Clinica Anesteziologie şi Reanimatologie

Spitalul Clinic Republican,

Institutul de Neurologie și Neurochirurgie

COMELE CEREBRALE

Prof.dr. V. Cojocaru
 ACTUALITATEA

– Se estimează că mai mult de 5% din bolnavii

în camera de gardă a spitalelor mari prezintă
afecțiuni cu alterarea conștienței.

– În Clinica ATI a SCR anual sunt admiși cu

perturbări ale cunoștinței peste 500 bolnavi,
inclusiv 112 în stare de comă.

– În TI a INN peste 70% bolnavi sunt în stare de

confuz sau comă.
 DEFINIŢIA STĂRII DE COMĂ

Stare patologică cu abolirea totală a conştienţei

(cunoștinței), asociată cu alterări ale funcţiilor
vegetative, tulburări în homeostază şi deficit
neurologic de diferit grad.
 DEFINIȚII
• Stare de veghe – veghea, somnul normal, somnul
paradoxal
• Cunoștință (conștiență) – posibilitatea de a fi informat,
de a avea sau a lua cunoștință de ceva, de a ști în mod
just de obiectele și fenomenele înconjurătoare ( de
realitatea înconjurătoare). A pierde cunoștința înseamnă
a nu ști de sine (C. Arseni).
• Conștiența este produsul substanței nervoase superior
organizate ce constă în integrarea, prelucrarea și
interpretarea mesajelor sosite din mediul extern și intern
în vederea stabilirii semnificației lor biologice și elaborării
de reacții motorii, psihoemoționale sau ideative
orientate(I.Hăulică).
 CONŞTIINŢA
• – este forma cea mai înaltă de reflectare
subiectivă a lumii obiective. Ea cuprinde
cunoașterea propriului eu și mediului ambiant.

presupune:

• - stare de trezire şi vigilitate (veghe, vigilenţă)

- sentimentul identităţii personale
- autosituare în timp şi spaţiu
- trăirea particularităţilor propriilor experienţe
 TULBURĂRI DE CUNOŞTINŢĂ
Euforie - se manifestă printr-o senzație de bună dispoziție
exagerată, de optimism nemotivat și care apare în unele
patologii nervoase sau este provocată de unele substanțe
narcotice.
Anxietate - stare de neliniște, de așteptare încordată,
însoțită de palpitații, jenă în respirație, întâlnită în unele boli
nervoase. Cauza individul nu o poate argumenta.
Somnolenţa – somnoros dar uşor trezibil.
Obnubilarea – somnolenţă anormală, din care poate fi
trezit uşor, dar pentru scurt timp.
Stupoare (stupor, sopor) – pacientul imobil, poate fi trezit
numai prin stimuli externi puternici, trezirea e scurtă,
incompletă, răspunsuri verbale şi gestuale defectuoase.
Stări confuze: confuzia şi delirul se produc ca urmare a
unei “encefalopatii fluctuante” cu afectarea globală a
funcţiilor cognitive, la care se adaugă tulburări de conştienţă
şi atenţie
Mutismul achinetic, abulia – bolnav treaz,
imobil și tăcut
Catatonia – sindrom hipomobil, asociat cu
psihoze majore
Stare vegetativă (comă vigilă) – un termin
total nefericit, caracteristic bolnavilor
comatoși, ar căror pleoape s-au deschis,
lăsând impesia că sunt în stare de vigilență.
COMPONENTELE SINDROMULUI
COMATOS

1. Abolirea totală a stării de cunoștință;

2. Tulburări vegetative;
3. Tulburări oculare;
4. Tulburări neurologice.
 MECANISMUL COMEI

• Pierderea cunoştinţei este dată de o

leziune a formaţiunii reticulare ascendente
activatoare din trunchiul cerebral.

• La realizarea comei iau parte toate

structurile cerebrale: cortexul, nucleii bazali
şi trunchiul cerebral.
 Fiziopatologia comelor

Stucturi afectate ce
condiţionează tulburări de
conştienţă
■ Leziunea SRAA a trunchiului
cerebral

■ Leziune difuză şi bilaterală a

scoarţei cerebrale

■ Leziuni trunculare (SRAA) şi

corticale bilaterale
 Clasificarea fiziopatologică
a comelor

Trei categorii majore de come

• 1.Come neurogene
■ prin leziuni supratentoriale
■ prin leziuni subtentoriale
• 2.Come metabolice
• 3. Come toxice
 COME NEUROGENE
(prin leziuni supratentoriale)

1.Hemoragia cerebrală.
2.Hematomul cerebral primar(netraumatic).
3.Hemoragia subarahnoidiană.
4.Encefalopatia hipertensivă.
5.Infarctul cerebral.
6.Embolia cerebrală.
7.Tromboza venoasă cerebrală.
 COME NEUROGENE
(prin leziuni subtentoriale)

1. Tromboza de arteră bazilară.

2. Hemoragia în trunchiul cerebral.
3. Hemoragia cerebeloasă.
4. Hematomul epidural de fosă posterioară.
5. Hematomul subdural de fosă posterioară.
6. Tumorile de fosă cerebrală posterioară.
7. Abcesul cerebelos.
 COME METABOLICE
(Afectare globală a metabolismului cerebral)

1. Come hipo- hiperoxică;

2. Come hipo- hipercapnică;
3. Coma postepileptică şi statusul epileptic;
4. Coma prin tulburări enzimatice;
5. Coma hepatică;
6. Coma uremică;
7. Come date de tulburările ionice;
8. Come prin variaţii de temperatură;
9. Coma produse prin inhibitori ai colinesterazei;
10. Coma în stările toxico-septice infecţioase;
11. Coma în bolile endocrine (hipofizo-suprarenaliene,
diabetice, tiriotoxice.).
 COME TOXICE

1.Coma barbiturică.
2.Coma alcoolică.
3.Coma morfinică.
4.Coma prin oxid de carbon.
5.Coma salicilică.
6.Coma metanolică.
7.Coma prin compuși organofosforici.
8.Coma prin meprobamat.
9.Coma prin romergan.
10.Coma hidrazidică. Etc.
 Fiziopatologia comelor
toxico / metabolice
Necesarul energetic: oxidarea
glucozei

Glucoză: 5 mg/min /100 g. (ţesut

cerebral)
Afectare globală a
Oxigen: 3,5 ml /min /100 g.
metabolismului cerebral
DSC: 55 ml/min /100 g.

Oprirea DSC: pierderea conşt.

în 8-10 sec

Diminuarea DSC <10 ml/min

/100 g. – leziuni hipoxice şi
ischemice ireversibile
 GRADAREA ȘI CLASIFICAREA
COMELOR
1.Gradul de profunzime(după nivelul și întinderea leziunii
majore)
- Grad I, II, III, IV, V (coma depășită)

2.Clasificarea după Fisher

- Coma ușoară(obnubilare).
- Coma moderată(starea de stupoare).
- Coma profundă.

3.Clasificarea după Fishgold.

4.Gradarea după Teasdale și Jennett (Scara Glasgow)

 SCARA GLASCOW

• Deschiderea ochilor
• Răspuns verbal
• Răspuns motor
 DESCHIDEREA OCHILOR

Spontană 4 puncte
La sunet 3 puncte
La durere 2 puncte
Nu răspunde 1 punct
 RĂSPUNS VERBAL

• Orientat 5 puncte
• Confuz 4 puncte
• Răspuns neclar 3 puncte
• Sunete neintelegibile 2 puncte
• Nici un răspuns 1 punct
 RĂSPUNS MOTOR

• Execută corect comenzile 6puncte

• Localizează durerea 5puncte
• Răspuns în flexie adecvat 4 puncte
• Răspuns în flexie neadecvat 3 puncte
• Răspuns în extensie 2 puncte
• Nici un răspuns 1 punct
 INTERPRETAREA SCĂRII GLASGOW

• Conştienţa clară 15 puncte

• Obnubilare moderată 14-13 p.
• Obnubilare profundă 12-11 p.
• Sopor 10-8 p.
• Coma I (moderată) 7-6 p.
• Coma II (profundă) 5-4 p.
• Coma III (terminală) 3 p.
Noi scări și opțiuni acceptabile
Scara Four
 Răspuns ocular

• Deschide ochii, urmărește, clipește – 4

• Deschide ochii, nu urmărește –3
• Ochii închiși deschide la comandă – 2
• Ochii închiși deschide la durere –1
• Nu deschide ochii la durere –0
 Răspuns motor
• Ridica policele, stringe pumnul, semnul
pacii-4
• Localizeaza la durere-3
• Flexie la durere-2
• Extensie la durere-1
• Nu rasunde la durere, miclonii
generalizate-0
 Respirator

• Ne IOT, model resp regulat -4

• Ne IOT, resp Cheyne-Stokes-3
• Ne IOT, resp neregulata-2
• Resp mai frecvent decăt ap VM-1
• FR=FR a ap VM, apnee-0
 Reflexe de trunchi cerebral

• Pupilar, cornean prezent-4

• Midriaza fixă unilaterală-3
• Pupilar, cornean absente-2
• Pupilar, cornean și de tuse absente-1
 SINDROAMELE SEVERE
neuro-reanimatologice în comă

• Edem cerebral;
• Ischemie cerebrală;
• Dislocaţie cerebrală;
• Sindroamele trunculare;
• Sindrom convulsiv.
Ele determină specificitatea neuro-
reanimatologică şi prezintă cea mai mare
importanţă în pronosticul bolnavului în comă.
 EDEMUL CEREBRAL
• este o manifestare patologică
nespecifică, cu sau fără stare de comă,
fiind rezultatul unui exces de
transudaţie şi/sau a unui deficit de
resorbţie.
 COMPARTIMENTE ANTRENATE ÎN
EDEMUL CEREBRAL
• lichidele (sângele, plasma, lichidul cefalo-
rahidian, lichidul interstiţial);
• factorii osmotici (ioni, proteine plasmatice şi
intracelulare);
• structurile membranare indispensabile pentru
menţinerea integrităţii homeostaziei hidro-
ionice (BHE, membrane citoplasmatice,
membrane periventriculare).
 EDEMUL CEREBRAL

• Există 3 tipuri:
• EC vasogenic;
• EC citotoxic;
• EC interstiţial;
 EDEMUlL CEREBRAL VASOGENIC

• Se instalează în come cauzate de :

• tumori cerebrale;
• traumatism cranio-cerebral;
• encefalopatie hipertensivă;
• boli inflamatorii cerebrale;
• fazele tardive ale infarctului cerebral.
 EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC

• se instalează prin alterarea BHE şi creşterea

permeabilităţii vasculare;
• interesează predominant substanţa albă;
• creşte presiunea interstiţială;
• alterează microcirculaţia regională;
• dezvoltă acidoză tisulară locală;
 CONSECINŢELE EDEMULUI
CEREBRAL VASOGENIC
• creşterea presiunii interstiţiale şi tisulare regionale;
• creşterea consecutivă a permeabilităţii vasculare
cu alterarea microcirculaţiei regionale;
• modifică compoziţia LCR cu creşterea
conţinutului în proteine plasmatice;
• compromiterea mecanismelor de autoreglare
cerebrală;
• dezvoltarea acidoze tisulare locale cu producerea
şi acumularea mediatorilor toxici;
• asocierea edemul cerebral celular;
 EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC

• Acest tip de edem nu beneficiază de

tratamentul cu osmoterapice care îl şi
agravează, datorită faptului că aceste
preparate traversează bariera
hematoencefalică lezată atrăgând lichidele
spre ţesutul nervos, agravând edemul cerebral
 EDEMUL CEREBRAL CITOTOXIC

• Se realizează cu perturbarea metabolismului

celular şi interesează atât substanţa albă cât şi
cea cenuşie.
• Datorită reducerii aportului de O şi glucoză se
2

afectează transportul ionic transmembranar,

dependent de energie
• Osmolaritarea celulară crescută modifică
gradientul osmotic producând hiperhidratare
celulară.
 EDEMUL CEREBRAL CITOTOXIC

• Se instalează în:
• Stopul cardiac;
• Intoxicaţii;
• Accidente cerebrale vasculare;
• Intoxicaţia cu apă;
• Coma diabetică hiperglicemică-hiperosmolară
non cetozică;
• Hiperglicemii brutale de diverse etiologii.
 CAUZELE ISCHEMIEI CEREBRALE
• sistemice :
• hipotensiunea, hipoxia, anemia, hipertermia,
hiper- şi hipocapnia, dereglări electrolitice, hiper-
şi hipoglicemia, dereglările echilibrului acido-
bazic şi dereglările induse de inflamaţia sistemică.
• Intracerebrale:
• tensiunea intracraniană, edemul cerebral,
angiospasmul, hidrocefalea, dereglările
inflamatorii şi convulsiile.
 FIZIOPATOLOGIA ISCHEMIEI
CEREBRAlE
• IC se instalează o data cu scăderea DVC si a presiunii
cerebrale de perfuzie
• 2.Mecanismul de compensare a scăderii DVC sunt
vasodilatatia si creșterea fracției de extracție a O2
• 3.Pragul sub care scăderea DVC este urmata de leziuni
tisulare ireversibile este de 10 ml/100g/min. Intre 10-18
ml /100 g/min. se produce abolirea funcției neuronale
dar se menține structura țesutului cerebral.
• 4. In IC exista trei stadii de afectare hemodinamică si
metabolică: stadiul autoreglării, stadiul olighemic, stadiul
ischemic.
 ISCHEMIA CEREBRALĂ DETERMINĂ:
• -eliminarea defectuoasă a CO2
• -comutarea metabolismului glucidic de la calea aerobă la calea
anaerobă
• -cresterea productiei de acid lactic intracelular
• -scaderea pH intracelular
• -epuizarea stocului de energie asigurat de fosfati
• -cresterea concentratiilor de neurotransmitatori excitatori
• -deschiderea canalelor de calciu
• -modificari ale homeostaziei ionice, cu acumularea intracelulara a
calciului
• -activarea fosfolipazelor membranare
• - eliberarea de acizi grasi liberi din a caror metabolizare rezultă
eicosanoidele, ce contribuie la producerea leziunilor celulare prin
stimularea agregării plachetare, a vasoconstrictiei și prin alterarea
barierei hematoencefalice
• -generarea de radicali liberi ai O2 cu potențial citotoxic
 SINDROMUL DE DISlOCARE

1. Procese expansive.
2. Hemoragia cerebrală.
3. Abces cerebral.
4. Hidrocefalia, etc.
 SINDROM DE TRUNCHI CEREBRL

• Trunchiul cerebral alcătuit din bulb, punte şi mezencefal

reprezintă o extensie a măduvei spinării în cutia
craniană, este autonom, deoarece asigură numeroase
funcţii speciale:
• Controlul respiraţiei
• Controlul sistemului cardiovascular
• Controlul parţial al funcţiilor gastrointestinale
• Controlul multor mişcări stereotipe ale corpului
• Controlul echilibrului
• Controlul mișcărilor globilor oculari
• Nu în ultimul rând, trunchiul cerebral serveşte drept
staţie pentru „semnalele de comandă” provenite de la
centrii neurali superiori.
 SINDROMUL CONVULSIV

1. Crize epileptice.
2. Convulsii febrile.
3. Dismetabolice.
4. Toxice exogene.
5. Prin agenți fizici, etc.
 TIPURI DE CRIZE
1. Crize tonice.
2. Crize hemitonice.
3. Crize clonice.
4. Crize hemiclonice.
5. Crize tonico-clonice.
6. Crize atonice.
7. Mioclonii.
 DIAGNOSTICAREA BOLNAVULUI ÎN COMĂ
• explorarea clinică a statusului
neurologic (aprecierea gradului de
abolire a conştienţei, stabilirea
simptomelor de focar şi a gradului de
dislocaţie, dereglărilor bulbare şi
pseudobulbare).
• TC - localizarea şi volumul zonelor
patologice cu axarea atenţiei la
semnele axiale şi transversale a
dislocaţiei cerebrale.
• RMN, radiografiei craniului,
scintigrafia, angiografia, etc.
 MONITORIZARE NEUROLOGICĂ
• - măsurarea tensiunii intracraniene (presiunilor în
ventricule, spaţiul peridural, spaţiul subdural);
• - calcularea presiunii de perfuzie cerebrală (PPC) și
ratei metabolice cerebrale;
• - aprecierea saturaţiei cu O2 a hemoglobinei din vena
jugulară (cu indicatorul aplicat în bulbul venei
jugulare);
• - oximetria cerebrală (rSO2).
• EEG, QEEG, CT, MRI/RET,
• Potențiale evocate, GCS, FOUR score
• Marcherii biochimici:
creatin - chinaza BB din LCR
enolaza neuron-specifică (enzimă glicolitică din
citoplasma neuronilor ≥ 71 mg/l
MONITORIZAREA FUNCŢIILOR VITALE

• Monitoringul respiraţiei :
• în regim de respiraţie spontană :
• -controlul permeabilitatăţii căilor aeriene
superioare, fregvenţei respiraţiei, SO2, PaO2,
PaCO2, capnograma;
• în regim de respiraţie artificială:
• -debitul respirator, volumul inspiraţiei, volumul
expiraţiei, capnograma, PEEP.
• Monitoringul hemodinamicii:
• -TA, Puls, Frecvenţa cardiacă, ECG, PVC, SaO2,
• -Diureza orară.
 MONITORIZAREA HEMOSTAZEI

• Trombocitele
• Timpul de sângerare Duke
• Timpul de coagulare Lee - White,
• Coagulograma (indixul protrombinic, timpul
de trombină, test etanol, test protamin sulfat,
AT III, activitate fibrinolitică, f. XIII).
 PRINCIPIILE PROFILAXIEI EDEMULUI
CEREBRAL
• În primele 24 ore, menţinerea unei uşoare deshidratări
prin scăderea aportului exogen de fluide. Excluderea
soluţiilor cu conţinut excesiv de apă liberă;
• Contracararea acidozei celulare prin evitarea
hiperglicemiei;
• Administrarea corticosteroizilor în pre- intra- şi
posoperator;
• Evitarea obstrucţiei drenajului venos al creerului prin
- poziţia extremităţii cefalice sub un unghi de 30° faţă
de planul patului.
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EDEMULUI
CEREBRAL

• Ameliorarea funcţiei celulei neuronal-gliale prin

normalizarea balanţei lichid intracelular – lichid
extracelular şi a transportului ionic
transmembranar.
• Stabilizarea barerei hemato-encefalice.
• Controlul optim al valorilor de tensiune arterială.
 PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EDEMULUI
CEREBRAL

• Administrarea diureticelor:
- de ansă (Furasemid);
- osmotice (Manitol).
• Administrarea remediilor cu putere osmotică
şi/sau oncotică (PPC, Albumină).
 PRINCIPIILE TRATAMENTULUI
SINDROMULUI DE DISLOCAȚIE
• scăderea fluxului cerebral şi volumului sanguin cerebral;
• Hiperventilaţia - măsură care permite scăderea rapidă a
tensiunei intracraniane;
• scăderea în volum a unui din componentele intracraniene
(înlăturarea tumorului intracranian);
• mărirea spaţiului pe contul trepanării decompresive a
craniului;
• înlăturarea surplusului de licvor, prin instalarea drenajului
extern sau administrarea preparatelor ce inhibă producerea
licvorului.
 OPTIMIZAREA PERFUZIEI
CEREBRALE
(tratamentul ischemiei cerebrale)
• Restabilirea, menţinerea şi creşterea DVC:
• Profilaxia leziunilor secundare de reperfuzie
Cerebroprotecţia, Hemodiluţia, Antagoniştii de
calciu, antagoniştii receptorilor NMDA (N-Methyl-D-
Aspartat) şi non-NMDA (AMPA) şi antioxidanţii.
• Creşterea presiunii de prefuzie cerebrală:
Vasopresoare, PPC, Cardiotonice
• Ridicarea toleranţei neuronului la hipoxie:
Barbiturice, Antagonişiăti opioide, Antipiretice, PPC,
Albumină, Hipotermie;
 APORTUL DE OXIGEN SUB NIVELUL
CERINȚELOR CREIERULUI
• eliminarea defectuoasa a bioxidului de carbon;
• declanşarea metabolismului glucidic pe cale anaerobă;
• producerea de acid lactic intracelular;
• scăderea pH-ului intracelular;
• deschiderea canalelor de calciu cu acumularea intracelulară a
calciului;
• carenţă de energie asigurată de fosfați;
• activarea fosfolipazelor membranare;
• declanşarea cascadelor de metabolizare a acizilor graşi liberi cu
eliberarea de eicosanoide (PGI2, TXA2 şi leucotriene), care contribuie
la producerea leziunilor celulare prin stimularea agregării plachetare,
a vasoconstricţiei şi prin alterarea BHE;
• creşterea concentraţiilor de neurotransmiţători excitatori
("excitotoxine"), (glutamat şi aspartat);
• eliberarea de radicali liberi ai oxigenului cu potenţial;
TERAPIA INTENSIVĂ NESPECIFICĂ

• Măsurile de ordin general de tratament sunt

nespecifice şi trebuiesc instituite odată cu
spitalizarea.
• Aceste măsuri generale se aplică oricărei
forme de comă cerebrală, indiferent de
natura şi manifestarea sa anatomică și
clinică.
 OBIECTIVELE TI GENERALE, APLICABILE ÎN
ORICE FORMĂ DE COMĂ

• - stabilizarea hemodinamicii ;
• -reechilibrarea hidrică, electrolitică şi acido-bazică;
• -deminuarea stresului oxidativ;
• -profilaxia complicaţiilor;
• -asigurarea unui aport nutritiv adecvat necesităţilor
metabolice;
• -tratament antipiretic;
• -tratamentul simptomatic;
Stabilizarea hemodinamicii este posibilă
prin:

- creşterea ritmului şi contracţiei cardiace;

- sporirea rezistenţei periferice;
- constricţia vaselor sanguine de
capacitate;
- repleţie volemică.
Reechilibrarea hidrică, electrolitică şi
acido-bazică.

• se face în funcţie de starea clinică, prezenţa sau absenţa

febrei, parametrii hemodinamici, ionograma, azot,
hematocrit, leucocite;
• În primele 24 ore, menţinerea unei uşoare deshidratări prin
scăderea aportului exogen de fluide, pentru prevenirea şi
tratamentul edemului cerebral;
• Excluderea soluţiilor cu conţinut excesiv de apă liberă;
• Contracararea acidozei celulare prin evitarea
hiperglicemiei;
• Limitarea administrării de soluţii glucozate şi normalizarea
hiperglicemiei prin administrarea insulinei;
 DIMINUAREA STRESULUI OXIDATIV

• Sistemul antioxidant cuprinde o serie de

substanţe capabile să protejeze neuronul de
acţiune nocivă a radicalilor liberi. În faza de
reperfuzie-reoxigenare se produce un
dezechilibru dintre procesele oxidante şi
cele antioxidante. Capacitatea antioxidantă
celulară este depăşită de avalanşa radicalilor
liberi generaţi de reacţiile de oxido-
reducere. Sunt utile vitaminele E şi C şi
superoxid dismutaza.
 Profilaxia şi tratamentul
complicaţiilor infecţioase
• asigurarea unei bune ventilaţii;
• aplicarea sondei gastrice la bolnavi cu tulburări ale
stării de conştienţă, cu vărsături spontane,
probleme de deglutiţie;
• mobilizarea precoce cu schimbări dese de poziţie a
bolnavului în pat, masajul trofic al zonelor de
contact cu planul patului;
• tapotajul cutiei toracice;
• drenajul postural.
 Asigurarea unui aport nutritiv
adecvat necesităţilor metabolice

Necesarul energetic al bolnavului critic cu suferinţă

neurologică/neurochirurgicală este echivalent celui al unui
bolnav cu arsuri.
Hipermetabolismul care urmează leziunilor cerebrale
severe poate ajunge la 170% din consumul energetic bazal
(BEE-basal energy expenditure), cu o durată de 2 - 6
săptămâni, în funcţie de gravitatea leziunii.
Necesarul energetic al bolnavului comatos, nesedat sau
curarizat este de cea. 30 kcal/kg/zi.
La bolnavii agitaţi, acest parametru poate atinge 200%
BEE!, în timp ce paralizia farmacologică va reduce acest
necesar până la 20 - 30% BEE, adică sub 25 kcal/kg/z