PATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL

MALFORMAŢII CONGENITALE INTESTINALE

Malformaţiile congenitale ale intestinului subţire
• Atrezia şi stenozele
• Duplicaţiile (chisturile enterice)
• Diverticulul Meckel
• Malrotaţia

Malformatiile congenitale ale intestinului gros

• Megacolonul congenital (boala Hirschprung)
• Malformaţiile anorectale
• MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE

I. Atrezia şi stenozele
Atrezia - ocluzia completă a lumenului intestinal
Se poate manifesta sub forma:
– Unui diafragm subţire intraluminal
– Două capete terminale, proximal şi distal, unite printr-un tub impermeabil
– Două capete terminale deconectate
Stenoza – strictură incompletă ce îngustează lumenul intestinal, dar fără prezenţa ocluziei. Poate fi
determinată şi de prezenţa unui diafragm incomplet. De obicei este asimptomatică
 Atrezia intestinală sau stenoza sunt diagnosticate pe baza vărsăturilor persistente încă din prima zi
de viaţă. Intestinul fetal ocluzionat este dilataşi plin cu fluid, care poate fi vizualizat radiografia.

II. Duplicaţiile (chisturile enterice)

• Aceste chisturi sunt structuri tubulare sau sferice ataşate de tractul gastrointestinal. Se pot prezenta
fie ca structuri chistice, fie ca structuri ce comunică cu lumenul intestinal
• Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul ileonului sau jejun.
• Sunt alcătuite dintr-un perete cu fibre musculare netede şi un epiteliu de tip gastrointestinal.
Chisturile comunicante sunt adesea tapetate de o mucoasă gastrică ( în acest caz pot apare
complicaţii - ulcer peptic, sângerare, perforaţie)
• MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE

III. Diverticulul Meckel

 Provine din ductul omfal-mezenteric localizat în ileon, la 90 cm de valva ileo-cecală
 Este cea mai frecventă malformaţie congenitală şi cea mai importantă din punct de vedere clinic.
Două treimi din pacienţi sunt mai mici de doi ani.
 Majoritatea sunt asimptomatice, fiind descoperite accidental
Morfopatologic
o are o lungime de aproximativ 5 cm,cu un diametru mai mic decât ileonul. (Fig. 1). Uneorii pot
apare fistule între diverticul şi ombilic.
o conţine toate straturile peretelui intestinal (diverticul adevărat) şi în 50% din cazuri conţin ţesut
ectopic gastric, duodenal, pancreatic, biliar sau colonic
Complicaţiile diverticulului Meckel
 Hemoragia – cea mai frecventă complicaţie, ce apare ca urmare a ulcerelor peptice de la nivelul
jejunului, adiacent mucoasei ectopice gastrice.
 Obstrucţie intestinală - diverticulul poate determina obstrucţie cel mai frecvent prin invaginare
 Diverticulită - inflamaţia diverticulului Meckel determină simptome ce nu pot fi diferenţiate de
cele prezente la apendicita acută.
 Perforaţia – poate apare ca urmare a prezenţei ulcerului peptic, fie la nivelul diverticulului, fie la
nivelul ileonului, cu apariţia secundară a peritonitei
 Fistule – de obicei la nivelul ombilicului, ce se manifestă prin exteriorizarea materiilor fecale la
acest nivel.

IV. Malrotaţia
Rotaţia intestinală anormală în perioada fetală poate determina poziţii anormale ale intestinului şi
colonului, ce pot determina apariţia obstrucţiei intestinale.

MALFORMATII ALE INTS GROS

Megacolonul congenital– boala Hirschprung (megacolonul aganglionic)
Definiţie – este o insuficienţă congenitală a dezvoltării ganglionilor nervoşi în submucoasa colonului
(plex Meissner) şi în musculara sa (plexul Auerbach), ceea ce detemină o insuficienţă relaxare
musculară (obstrucţie funcţională a colonului), la joncţiunea ano-rectală
Clinic, boala apare repede după naştere, când meconiul este puţinşi abdomenul pare destin. Urmează
constipaţia severă şi vărsăturile.
Radiografia intestinală evidenţiază intestinul gros până în vecinătatea segmentului aganglionar

Megacolonul congenital
Macroscopic – intestinul gros prezintă un segment contractat, spastic, corespunzător zonei aganglionare
Microscopic – se evidenţiază absenţa celulelor ganglionare în probele de biopsie rectală şi creşterea
accentuată a fibrelor nervose colinergice nonmielinizate la nivelul submucoasei şi între straturile
musculare

Malformaţiile anorectale
 Variază de la îngustări uşoare ale lumenului până la defecte complexe, ce apar în urma opririi
dezvoltării regiunii distale intestinale în primele 6 luni de viaţă fetală
 Se clasifică în funcţie de poziţia intestinului terminal faţă de muşchiul ridicător anal
o malformaţii înalte – agenezie anorectală şi atrezie rectală; intestinul se termină deasupra
muşchiului ridicător anal;
o malformaţii intermediare – agenezia anală şi stenoza anorectală
o malformaţii joase – anusul neperforat

INFLAMATIILE INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI GROS

A. Inflamaţiile intestinului subţire ( ENTERITE)

I. Enterite nespecifice
I.1. Enterite acute
• Enterita catarală
• Enterita foliculară
• Enterita necrotică
• Enterita flegmonoasă
• Enterite fungice
I.2. Enterite cronice
• Enterita cronică catarală
• Enterita chistică
II. Enterite segmentare (localizate)
• Boala Chron
III. Enterita tuberculoasă

B. Inflamaţiile intestinului gros (COLITE)

Colita acută
1. Colita acută superficială
2. Colita acută profundă
3. Colita acută flegmonoasă
4. Colita acută ulceroasă
5. Colita flegmonoasă
II. Colita cronică
1. Rectocolita ulcero-hemoragică
2. Boala Chron

ENTERITELE
Enteritele se pot asocia cu leziuni ale stomacului, când poartă denumirea de gastroenterite sau cu leziuni
ale colonului, denumite enterocolite.
Pot fi produse de:
o infectii bacteriene
o alimente greu digerabile sau iritante,
o apar în toxiinfectiile alimentare - produse de germeni diferiti, mai ales din grupurile
Salmonella, Shigella, Clostridium, Staphilococcus
o paraziti (mai ales la copii),
o toxine chimice ingerate accidental sau cronic, profesional.

Enterita acuta catarală

• este forma cea mai frecventă
• se asociază aproape întotdeauna cu gastrita acută
• reprezintă, de fapt, stadiul iniţial al tuturor enteritelor

ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele catarale
 pot fi de diferite grade, mergând de la formele uşoare, cu exsudat sero-mucos, pâna la formele
grave, descuamative ce prezintă alterari ale mucoasei - zone ulcerative şi hemoragice (cu sufuziuni
sanguine intramucoase şi chiar subseroase).
 infiltratul inflamator din corion este granulocitar si densitatea sa variaza in functie de intensitatea
procesului lezional şi de etapa evolutivă.
 în forma hemoragică, apar alterari grave epiteliale cu permeabilizarea peretelui, cu riscul de apariţie
a peritonitei.
 pot apare fenomene de regenerare
 ganglionii limfatici mezenterici sunt tumefiaţi
 evoluţia se face cu recuperare totală
Enterita foliculară
 apare mai frecvent la copii, fiind localizată în special la nivelul foliculilor limfatici intramurali
Macroscopic - apar granulaţii pe suprafaţa mucoasei, care prezintă zone de ulceraţii
Microscopic – hiperplazia foliculilor, alterări distrofice ale structurilor glandulare, uneori cu prezenţa
ulceraţiilor

Enterita necrotică
 formă rară, cauzată de bacili enterotoxici, cu formare de pseudomembrane în zonele unde mucoasa
este necrozată, cu apariţia ulceratiilor cu bogat infiltrat inflamator granulocitar.
 prin interesarea vaselor pot să apară şi hemoragii, iar prin extinderea leziunilor pot apare perforaţii,
cu peritonită consecutivă.

Enterita flegmonoasă
 formă deosebit de gravă, ce se poate observa în cursul evoluţiei unei ulceraţii stercorale sau a unei
tumori ulcerate
 agentul patogen cel mai frecvent este streptoccocul hemolitic
 se caracterizează prin prezenţa unui proces supurativ, proces care duce la o îngroşare a peretelui
intestinal;
 între straturile peretelui se constată puroi cu caracter disecant
 Evolutia este fatală -
↔ prin răspândirea pe cale hematogenă a agenţilor patogeni, chiar dacă se aplică o
antibioterapie corectă,
↔ prin perforare, ce determină peritonită generalizată purulentă
Enteritele fungice
Apar ca urmare a utilizării pe scară largă a antibioticelor cu spectru larg, cu dezvoltarea unor fungi;
cel mai frecvent – candida albicans

Enteritele cronice
 apar în urma cronicizării enteritelor acute netratate, sau la indivizii cu boli cardiace sau hepatice, cu
stază portală
 pot fi banale sau specifice, hipertrofice sau atrofice.
 Forme anatomopatologice
• Enterita cronică catarală
• Enterita chistică
1. Enterita cronică catarală
 are o evoluţie lentă şi se caracterizează din punct de vedere clinic prin diaree sau constipaţie,
aproape permanente;
 morfologic se constată două forme:
• forma hipertrofică, uneori chiar cu formarea unor polipi inflamatori
• forma atrofică cu subţierea peretelui intestinal,cu catar mucos şi descuamativ, infiltrat
limfoid şi reacţie sclerogenă
 la nivelul mucoasei se găsesc leziuni distrofice, de degenerescentă grasă, mergând până la
realizarea integrala a atrofiei, care poate interesa toate straturile peretelui intestinal, având drept
urmare atonia.
2. Enterita chistică – apare în urma obliterării glandelor, chisturile conţinând o substanţă mucoidă.

COLITELE
 Inflamaţia acută sau cronică a colonului poate interesa întreg intestinul gros sau poate fi localizată
la nivelul unor segmente: cec, colon transcvers, sigmoid, rect
 Pericolitele sunt frecvente prin extinderea infecţiei de-alungul peretelui colonic, cu difuzarea la
nivelul peritoneului.
Etiologia colitelor - este asemănătoare cu cea a enteritelor, parazitozele reprezentând cauza cea mai
frecventă.
I.1. Colita acuta superficiala
o reprezită leziunea incipientă
o are caracterul unei inflamaţii cu exsudat sero-fibrinos, care intereseaza fie o parte cu zone sub
formă de insule, fie are un caracter generalizat;
o microscopic se observa o hiperemie a mucoasei, cu edem şi infiltrat inflamator granulocitar, iar
foliculii limfoizi apar hipertrofiati, presăraţi, de asemenea, cu elemente granulocitare; dacă leziunea
este mai profunda infiltratul are caracter fiibrino-leucocitar.
I.2. Colita acuta profundă
o este localizata adesea la nivelul cecului şi ansei sigmoide, fiind mai rară Ia nivelul colonului
transvers;
o se caracterizeaza prin prezenta infiltratului inflamator granulocitar în straturile profunde ale
mucoasei, uneori cu fenomene de pericolită şi procese de celulită.

I.3. Colita acuta ulceroasa

 prezintă leziuni ulcerative multiple, superficiale sau profunde, avînd uneori un caracter
dizenteriform; cele profunde pot duce la perforare şi peritonită.
Microscopic
o Apar procese catarale descuamative,
o zone de necrobioză
o bogat infiltrat inflamator granulocitar ce interesează zonele învecinate şi baza ulceraţiilor, inclusiv
tunica musculară, ajungând până la nivelul seroasei, care apare edemaţiată, hiperemică şi cu un
accentuat infiltrat inflamator granulocitar (pericolita)

I.4. Colita flegmonoasă

o reprezintă un proces supurativ cu extindere în toate straturile intestinului gros, în zone limitate,
disociind structurile respective, Ia nivelul cărora apar alterări distrofice grave. Reacţia peritoneală
este precoce şi duce la perforare, cu peritonită generalizată.
I.5. Colita gangrenoasa
o este forma cea mai gravă fiind rezultatul acţiunii unor microbi anaerobi, cu procese de necroza, care
duc rapid la perforare; focarul poate fi unic sau mulltiplu; în acelaşi timp poate exista peritonită
difuză prin propagare (permeabilizare) sau perforare.

AFECŢIUNI INFLAMATORII INTESTINALE IDIOPATICE

Definiţie – afecţiunile intestinale inflamatorii idiopatice desemnifică un grup de afecţiuni inflamatorii
cronice, ce apar în urma activării inadecvate şi persistente a sistemului imun de la nivelul
mucoasei, declanşat de prezenţa unei flore intraluminale anormale
• afecţiunile cuprinse în acest grup sunt boala Crohn (BC) şi rectocolita ulcero-hemoragică
(RUH), afecţiuni inflamatorii cronice, recidivante. BC este o afecţiune autoimună ce poate afecta
orice segment gastrointestinal, de la esofag la anus, dar cel mai frecvent sunt afectate porţiunea
 distală a intestinului subţire şi colonul. RUH este o afecţiune inflamatorie cronică limitată la colon
şi rect. Ambele prezintă manifestări inflamatorii extraintestinale
• deoarece etiologia exactă a afecţiunilor intestinale inflamatorii idiopatice nu este pe deplin
cunoscută, diagnosticul şi diferenţierea dintre BC şi RUH se bazează pe manifestările clinice,
examinarea radiografică, modificările de laborator şi examinarea morfopatologică a probelor de
biopsie. Nu există niciun test specific, şi în anumite situaţii nu se poate face distincţia clară dintre
cele două afecţiuni. Totuşi, modificările histopatologice, atât din punct de vedere macroscopic cât
şi microscopic, au un rol important în stabilirea diagnosticului final.

BOALA CHRON
BC apare în principal la nivelul porţiunii distale a intestinului subţire sau la nivelul colonului (în
special colonul ascendent), dar poate afecta orice porţiune a tractului gastrointestinal şi chiar
ţesuturi extraintestinale
Denumiri sinonime:
 ileita terminală şi ileita regională – când este afectat în principal ileonul
 Colita granulomatoasă şi colita transmurală – când colonul este cel mai afectat
Epidemiopatologie
o Apare mai frecvent în ţările vestice bine dezvoltate
o Poate apare la orice vârstă, dar cu un vârf al incidenţei în decada a doua – a treia de viaţă şi în
decada a 6-a – a 7-a de viaţâ, sexul feminin fiind mai frecvent afectat
Manifestări clinice - sunt variate şi depind de localizarea bolii la nivelul tractului gastrointestinal
 Cele mai frecvente simptome: durere abdominală, diaree, febră recurentă
 Dacă este afectat difuz intestinul subţire  malabsorţia şi malnutriţia
 Afectarea colonului determină diaree, uneori cu sângerare
 Afectarea regiunii anorectale se prezintă frecvent cu fistule anorectale
Complicaţii
 Obstrucţie intestinală, fistule, risc crescut pentru cancer colorectal şi la nivelul intestinului subţire
Caracteristici morfopatologice
 Boala Chron se caracterizează prin prezenţa a două mari modificări histo-patologice, ceea ce o
diferenţiază de alte afecţiuni inflamatorii gastrointestinale
• Inflamaţia de obicei este prezentă în toate straturile peretelui intestinal – inflamaţie
transmurală
• Afectarea intestinului este discontinuă, segmente de ţesut inflamat sunt separate de intestin
aparent normal
Macroscopic
 din punct de vedere al localizări la nivelul intestinului:
• 50% din cazuri – sunt afectate în pincipal ileonul şi cecul, frecvent la tineri
• 15% din cazuri – este afectat numai intestinul subţire
• 20% din cazuri – este afectat colonul, frecvent la pacienţii mai în vârsră  colita Crohn
• 15% din cazuri – este afectată regiunea anorectală
• Foarte rar – duodenul, stomacul, esofagul sau chiar cavitatea orală

Aspect macroscopic
 segmentul intestinal afectat este îngroşat şi edemaţiat, seroasa de aspect granular, de culoare gri-
cenuşie, frecvent ţesutul adipos mezenteric înconjurând suprafaţa intestinală
 mezenterul segmentului afectat este de asemenea îngroşat, edemaţiat, uneori fibrotic
 peretele intestinal este îngroşat, de consistenţă cauciucată ca urmare a edemului, inflamaţiei,
fibrozei şi hipertofiei muscularei proprii, cu îngustarea secundară a lumenului
 o caracteristică importantă  segmentele intestinale afectate sunt bine delimitate de segmentele
adiacente normale
 pentru stadiul incipient al bolii sunt caracteristice:
 ulcere focale la nivelul mucoasei, asemănătoare cu ulcerle aftoase (şancre orale)
 edem
 pierderea texturii normale a mucoasei.
 Ca urmare a edemului, fibrozei şi ulceraţiilor mucoasei ce alternează cu zone de mucoasă normală,
aceasta capătă un aspect rugos, “pietruit”
 O dată cu progresia bolii, ulcerele se unesc formând ulcere lungi, lineare, cu traiect întortocheat,
care tind să se orienteze paralel cu axul lung al intestinului. Ele pot duce la apariţia fisurilor, uneori
cu afectarea întregii grosimi a peretelui intestinal,formând fistule

 În fazele precoce ale bolii,

 inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei
 apar ulceraţii mici, superficiale la nivelul mucoasei (ulcere aftoase)
 edem şi creşterea numărului de limfocite, celule plasmocitare şi macrofage la nivelul
mucoasei şi submucoasei
 frecvent, are loc distrugerea arhitecturii normale a mucoasei, cu apariţia modificărilor
regenerative la nivelul criptelor şi cu distorsionarea vililor.
 la nivelul intestinului subţire, colonului şi rectului se poate întâlni metaplazie pilorică şi
hiperplazia celulelor Paneth.
 În fazele mai avansate de boală se pot observa ulcere adânci, hialinizare vasculară şi fibroză
 Trăsătura histopatologică caracteristică pentru BC este prezenţa agregatelor limfoide nodulare
transmurale asociate cu modificări proliferative ale muscularei mucoasei
 se pot întâlni, în special la nivelul submucoasei, granuloame noncazeoase,alcătuite din agregate de
celule epitelioide, limitate de câteva limfocite. Pot fi prezente celule multinucleate. Centrul
granuloamelor prezintă de obicei material hialin şi, foarte rar, necroză
! Deşi prezenţa granuloamelor este puternic sugestivă pentru diagnosticul de BC, totuşi absenţa lor
nu exclude acest diagnostic.
• Reprezentarea schematică a principalelor caracteristici a bolii Crohn, la nivelul intestinului subţire

COLITA ULCERATIVĂ
(RECTOCOLITA ULCERO – HEMORAGICĂ )
Definţie
 afecţiune ulceroinflamatorie limitată la colon, ce afectează mucoasa şi submucoasa, cu excepţia
cazurilor severe. Spre deosebire de BC, rectocolita ulcero-hemoragică (RUH) se extinde într-un
mod continuu, de la nivelul rectului spre segmentele proximale. Granuloamele sunt absente.
 afecţiune sistemică, care la unii paciienţi se asociază cu poliartrită migratorie, sacroileită,
spondilită anchilozantă, uveită, afectare hepatică (pericolangită şi colangită sclerozantă primară )
şi leziuni cutanate
 din punct de vedere clinic se caracterizează prin diaree cronică şi sângerări rectale, cu perioade de
exacerbare şi de remisiune, cu posibilitatea apariţiei complicaţiilor locale şi sitemice
Etiopatogenie
De obicei apare la tineri, cu un vârf al incienţei în decada a treia de viaţă
Cauza RUH este necunoscută; s-a sugerat posibilitatea unui răspuns imun anormal
• RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGICĂ Manifestări clinice
Evoluţia manifestărilor clinice variază de la un pacient la altul.
 70% prezintă atacuri intermitente, cu perioade alternative de remisiune parţială sau completă
 10% din pacienţi prezintă o perioadă lungă de remisiune (câţiva ani) după primul atac
 20% din pacienţi nu prezintă perioade de remisiune
I. RUH UŞOARĂ
 este prezentă la aproximativ jumătate din pacienţi,
 principalul simptom ↔ sângerarea rectală , uneori asociată cu tenesme.
 de obicei afecţiunea este limitată la rect, dar se poate extinde şi la porţiunea distală a colonului
sigmoid.
 complicaţiile extraintestinale sunt rare

II. RUH MODERATĂ

 este prezentă la aproximativ 40% din pacienţi.
 se caracterizează prin episoade recurente (ce durează de la câteva zile la câteva săptămâni) de
crampe abdominale, scaune moi, sângerări rectale cronice, febră medie.
 poate apare un grad moderat de anemie feriprivă, ca urmare a sângerărilor rectale cronice

III. RUH SEVERĂ

(Colită ulcerativă fulminantă)
• aproximativ 10% din pacienţi prezintă o evoluţie fuminantă, cu 6 – 20 de scaune moi/ zi, cu
hemoragii rectale, febră şi alte manifestări sistemice
• pierderile de lichide şi hemoragia determină apariţia anemiei, deshidratare şi depleţie de electroliţi
• reprezintă o urgenţa medicală (15% din pacienţi decedează în acest stadiu)
• o complicaţie periculoasă este megacolonul toxic, caracterizat printr-o dilataţie extremă a
colonului, cu risc crescut de perforaţie. (Fig. 10)

Manifestări extraintestinale
 Artrite – prezentă la 25% din pacienţi
 Inflamaţii oculare (în principal uveită)
 Leziuni cutanate – cel mai frecvent eritem nodos şi pioderma gangrenoasă (afecţiune
noninflamatorie caracterizată prin ulcere cutanate, purulente, necrotice)
 Afectare hepatică – în principal colangită sclerozantă primară, ce prezintă un risc crescut pentru
dezvoltarea colangicarcinomului
 Tromboze, în special la nivelul sistemului venos profund.

Morfopatologie
RUH se caracterizează prin 3 trăsături majore, ce ajută atât la stabilirea diagnosticului cât şi la
diferenţierea faţă de alte afecţiuni inflamatorii intestinale.
I. RUH – afecţiune difuză
 de obicei se extinde de la nivelul porţiunii distale a rectului spre regiunile proximale, pe o
distanţă variabilă (Fig. 11 )
 dacă este afectat doar rectul afecţiunea este denumită proctită ulcerativă
 Dacă procesul se extinde la nivelul flexurii splenice a intestinului gros se foloseşte termenul
de proctosigmoidită sau pancolită
!Neafectarea rectului sau afectarea colonului drept sugerează un alt diagnostic, ca boala Chron
II. Inflamaţia în RUH este în general limitată la colon şi rect
 rar afectează intestinul subţire, stomacul sau esofagul
 dacă este afectat cecul, atunci afecţiunea este limitată la nivelul valvei ileocecale, deşi s-a
semnalt uneori o uşoară inflamaţie şi la nivelul ileonului adiacent
III. RUH este în principal o afecţiune a mucoasei
Straturile profunde sunt rar afectate, dar acest lucru se poate întâmpla mai ales în cazurile cu
evoluţie fulminantă, când de obicei se asociază cu megacolonul toxic

Evoluţia RUH
I. RUH precoce
 Macroscopic
  suprafaţa mucoasei este roşie, de aspect granular, ce sângerează uşor, fiind frecvent
acoperită de un exudat gălbui.
 pot apare, mai târziu, eroziuni superficiale mici sau ulcere, care se pot uni formând arii
ulcerate, ce par a înconjura insule de mucoasă normală

II. RUH PRECOCE

 Microscopic
• congestia mucoasei, edem şi hemoragii
• infiltrat inflamator cronic cu dispunere difuză la nivelul laminei proprii
• afectarea şi distrugerea criptelor colorectale, care adesea sunt înconjurate de un infiltrat
inflamator neutrofilic. Necroza supurativă de la nivelul epiteliului criptelor determină
apariţia caracteristică a abceselor criptice, care apar sub forma unor cripte dilatate pline cu
neutrofile

II. RUH PROGRESIVĂ

Macroscopic
 Progresia afecţiunii determină dispariţia pliurilor mucoasei (atrofie)
 Extensia laterală şi unirea abceselor criptice determină apariţia ulcerelor la nivelul
mucoasei, în zonele denudate dezvoltându-se un ţesut de granulaţie. Insule izolate de
mucoasă regenerativă proemină în lumen, determinând apariţia pseudopolipilor sau polipi
inflamatori (Fig. 15 A)
! stricturile caracteristice pentru boala Chron sunt absente
Microscopic
 criptele colorectale pot fi ramificate, întortocheate, iar în stadiile finale scurtate.
 mucoasa – poate fi difuz atrofică

III. RUH AVANSATĂ

Macroscopic
 în cazurile cu evoluţie îndelungată, intestinul gros este adesea scurtat, în special la nivelul colonului
descendent.
 pliurile mucoasei nu se mai evidenţiază, mucoasa fiind înlocuită de o mucoasă complet atrofică,
de aspect neted sau granular

APENDICITA

Definiţie – afecţiune inflamatorie a peretelui apendicelui vermicular al cecului, ce duce la inflmaţie

transmurală, ce poate evolua spre perforaţie cu peritonită
Etiopatogenie,
1. Majoritatea cazurilor de apendicită au ca mecanism obstrucţia lumenului apendicular. Presiunea
determinată de cantitatea mare de secreţii favorizează scăderea capacităţii de apărare a mucoasei
apendiculare la invazia microorgansmelor. Apar astfel leziuni ale mucoasei într-o anumită zonă, ce
evoluează spre ulcer, inflamaţia răspândindu-se din acel loc. Obstrucţia lumenului unui apendic cu
o structură histologică normală anterioară favorizează apariţia infecţiilor mai mult decât o
obstrucţie a lumenului prin fibroză.
Cauze frecvente de obstrucţie: fecalom, corp străin, calcul, tumoră a cecului sau chiar o tumoră
primară a apendicului. La copiii de peste 10 ani şi până în peroada de adolescenţă, ocluzia poate fi
determinată de hiperplazia limfoidă difuză.
2. Apendicita non-obstructivă apare secundar unei infecţii generalizate, de obicei de etiologie virală
Clasificare – în funcţie de evoluţie:
• Apendicită acută
 • Apendicită cronică

APENDICITA ACUTĂ
Macroscopic
o la nivelul seroasei –se pot observa depozite purulente sau fibrinoase, cu vase sanguine dilatate (Fig.
17A)
o mucoasa – este hiperemică, cu arii de ulceraţii
o în lumen adesa se găseşte un material purulent
o obstrucţia lumenului de către un fecalom sau un alt agent se întâlneşte în aproximativ o treime – un
sfert din cazuri (Fig.17 B)
Microscopic
 Modificările variază de la o inflamaţie focală minimă la necroza totală a peretelui apendicular, acest
lucru depinzând de timpul scurs de la debutul simptomelor până la intervenţia chirurgicală (Fig.18
A,B)
 În leziunile incipiente - apar neutrofilele la baza criptelor adiacente unui mic defect la nivelul
epiteliului. Odată cu extinderea procesului inflamator la nivelul submucoasei, acesta se extinde
repede la apendicul restant. În stadiile avansate mucoase este absentă, peretele apendicular este
necrotic. Într-un sfert din cazuri se pot observa vase trombozate.
Clasificare – în funcţie de stadiul de evoluţie:
• Apendicită catarală
• Apendicită flegmonoasă
• Apendicită gangrenoasă (flegmonoasă)
• Empiemul apendicular

Apendicita superficială
Reprezintă leziunea iniţială în care întâlnim “afectul primar” – leziune necrotică limitată la nivelul
mucoasei, având în jur un infiltrat inflamator granulocitar în submucoasă şi hiperemie
Apendicita flegmonoasă
o reprezintă propagarea infiltratului inflamator în toate straturile peretelui apendicular, disociind
structurile respective şi producând leziuni distrofice.
o apendicele este mărit de volum, cu perete edemaţiat
o mucoasa prezintă hemoragii punctiforme, uneori cu ulceraţii acoperite de mase fibrino-purulente
(apendicită ulcero-flegmonoasă)
o mezoul este intens hiperemic
Apendicita gangrenoasă
Apare fie în urma trombozelor inflamatorii ale vaselor apendicelui şi ale mezoului (tromarterită şi
tromboflebită), fie în urma infecţiei cu germeni anaerobi, cu gangrena ţesuturilor şi evoluţie rapidă
spre perforaţie, determinând o peritonită hipertoxică
Empiemul apendicular
o formă de apendicită acută abcedată, cu conţinut purulent, cu sau fără perforaţie
o peretele este mult subţiat, uneori cu ştergerea completă a structurilor mucoasei glandulare datorită
necrozei

COMPLICAŢII
! Complicaţiile apendicitei acute sunt legate în principal de perforaţie Abcese periapendiculare – sunt
frecvente
 Traiecte fistuloase – pot apare între apendicele perforat şi structurile adiacente, inclusiv intestinul
subţire sau gros, vezica urinară, vagin sau peretele anterior (Fig. 21)
 Pileflebita (tromboflebita venelor portale intrahepatice) şi abcese hepatice secundare - pot apare
deoarece sângele venos de la nivelul apendicelui este drenat prin vena mezenterică superioară
 Peritonita difuză şi septicemie
 Infectarea plăgii postoperatorii după apendicectomie; apare la un din patru persoane care au avut
perforaţie apendiculară şi unul din trei persoane care au dezvoltat un abces periapendicular
 Periapendicita – proces inflamator acut sau cronic a seroasei apendiculare (Fig.22).Este o
complicaţie aproape întotdeauna prezentă în stadiile avansate de apendicită. Mai poate apare şi ca
rezultat al răspândirii unui proces inflamator de la un alt organ (ex.↔ glandele anexe feminine); în
acest caz mucoasa apendiculară nu este afectată.

APENDICITA CRONICĂ
Definiţie – reprezintă fie cronicizarea formelor acute, fie un proces inflamator cronic de la început
! Nu trebuie confundată cu sechelele unei apendicite acute vindecate, unde rămân zone de aspect
ciatriceal
Modificări histopatologice
• Infiltrat inflamator limfoid în toate straturile peretelui
• Hiperplazia structurilor limfoide, care coexistă cu un anumit grad de fibroză. (dacă fibroza are un
caracter extensiv, atunci determină atrofia structurilor foliculare)
• La nivelul structurilor glandulare se întâlnesc ulceraţii şi ţesut de granulaţie
Forme particulare
• Apendicita cronică de corp străin, cu încapsulare prin apariţia unui ţesut conjunctiv de granulaţie,
ce prezintă celule gigante de corpi străini.
• Apendicita obliterantă tip Masson – are loc astuparea lumenului printr-un ţesut de granulaţie

ENTERITA TUBERCULOASĂ
• Apare în cursul unei tuberculoze pulmonare datorită înghițirii sputei care conține bacili tuberculoşi.
• Localizarea cea mai frecventă este cea ileocecală, la acest nivel palpându-se o formațiune
pseudotumorală în aproximativ 50% din cazuri, dar poate fi localizată atât la nivelul antrumului
gastric, cât și în regiunea ano-rectală.

Aspect microscopic
• Leziunea debutează cu precădere în foliculii limfatici din intestin, formând la început mici
tuberculi, care proemină prin mucoasă.
• Urmează cazeificarea și apariţia de mici ulcere rotunde, care confluează
• datorită faptului că diseminarea agentului patogen se face pe calea limfaticelor, la acest nivel se
realizează inele circulare în peretele intestinal și ulcerațiile capătă tot un aspect circular.
• pot fi prezente leziuni de vasculită.
• Inflamația este tipic granulomatoasă dar leziunile cazeoase nu sunt întotdeauna prezente.
• Demonstrarea bacililor acid alcoolo-rezistenți este necesară pentru stabilirea diagnosticului.

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE

Aspect macroscopic
 Salmonella typhimurium și Salmonella paratyphi afectează ileonul și colonul determinând
congestie vasculară.
 Afectarea plăcilor Peyer în ileonul terminal produce congestia, supradenivelarea sau ulcerații cu
margini ascuțite și supradenivelări în platou de până la 8 cm în diametru cu adenopatia ganglionilor
mezenterici. Ulcerațiile sunt de formă ovală cu axul lung paralel cu axul lung al ileonului.
 În cursul infecției cu Salmonella typhi bacteriemia și diseminările sistemice determină hipertrofia
țesutului reticulo-endotelial și limfoid.
Aspect microscopic
• Se remarcă prezența de macrofage conținând bacterii, eritrocite fagocitate.
• Se mai observă și limfocite, plasmocite în timp ce neutrofilele sunt prezente lângă suprafața
ulcerată

DIZENTERIA AMOEBIANĂ
• Entamoeba histolytica este un parazit din clasa protozoare care determină o dizenterie ce se
transmite pe cale fecal-orală.
• Localizare – afectează cel mai frecvent cecul şi colonul ascendent, urmate de sigmoid, rect şi
apendice. În cazuri severe este afectat întregul colon.
• Entamoeba histolytica determină dizenterie ataşându-se de epiteliul colonic, unde determină
apoptoza celulelor epiteliale, invadează criptele glandelor şi ajung în lamina propria.
• Manifestări clinice: dureri abdominale, diaree hemoragică, scădere în greutate
Aspect macroscopic
• Mucoasă intestinală cu ulceraţii acoperite de exudat inflamator. Mucoasa dintre ulceraţii este de
obicei normală sau cu moderat infiltrat inflamator.
Aspect microscopic
Amoeba invadează criptele epiteliale şi ajung în mucoasă şi submucoasă determinând o
inflamaţie cu predominenţa neutrofileler. Se opreşte în musculara proprie unde formează o ulceraţie
cu margini ascuţite cu baza largă cu celule inflamatorii , necroză de lichefacţie extinsă şi trofozoizi
de Entamoeba histolityca care sunt similari macrofagelor(celule rotund-ovalare, înconjurate de un
halou, dimensiuni de 6-40 nm, citoplasma abundentă, cu vacuole, nuclei mici, rotunzi cu
kariozomul central). Odată cu progresia leziunii suprafaţa mucoasei este deprivată de vase de sânge.
În unele cazuri, ţesutul de granulaţie circumferenţial format poate determina strictura colonului.

DIZENTERIA BACILARĂ
 Agentul etiopatogenic – în marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este reprezentată de germeni
din grupul Shigella.
 boala are un caracter epidemic şi este însoţită de fenomene toxice generale.
 Evoluţie
o fie spre cronicizare – ce se instalează după o dizenterie acută tratată necorespunzător,
o fie spre vindecare cu cicatrizare, care prezintă în mod tipic, un caracter pigmentar (prin
dezintegrarea hematiilor şi eliberarea de pigment feric).
o în general nu se complică cu perforaţii.
 Macroscopic
o peretele intestinal este edemaţiat, hiperemic.
o necroza mucoasei determină culoarea brun-gălbuie a acesteia, cu aspect murdar şi acoperită
de mucus.
o se pot observa ulcere bine delimitate.
o lumenul intestinal conţine mucus

Microscopic
 o se caracterizează prin leziuni inflamatorii catarale, apariţia de ulceraţii superficiale, dar
întinse, cu margini neregulate şi baza acoperită de un exsudat în care se observă hematii, în
mare parte dezintegrate şi siderofagie consecutivă.
o se asociază un infiltrat inflamator polimorf, având în profunzime leziuni vasculare, cu
sufuziuni hemoragice.

RECTITE
Etiologie
• Boli cu transmitere sexuală ( Chlamidia, Gonoreea, virusurile Herpes simplex 1 și 2, sifilisul,
limfogranulomatoza veneriană )
• Tuberculoza
• Boli autoimune ale colonului: boala Crohn și rectocolita ulcero-hemoragică
• Iradierea ( în cadrul cancerului de col și cancerului de prostată )
• Tratamente locale
• Idiopatică
Clasificare
• Rectite acute
• Rectite cronice
Rectitele acute
• Sunt consecința unui proces inflamator care se instalează datorită unor condiții fovorizante, în care
în care tulburările de circulație sanguină (hemoroizii ) joacă un rol important.
• Tipul de inflamație este în legătură cu natura agentului patogen și condițiile locale.
• Pot fi inflamații catarale, ulceroase, supurate, necrotice sau gangrenoase.

Aspect macroscopic al rectitelor acute

• Mucoasa este edematoasă, hiperemică, friabilă.
• Mergând în profunzime inflamația poate interesa și țesutul conjunctiv perirectal, realizându-se
perirectita ce poate evolua spre scleroză sau transformare flegmonoasă.
• Se poate observa și apariția unor abcese intramurale care se pot deschide în lumenul rectului sau în
cavitatea peritoneală, vezica urinară sau vagin realizându-se fistule recto-vezicale sau recto-
vaginale.

Aspect microscopic al rectitelor acute

• Lamina propria este edematoasă cu prezența de infiltrat inflamator.
• Arhitectura criptelor este păstrată.
• În cazuri severe apar ulcerații cu necroza mucoasei și trombi capilari

Rectite cronice
o sunt în general hipertrofiante și stenozante
o Poate fi urmarea unei inflamații acute trecute în faza de cronicizare sau pot apare ca atare de
la început.
o Forme specifice de inflamaţii rectale:
 Tuberculoza
 Sifilisul
• Aspectul macroscopic al rectitelor cronice
o se constată o îngroşare a peretelui cu îngustarea lumenului (stenoza rectală ); porțiunea
superioară stenozei este dilatată.
o apar ulcerații ale mucoasei cu baza muradară, înconjurate de o mucoasă hipertrofică,
polipoasă.
Rectite cronice
• Aspect microscopic
o Se constată prezența elementelor de inflamație cronică asociate cu cele de inflamație acută
recidivantă.
o Se observă un infiltrat inflamator difuz limfocitar,cu dispoziţie difuză şi nodulară, cu
caracter disecant interesând toate straturile peretelui, inclusiv seroasa (perirectită ) cu
hiperplazie fibrocitară și și fibrinogeneză intensă cu scleroză intramurală și formarea unui
inel fibros în jur, localizat deasupra anusului.
o În zonele cu aspect polipoid, mucoasa prezintă hiperplazie adenomatoasă cu axe
conjunctivo-vasculare.
Rectita tuberculoasă
• Este o tuberculoză localizată și nu manifestă tendință la generalizare, ca leziunile intestinului
subțire.
• Macroscopic apar ulcerații, uneori confluente; scleroza subiacentă poate să determine o retracție a
peretelui și stenoză. Pot apare fistule ano-rectale
• Microscopic se observă leziuni giganto-foliculare cu cazeificări pe întinderi variabile și ulcerații ale
mucoasei ano-rectale, interesând atât epiteliul cilindric cât și cel pavimentos, uneori cu reacții
hiperplazice papilomatoase (condiloame).

Sifilisul rectal
• Sifilisul primar: șancrul rectal este extrem de rar; poate fi mascat de pliurile ampulei rectale.
• Sifilisul secundar se poate manifesta sub forma unei rectite banale cu eroziuni mucoase adesea
asociate cu mici ulcerații
• Sifilisul terțiar: gomele sunt extrem de rar; sifilidele ulceroase sunt în continuitate cu sifilidele
anale.
Macroscopic
o se prezintă ca plăgi neregulate cu baza roșie, sângerândă acoperită de mucozități. Dacă aceste
leziuni nu sunt tratate de la început se instalează stenoza rectală.
o stenoza de origine sifilitică este precedată de dezvoltarea sifilomului ano-rectal.
o mucoasa este mamelonată, leziunea este situată în partea inferioară a rectului.
Microscopic
o sifilomul este constituit dintr-un țesut sclero-gomos cu infiltrat limfo-plasmocitar și leziuni de
periarterită.
o în faza de cicatrizare se observă un țesut fibros acoperit de un epiteliu de metaplazie pavimentoasă.

TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI GROS

CLASIFICARE

A. POLIPII NON-NEOPLAZICI (BENIGNI)

 Polipii hiperplazici
 Polipii hamartomatoşi
o Polipi juvenili
o Polipi Peutz-Jeghers
 Polipii inflamatori
 Polipii limfoizi
B. LEZIUNI EPITELIALE NEOPLAZICE
 Benigne
o Adenoame*
 Maligne
o Adenocarcinoame*
o Tumori carcinoide
o Carcinomul zonei anale
C. LEZIUNI MEZENCHIMALE
§ Tumori stromale gastrointestinale
(GIST) (prezintă forme variate - de la forme benigne la cele maligne)
§ Alte leziuni benigne
o Lipoame
o Neuroame
o Angioame
§ Sarcomul Kaposi
D. LIMFOAME.

 Deşi intestinul subţire reprezintă 75% din lungimea întregului tract gastro-intestinal, tumorile de la
acest nivel reprezintă doar 3%-6% din tumorile gastro-intestinale, cu o uşoară preponderenţă pentru
cele benigne.

 Tumorile benigne de la nivelul intestinului subţire includ:

 Adenoamele
 Sindromul Peutz-Jeghers
 Tumorile mezenchimale stromale

 Tumorile maligne de la nivelul intestinului subţire includ:

 Adenocarcinoamele
 Tumorile carcinoide
 Limfoamele intestinale primare
 Tumorile metastatice

Adenoamele şi adenocarcinoamele reprezintă cele mai frecvente leziuni neoplazice la nivelul intestinului;
aproape toate sunt localizate la nivelul colonului

TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE

ADENOAMELE
 majoritatea sunt localizate la nivelul ampulei lui Vater
o apar de obicei la pacienţii cu vârste cuprinse între 30-90 de ani, cu un vârf al incidenţei în decada a
şaptea
Manifestările clinice – depind de mărime şi de localizare:
o Adenoamele mici sunt de obicei asimptomatice, cu excepţia localizării la nivelul ampulel lui Vater,
când determină obstrucţia fluxului biliar.
o Adenoamele mari sunt de obicei de tip vilos şi se asociază cu obstrucţie intestinală, sângerare sau
invaginare. Acestea prezintă un risc mai mare de transformare malignă şi de aceea sunt considerate
leziuni premaligne.
o Adenoamele multiple duodenale apar frecvent în cadrul polipozei familiale multiple, dar de obicei
acestea rămân mici.
Aspectul macroscopic
• Prezintă acelaşi caracteristici ca şi cele de la nivelul intestinului gros, fiind clasificate în forme
tubulare, viloase şi tubuloviloase
• Majoritatea sunt adenoame sesile şi viloase
Aspectul microscopic se aseamănă cu cel al adenoamelor de la nivelul intestinului gros, cu o uşoară
preponderenţă a celulelor columnare de tip absorptiv.

SINDROMUL PEUTZ – JEGHERS

Definiţie – afecţiune congenitală cu tranzmitere autozomal dominantă caracterizată prin prezenţa
polipilor intestinali hamartomatoşi si pegmentări melanice mucocutanate, localizate în special la
nivelul feţei, mucoasei bucale, mâini, picioare, regiunile genitale şi anale.
Majoritatea polipilor sunt localizaţi la nivelul intestinului subţire, dar se mai pot întâlni şi la nivelul
stomacului şi intestinului gros. De obicei sunt consideraţi benigni, deşi în 3% din cazuri poate apare
adenocarcinomul
Manifestări clinice: de obicei este o afecţiune asimptomatică, diagnosticul în unul din patru cazuri se
pune pe baza manifestărilor cutanate; totuşi pot apare simptome datorate obstrucţiei sau
invaginării.

ADENOCARCINOAMELE
 Marea majoritate a adenocarcinoamelor de la nivelul intestinului subţire apar la nivelul
duodenului, în special la nivelul regiunii periampulare, pacienţii prezentându-se cu icter
nedureros, sângerare sau cu pancreatită
 Afecţiuni asociate cu un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului:
 boala celiacă,
 boala Crohn,
 polipoza adenomatoasă familială.
 Aspect macroscopic
 Carcinoamele ampulare se prezintă sub forma unor tumori polipoide sau ulcerate .
 În orice altă zonă a intestinului subţire, de obicei au o dispoziţie circumferenţială .
 Aspect microscopic
 Majoritatea adenocarcinoamelor sunt bine sau moderat diferenţiate
 Se pot întâlni adenocarcinoame mucinoase, dar carcinoamele cu celule în inel de pecetă sunt
rare.
 Adenocarcinoamele ampulare sunt în principal de tip intestinal.

TUMORILE CARCINOIDE (Tumori neuroendocrine - NET)

 Sunt tumori considerate maligne, dar cu un potenţial mic de metastazare, cu localizarea cea mai
frecventă la nivelul intestinului (cea de-a doua localizare ca frecvenţă fiind la nivelul bronhiilor)
 Frecvent, apar între a 5-a şi a 6-a decadă de viaţă, cu o uşoară preponderenţă la sexul feminin,
pacienţii tineri şi cu tumori carcinoide multiple având prognosticul cel mai prost.
 Reprezintă 20% din tumorile maligne ale intestinului subţire, cu originea la nivelul celulelor
endocrine. Au o creştere lentă, dar infiltrează tot peretele intestinal determinând îngustarea acestuia.
 La nivelul intestinului tumorile carcinoide se întâlnesc cel mai frecvent la nivelul apendicelui,
urmat de rect, în general fiind tumori de dimensiuni mici şi cu o agresivitate scăzută. La nivelul
ileonului, a doua localizare ca frecvenţă, sunt de obicei tumori multiple, cu o agresivitate mai
mare.
 Se caracterizează prin secreţia activă de:
o hormoni polipeptidici: gastrina, somatostatina, colecistochinina, glucagon, bombensina,
calcitonina
o amine vasoactive: serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT) care, în prezenţa metastazelor
hepatice, este eliberată în venele hepatice determinând apariţia sindromului carcinoid,
caracterizat prin diaree, cianoză, teleangiectazie, leziuni cutanate şi leziuni cardiace
valvulare

Aspectul macroscopic al tumorilor carcinoide

• Tumorile carcinoide invadează peretele intestinal şi împreună cu fibroza şi cu hiperplazia musculară
netedă determină îngustarea lumenului intestinal
• În mod tipic aceste tumori sunt galbene după fixarea cu formalină

Aspectul microscopic al tumorilor carcinoide

 tumorile carcinoide îşi au originea probabil la nivelul celulelor endocrine de la nivelor bazei
criptelor, epiteliul supraiacent fiind uşor elevat şi uneori ulcerat
 celulele tumorale
 sunt mici, cu nuclei rotunzi, uniformi, cu puţine mitoze atipice
 în mod clasic, au un aranjament sub formă de insule, în care celulele periferice pot fi dispuse
în palisadă

Limfoamele intestinale primare

 La nivelul intestinului se întâlnesc două tipuri majore de limfoame, cu caracteristici
epidemiologice, clinice şi patologice distincte: tipul vestic şi tipul mediteranean
Limfomul de tip vestic
 sunt tumori cu originea la nivelul ţesutului limfoid prezent în mod normal la nivelul mucoasei şi
submucoasei superficiale, denumit şi ţesut limfoid asociat mucoasei ↔ MALT
 ocupă locul doi ca frecventă din toate tumorile maligne ale intestinului subţire în ţările
industrializate
 de obicei afectează adulţii de peste 40 de ani şi copii mai mici de 10 ani
 Manifestări clinice
 durere abdomianlă cronică, diaree, degete “în beţe de toboşar”
 diaree şi scădere ponderală, ce reflectă prezenţa unui sindrom de malabsorţie
 frecvent apare sângerarea ocultă, dar poate apare şi hemoragie masivă acută
 Complicaţii:
 obstrucţie intestinală
 invaginare
 perforaţie

Limfoamele intestinale primare

 Limfomul de tip vestic
macroscopic
↔ este cel mai frecvent localizat la nivelul ileonului, unde se poate prezenta sub forma:
• unei formaţiuni tumorale ce proemină în lumenul intestinal
• unei îngroşari difuze segmentale a peretelui gastric
• formaţiune tumorală elevată, ulcerată
• noduli mucoşi dispuşi sub formă de plăci
microscopic
o Se pot întâni toate variantele de limfoame
o Cele asociate cu boala celiacă tind să fie limfoame cu celule T
Limfomul de tip mediteranean
 reprezintă mai mult de două treimi din toate cancerele de la nivelul intestinului subţire în tările în
curs de dezvoltare, în special la bărbaţii tineri cu un status socio-economic scăzut.
 se asociază cu boala lanţurilor α grele, afecţiune proliferativă a limfocitelor B ce secretă lanţurile
grele ale Ig A , dar fără lanţurile uşoare
 afectează în special duodenul, sau chiar tot intestinul subţire

TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI

POLIPII
Definiţie – masă tisulară ce proemină în lumenul intestinal
Clasificare în funcţie de:
 Modalitatea de ataşare la peretele intestinal – sesili sau pediculaţi (cu un pedicul discret)
 Potenţialul neoplazic – benigni sau maligni
 Aspectul histopatologic
o Polipii se pot forma ca urmare a unei maturaţii anormale a mucoasei sau datorită inflamaţiei
 polipi non-neoplazici, care nu au un potenţial malign (ex. polipii hiperplazici)
o Polipii care se formează la nivelul epiteliului, ca urmare a unei proliferări sau displazii
epiteliale sunt denumiţi polipi adenomatoşi sau adenoame. – sunt leziuni neoplazice, cu
evoluţie spre carcinom
! Anumite leziuni polipoide pot fi determinate de tumori murale sau subseroase. În orice
caz, ca şi la stomac sau intestinul subţire, termenul de polip este folosit doar pentru acele
leziuni care îşi au originea la nivelul epiteliului mucoasei.

Polipii non-neoplazici includ:

• Polipii hiperplazici
• Polipii hamartomatoşi
• Polipii inflamatori – pseudopolipi
• Polipii limfoizi
1. Polipii hiperplazici
 reprezintă aproximativ 90% din toţi polipii epiteliali de la nivelul intestinului gros
 apar ca urmare a scăderii turnoverului celulelor epiteliale şi acumulării de celule mature la suprafaţă
Macroscopic – sunt polipi epiteliali de dimensiuni mici (de obicei < 5cm în diametru), ce se prezintă sub
forma unor formaţiuni elevate ale mucoasei, sesile, de formă hemisferică,cu suprafaţa netedă,de obicei
localizate la vârful pliurilor mucoasei (Fig.40 A)
Microscopic – sunt alcătuiţi din glande bine diferenţiate şi cripte tapetate de celule epiteliale ne-
neoplazice, majoritatea prezentând o diferenţiere în celule caliciforme mature şi celule absorptive, dar
fără displazie.Criptele sunt alungite şi prezintă dilataţii chistice (Fig. 40 B)
2. Polipii hamartomatoşi
 Sunt malformaţii ale glandelor din stromă; apar sporadic sau în cadrul sindroamelor genetice
2.1. Polipii juvenili (polipii de retenţie)
 reprezintă malformaţii hamartomatoase ale epiteliului mucoasei şi laminei proprii, majoritatea
apărând la copii sub 10 ani
Macroscopic
 sunt leziuni,de obicei unice, localizate în special la nivelul rectului, dar pot apare în orice
zonă a intestinului,de obicei pediculate, cu un diametru de până la 2 cm; prezintă o suprafaţă
netedă, rotundă

Microscopic
 se caracterizează prin prezenţa de tubuli epiteliali dilataţi şi chistici, plini cu mucus, situaţi
într-o stromă fibrovasculară
 frecvent apar eroziuni la nivelul suprafeţei epiteliale
2.2 Sindromul polipozei juvenile familiale
 reprezintă asocierea dintre un istoric familial de polipi juvenili şi prezenţa a mai mult de 5 polipi
juvenili situaţi de-alungul colonului
 aceşti pacienţi prezintă un risc crescut pentru carcinomul gastrointestinal
2.3. Polipii Peutz-Jeghers
Se asociază cu sindromul Peutz-Jegher: pigmentare muco-cutantă şi multiple hamartoame gastro-
intestinale.

3. Polipii inflamatori – pseudopolipi

 reprezintă arii de mucoasă regenerativă, inflamată, înconjurată de ulceraţii
 apar de obiei în cadrul bolii Chron sau rectocolitei ulcero-hemoragice; se mai pot întâlni şi în
dizenteria bacteriană sau colita amoebiană
 nu sunt leziuni precanceroase
 Microscopic
 sunt alcătuiţi dintr-o proporţie variabilă de glande mucoase distorsionate şi inflamate, adesea
în asociere cu un ţesut de granulaţie
 procesul de vindecare se realizează prin prezenţa unui epiteliu regenerativ alcătuit din celule
mari, bazofilice.

4. Polipii limfoizi
 reprezintă o variantă normală de dispoziţie a ţesutului limfatic intramucos, frecvent întâlnită la
nivelul rectului. Sunt leziuni benigne si de obicei asimptomatice
 pot apare la orice vârstă,mai frecvent la sexul feminin
Macroscopic – se prezinta de obicei sub forma unor noduli sesili, unici, de la câţiva milimetri la 5 cm în
diametru. Rar, se pot întâlni leziuni multiple ce conferă mucoasei un aspect “pietruit”
Microscopic – aceşti polipi sunt acoperiţi de o mucoasă intactă şi sunt alcătuiţi din foliculi limfoizi
proeminenţi cu centrii germinativi

Polipii adenomatoşi (ADENOAME)

Definiţie - Adenoamele sunt neoplasme intraepiteliale, ce variaza ca mărime de la leziuni mici, adesea
pediculate la leziuni mari , care sunt de obicei sesile.
 Prevalenţa
 20% - 30% apar înainte de 40 de ani
 40% - 50% după 60 de ani
 există o predispoziţie familiară, rudele de gradul I ale unui pacient cu adenom prezentând un
risc de patru ori mai mare atât de a avea un adenom sau un carcinom colorectal faţă de
populaţia generală.
 Clasificare – în funcţie de arhitectura epitelială
 Adenoame tubulare
 când adenomul este alcătuit din peste 75% din glande tubulare;
 sunt cele mai frecvente forme
 majoritatea sunt mici şi pediculate
 Adenoame viloase
 când adenomul prezintă peste 50% din suprafaţă proiecţii viloase;
 reprezintă 1% din adenoame
 de obicei sunt leziuni mari şi sesile
 Adenoame tubuloviloase – adenomul conţine ambele tipuri de arhitectură epitelială, din care doar
25%-50% proiecţii viloase; reprezintă 5% - 10% din adenoame

Riscul de transformare malignă depinde de:

↔ Mărimea polipului
↔ Arhitectura histologică
↔ Gradul de displazie epitelială
! Riscul este mic la leziuni mai mici de 1 cm în diametru, dar este mare la adenoamele viloase mai
mari de 4cm, acestea asociindu-se frecvent cu displazia severă a epiteliulu.
! Nu toate adenoamele sunt polipi proeminenţi în lumenul intestinal. Unele adenoame sunt “plate” şi
pot fi identificate numai la examinarea histopatologică a probei tisulare. Aceste adenoame sunt
denumite adenoame plate sau adenoame microscopice.
! Aproximativ jumătate din polipii adenoamtoşi ai colonului sunt localizaţi la nivelul regiunii
rectosigmoidiene
Manifestări clinice
o Adenoamele tubulare şi cele tubuloviloase pot fi asimptomatice, dar majoritatea sunt descoperite ca
urmare a prezenţei anemiei sau a sângerărilor oculte.
o Ademoamele viloase sunt mult mai frecvent simptomatice, adesea fiind descoperite datorită
rectoragiilor; rar ele pot secreta cantităţi mari de mucu alcătuit din proteine, potasiu, acest lucru
determinând fie hipoproteinemie sau hipokalemie

Adenoamele tubulare
− Majoritatea (90%) sunt localizate la nivelul colonului (restul se pot întâlni la nivelul stomacului sau
intestinului subţire, în special la nivelul regiunii ampulare)
− De obicei sunt unici sau se pot întâlni 2-3 polipi distribuiţi la întâmplare de-alungul colonului.
Macroscopic
De obicei sunt leziuni pediculate, cu dimensiuni de 2 – 2,5 cm în diametru, cu suprafaţa externă în
mod tipic netedă sau uşor boselată. Unele adenoame, în special cele cu dimensiuni mici sunt sesili.
L a secţionare se poate observa pediculul tapetat de un epiteliu adenomatos

Adenoame tubulare – aspect microscopic

 Pediculul este alcătuit din ţesut fibroconjunctivşi vase sanguine (cu originea de la nivelul
submucoasei), acoperit de obicei de o mucoasă colonică normală.
 Polipul propriu-zis este alcătuit din tubi epiteliali, cu ramificări excesive, regulate sau neregulate.
Glandele tubulare au ca suport o stromă fibrovasculară similară cu lamina proprie normală.
 Indiferent de mărimea adenoamelor, glandele tubulare sunt tapetate de un epiteliu displazic
(neoplazic) ce se prezintă sub forma unui epiteliu înalt, hipercromatic, ce poate prezenta sau nu
vacuole cu mucină
 Deşi majoritatea adenoamelor tubulare prezintă un grad mic de displazie epitelială, totuşi o cincime
(în special adenoamele tubulare mari) prezintă leziuni displazice de grad înalt (Fig. 44 D), uneori
asociate chiar cu modificări maligne, limitate la nivelul mucoasei (carcinom intraepitelial), frecvent
cu pattern cribriform sau papilar. Adenoamele cu un grad mare de displazie prezintă glande tubulare
conglomerate, care variază mult atât ca mărime cât şi ca formă.
 Invazia carcinomatoasă la nivelul submucoasei pediculului reprezintă un adenocarcinom invaziv
 Atâta timp cât zona displazică este limitată la nivelul submucoasei, leziunea este curabilă doar prin
rezecţia polipului.

Adenoamele viloase
 De obicei apar la persoanele în vârstă, cel mai frecvent la nivelul rectului sau regiunea
rectosigmoidiană
macroscopic
o de obicei se prezintă sub forma unor leziuni elevate (1-3 cm deasupra mucoasei) mari (de
obicei peste 2 cm, dar pot ajunge la 10 -15 cm în diametru), sesile, cu o bază largă de
implantare
o suprafaţa externă are aspect conopidiform
o se pot întâlni şi sub forma unor leziuni mici, pediculate

microscopic
Adenoamele viloase sunt alcătuite din proiecţii digitiforme, subţiri, înalte care se aseamănă cu vilii
intestinului subţire .Ele sunt tapetate la exterior de celule epiteliale neoplazice, uneori de un epiteliu
columnar foarte dezorganizat şi au ca suport un ax alcătuit din ţesut conjunctiv fibrovascular,
corespunzător laminei proprii normale.

SINDROAME FAMILIALE
I.1. Sindromul FAP clasic
o este definit prin prezenţa a cel puţin 100 de adenoame la nivelul colonului. De obicei pacienţii
prezintă între 500 – 2500 de adenoame(Fig. ) Multiple adenoame se pot întâlni la nivelul întregului
tract digestiv, inclusiv la nivelul ampulei lui Vater.
o histologic, majoritatea polipilor sunt adenoame tubulare, dar uneori pot prezenta şi caracteristici
viloase.
o aproape toţi pacienţii în momentul diagnosticului, au cancer la nivelul colonului sau rectului.
I. 2. Sindromul FAP atenuat – pacienţii tind să dezvolte doar câţiva polipi (în jur de 30), majoritatea
fiind localizaţi la nivelul regiunii proximale a colonului. Riscul de a dezvolta cancer este de
aproximativ 50%.
I.3. Sindromul Gardner – constă în asocierea de multiple adenoameidentice ca cele din FAP clasic
asociate cu multiple osteoame(în special la nivelul mandibulei, craniului şi oaselor lungi), chisturi
epidermale şi fibromatoză
I.4. Sindromul Turcot – sindrom clinic rarce se caracterizează prin asocierea dintre polipoză
adenomatoasă colonică şi tumori la nivelul sistemului nervos central

II. Sindromul cancerului colorectal nonpolipozic ereditar (sindromul Lynch)

• afecţiune genetică cu tranzmitere autozomal dominantă, ce reprezintă 3% - 5% din cancerele
colorectale.
• se caracterizează prin:
• cancer colorectal la vârste tinere
• număr mic de adenoame
• peste 70% din carcinoame sunt localizate proximal de flexura splenică a colonului
• prezenţa cancerelor colorectale sincrone şi metacrone
• Cancere extracolonice  cancere ovariene şi endometriale, adenocarcinoame la
nivelul stomacului, intestinului subţire, tractului hepatobiliar, carcinoame cu celule
tranziţionale la nivelul pelvisului renal sau ureter
• Histologic – se caracterizează prin frecvenţa mare a carcinoamelor mucinoase, cu celule “în inel de
pecetă” şi solide (medulare)

TUMORI MALIGNE
 Din toate leziunile maligne colo-rectale, 95% sunt ADENOCARCINOAME, ce reprezintă a doua
cauză de deces prin cancer (la bărbaţi prima cauza de deces este cancerul pulmonar, iar la femei –
cancerul mamar)
 Vârful incidenţei este după 70 de ani (doar 20% din cazuri apar înainte de 50 de ani, fiind legate
frecvent de polipozele ereditare)
 La bărbaţi este mai frecvent cancerul rectal, iar la femei cancerul de colon (factori de risc –
antecedente de cancer mamar sau genital)
 Factori de risc
 Dieta - cancerul colorectal este frecvent în tările industrializate şi în regiunile urbane deoarece dieta
este abundentă în glucide rafinate, grăsimi animale şi scăzută în fibre ceea ce exacerbează flora
intestinală anaerobă cu formarea de acizi biliari secundari (carcinogeni şi co-carcinogeni) şi,
respectiv (conţinutul scăzut de fibre) creşte timpul decontact al epiteliului cu elemente carcinogene.
 Cancerul colorectal în antecedente
 Boala Chron şi rectocolita ulcero-hemoragică (riscul depinde de durata şi extinderea bolii)
 Predispoziţia genetică pentru cancerul de colon este mică, dar totuşi sau descris familii cu cancer
de colon (ex. sindromull Lynch, polipoza familială). Cancerul colorectal apare de obicei înainte de
40 de ani, fiind localizat mai frecvent la nivelul colonului ascendent.

ADENOCARCINOM
Manifestări clinice
 Adenocarcinomul de colon şi de rect evoluează lent, fiind nevoie de un lung interval de timp pentru
ca dimensiunile cancerului să provoace simptome. Diagnosticul precoce nu poate fi stabilit decât
prin examene paraclinice
 Simptomele depind de localizarea cancerului:
 La nivelul colonului drept – cel mai frecvent simptom este sângerarea ocultă, ocluzia
intestinală fiind tardivă. Singurele manifestări pot fi oboseala şi slăbiciunea secundară unei
anemii severe
  La nivelul colonului stâng – la acest nivel, cancerul are tendinţa de a stenoza intestinul
determinând constipaţie care alternează cu scaune frecvente sau cu diaree. Simptomul
inaugural poate fi o ocluzie parţială, cu dureri de tip colicativ sau ocluzie totală. Scaunul
poate fi sanguinolent sau numai cu striuri sanguine
 În cancerul de rect – simptomul iniţial cel mai frecvent este sângerarea la defecaţie.
Pacientul acuză tenesme sau o senzaţie de evacuare incompletă. Durerea este absentă până la
invazia ţesutului perirectal
macroscopic
 Deşi toate adenocarcinoamele sunt la început leziuni “in situ” indiferent de localizare, totuşi ele
tind să evoluaze sub forme morfologice diferite:
 la nivelul colonului ascendent şi cecului, adenocarcinoamele se prezintă sub forma unor
formaţiuni tisulare exofitice, polipoide ce se extind pe un singur perete (Fig.48 A )
Obstrucţia este rară.
 la nivelul colonului descendent, în momentul diagnosticului adenocarcinoamele au, în
general, o dispoziţie inelară, circumferenţială stenozantă ce duc la obstrucţia lumenului
intestinal.Marginile sunt în mod tipic elevate, ferme iar zona centrală ulcerată. Lumenul este
îngustat, iar colonul proximal poate fi destins.
 Ambele forme de adenocarcinoame, în stadiile avansate, invadează peretele intestinal şi pot apare la
nivel subseros şi seros sub forma unor mase tisulare ferme, albicioase, frecvent producând retracţia
seroasei.
 Foarte rar, adenocarcinoamele pot avea un pattern de creştere infitrativ, insidios în special în
cazurile care se asociază cu colita ulcerativă. Aceste tipuri de carcinoame sunt dificil de identificat
atât radiografic cât şi macroscopic. Au o evoluţie extrem de agresivă, cu invazia precoce a
ţesuturilor adiacente.

microscopic
 Indiferent de microscopic al adenocarcinoamele colonului ascendent sau descendent sunt
asemănătoare.
 Gradul de diferenţiere poate varia de la celule columnare înalte ce se aseamănă cu adenoamele,
dar care invadează mucoasa şi stratul muscular propriu (Fig.49 A) la structuri nediferenţiate,
anaplazice. (Fig. 49B)
 Tumorile invazive determină o reacţie stromală dezmoplazică intensă ce determină consistenţa
fermă, caracteristică pentru majoritatea carcinoamelor colonice.
 Multe tumori produc mucină, care este secretată în lumenele glandelor sau în interstiţiul peretelui
intestinal. Deoarece secereţia disecă structurile peretelui intestinal, aceasta favorizează extensia
celulelor neoplazice şi agravează prognosticul
Caracteristici particulare
 10% din carcinoamele colorectale prezintă zone de diferenţiere endocrină
 în unele cancere celulele pot avea aspectul de celule “în inel cu pecete”
 anumite cancere, în special cele de la nivelul colonului distal pot prezenta arii cu diferenţiere
celulară scuamoasă.
 carcinoamele de la nivelul regiunii anorectale reprezintă un grup distinct de tumori, în care
predomină carcinomul cu celule scuamoase.

Căile de metastazare
 Extensie directă – ţesutul conjunctiv al seroasei conferă o rezistenţă minimă celulelor tumorale
invazive, acestea ajungând la nivelul ţesutului adipos şi la nivelul seroasei departe de tumora
primară. Peritoneul este rar afectat, dar prezenţa metastazelor la acest nivel se poate manifesta sub
forma unor depozite multiple de-alungul abdomenului.
 Extensie vasculară
 Invazia limfatică – iniţial are loc invazia limfoganglionilor regionali, situaţi imediat sub tumoră
 Invazia venoasă - determină apariţia metastazelor la distanţă, în special la nivelul ficatului

Prognosticul cancerului colorectal depinde în special de extinderea tumorii la nivelul peretelui intestinal
decât de mărimea sau de caracteristicile histopatologice.
!Stadializarea carcinoamelor colorectale foloseşte clasificarea TNM (tumoră, limfoganglioni
regionali, metastaze)