Patologia ficatului,

căilor biliare,
pancreasului și peritoneului
Prof.Univ.Dr. Mariana Aschie
Hepatite acute virale
Hepatita acută virală este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub forma de
epidemii sau chiar pandemii.
Aproape toate cazurile de hepatită acută sunt produse de unul din cei cinci agenți virali: virusul
hepatitei A, virusul hepatitei B , virusul hepatitei C, virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al
șaselea virus, virusul hepatitei G a fost descoperit in 1995 si face parte din clasa flavivirusurilor
avand similitudini cu virusul hepatitei C. Virusul hepatitei G se transmite pe cale parenterala si
sexuala.
Manifestări clinice : hepatita acută virală se declanșează după o perioadă de incubație
care variază în funcție de agentul etiologic.
Pot fi prezente si dureri abdominale in etajul superior, artrita, prurit
Simptomele prodromale sunt sistemice și variabile: anorexie, greață, astenie, artralgii, tuse, ce
preced instalarea icterului cu 1-2 săptămâni.

Hepatite virale acute

Se transmit pe cale fecal-orala sau prin apa sau alimentele contaminate.
De asemenea se pot transmite si pe cale parenterala prin administrarea intravenoasa a drogurilor
sau prin transfuzii de sange.
Vindecarea completă din punct de vedere biochimic și clinic se poate produce în 1-2 luni în
hepatitele A și E și în 3-4 luni după instalarea icterului în hepatitele B și C

Hepatite virale acute

Aspecte macroscopice
Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare roșietică sau verzuie în cazul
colestazei
Aspecte microscopice
Degenerescența vacuolară a hepatocitelor cu citoplasmă clară și resturi de organite
citoplasmatice eozinofile, dispersate. Aspectul inconstant este colestaza, cu prezența bilei în
canalicule și si a pigmentului brun la nivelul hepatocitelor.

Se întâlnesc 2 pattern-uri ale distrucției hepatice:

1) ruptura membranei celulare conduce la citoliză cu necroza focală a
hepatocitelor. Rețeaua de fibre de colagen și reticulină sinusoidală este distrusă iar macrofagele
iau locul hepatocitelor.
2) apoptoza este cauzată de limfocitele T citotoxice antivirale. Hepatocitele
apoptotice se micșorează, devin intens eozinofile și au nuclei de aspect fragmentat.

În cazuri severe necroza confluentă conduce la bridging necrosis ( porto-portală, porto-centrală,

centro-centrală)
Celulele Kuppffer suferă un proces de hiperplazie și hipertrofie și sunt încărcate cu pigment de
lipofuscină determinat de fagocitoza resturilor hepato-celulare
Prezența unui infiltrat inflamator la nivelul tracturilor portale dar și la nivelul parenchimului
adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest aspect, denumit hepatită de interfață,
este întâlnit și în hepatitele cronice.

HEPATITA VIRALA ACUTA A

Este determinata de infectia cu Virusul hepatitic A, care este un virus ARN

Se transmite pe cale fecal-orala, de la persoana la persoana sau prin apa si alimente
contaminate
Aspect macroscopic
Ficatul este marit de volum (hepatomegalie) sau de aspect cvasinormal de culoare brun-
rosietica sau verzuie in cazul colestazei
Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute în general, prezentând două aspecte:
inflamaţia periportală şi necroza cu sau fără necroză perivenulară
colestaza perivenulară
Un alt aspect este cel de hepatită perivenulară clasică cu degenerescenţă hepatocelulară, cu
celule multinucleate şi necroză.

Evolutia hepatitelor acute virale

Hepatite virale cronice
Hepatitele cronice virale reprezinta consecinta infectiei virale persistente asociata cu inflamatie
cronica, distructie hepatocitara si fibroza progresiva.
Se considera ca infectia cu un virus hepatitic pe o perioada mai mare de 6 luni este cronica.
Virusurile hepatitice care determina cronicizarea hepatitei sunt virusul B, C si D.
Virusurile A si E determina forme acute de hepatita si nu au tendinta la cronicizare.
Simptomele hepatitei cronice sunt nespecifice cu fatigabilitate, dureri in etajul abdominal
superior, prurit, artralgii sau anorexie.

Odata cu progresia leziunilor hepatitice se instaleaza atrofia musculara, icterul, edemele si

tulburari ale statusului mental.
Din punct de vedere biochimic se asociaza cu cresterea transaminazelor care cresc pana la zece
ori limita normala.
Aspect macroscopic
In majoritatea cazurilor ficatul are un aspect cvasinormal, cu arii de fibroza, de culoare brun-
rosietica.
Daca leziunile progreseaza spre ciroza se remarca prezenta nodulilor de regenerare si a septurilor
fibroase.

Aspecte microscopice
În formele ușoare infiltratul inflamator este limitat la nivelul tracturilor portale și este format din
limfocite, macrofage, uneori plasmocite și rare neutrofile și eozinofile. Arhitectura ficatului este
păstrată dar necroza hepatocitelor poate fi întâlnită în toate formele de hepatită cronică.
Hepatita cronică virală C este caracterizată de prezența agregatelor limfoide și afectare ductelor
biliare în tracturile portale și steatoză macroveziculară focală ușoară/moderată.
În toate formele de hepatită cronică, bridging necrosis și hepatita de interfață sunt indicatori ai
distrucției hepatice progresive.
Markerul distrucției hepatice ireversibile este prezenta fibrozei. Inițial sunt afectate de fibroză
doar tracturile portale si ulterior se produce fibroza septurilor periportale și apariția septurilor
fibroase între lobuli ( bridging fibrosis )
Ca urmare a pierderii hepatocitelor are loc procesul de fibroza cu apariția de septuri fibroase și
noduli regenerativi hepatici. Această entitate este cunoscută sub denumirea de ciroză
postnecrotică.

Hepatita virala cronica B

Este determinata de infectia cu virusul hepatitic B care este un virus ADN ce face parte din clasa
hepadnavirusurilor.
Din punct de vedere epidemiologic se manifesta sub forme sporadice sau endemice
Se transmite pe cale parenterala, perinatala si sexuala
Se cronicizeaza in proportie de 5% in cazul adultilor afectati si in procent de 90% la copii.
Infectia cronica cu virusul hepatitic B creste riscul de aparitie al hepatocarcinomului

S-a estimat ca 350 de milioane de oameni din intraga lume sunt infectati cu virusul hepatitic B.
Este un virus ADN, masoara 42 nanometri care prezinta la nivelul anvelopei de suprafata
antigenul HBs (antigen de suprafata) iar in interior au fost identificate de asemenea doua
antigene: antigenul HBc (core) si antigenul HBe.
Aspect macroscopic
Ficatul este de aspect cvasinormal cu prezenta de zone de fibroza, de culoare maroniu-rosietica.

Aspectul microscopic al hepatitei acute este similar hepatitelor acute cu necroză

confluentă perivenulară, bridging fibrosis şi colapsul parenchimului.
Hepatita cronică B are toate caracteristicile hepatitelor cronice: Un aspect histologic
distinct este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma in “sticlă mată” cu incluziuni
citoplasmatice roz omogene înconjurate de un halou.
Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul endoplasmatic care conţine AgHBs.

Hepatita virală C cronica

Este determinata de infectia cu virus C care este un virus de tip ARN
S-a estimat ca aproximativ 3% din populatia globului este infectata cu virus hepatitic C
Se transmite de obicei pe cale parenterala
Aspect macroscopic: ficatul prezinta aspect cvasinormal
Aspect microscopic
În cazurile severe se întâlnesc leziuni de necroză în jurul venulelor hepatice terminale
În infecţia cronică se deosebesc următoarele aspecte caracteristice: agregate limfoide
proeminente şi foliculi limfoizi cu centrii germinativi proeminenti
Hepatita virala cronica D
Este determinata de infectia cu virusul D. Acesta este un virus defectiv care determina hepatita
doar in cazul coexistentei infectiei cu virus B.
Se transmite pe cale parenterala si sexuala.
Un aspect caracteristic este prezenţa nucleilor granulari care se datorează acumulării AgHVD
(antigenului hepatitic D).
 Hepatita virală E
Virusul hepatitic E este de tip ARN.
Se transmite pe cale fecal-orala si se manifesta cu simptome de colestaza
Aspectul clasic - necroză focală cu incluziuni acidofile, degenerescenţă vacuolară cu infiltrat
limfocitar parenchimatos şi periportal. Au un aspect microscopic asemanator hepatitei virale A

HEPATITA FULMINANTĂ
Definiție: apare atunci când insuficiența hepatică progresează de la apariția simptomelor la
encefalopatie în 2-3 săptămâni
Etiopatogenie
Hepatitele virale A și B
Reactivarea hepatitei cronice B sau infecția acută cu herpes virus
Toxică: medicamente-Acetaminofen, Izoniazidă, antidepresive
Intoxicații cu ciuperci (Amanita phalloides)
Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatică ischemică
În 18% din cazuri cauza este necunoscută
Aspect macroscopic
Datorită pierderii masive de substanță, ficatul poate ajunge la o greutate de 500-700 grame dar
capsula își păstrează dimensiunea. Ficatul este de culoare roșietică. Pe secțiune se observă arii de
necroză de culoare roșietică și cenușiu-verzuie și stază biliară.

Aspect microscopic
Distrucția completă a hepatocitelor la nivelul lobulilor cu colapsul rețelei de reticulină fără
afectarea tracturilor portale.
Prezenta unui infiltrat inflamator
În cazul supraviețuirii după câteva zile se constată prezența unui infiltrat inflamator cu
numeroase macrofage.

Hepatite autoimune
Definiție: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi diferențiate de hepatitele
virale cronice.
Predomină la sexul feminin în special la tinere și la femeile aflate la menopauză.
Absența markerilor serologici virali
Titruri crescute de IgG și gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) în ser
Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi antimicrozomali din ficat și
rinichi (anti LKM 1)
Anticorpi antimitocondriali negativi
Alte forme de hepatite autoimune se asociază cu artrita reumatoidă, sindromul Sjogren, tiroidite,
colite ulcerative
Manifestări clinice - similare altor forme de hepatită cronică
Evoluție spre ciroză
În cazuri severe, netratate, 40% din pacienți decedează în 6 luni de la diagnostic
Aspect microscopic - cu infiltrat inflamator limfocitar și plasmocitar. Infiltratul inflamator
plasmocitar de obicei nu este întâlnit de obicei în celelalte forme de hepatită cronică
Hepatita toxică
Afectarea hepatică se poate instala brusc sau în câteva săptămâni
Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei
Hepatita indusă de medicamente este clinic și histologic similară hepatitei cronice virale.
Markerii serologici ai infecției virale fac diagnosticul diferențial.
Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:
Agentul etiologic (în doză mare determină întotdeauna necroză hepatică)
Extiderea leziunilor hepatice (dependentă de doză)
Necroza este caracteristic focală(rareori si centrolobulară)
Apar următoarele aspecte morfologice:
Steatoză macroveziculară- citoplasma clară cu vacuole de grăsime, nucleul deplasat la periferie.
Se asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la tetraclorura de carbon, Metotrexat,
toxine din ciuperci
Steatoză microveziculară-se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu lipide dispersate în
citoplasmă, nucleul situat central
Sindromul Reye apare la copii și se manifestă cu steatoză microveziculară, insuficiență hepatică,
encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirină utilizată în tratamentul diverselor
afecțiuni

Colestaza –leziuni de colestază centro-lobulară fără necroză și colestază panlobulară cu

focare de necroză hepatocelulară apar în administarea de Clorpromazin, steroizi, Eritromicină,
contraceptive orale
Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot apărea la nivelul spațiilor porte și
parenchimului lobular – în
administarea de Allopurinol, fenilbutazonă
Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare în urma utilizării contraceptivelor
orale, a steroizilor si reflecta starea de hipercoagulabilitate
Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxicațiilor medicamentoase. Adenomul hepatic
poate apărea ca urmare a utilizării contaceptivelor orale, a steroizilor
Hemangiosarcoamele iau nastere secundar administrarii intravenoase a dioxidului de
thoriu, un compus radioactiv folosit pentru vizualizarea căilor hepato-biliare.
Necroză toxică hemoragică centrolobulară la un pacient cu supradoză de Acetaminofen
Steatoza hepatică (ficatul gras)
Reprezinta depunerea de grasimi la nivelul hepatocitelor.
Etiologie
Intoxicatii cu fosfor, cloroform, tetraclorura de carbon, alcool
Hipoxie
Obezitate
Diabet zaharat
malnutritie
Aspect macroscopic: hepatomegalie (pănă la 4-6 Kg) cu suprafața netedă, culoare gălbuie,
consistenta scazuta

Aspect microscopic - Prezența la nivelul hepatocitelor de mici picături lipidice (microvezicule)

 Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determină compresia nucleului și
deplasarea acestuia la periferia hepatocitului
Această transformare este inițial centrolobulară dar în cazuri severe poate afecta tot lobulul.
Deși inițial fibroza lipseste sau este minimă, odată cu continuarea ingestiei de alcool fibroza se
dezvoltă în jurul venelor hepatice terminale și se extinde în sinusoidele adiacente. Steatoza
hepatica este complet reversibila în cazul abstinenței etanolice

Hepatita alcoolică
Aspect macroscopic: ficatul este usor marit de volum cu suprafata fin granulara
Aspect microscopic
Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de lipide și apă
Corpii Mallory la nivelul hepatocitelor, sub forma filamentelor intermediare de
citokeratină și a altor proteine vizibile ca incluziuni citoplasmatice eozinofile. Aceștia sunt
caracteristici dar nu specifici bolii hepatice alcoolice, fiind întâlniți și în ciroza biliară
primitiva, boala Wilson, sindromul de colestază cronică, tumori hepatocelulare.
Neutrofile în jurul hepatocitelor degenerate, în special în cele conținând corpi Mallory.
Limfocitele și macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung și în parenchimul hepatic. De
asemenea se poate identifica fibroza periportală

CIROZA HEPATICĂ
Definitie: afectiune cronica progresiva caracterizata prin proliferarea tesutului conjunctiv
in dauna parenchimului hepatic insotita de alterarea arhitecturii organului cu prezenta
leziunilor necrotice, distrofice si de regenerare a hepatocitelor
Etiologie
Alcoolică
Non-alcoolice
Hepatite cronice :-virale
-autoimune
-medicamentoase
Afecțiuni biliare :–obstrucția căilor biliare extrahepatice
-ciroza biliară primară
-colangita sclerozantă
Boli metabolice:hemocromatoză, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsină, galactozemie,
tirozinemie, intoleranța ereditară la fructoză
Criptogenetică
Prevalența cirozei este mai mare în țările cu consum crescut de alcool
15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză și la mulți dintre ei survine decesul în
urma insuficienței hepatice sau a complicațiilor extrahepatice ale cirozei
În mediul urban cu o rată crescută a alcoolismului, ciroza este a treia cauză de deces la bărbații
sub 45 de ani.

Manifestări clinice
Toate formele de ciroză hepatică pot fi silențioase clinic
Simptome nespecifice: anorexie, scădere în greutate, fatigabilitate, osteoporoză și în stadii
avansate debilitate
Tulburări circulatorii în sistemul portal –hipertensiune portală și ascită.
Decesul survine prin insuficiență hepatică, hemoragie digestivă superioară prin ruperea varicelor
esofagiene, encefalopatie
Patogeneză: procesul central este fibroza progresivă și reorganizarea microarhitecturii vasculare
a ficatului. În ciroză tipurile I și III de colagen sunt depozitate în lobul formând punți fibroase
întinse.
Aspecte macroscopice
Aspectele variază după formă si etapa evolutivă
Ficatul poate fi mărit sau micsorat de volum, de consistență crescută, suprafața micro sau
macronodulară cu suprafața de secțiune de culoare cenusiu-gălbuie sau pigmentată în cazul stazei
biliare
Aspecte microscopice
Ciroza hepatică, ca și stadiu final al bolii hepatice cronice, este definită de trei
caracteristici:
Punți fibroase septale ( sub forma unor benzi fine sau cicatrici întinse) ce realizeaza legătura
între tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele hepatice terminale. Această hiperplazie a
țesutului conjunctiv cu remanierea arhitecturii organului determină prezenta insulelor de
parenchim hepatic într-o masă de țesut conjunctiv.
Noduli parenchimatoși cu proliferarea hepatocitelor înconjurați de fibroză și cu diametru
variabil: micronoduli - sub 3 mm, macronoduli cu diametrul peste 3 mm
Remanierea arhitecturii ficatului

CIROZA BILIARĂ
Se datorează obstrucției și inflamației căilor biliare intra sau extrahepatice.
Se deosebesc două forme de ciroză biliară: primară și secundară
Ciroza biliară primitivă
Definiție: este o boală hepatică colestatică, cronică, progresivă și uneori fatală caracterizată prin
distrucția ductelor biliare intrahepatice, inflamație portală, cicatrici fibroase cu evoluție spre
ciroză și insuficiență hepatică.
Afectează predominant femeile cu un raport între sexe de 6/1
incidență maximă la vârste cuprinse între 40-50 ani
Aspecte clinice : prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare târziu în evoluția clinica a
bolii. Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel crescut al fosfatazei alcaline. Este o
afectiune autoimuna fiind asociata
cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie
Aspect macroscopic - Volumul ficatului este în general normal dar poate fi mărit, de culoare
verzuie datorită pigmentului biliar ; suprafața este fin granulară si căile biliare dilatate
Aspecte microscopice
Se constată creșterea țesutului conjunctiv în spațiile portale cu infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar
În țesutul conjunctiv hiperplaziat se observă numeroase canalicule biliare dilatate și trombi biliari
Pigment biliar în celulele hepatice
Ruptura canaliculelor cu prezența pigmentului între celulele hepatice și pereții sinusoidelor
Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu evoluție spre ciroză
 CIROZA BILIARĂ SECUNDARĂ
Definiție: obstrucția prelungită a căilor biliare extrahepatice
Etiopatogenie
Colelitiaza extrahepatică
Neoplasme ale căilor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi rezultate în urma unor
intervenții chirurgicale anterioare
Cauze obstructive : fibroza chistică, atrezia biliară, chisturi coledociene
Aspectul morfologic inițial este colestaza. Inflamația secundară rezultată în urma obstrucției
biliare ce inițiază fibroza periportală care determină septuri fibroase și noduli de regenerare.

Aspecte macroscopice
Suprafața ficatului este acoperită de pigment galben-verzui. Pe secțiune ficatul este dur, de aspect
fin granular

Aspect microscopic

Prezenta a numeroase septuri fibroase si canalicule biliare mici dilatate cu trombi biliari.
Existenta de canalicule biliare mici cu proliferări întinse edem la interfața dintre septuri și
parenchim

Abcesul hepatic
Reprezinta o colectie purulenta circumscrisa, avand ca agenti etiologici cocii patogeni.
Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate
Etiopatogenie:
Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determină abcese multiple mici în timp ce extensia
directă sau traumatismele determină de obicei abcese mari solitare. Agentul etiologic poate fi
identificat în cazul abceselor fungice sau parazitare.
Abcesele localizate subdiafragmatic pot pătrunde în cavitatea toracică pentru a determina
empiem sau abces pulmonar.
Ruptura abcesului hepatic subcapsular determină peritonită sau un abces peritoneal localizat.
Manifestări clinice: febră, durere în etajul abdominal superior, hepatomegalie, icter
Tumori hepatice
Tumori hepatice benigne
Adenomul hepatic
Hiperplazia nodulară focală
Hemangiomul
Hamartomul

Tumori hepatice maligne

Hepatocarcinomul
Colangiocarcinomul
Hepatoblastomul
Adenoamele hepatice

Sunt tumori rare întâlnite predominant la femei în timpul perioadei reproductive

 Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma adenomatozei hepatice cu
noduli numeroşi cu diametrul scăzut şi uneori de peste 10 cm.
Aspecte clinice:dureri abdominale, greţuri, palparea unei formaţiuni abdominale
Etiologie
Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani
Steroizi
Danazol
Carbamazepină
Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul zaharat tip I, tirozinemia
Adenomul hepatic
Aspecte macroscopice

Pe secţiune este de culoare cenuşiu-albicioasă, consistenţă scăzută, dar poate varia în

prezenţa necrozei sau hemoragiei.
Pot avea mărimi variabile dar majoritatea depăşesc 10 cm în diametru.
Tumora poate fi uneori încapsulată dar capsula nu este completă.
Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroză şi nodulii

Hepatocite cu caracter uniform dispuse în placarde de 1-3 celule. Acestea sunt neregulate
în comparaţie cu arhitectura hepatică normală. Celulele tumorale au aceleaşi dimensiuni ca şi
hepatocitele normale cu un raport nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofilă cu
prezenţa de bilă, pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente.
Compresia sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea acestora. Focare de
hemoragie şi infarct pot fi prezente.

Hiperplazia nodulară focală

Este o leziune benignă întâlnită în special la femei tinere în a treia şi a patra decadă de
viaţă
Manifestări clinice
-dureri în etajul abdominal superior, hemoragii
-frecvent este asimptomatică fiind diagnosticată în timpul unor intervenţii
chirurgicale şi investigaţii imagistice pentru alte afecţiuni
Testele hepatice sunt în general normale cu excepţia gama-glutamil transpeptidazei care poate
fi crescută.
De obicei sunt leziuni solitare; se întâlnesc şi leziuni multifocale în aproximativ 20-30%
din cazuri
Se pot asocia cu hemangioamele
Aspect macroscopic
Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu ficatul adiacent. De obicei sunt
localizate subcapsular. Leziunile sunt bine delimitate de parenchimul înconjurător deşi nu
prezintă capsulă fibroasă
Aspect microscopic
Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor noduli parţial separaţi de ţesut
fibros. Se pot identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari hipercromi şi nucleoli mici.
Arteriole cu leziuni hiperplazice mixoide la nivelul intimei sau muscularei.
 Hemangiomul hepatic
Este o tumora benigna vasculara ce poate apărea la orice vârstă și afectează în mod egal ambele
sexe
De obicei sunt mici și asimptomatice dar au fost descrise și hemangioame mari care determină
dureri abdominale și chiar hemoragii în cavitatea peritoneală
Aspect macroscopic
Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise și hemangioame multiple și forme gigante
Aspect microscopic
Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localizări

Carcinomul hepatocelular
Cancerul primitiv hepatic reprezintă 5,4% din totalitatea cancerelor și în anumite populații este
cel mai frecvent tip de cancer.Incidență afectiunii la rasa neagra este de trei ori mai mare decât la
caucazienii
85% din cazuri se gasesc în țările cu o rată mare a infecției cronice cu hepatită B
Sunt afectați în special bărbații cu un raport de 3/1 în țările cu o incidență crescută a cancerului
hepatocelular
Etiologie
Trei factori etiologici majori:
-infecții hepatice virale (hepatita virală B, hepatita virală C)
-alcoolismul cronic
-alimente contaminate(aflatoxine primare)
Alte cauze:hemocromatoza ereditară, tirozinemia
Manifestări clinice: durere abdominală în etajul abdominal superior, formațiune tumorală
palpabilă la nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate, scădere ponderala

Aspect macroscopic
Poate avea un aspect unifocal
Aspect multifocal cu noduli de diferite mărimi
Aspect infiltrativ difuz, uneori afectând întregul ficat
Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar în special primele două.
Ficatul este voluminos cu suprafața neregulată; pe secțiune se observă formațiuni de culoare
gălbui-albicioasă sau verzuie cu focare hemoragice sau zone de necroză.
Exista tendința de invadare vasculară (metastazarea are loc pe cale sangvină și limfatică):
invadează vena portă, vena cavă inferioară, cordul drept

Carcinomul hepatocelular evoluează de la forme bine diferențiate la forme anaplazice

Formele bine și moderat diferențiate:
Forma trabeculară cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic
Forma acinară uneori cu conținut biliar datorită elaborării bilei de către celule
Forma pseudoglandulară
Formele slab diferențiate: celulele tumorale au aspect pleomorf cu numeroase celule gigante
anaplazice sau pot fi mici și nediferențiate
 Colangiocarcinomul
Este o tumoră rară, reprezentând mai puţin de 5% din tumorile hepatice primare.
Se asociază cu ciroza hepatică, infecţia cu HBV, HCV
Factori de risc: colangita sclerozantă primară, chiste coledociene
Diagnosticul se bazează pe diferenţierea hepatocelulară şi glandulară.

Hepatoblastomul

Este cea mai frecventă tumoră malignă la copii şi reprezintă 1% din cancerele la copii
90% apar intre 6 luni şi 5 ani
Se asociază cu sindromul Down, malformaţii renale, hernia diafragmatica
Aspecte clinice-palparea unei formaţiuni abdominale, scădere ponderala, anorexie, diaree, icter
Hepatoblastomul

Anomalii congenitale ale colecistului

Agenezia colecistului – absenta formarii colecistului
Colecist bilobat – prin prezenta unui sept la nivelul peretelui
Duplicarea colecistului
Localizarea veziculei biliare în masa țesutului hepatic, frecvent la nivelul lobului stâng
Veziculă flotantă cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu posibila torsionare )
Constricție circumferențială realizându-se aspectul de
,,şapcă frigiană”
Anomalii ale ductelor biliare în ceea ce priveşte conexiunile lor sau stenoze. Formele accentuate
de stenoze pot constitui anomalii incompatibile cu viața manifestându-se după nastere cu un icter
grav progresiv.

LITIAZA BILIARĂ
Afectează aproximativ 10-20% din populaţia generală
Sexul feminin este afectat cu predilectie
Calculii se formează din trei constituenți: colesterol, bilirubinat de calciu și carbonat de calciu.
Acestia pot fi puri sau micsti în funcție de asocierile posibile.
Patogeneză: în formarea tuturor formelor de calculi intervin trei factori importanți: compoziția
bilei, staza și infecția.
Manifestări clinice:
În aproape 80% din cazuri prezența calculilor nu dă simptome dacă nu se asociază cu o
colecistită acută.
Calculii voluminoși rămân mai frecvent asimptomatici decât cei mici din cauza mobilitătii
acestora si producerii de leziuni ale mucoasei sau obstruării coledocului prin migrare.
Simptomele patognomonice sunt colica biliară si icterul obstructiv la care se adaugă tulburările
digestive.
Factori de risc
Factori de risc pentru calculii de colesterol
Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)
Vârsta
Factorii hormonali
Contraceptivele orale
Sarcina
Obezitatea
Scăderea rapidă în greutate
Staza biliară
Sindroame de hiperlipidemie
Factori de risc pentru calculii pigmentari
Demografici ( Asia)
Sindromele de hemoliză cronică
Afecțiuni gastro-intestinale (boala Crohn, rezecții ileale, fibroza chistică cu insuficiență
pancreatică)

Aspectul morfopatologic al calculilor de colesterol

Calculii colecistului sunt formati din colesterol în proporție de 50-100%
Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare gălbuie, cu margini
neregulate, consistență crescută.
Pe secțiune prezintă o structură radiară cu un nucleu central pigmentat.
Suprafața calculului poate fi netedă sau fatetată

Aspecte morfopatologice al calculilor pigmentari

Calculii pigmentari sunt formați din bilirubinat de calciu, sunt de obicei multipli, de culoare
brun-negricioasă, neregulați, sfărâmicioși
Calculii negricioși se întâlnesc în bila sterila si cei bruni în ductele biliare intrahepatice sau
extrahepatice infectate.

Complicații
Suprainfecţie bacteriana cu colangita sau sepsis
Perforarea cu formarea unui abces local
Ruptura colecistului cu peritonita acuta
Fistule bilio-digestive
Ileus biliar
Agravarea afectiunilor medicale preexistente cu decompensare renala, pulmonara, hepatica

Colecistita acută
Este inflamatia acută a colecistului determinată în proporție de 90% de obstructia canalului cistic
Colecistita acută acalculoasă se produce în următoarele situatii:
Postoperator
Traumatisme severe
Arsuri grave
Insuficiență multiplă de organe
Sepsis
Postpartum
Este produsă adesea de Streptococ, la care se asociază Colibacilul;
asociatiile microbiene pot fi foarte variate.
Pe lângă factorul septic, în producerea inflamatiei un rol îl detine si
factorul chimic.
Aspecte macroscopice:
Colecistul este mărit de volum, în tensiune. Mucoasa este hiperemic-hemoragică, cu zone
violacee sau verzui-negricioase și hemoragii subseroase. Seroasa este acoperită cu depozite de
fibrină.
Când exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizează forma de empiem.
În formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic

Aspect microscopic
În forma catarală se remarcă un infiltrat inflamator granulocitar în corion cu edem și alterări
distrofice de intensitate variabilă a epiteliului glandular cu descuamări și mici zone de ulcerații.
La nivelul seroasei hiperemie, edem și depozite de fibrină
Formele subacute se caracterizează prin prezența polimorfonuclearelor eozinofile; prezența
eozinofilelor se constată și în colecistitele parazitare.

Colecistita acuta flegmonoasa - Infiltrat inflamator cu PMN si PME in toate straturile peretelui
colecistic; ulceratii mucoase; edem al corionului mucoasei.
Colecistita cronică
Este cea mai frecventă afectiune a colecistului
Este o inflamație persistentă a colecistului asociată invariabil cu prezența calculilor
Aspect macroscopic
Peretele colecistului este cenuşiu-albicios, opac, de consistenţă medie. Seroasa este netedă sau cu
depozite de fibrină.Depozitele de fibrină dense sunt sechele ale inflamaţiilor acute
preexistente.De obicei bila este galben-verzuie, clară, de aspect mucoid, uneori cu prezenţa unor
calculi.
Aspect microscopic
Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul mucoasei şi
subseroasei. De asemenea se identifica fibroză în corion şi submucoasă cu infiltrat inflamator
mononuclear. Proliferarea reactivă a mucoasei şi fuzionarea pliurilor mucoasei pot da naştere
unor cripte epiteliale în peretele colecistului.
Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.
Suprapunerea unui proces inflamator acut determină exacerbarea leziunilor preexistente.
Uneori peretele fibros al colecistului prezintă calcificări care determină aspectul de veziculă de
porţelan.
 COLANGITA SCLEROZANTĂ PRIMARĂ
Definitie: reprezintă inflamația si fibroza ductelor biliare intra și extrahepatice
Se asociază în 70% din cazuri cu colita ulcerativă cronică. Predomină la sexul masculin cu un
raport între sexe de 2:1
Etiopatogenie
Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscută
Aspecte clinice
Fatigabilitate, prurit, icter și simptome asociate cu boala hepatică cronică: scădere ponderala,
ascită, encefalopatie
La pacienții asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel plasmatic crescut a fosfatazei
alcaline
tratamentul curativ este transplantul hepatic
Aspecte microscopice
Colangita sclerozantă primară se caracterizează prin fibroza ductelor biliare cu infiltrat
limfocitar, cu atrofia progresivă a epiteliului ductelor biliare și obliterarea lumenului.
Fibroza concentrică periductală este urmată de dispariția ductelor, fiind înlocuite de septuri
fibroase stelate. Între aceste leziuni de fibroză progresivă ductele biliare sunt ectaziate cu
suprapunerea unui proces inflamator.
Procesul evolutiv induce colestaza hepatica
Tumorile colecistului
Clasificare
Tumori benigne
Adenoame (tubulare, papilare, tubulo-papilare)
Polipi inflamatori
Papiloame
Adenomiom
Fibroame, lipoame, mixoame

Tumori maligne: carcinoame

Adenomul colecistic
Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului
Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice
Aspect macroscopic
Adenoamele măsoară 0,5-2 cm în diametru şi sunt multiple în 30% din cazuri.
Aspect microscopic
Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai frecvent şi constă în
mici glande compacte separate de benzi de fibroză.

Carcinoamele colecistului
Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei în special în a şaptea decadă de viaţă. Rar
este descoperit într-un stadiu rezecabil. Se asociaza cu prezenţa calculilor în 60-90% din cazuri.
Colecistul cu prezenţa calculilor sau a agenţilor infecţioşi dezvoltă cancer ca rezultat al acţiunii
traumatice şi iritative.
Aspect macroscopic
Carcinomul de colecist prezintă două patternuri: infiltrativ şi exofitic
1) forma infiltrativă-o zonă imprecis delimitată indurată cu peretele subţiat difuz
2) exofitic formaţiune conopidiformă, neregulată cu zone de necroză, hemoragie sau cu ulceraţii.
Cele mai frecvente localizări sunt fundusul şi coletul; 20% afectează pereţii laterali.
Aspecte microscopice
Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare
5% sunt carcinoame scuamoase
In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug şi canalul cistic, ganglionii
porto-hepatici. Metastazează frecvent în peritoneu, tractul gastro-intestinal, plămân.
Anomalii congenitale ale pancreasului

Agenezia – absenta formarii pancreasului

Pancreas divisum prin existenta unui sept pancreatic
Pancreasul inelar
Pancreas ectopic – prezenta de insule pancreatice cu alta localizare in afara pancreasului
Pancreasul aberant (pancreas accesoriu când se identifica un pancreas supranumerar)
PANCREATITA ACUTĂ
Pancreatita acută reprezintă inflamaţia acută a pancreasului evoluând de la forma
edematoasă şi citosteatonecroză la necroza parenchimului şi hemoragie severă.
În proporţie de 80% se asociază cu alcoolismul şi obstrucţia tractului biliar.

Etiologie
Metabolică: alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, medicamente:diuretice,tiazidice
Mecanice:traumatisme, litiaza biliară, iatrogenă-endoscopic, preoperator
Vasculare:şoc, atero-embolism, poliarterită nodoasă
Infecţioasă:virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice

Modificări fizio-patologice:
Hiperpermeabilitate vasculară care determină formarea edemului
Necroza ţesutului adipos de către enzimele lipolitice
Inflamaţie acută
Proteoliza parenchimului pancreatic
Distrucţia vaselor de sânge cu hemoragie interstiţială
Extinderea şi predominenţa fiecărui proces depinde de durata şi severitatea procesului.
Aspecte macroscopice
Macroscopic ţesutul pancreatic prezintă zone roşietic-negricioase de hemoragie cu
focare de steatonecroză gălbui-albicioase.Focarele de citosteatonecroză pot fi prezente in
peritoneu, mezenter şi chiar subcutanat. Cavitatea peritoneală conţine un lichid seros de culoare
bruna cu globule lipidice prezente.
Aspect microscopic
Microscopic se constată alterări distrofice proteice cu degenerescenţă granulară, sufuziuni
hemoragice, lipoliză şi infiltrat inflamator; necrozele pot fi în focare izolate uneori confluente.
La marginea focarelor de necroză se observă o reacţie inflamatorie granulocitară.
In cazul pancreatitei acută uşoare modificările histologice sunt limitate la edem interstiţial şi
focare de citosteazonecroză pancreatică şi peripancreatică. Steatonecroza rezultă din acţiunea
enzimatică asupra celulelor adipoase. Acizii graşi eliberaţi interactioneaza cu ionii de calciu şi
formează săruri insolubile care precipită in situ.
Pancreatita acută necrotizantă –necroza afectează ţesutul acinar şi ductal ca şi insulele lui
Langerhans
PANCREATITA CRONICĂ

Pancreatita cronică - este caracterizată de inflamaţia pancreasului cu distrucţia parenchimului

exocrin, fibroză şi distrucţia parenchimului endocrin.
Prevalenţă de 0,04-5%

Etiologie
Cea mai frecventă cauză de pancreatita cronică este abuzul de alcool şi de obicei sunt afectaţi
bărbaţii de vârstă medie. De obicei este consecinţa unor pancreatite acute repetate.
Obstrucţia îndelungată a canalului pancreatic de către un pseudochist, calculi, traumatisme,
neoplasme
Anomalii genetice: mutaţia genelor PRSS1, SPINK1
Pancreatită idiopatică cronică
Aspecte macroscopice
Pancreasul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea numărului şi mărimii acinilor şi
dilatarea variabilă a ductelor pancreatice şi reducerea insulelor Langerhans
Pancreasul este de consistenţă crescută cu dilatare ductelor şi prezenţa calcificărilor.
Aspectul microscopic-variază în funcţie de stadiul evolutiv
În fazele initiale ale procesului inflamator se observă infiltrat limfoid în special pericanalicular şi
interstiţial, difuz sau nodular cu alterări distrofice ale epiteliului canalicular, alterarea acinilor,
distrofie granulo-vacuolară şi nuclei picnotici.
În stadiile tardive se observă scleroza pericanaliculară şi interstiţială, vasculară şi insulară cu
hialinizări şi un infiltrat inflamator cu caracter rezidual.
Pseudochisturile de pancreas
Pseudochisturile de pancreas sunt colecţii localizate cu conţinut necrotico-hemoragic bogat în
enzime pancreatice.
Acestora le lipseşte epiteliul ( pseudo)
Apar de obicei după un episod de pancreatită acută sau pe fondul pancreatitei cronice alcoolice
Sunt de obicei solitare şi pot fi localizate în ţesutul pancreatic sau mai pot fi ataşate de suprafaţa
glandei implicând şi ţesutul peripancreatic. Măsoară 2 până la 30 cm în diametru putându-se
localiza şi la nivel retroperitoneal între colonul transvers şi stomac sau între stomac şi ficat.
Tumori pancreatice benigne
Chisturile de pancreas
Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu conţinut crescut de
glicogen care tapetează chisturi mici conţinând lichid rozat.
Au o frecvență de 2 ori mai mare la femei
Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi şi borderline sau maligne. Pot fi localizate
la nivelul corpului şi cozii pancreasului au o creştere lentă şi sunt silenţioase clinic. Chisturile
conţin mucină şi sunt tapetate de un epiteliu cilindric mucinos.
Cancerul de pancreas
Predomină la bărbaţi cu un raport de 3/1, având o incidenţă crescută la persoanele
de peste 60 de ani deşi poate apărea şi în a treia decadă de viaţă
Etiologie
 Fumatul – 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului fumătorii au un risc
de 2-3 ori mai mare
Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,
Factorii de dietă şi indicele de masă corporală –dieta bogată în carne şi grăsimi, metodele de
preparare a mâncării
Diabetul zaharat – risc de 2 ori mai mare
Pancreatitele cronice
Factori genetici: mutaţia K-ras
Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene , alcool, cafea,
Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) şi coadă (5%). Cancerul de cap de pancreas
determină icter prin compresia ampulei lui Vater
Manifestari clinice– anorexie, scădere ponderala, durere în epigastru ce iradiază posterior
Semnul Courvoisier – veziculă biliară palpabilă, nedureroasă, dilatată,
Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)
Aspect macroscopic
Formaţiune multinodulară, fermă. Tumorile de cap de pancreas pot invada peretele duodenal şi
canalul hepatic comun.
Aspect microscopic
75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine diferenţiate
Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase, nediferenţiate
Metastazează în ganglionii regionali şi ficat

FIBROZA CHISTICĂ SAU MUCOVISCIDOZA

Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana, cu transmitere
autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential letala, traducandu-se din punct de
vedere fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor la nivelul glandelor mucoase si
seroase, anomalia primara fiind reprezentata de gena mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea defectuoasa a canalelor de
clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si a apei. Ca rezultat, secretiile de la nivelul
majoritatii organelor si sistemelor vor avea un continut sarac de apa,fiind aderente la epiteliile
canaliculelor excretorii, greu de eliminat

Diabetul zaharat
Incidența diabetului este estimată la 16 milioane de persoane în SUA
În fiecare an 800.000 de persoane din intreaga lume sunt diagnosticate cu diabet
Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determină tulburări ale întregului metabolism
în care aspectul caracteristic este hiperglicemia
Clasificare
Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulină determinat de distrucția celulelor beta
Diabet de tip II-determinat de rezistența periferică la insulină și de răspunsul secretor inadecvat
al celulelor beta
La majoritatea pacienților apar modificări morfologice la nivelul vaselor de
sânge(microangiopatia diabetică), rinichilor, retinei, sistemului nervos(neuropatia diabetică)
Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip I
Reducerea numărului și mărimii insulelor Langerhans
Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar
Degranularea celulelor beta reflectând depleția depozitelor de insulină

Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip II
Reducerea discretă a masei celulelor insulare
Înlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de material amorf, roz, în
interiorul și în jurul capilarelor și celulelor

Tumorile pancreasului endocrin

Tumorile endocrine pancreatice reprezintă 10% din neoplasmele pancreasului
Majoritatea sunt nefuncționale și sunt descoperite întâmplător la necropsie
Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii cu caracter uniform
și rare mitoze. Celulele conțin granule neuro-secretorii
Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:
Insulinoame (tumori ale celulelor beta)
Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)
VIP-oame (tumori induse de peptidul vasointestinal activ)Tumori carcinoide (tumorile celulelor
enterocromafine)
MEN I-Sindromul de neoplazie endocrină multiplă
Tumori ale celulelor insulare ectopice

Insulinoame (tumori ale celulelor beta)

Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare

75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce suficientă insulină pentru a induce
hipoglicemie severă
Apar frecvent în contextul sindromului MEN I
Clinic se manifestă prin hipoglicemie cu transpiraţii, nervozitate, senzaţie de foame până la
letargie, confuzie, comă. Aceste simptome dispar după masă şi pacienţii sunt supraponderali

Insulinom-insule de celule tumorale inconjurate de numeroase capilare

Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)

Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrină un hormon care stimulează
secreţia gastrică acidă. Tumora este formată din celule endocrine multipotente primitive care s-au
diferenţiat inadecvat pentru a forma celule G. Cele mai multe gastrinoame sunt maligne(70-90%)
avand un aspect histopatologic similar tumorilor carcinoide
Gastrinomul determină sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:
-Hipersecreţie gastrică
-Ulcere ale mucoasei duodenale şu jejunale
-Nivel crescul al gastrinei în sânge
Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)

Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator, anemie, tromboze
venoase, infecţii severe
Sunt rare -1% din din tumorile celulare insulare funcţionale apar la persoane de 40-70 de ani
predominând la sexul feminin
Microscopic au pattern trabecular şi solid ca insulinoamele
Inflamațiile peritoneului
PERITONITA ACUTĂ GENERALIZATĂ
Etiologie
Bacteriană –bacilul Coli și Streptococul sunt cei mai frecvent întâlniți, mai puțin Stafilococul,
Pneumococul, Gonococul, Piocianicul, anaerobii
Calea de diseminare poate fi:
De la organele abdominale-prin apendicită, ulcer gastric
Din exterior (plăgi penetrante)
Propagarea pe cale sanguină a unei infecții
Manifestări clinice: caracteristice chiar și în fazele de început cu dureri abdominale, apărare
musculară, pareză intestinală( sindromul de abdomen acut)
Macroscopic
Seroasa peritoneală prezintă aspecte foarte variate în funcție de forma anatomo-clinică și natura
exudatului
În peritonita serofibrinoasă endoteliul își pierde luciul și transparența, având vase dilatate, cu
depuneri de fibrină la suprafață
De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent cremos sau sero-purulent.
Microscopic
În fazele de debut exudatul se caracterizează prin prezența fibrinei în ochiurile căreia se găsesc
polimorfonucleare
În formele purulente se observă piocite, hematii, celule endoteliate descuamate de la nivelul
seroasei
Epiploonul prezintă toate caracterele inflamatorii ale seroasei și limfaticelor, acesta având
proprietăți deosebite de apărare cu o mare mobilitate, având tendința de a acoperi soluțiile de
continuitate în diferite perforații de organ.
La sfârșitul unor peritonite tratate și vindecate se pot identifica aderențe care reprezintă fazele de
organizare a fibrinei realizându-se sechele care necesită de multe ori intervenții chirurgicale

PERITONITA LOCALIZATĂ
Se produce atunci când agenții patogeni nu prezintă o patogenitate crescuta și se manifestă din
partea organismului cu o tendință de localizare a procesului inflamator. Și în acest caz poate fi
vorba de o peritonită sero-fibrinoasă cu posibilitatea ca prin vindecare seroasa să revină la
normal prin resorbția exudatului sau să se formeze aderențe.
Abcesul subfrenic este o colecție purulentă între diafragm și ficat, stomac sau splină, având ca
punct de plecare diferite focare de infecție (ulcer gastric, abces hepatic, abces apendicular). Se
poate forma și ca urmare a localizării prin aderențe a unei peritonite generalizate.
 Peritonitele cronice
Sunt consecințe ale inflamațiilor acute caracterizate prin periviscerite abdominale ( hepatice,
gastrice, uterine)
Se prezintă sub forma unor plăci albicioase de grosime variabilă care interesează foița parietală
dar și mezenterul și epiploonul care își pierd luciul și transparența îngroșându-se sub forma unor
bride cicatriceale cu infiltrate limfoide ce duc la fenomene de stenoză intestinală.
Sifilisul este o cauză foarte rară a peritonitei cronice
Intoxicațiile,infecțiile generale, alcoolismul mai pot fi factori determinanți
Peritonitele cronice pot fi -generalizate
- localizate

Tumorile peritoneului
Tumori benigne
Lipoame, care pot fi extrem de voluminoase
Fibroame, chisturi –pot da fenomene de compresiune în funcție de sediul lor
Tumori maligne sunt de origine mezodermică și epiteliala. Tumorile de origine
mezodermica sunt de regula tumori primare iar cele epiteliale sunt întotdeauna secundare
Cancerul peritoneal determină frecvent ascită iar lichidul se reface rapid fiind clar .
Se deosebesc următoarele forme morfopatologice:
Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice –patogeneza nu este cunoscută. Studiile
moleculare au evidențiat că acesta tumoră face parte din aceeasi categorie cu sarcomul Ewing,
tumorile neuroectodermale primitive.
Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determină metastaze peritoneale sunt cele
pancreatice și ovariene.
Tumorile peritoneului
Mezotelioamele