau în:
 repaus la pat, 3-4 luni, neîntrerupt, folosind atele adaptate regiunii bolnave;
 extensia continuă transosoasă sau cutanată pentru a combate spasmul şi a preveni colapsul osos şi a menţine
suprafeţele inflamate la distanţă;
 imobilizarea în aparat gipsat în formele hiperalgice. În general durata imobilizării gipsate trebuie să fie cât mai
scurtă: 30-45 zile la adult, 45-60 zile la copil, urmată de repaus în atele sau extensie continuă.

III. Mijloacele chirurgicale folosite:

- abordarea precoce a geodelor paraarticulare, de obicei după 3 săptămâni de chimioterapie, efectuându-se
chiuretaj-plombaj cu os spongios;
- sinovectomie în formele sinoviale care nu răspund la tratamentul chimioterapic general şi local, efectuat 2-3
luni;
- extirparea tuberculoamelor şi a sechestrelor;
- extirparea abceselor reci care nu reacţionează la tratamentul general şi local;
- declaustrarea focarului, urmată de plombaj în formele vechi cu scleroză importantă;
- tratamentul sechelelor şi poziţiilor vicioase prin osteotomie, artrodeză, endoproteză.

Indicaţiile terapeutice sunt în funcţie de stadiul evolutiv, localizare, vârstă, profesie şi afecţiuni asociate.
În leziunile osteitice se face tratament chimioterapic general, asociat cu repaus la pat 3 săptămâni şi abordul
chirurgical al leziunii: chiuretaj+plombaj. Recuperarea articulară se începe precoe, după 2-3 săptămâni. Mersul se face cu
sprijin total după integrarea plombajului osos. Durata totală a tratamentului este de 6 luni: primele 3 luni zilnic, trei
chimioterapice, apoi 3 luni INH + Rifadin 2/7.
 În leziunile articulare evoluţia procesului are trei faze:
1. Faza de debut - la început BK poate fi localizat în sinovială sau în os, paraarticular, cartilagiul articular
rămânând intact. Tratamentul cuprinde chimioterapie (2-3 HRZ7 + 4-6 RH2), imobilizarea articulaţiei pentru 30-60 zile,
eventual sinovectomie sau abordarea leziunilor osoase paraarticulare cu chiuretarea şi plombarea lor; la nevoie
sechestrectomie. Recuperarea mişcărilor articulare se face cu prudenţă, mişcarea se reia treptat, protejând articulaţia de
stress:
• pentru membrul inferior se face repaus la pat fără atelă sau tracţiune pe perioade scurte şi apoi acestea se
prelungesc treptat. Dacă nu reapar dureri sau fenomene inflamatorii, se permite mersul cu cârje şi treptat cu
sprijin când imaginea radiologică arată reconstrucţia (cu remanierea leziunilor).
• pentru articulaţiile membrului superior se suprimă atela pe perioade crescânde şi se observă articulaţia,
reluând treptat anumite manevre.

2. Faza de vindecare - dacă boala este în stadiul de artrită, cu distrugerea cartilagiului hialin, se speră într-o
vindecare prin fibroză sau anchiloză în poziţie corectă. Se aplică gips cu care se permite mersul până la vindecare, iar
chimioterapia foloseşte regimul 3HRZ3 + 4-6HR2. Intervenţiile chirurgicale practicate sunt: necrectomie, rezecţie,
artrodeză, osteotomie.

3. Faza de sechele - O articulaţie care a suferit o artrită se vindecă prin fibroză sau anchiloză. O articulaţie cu
fibroză este nesigură deoarece permite accentuarea deformaţiei sau fibroza se poate rupă, după stress, eliberând bacili şi
provoacă reşute.
Tratamentul general chimioterapic este folosit numai în caz de reşute sau se efectuează artrodeză sub
chimioterapice şi uneori înlocuire protetică după anii de linişte. Chimioterapia preoperatorie durează 3-4 săptămâni şi 6-
8 săptămâni postoperator. Dacă examenul histologic evidenţiază leziuni active, chimioterapia postoperatorie este de 3
luni.
 Ca regulă generală:
 în formele de tuberculoză diagnosticate precoce şi formele sinoviale şi osteite paraarticulare se foloseşte 2HRZ7
+ 4HR2
 în formele diagnosticate tardiv cu leziuni osoase avansate sau cu abces rece în părţile moi se foloseşte 3HRZ7 +
3HR7 + 3HR2 în funcţie de răspunsul clinic şi evoluţia rediologică.
 Spondilodiscita tuberculoasă (Morbul lui Pott)

Frecvenţă – este localizarea cea mai frecventă a tuberculozei osteoarticulare (30% Sorrel, 53% Martini).
Vârsta – afecţiunea poate apare la orice vârstă; frecvenţa maximă la copil este între 3-5 ani, dar apare frecvent la
adult între 20-40 ani şi vârstnic.
Însămânţarea corpului vertebral se face pe cale hematogenă de la un focar ganglio-pulmonar sau pe cale limfatică
de la ganglionii paravertebrali abcedaţi.

1. Anatomie patologică

Leziunea de medulohaversită din corpul vertebral evoluează formând foliculii Köster, apoi prin cazeificare se
produce distrugerea trabeculaţiei osoase, se formează fangozităţi cazeoase şi sechestre osoase (de obicei mici).
Leziunea se dezvoltă centrifug, străbate cartilagiul plăcii vertebrale şi afectează discul – spondilodiscită. Discul
poate fi afectat parţial sau global, producându-se pensare globală sau lateralizată.
Numărul vertebrelor atinse este variabil:
• la copil, leziunea este plurivertebrală; 3-5 vertebre fiind lezate, pluridiscală;
• la adult, leziunea este paucivertebrală-unidiscală (1-2 vertebre).
Datorită slăbirii rezistenţei corpilor vertebrală şi distrucţiei acestora, se produce tasarea cuneiformă, cu apariţia
cifozei cu unghi ascuţit, asociată sau nu cu devierea laterală. Tasarea este mai discretă în zona lombară şi cervicală.
Abcesul rece este corolarul leziunii tuberculoase vertebrale în faza de distrucţie. Punctul de plecare este vertebral şi
rareori ganglionar.
Se caracterizează prin evoluţie lentă şi prin caracterul lor migrator.
Migraţia poate fi extra-rachidiană sau intra-rachidiană, fiind legată de topografia spondilodiscitei tuberculoase.
 2. Studiul clinic
Semne revelatoare:
1. Dureri vertebrale: dorsalgii, lombalgii, caracterizate prin:
• debut insidios, progresiv;
• intensitate moderată la început, care creşte lent;
• calmate de repaus;
• persistente noaptea;
• au caracter mecanic: apar după oboseală, sunt accentuate de efort şi calmate de repaus.

2. Sindromul infecţios însoţeşte durerile, temperatura în jur de 38º, apetit diminuat, paliditate, transpiraţii nocturne.
3. Deformarea rachidiană – cifoza.
4. Tulburări neurologice: tulburări de mers, parapareză, paraplegie.

5. Abcesul rece.
Examenul clinic:
• La nivelul rachisului examinarea poate evidenţia:
• rigiditatea coloanei;
• contractura musculaturii paravertebrale;
• proeminarea anormală şi dureroasă a unei apofize spinoase;
• gibozitate.
• Cercetarea existenţei abcesului rece prin examinarea sistematică a regiunilor unde acesta migrează. Se prezintă
ca o tumefacţie rece, incoloră, remitentă sau fluctuentă.
• Examenul neurologic – poate depista modificări ale reflexelor sau chiar semne de paraplegie.
3. Studiul radiologic

Evidenţiază:
• pensarea discului este semnul cel mai precoce şi constant;
• demineralizarea regională care interesează corticalele corpilor vertebrali;
• eroziuni superficiale ale platourilor vertebrale;
• întreruperea corticalei unei vertebre;
• geode multiple ovalare sau rotunde, cu aspect de geodă în oglindă;
• tasarea vertebrală cuneiformă;
• imagini ale abcesului rece.
Semne de reconstrucţie:
- densificarea osoasă perilezională;
- osteofitoză marginală.
Tomodensitometria permite precizarea întinderii leziunilor părţilor moi perovertebrale.
Examinări complementare:
- VSH;
- IDR la PPD 10 U negativ exclude originea tuberculoasă în faza evolutivă;
- Scintigrafia permite precizarea diagnosticului precoce (detectarea focarelor infecţioase);
- Studiul bacteriologic al produsului recoltat prin puncţia abcesului rece permite evidenţierea bacilului
Koch, element de certitudine etiologică;
- Studiul histologic al produsului obţinut prin puncţie-biopsie vertebrală sau abord chirurgical.
 4. Forme clinice
După vârstă:
- la copil
- la adult;
- la vârstnic.
Morbul lui Pott la copil se caracterizează prin:
• rigiditatea coloanei;
• leziunea este plurivertebrală şi distructivă;
• debutează imediat sub placa epifizară;
• distruge structurile de creştere ale corpilor vertebrali şi apare astfel dezechilibru de creştere, segmentul
posterior rămânând indemn;
• cifoza angulară este provocată de distrucţia somatică şi dezechilibrul de creştere.
Morbul lui Pott la adult
• este unidiscal;
• evoluează lent şi insidios;
• se vindecă spontan prin bloc fibros, sursă de resute.
Morbul lui Pott la vârstnic
• evoluează torpid;
• tratamentul este dificil din cauza tarelor viscerale şi intoleranţei medicamentoase.
 5. Forme topografice

Morbul suboccipitalinteresează primele două vertebre cervicale şi articulaţiile occipito-atloidiene şi atloido-

axoidiene. Se manifestă prin cervicalgii, torticolis, blocajul coloanei cervicale. Abcesul rece este retrofaringian.
Radiografic se manifestă prin:
- pe radiografia de faţă (efectuată cu gura deschisă) se constată hipertransparenţă a maselor laterale, artrită
occipito-C1 sau C1-C2, distrucţii parţiale ale unei mase laterale sau odontoidei;
- pe radiografia de profil se vede creşterea în grosime a părţilor moi prevertebrale, subluxarea anterioară a C1-C2
asociată cu o subluxaţie laterală.
Morbul lui Pott cervical este rar. Interesează ultimele cinci vertebre cervicale. Se manifestă prin cervicalgii sau
cervicbrahialgii, abcese reci mediane sau supraclaviculare; leziunile sunt rapid distructive şi se complică neurologic.
Morbul lui Pott dorsal este cel mai frecvent, leziunile sunt distructive şi plurivertebrale, abcesul rece paravertebral
îmbracă aspectul de fus paravertebral sau cuib de rândunică şi se complică frecvent cu paraplegie.
Morbul lui Pott lombar se manifestă prin lombalgii, redoarea coloanei, distrucţii limitate, abcesul rece fuzează pe
muşchiul psoas sau până la coapsă, tulburările neurologice sunt rare.
Morbul lui Pott lombosacrat are evoluţie lentă, pensarea spaţiului lombo-sacrat atrage atenţia asupra etiologiei
tuberculoase a suferinţelor regiunii.
 6. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

- argumente clinice: rachialgii trenante, alterarea stării generale;
- argumente biologice: VSH crescut, IDR pozitiv, serodiagnostic negativ;
- argumente radiologice: pensarea discală, geode, eroziuni ale platourilor vertebrale, imagine de fus mediastinal;
- date anamnestice: tuberculoză în antecedente, contact strâns Tbc, lipsa vaccinării BCG;
- argumente bacteriologice şi histologice prin puncţie abces, puncţie-biopsie.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- epifizita vertebrală de creştere (boala Scheuermann) se manifestă prin neregularitatea platourilor vertebrale,
condensarea periferică a corpilor vertebrali, mărirea diametrului antero-posterior (semnul Knutson), absenţa rarefacţiei
osoase. Leziunile semnalate cuprind mai multe etaje şi evoluează lent fiind stabile de la un examen la altul;
- blocul congenital caracterizat prin sudură anterioară a corpilor vertebrali, iar găurile de conjugare sunt rotunde;
- platispondilia respectă discul şi se însoţeşte de semne de condrodistrofie vertebrală şi a membrelor;
- spondilodiscitele inflamatorii reumatismale se caracterizează prin asocierea leziunilor vertebrale cu o sacroilcită,
prezenţa de HLA B27;
- spondilodiscitele infecţioase se manifestă prin febră ridicată, dureri vii, alterarea stării generale, VSH crescut,
hiperleucocitoză, hemocultură pozitivă, osteo-condensare şi osteofitoză;
- spondilodiscita bruceliană provocată de Brucella melitensis sau Brucella abortus. Diagnosticul se pune pe date
anamnestice (contact), febră sudoro-algică, serodiagnostic Wright, leziuni vertebrale lombare care amputează unghiul
anterior (Pedro Pons);
- spondilodiscita tifică cauzată de bacilul Eberth şi alţi bacili paratifici A şi B. Survin după gastro-enterite febrile;
 spondilodiscitele parazitare (hidatidoză vertebrală), interesează ansamblul vertebrei, respectând discul la început,
-
apoi apare pensarea discului, imaginea radiologică fiind multilacunară;
- tumorile vertebrale primitive sau metastazice se manifestă prin dureri intense necalmate de repaus, absenţa pensării
discale, tasarea vertebrală globală interesând peretele posterior, aspectul litic al leziunilor interesând osul (arcul)
posterior şi mai ales pediculul.

7. Complicaţii

1. Deformaţiile rachidiene:
• Cifoza pottică: mediană, angulară, scurtă. Se manifestă mai ales la copil, are sediul mai ales în regiunea dosală
şi dorso-lombară. Se însoţeşte la adult de complicaţii cardio-respiratorii şi dureri mecanice sau chiar parapareze şi
paraplegii.
• Deviaţiile laterale sunt mai rare şi se datorează distrucţiilor ale corpilor vertebrali.
2. Complicaţii neurologice – pot îmbrăca următoarele aspecte:
• Paraplegie completă: senzitivo-motorie şi sfincteriană, cu prognostic sever;
• Paraplegie incompletă severă asociază o cotaţie musculară sub 2, o tulburare sfincteriană şi/sau senzitivă.
Prognostic mai bun;
• Paraplegie incompletă “moderată” şi incompletă “minoră” cu o cotaţie musculară 3-4 asociată cu un deficit
senzitiv. Prognostic rezervat.
3. Fistulizarea abceselor expune la suprainfecţie bacteriană. Poate fi spontană sau iatrogenă.
8. Tratament

Este complex şi asociază măsuri medicale, ortopedice şi chirurgicale.

Tratamentul medical dispune de:
• măsuri de stimularea apărării organismului: alimentaţie corespunzătoare, condiţii de microclimat
corespunzătoare, vitaminoterapie, etc.;
• antibioticoterapie: INH, Rifampicină, Ethambutol, Pirazinamidă, Streptomicină;
Protocolul terapeutic are trei faze:
• faza de atac: se folosesc patru chimioterapice: INH, rifampicină, etambutol sau streptomicină şi
pirazinamidă. Se administrează în doză unică, dimineaţa pe nemâncate, timp de 4 luni. Streptomicină sau
Ethambutol se folosesc numai primele 3 luni;
• faza de întreţinere: se face din luna a 5-a până în luna a 9-a. Se administrează INH şi Rifampicină în doză
zilnică unică;
• faza de consolidare: se face 3 luni, se administrează INH şi Rifampicină de trei ori pe săptămână.
Supravegherea tratamentului medical se face periodic, urmărind efectele toxice şi colaborarea pacientului.
Se efectuează transaminazele în ziua a 10-a şi la 6 luni. Se repetă când sunt anormale.
Când valorile transaminazelor depăşesc de trei ori limita superioară, se întrerup temporar INH sau Rifampicină.
Examenul oftalmologic se face la interval de trei luni, în caz de folosire a Etambutolului.
Audiograma se face la două luni interval când se foloseşte Streptomicină.
Examenul renal: creatinină, uricemia, se efectuează la începutul tratamentului cu Pirazinamidă şi se repetă după
două luni.
 Efectele tratamentului medical
După un an de tratament se obţine vindecarea leziunilor, care radiologic poate lua aspectul de bloc osos complet
sau incomplet şi uneori vindecare prin fibroză care impune supravegherea periodică fiind cauză de reşute.
Abcesul rece poate evolua favorabil prin dispariţia treptată a imaginii sau nefavorabil când imaginea radiologică
arată creşterea de volum.
Tratamentul chirurgical constă în abordul larg al focarului, excizia leziunilor (puroi, sechestre) şi umplerea
pierderii de substanţă osoasă prin grefoane cortico-spongioase.
Avantajele abordului chirurgical al focarului Tbc constau în: permite certitudinea diagnosticului (histologic şi
bacteriologic), asigură fuziunea precoce (prin aport cortico-spongios) şi previne recidivele.
Actual, protocolul terapeutic cuprinde:
• în formele de început: imobilizare, măsuri igienico-alimentare, chimioterapie;
• în formele complicate este indicat şi abordul focarului tuberculos. În Morbul lui Pott cu abces rece este
indicat a se efectua şi evacuarea chirurgicală a puroiului mai ales când aceste este gros.

În Morbul lui Pott complicat cu paraplegie se indică tratamentul chirurgical când paraplegia nu regresează sub
tratament medical, când apare sub tratement medical, când este de cauză mecanică sau tulburări de deglutiţie sau
respiratorii (Morbul lui Pott cervical).
În Morbul lui Pott complicat cu cifoză, tratamentul acesteia este dificil şi grevat de complicaţii redutabile. În
cazurile de cifoză reductibilă se aplică halou cranian şi apoi se face abordul focarului: chiuretaj, redresare parţială sau
completă a cifozei, grefă în focar, asociată cu grefă posterioară.
În cazurile cu cifoză sechelară, nereductibilă, este prudent a efectua dublă grefă (anterioară şi posterioară) fără
încercarea de corecţie.
 Figura 267 Morbul Pott toracal: distrucţie Figura 268 Morbul Pott D12-L1: pensarea
cuneiformă T6, pensare disc D6-D7, abces rece spaţiului intervertebral D12-L1, geodă
paravertebral corp D12 cu sechestru, abcesografie
bilaterală
 Figura 269

a) Osteomielită tbc cu debut

cotiloidian: demineralizare cap femural şi aripă iliacă, imagini de geode în plafonul cotiloidian cu sechestre, dispariţia spaţiului articular
b) Imagine la 3 luni după abordul focarului: sechestrectomie, chiuretaj, plombaj cu os spongios şi refacerea plafonului osos, tuberculostatice în triplă
Figura 271 Tbc umăr:
)geode cap humeral cu lizereu în jur, pensarea spaţiului articular;
)abordul geodei cu tubul de drenaj şi instilaţie.