Sunteți pe pagina 1din 179

Radu CRIȘAN – DABIJA Traian MIHĂESCU Sânziana LOVIN

PNEUMOLOGIE CLINICĂ
Manual pentru studenți și tineri medici

Iași, 2016
Interacțiunea academică dintre studenți și cadrele universitare s-a
metamorfozat semnificativ în ultimii 10 ani, odată cu abundența
surselor de informație aflate în imediata posibilitate de acces.
Marea sursă de informații medicale și științifice ale universităților
din întreaga lume, este disponibilă în orice moment și accesibilă de
oriunde datorită omniprezenței dispozitivelor portabile și a
banalității conexiunii permanente a acestora la internet.
Probabil că „era tom-urilor” a apus, însă încă suntem în era în care
rolul pedagogului este de a cerne informația și de a ghida
studentul în alegerea eficientă și rapidă a esenței științifice.
Multitudinea de informații nu este întotdeauna echivalentă cu
valoarea academică și persistă în continuare nevoia de a diferenția
banalul și superficialitatea de informația completă și veridică.

Departe de a fi considerată o lucrare exhaustivă, manualul de față


reprezintă o culegere, un îndrumar pentru studenți și tineri medici
pentru a forma o bază și o structură – peste care, fiecare dintre
viitorii colegi să își poată dezvolta propria conștiință clinică în
încercarea de a îmbunătăți continuu felul în care interacționăm cu
pacientul, apărând „sănătatea și viața” – chintesența valorică a
dictonului hipocratic peste care am jurat.

Autori
i

2
Capitolul 1
Anatomia aparatului respirator

1. Noțiuni generale

Aparatul respirator este alcătuit din totalitatea organelor care servesc la


respirația pulmonară: eliberarea dioxidului de carbon din sânge, respectiv
încărcarea sângelui cu oxigen și utilizarea sa pentru procesele metabolice
celulare.
Ansamblul respirator uman poate fi privit ca două etape fundamentale: o
respirație externă sau pulmonară și o respirație internă sau celulară.
Respirația pulmonară reprezintă procesul prin care aerul ambiental este
adus în căile respiratorii superioare ulterior în căile respiratorii inferioare
prin procesul numit ventilația pulmonară.

Oxigenul conținut de aerul ambiental străbate peretele alveolar, ulterior al


capilarelor periferiei alveolare, ajungând astfel în sânge și combinându-se
cu hemoglobina. Prin intermediul vaselor sangvine oxigenul ajunge la
nivel tisular, unde participă la metabolismul nutrienților prin arderea
substanțelor energetice, respirația tisulara fiind considerată procesul de
obținere a energiei. Dioxidul de carbon rezultat din aceste arderi, este în
sens opus transferat de la nivel tisular la nivel alveolar unde prin același
proces însă inversat, trece Din capilarele perii alveolare în alveolele
pulmonare apoi eliminându-se în aerul expirat. Atât oxigenul cât și
dioxidul de carbon străbat pereții alveolelor pulmonare și cei ai
capilarelor perialveolare, prin procesul de difuziune.

Procesul respirator este reglat în centri nervoși ai respirației, care sunt


situați în formațiunea reticulare din bulbul rahidian în centrul
pneumotaxic din punte și la nivelul scoarței cerebrale.

Aparatul respirator este alcătuit din două categorii de organe: căile


respiratorii și plămâni.

3
Căile respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazală, laringe, trahee
și bronhii.
Din căile respiratorii mai fac parte și cavitatea bucală în mod accesoriu,
porțiunea nazală și bucală a faringelui dar principalele funcții ale acestor
organe justifică studiul lor împreună cu aparatul digestiv, întrucât rolul
respirator este mai mult suportiv: de exemplu faringele are rolul de a
închide glota în momentul deglutiției pentru ca alimentele să nu fie
aspirate în timpul inspirului.

Plămânii, înveliți de pleure, reprezintă locul în care se produce respirația


pulmonară.

1.1. Nasul extern

Nasul extern este o proeminentă medială situată la mijlocul feței care se


întinde de la profunzimea maxilarului superior până la nivelul porțiunii
nazale a faringelui nasul extern realizează protecția lor de la suprafață a
cavității nazale. În sus nasul este limitat de scobitura subglabellară, Jos de
orizontală dusă sub septul nazal iar lateral de șanțurile naso-geniene.
Forma nasului extern este cea care aseamănă cu piramide triunghiulară cu
vârful în sus și baza în jos cărei se descriu o rădăcină situată imediat sub
labele dosul nasului format de doi versanți sau fețe laterale care se unesc
anterior pentru margine mai ascuțită sau mai turtită terminată în jos prin
apexul nasului. Aripile nasului, puternic arcuite, Delimitează cele două
narine separate prin septul membranos al nasului și care-și reprezintă
primul punct al căilor respiratorii superioare. Nasul reprezintă organul
estetic al feței tocmai de aceea traumatismele la acest nivel au un impact
important atât asupra procesului respirator, cât și asupra procesului
olfactiv sau esteticii feței în ansamblu.
De la suprafață în profunzime nasul este alcătuit din patru planuri: pielea,
țesutul subcutanat, un strat muscular, scheletul. Scheletul nasului este
tapetat la interior de o mucoasă cu proprietăți importante Ale cărei
proprietăți susțin atât funcția respiratorie cat și funcția olfactivă și mai
ales conține o importantă structură care împiedică particulele mele din
mediul ambiental să ajungă în căile respiratorii inferioare.

4
Scheletul nasului este alcătuit din oase, cartilaje și o lamă fibroasă.
Oasele nasului extern sunt cele două oase nazale, două procese frontale
ale maxilelor și spina nazală anterioară. Cartilajele nasului sunt: cartilajul
septului, care ocupă porțiunea anterioară a septului nazal, cartilajul
vomero-nasal și cartilajele malare mari care au câte-o ramură laterală,
ramură ce formează aripa nasului și câte o ramură medială care se unește
pe partea mediană cu cea de partea opusă participând la formarea septului
nazal. Prin elasticitatea lor cartilajele mențin deschiderea narinelor.

1.2. Cavitatea nazală

Cavitatea nazală este situată deasupra cavității bucale, sub craniul neural,
înaintea porțiunii nazale a faringelui și între cele două orbite. Cavitatea
nazală comunică cu sinusurile paranasale situate în jurul ei. Cavitatea
nazală este divizată de septul nazal în două fose. Fiecare fosă este
împărțită în vestibulul nazal și fosa nazală propriu-zisă care, la rândul ei
are o regiune respiratorie și o regiune olfactorie.
Vestibulul nazal este un conduct cu direcție verticală turtit lateral înalt de
aproximativ 1,5 cm, limitat în sus de marginea inferioară, arcuită, a
cartilajului lateral al nasului. Acest cartilaj separă vestibulul de cavitatea
nazală propriu-zisă.
Fosele nazale sunt separate simetric de un sept medial și au o deschidere
anterioară – narina și o deschidere posterioară , acesta din urmă realizând
comunicarea cu faringele.

Fosele nazale au:


- un perete medial – reprezentat de septul nazal, comun pentru
ambele fose,
- un perete lateral la alcătuirea căruia contribuie porțiuni din osul
nazal, procesul frontal al al maxilei, osul lacrimal, fața medială a
maxilei și a labirintului etmoidal, concha inferioară, porțiunea
perpendiculară a osului palatin și lama medială a procesului
pterigoidian,
- un perete inferior (planșeul / bolta fosei nazale) sub forma unui
jgheab, lung de aproximativ 6 cm, orientat antero-posterior,
format de procesul palatin al maxilei și osul palatin,

5
- un perete superior (plafonul fosei nazale) sub forma unui șanț
greu accesibil inspecției datorită formei sale, alcătuit din osul
nazal, spina nazala a osului frontal, lama orizontală a etmoidului
și fața anterioară a corpului sfenoidului. Datorită acestui perete,
bolta fosei nazale are raporturi directe cu baza sinusului frontal.

Pe peretele lateral al fosei nazale sunt cele trei cornete nazale (superior,
median și inferior), dispuse etajat și alungite în sens anteroposterior,
astfel încât delimitează între ele spații numite meaturi nazale (superior,
median și inferior).

Cornetul superior (conca superioară) are dimensiunile cele mai mici și


delimitează meatul superior în care se deschid celulele etmoidale
posterioare. Posterior, între cornetul posterior și corpul sfenoidului se
găsește un spațiu îngust – recesul sfenoidian – în care se deschide sinusul
sfenoidal și gaura sfenopalatină prin care fosa nazală comunica cu fosa
pterigopalatină.

Cornetul medial (conca mijlocie) delimitează meatul mijlociu (median)


la nivelul căruia se găsește:
- bula etmoidală (o celulă etmoidală de mari dimensiuni)
- hiatusul semilunar – la nivelul căruia se deschide sinusul maxilar
- infundibilul etmoidal – la nivelul căruia se deschide sinusul
frontal și celulele etmoidale anterioare.

Cornetul inferior (conca inferioară)este cel mai voluminos și se prelungește


până lângă orificiul faringian al trompei lui Eustachio 1 . Hipertrofia acestei
zone caudale a cornetului inferior poate conduce la aerarea insuficientă a
cavității timpanice, creșterea presiunii în cavitatea timpanică – ceea ce are
drept răsunet clinic hipoacuzie și senzație de disconfort. Totodată, datorită
acestei comunicări anatomice, infecțiile faringiene (frecvente mai ales la
copii dar și la adulți) pot cu ușurință să se

1 Trompa lui Eustachio sau tuba auditivă este un canal ce face legătura între
timpan (urechea medie) și nazofaringe. La adulți are o lungime de aproximativ 3,5
cm. Se întinde de la orificiul timpanic, situat pe peretele anterior al urechii medii,
până la orificiul faringian situat pe peretele extern al nazofaringelui

6
propage prin tuba auditivă până la nivelul cavității timpanice unde pot
genera otite.
Cornetul inferior delimitează meatul inferior la nivelul căruia se deschide
canalul naso-lacrimal – conduct ce facilitează scurgerea lacrimilor în fosa
nazală. Acesta este un nou sediu de posibilă propagare a unor procese
infecțioase de la nivelul foselor nazale la nivel ocular iar
impermeabilitatea acestui canal poate conduce la staza lacrimară cu
consecințe importante oftalmologice.

Fosa nazală este tapetată de mucoasa nazală ce aderă intim la periostul


oaselor pereților. Mucoasa nazală are o regiune inferioară – numită și
mucoasa respiratorie, care învelește cornetul inferior, mijlociu și cele trei
meaturi și o regiune superioară – numită și mucoasa olfactivă care
învelește cornetul superior, peretele superior (bolta fosei nazale) și septul
nazal.
Mucoasa din regiunea respiratorie conține țesut conjuctiv bogat infiltrat
cu țesut limfoid și țesut epitelial cu celule ciliate cilindrice. Această
mucoasă joacă un rol esențial în purificarea aerului inspirat deoarece
umidifică aerul, joacă un rol de filtru al acestuia și ajută la stabilizarea
temperaturii fluxul aerian inspirat.

7
Glanda hipofiză

Sinusul frontal
Sinus Sfenoidal

Conca superioară

Meatul superior
Meatul Mijlociu

Conca mijlocie
Deschiderea
canalului auditiv
(Eustache)

Conca inferioară
Palatul moale

Figură 1. Peretele lateral al nasului. (adaptare după F.Netter (8))

Mucoasa nazală are o grosime de aproximativ 1-2 mm și este bogată în


glande seroase, mucoase, calciforme și mixte. Aceste glande secretă
mucusul care umidifică suprafața mucoasei și totodată umidifică aerul
inspirat. În mod obișnuit, mucusul se deplasează înspre faringe (datorită
direcției aerului inspirat și al mișcărilor ciliare). În cazul inflamării
mucoasei (ex: în rinite), mucusul este produs în exces și se scurge și în
porțiunea anterioară, ajungând spre exterior. Mucusul, împreună cu cilii
celulelor epiteliale din mucoasă are rolul de a reține impuritățile din aer.

Temperatura aerului inspirat este optimă la 32°C – 34°C iar acest lucru
este posibil datorită căldurii emanate din numeroasele vase sangvine ale
mucoasei nazale, mai ales cele din plexurile venoase de pe fața
cornetelor. Prezența acestor plexuri venoase explică și frecvența
hemoragiilor nazale, venele fiind abundente și cu perete friabil.

Mucoasa olfactorie are o suprafață relativ mică, ce conține celule senzoriale


olfactive care se comportă ca neuroni bipolari senzitivi primari.

8
Inflamația mucoasei nazale – ca cea din rinita acută, are repercursiuni
frecvente asupra sinusurilor paranazale. De cele mai multe ori, sinuzitele
purulente și catarale sunt complicații ale unor infecții nazale. În cavitatea
nazală se pot dezvolta tumori benigne (polipii mucoși, polipul sângerând
al septului nazal) sau mai rar, tumori maligne.
Hemoragiile nazale (epistaxis) sunt frecvente și țin, așa cum a fost
precizat anterior, în principal datorită abundenței plexurilor venoase din
componența mucoasei nazale. Cauza hemoragiilor nazale poate fi
endonazală, locală, sau datorată unor afecțiuni sistemice (cele mai
frecvente fiind hipertensiunea arterială sau tulburările de coagulare).

1.3. Sinusurile paranazale

Sinusurile paranazale sunt reprezentate de patru compartimente


pneumatice, cu rol în ușurarea greutății craniului, rezonanța sunetelor și
termoizolația viscerelor craniene prin ruperea punții termice 2.
Sinusurile paranazale sunt: sinusul maxilar, sinusul frontal, sinusul
etmoidal și sinusul sfenoidal.

Sinusul maxilar este sinusul cu volumul cel mai mare. Are o formă
aproximativ piramidală, la baza acestuia găsindu-se hiatusul maxilar ce se
deschide în meatul mijlociu – care permite drenajul secrețiilor din acest
sinus în fosele nazale. Secrețiile nu pot fi drenate spontan însă deoarece
poziția anatomică a bazei sinusului este spre cavitatea nazală iar podeaua
sinusului se găsește sub nivelul planșeului cavității nazale. Această
particularitate anatomică poate explica ușurința apariției sinuzitelor
maxilare. Totodată, cea mai joasă regiune a sinusului – podeaua –
corespunde procesului alveolar al premolarului II și al molarilor I și II –
fiind despărțit de aceștia printr-o lamă osoasă fină.

Infecțiile dentare la acest nivel se pot propaga cu ușurință în sinusul


maxilar, mai ales în timpul extracțiilor dentare sau datorită

2 Ruperea punții termice = termen des utilizat în aplicațiile practice ale


termoconductibilității ce desemnează interpunerea în cadrul unei structuri
care în mod normal conduce cîldura a unei alte structuri cu rol de a absorbi sau
a limita conducerea termică.

9
traumatismelor, când lezarea lamei despărțitoare poate angaja rădăcina
dentară în sinus sau poate crea o soluție de continuitate cu cavitatea
bucală.

Sinusul frontal are o formă tot piramidală, situat în grosimea solzului


Celule Etmoidale

Sinusul frontal

Sinusul sfenoidal

Canalul frontonazal

Deschiderea Secțiune prin


sinusului cornetul mijlociu
maxilar

Figură 2. Sinusurile paranazale - secțiune sagitală. (adaptare după F.Netter (8))

frontalului, la nivelul glabellei. Sinusul frontal conține două cavități inegale


și asimetrice, separate printr-un sept. La baza sinusului există un orificiu
continuat cu fronto-nazal ce se deschide ca și sinusul maxilar în meatul
mijlociu. Spre deosebire de secrețiile ce provin din sinusul maxilar, cele
aparținând sinusului frontal sunt ușor drenate postural în fosele nazale.

Sinusul etmoidal este un sinus pereche, situat simetric în fiecare


hemicraniu, și este alcătuit din 6 – 10 cavități neregulate numite celule
etmoidale.

Sinusul sfenoidal este o cavitate neregulată situată în grosimea osului


sfenoid, împărțit de un sept în două cavități asimetrice. Are raport cranial

10
cu glanda hipofiză, chiasma optică și encefalul iar lateral cu artera
carotidă internă și unii nervi cranieni. Are un orificiu care se deschide în
recesul sfenoidal din meatul superior.

1.4. Laringele

Laringele este un organ tubular, relativ ușor de vizualizat cu ajutorul


laringoscopului sau fibrobronhoscopului în timpul efectuarii endoscopiei
bronșice. Este cel mai important organ al fonației. Prezența sa ca structură
anatomică este specifică mamiferelor, la om fiind o componentă
anatomică avansată, dezvoltată pentru a participa la actul vorbirii.
Este situat diferit în funcție de vârstă (la nou-născut este topografic
proiectat pe primele 4 vertebre cervicale, urmând ca poziția sa definitivă
să se concretizeze în jurul vârstei de 12 – 14 ani – proiectat pe ultimele 4
vertebre cervicale) și sex (la femei este mai ridicat cu aproximativ 1 cm).
Laringele nu este un organ fix, poziția acestuia variind cu mișcările
coloanei vertebrale, masticația, vorbirea, respirația și deglutiția.

Anatomic, este situat în continuarea faringelui, imediat sub osul hioid și


continuat cu traheea. Aceste dependințe îi permit mișcări ample în care
intervine musculatura sub și suprahioidiană.
Este un organ cu o formă de piramidă triunghiulară cu baza mare în sus.
Astfel, i se descriu:
a) O bază orientată către endofaringe care prezintă aditusul laringian
– calea de comunicare cu faringele, delimitat de epiglotă anterior,
cele două cartilaje aritenoide posterior și lateral de plicele
ariepiglotice care unesc aritenoizii de epiglotă.
b) Un vârf format din marginea inferioară a cartilajului cricoid
c) Două fețe anterolaterale care au raport direct cu glanda tiroidă
și mușchii subhioidieni, iar superior cu platisma și pielea.
d) O față posterioară rotunjită, proeminentă care delimitează
împreună cu faringele de o parte și de alta, câte un șanț laringo-
faringian sau recesul piriform al faringelui.
e) O margine anterioară rezultată din unirea celor doup fețe
anterolaterale care împreună cu unghiul cartilajului cricoid
proemină sub piele sub formă rotundă – structură denumită
popular și „Mărul lui Adam”.

11
f) Două margini posterioare (dreaptă și stângă) care au raport cu
pachetul vasculonervos cervical.

Conformația interioară a fost asemuită de renumitul anatomist și chirurg,


autorul Victor Papillian, drept „două pâlnii unite la vârf” (1). Pâlnia
superioară, delimitată de aditusul laringelui și glotă se îngustează datorită
plicelor vocale ale glotei care proemină în interior și se continuă cu pâlnia
inferioară – infraglotică, delimitată de glotă și continuată de trahee. Glota
este alcătuită din:
a) Corzile vocale (dreaptă și stângă) – cele mai importante
elemente ale glotei, întinse anterior de la unghiul cartilajului
tiroid până în posterior la cartilajul aritenoid. Au o culoare
albicioasă datorată unei tunici mucoase ce învelește mușchiul și
catilajul vocal.
b) Fanta glotică – reprezentată de spațiul cuprin între cele două
corzi vocale.
c) Plicele vestibulare în grosimea cărora se găsește ligamentul
vestibular
d) Ventriculii laringelui – structuri ce contribuie în formarea
timbrului vocal.

Vizualizarea laringelui se poate realiza prin cavitatea bucală, luminând cu


ajutorul unei oglinzi frontale plasate în fața unei surse de lumină și a unei
oglinzi laringoscopice. În timpul respirației se vizualizează cu ușurință
aditusul laringian, glota și corzile vocale mascate de plicele vestibulare.

Intensitatea sunetului este determinată de de coloana de aer expirată


însă înălțimea sau gravitatea acestuia depinde de gradul de adducție al
corzilor vocale (cu cât sunt mai depărtate cu atât sunetul este mai grav).
În laringe, sunetele produse sunt nearticulate. Ele sunt amplificate în
cavitatea nazală, modificate de această împreună cu contribuția
sinusurilor paranazale, a cavității bucale și a faringelui, astfel
producându-se vocea articulată – specifică speciei umane.
Pentru a șopti, omul nu folosește corzile vocale ci doar vibrațiile
cartilaginoase ale fantei glotice.

12
Laringele este un sediu frecvent al contuziilor, arsurilor, infecțiilor cu
patogeni respiratori dar și al traumatismelor prin aspirația de corpilor
străini. Edemul glotei poate fi o consecință cu potențial înalt letal a
infecțiilor dar și a anafilaxiei. Semnul clinic distinctiv al unei patologii

Nazofaringe

Limba

Orofaringe

Epiglota

Additusul laringian

Corzile vocale

Traheea

Figură 3. Secțiune mediană (sagitală) prin regiunea cervicală (adaptare după F.Netter (8))

13
Fanta Glotică

Procesul vocal al
cartilajului aritenoid

Mușchii cricotiroidieni

Mușchiul aritenoid Mușchii Vocali

Figură 4. Laringele, corzile vocale. (adaptare după F.Netter (8))

laringiene este disfonia (răgușeala) sau în unele cazuri grave afonia.


Disfonia poate fi însoțită de dispnee.

1.5. Morfologia arborelui traheobronșic

Arborele traheobronșic prezintă o porţiune conductoare: cavităţile


nazale, nazofaringele, laringele, traheea, bronhiile şi bronhiolele, o
porţiune respiratorie: reţeaua terminală a arborelui bronşic şi alveolele
pulmonare.

Din punct de vedere histologic este alcătuit dintr-o tunică mucoasă, o


tunică submucoasă, o tunică musculară și adventicea, cu particularitățile

14
aferente fiecărei regiuni. Din acest motiv, descrierea generală a histologiei
aparatului respirator se va realiza analizând, pe rând, tipurile de țesut.

A) Epiteliul de tip respirator, este pseudostratificat cilindric


(deoarece nu toate celulele ajung până la suprafaţă, iar nucleii
sunt situaţi la niveluri diferite). Celulele ce intră în componența
epiteliului respirator sunt:

Celule cilindrice ciliate (prismatice), înalte, cu aproximativ 200-


300 cili la polul apical, care reprezintă populația celulară
predominantă. Inseraţi pe corpusculi bazali, cilii au un rol
esențial în clearence-ul traheobronșic, de a îndepărtare a
impurităților inhalate și împiedicarea pătrunderii acestora la nivel
pulmonar și de conducere a secrețiilor către partea superioară a
aparatului respirator, pentru a fi ulterior eliminate prin efortul de
tuse (în cazul abundenței acestora) sau înghițite în mod fiziologic
odată ajunse la nivel laringian.
O proteină specifică celulelor flagelate, dyneina, este prezentă în
mod normal în structura cililor (2). În cazul absenței congenitale
a acestei proteine, apare o akinezie ciliară specifică sindromului
Kartagener, caracterizat prin infecţii respiratorii cronice datorate
lipsei de motilitate a cililor din epiteliul respirator şi infertilitate
la bărbaţi, din lipsa flagelilor spermatozoizilor.

Celule caliciforme (mucipare) sunt mai rare, aproximativ 20%


din populația celulară iar numărul lor diminuă până la dispariție
pe măsură ce se înaintează către bronșiolele distale. În porțiunile
apicale aceste celule conțin o multitudine de granule secretorii.
Ele se interpun între celulele ciliate și secretă un mucus vâscos
prezent la apexul ciliar. Sunt uşor de identificat în coloraţiile de
rutină, datorită citoplasmei clare, precum şi prin absenţa cililor.

Celule cu „margine în perie”, cu microvilozităţi lungi, subţiri la


polul apical. Polul bazal al celulelor stabileşte contacte sinaptice
cu terminaţii nervoase. Reprezintă celule cu proprietăţi de
resorbţie şi chemorecepţie.

15
Celulele bazale sunt mici, aplatizate sau de formă prismatică-
triunghiulară, cu un rol în refacerea elementelor lezate, având
capacitate de diviziune.

Celulele intermediare sunt celule ce prezintă atât elemente de


ciliogeneză cât și de granulogeneză fiind o treaptă evolutivă
intermediară între celulele bazale și una dintre liniile celulare de
diferențiere ulterioară.

Celulele cu granule mici, neuroendocrine, sau celulele Kulchitsky


(denumite și celule K) sunt celule endocrine, cu granule mici
secretorii (100-300mm). Sunt greu de evidenţiat în coloraţiile de
rutină, de aceea impregnarea argentică reprezintă coloraţia de elecţie
pentru acest tip de celule, care sintetizează şi stochează catecolamine
și hormoni peptidici de tipul serotonină, calcitonină, pe care îi varsă
în capilarele corionului. Funcţia acestor celule nu este pe deplin
cunoscută. Unele celule se grupează şi stabilesc conexiuni cu fibre
nervoase, formând corpi neuroepiteliali, a căror funcţie se pare că
intervine în reglarea calibrului vascular. Acest tip de celule
predomină în epiteliul nou-născutului și a fătului, sugerând un
eventual rol în maturizarea respiratorie. Interesantă este diferențierea
lor și creșterea numărului acestor celule în condiții de stress hipoxic,
acest fapt corelând cu starea pre-natală și absența transferului gazos
din perioada fetală dar și sugerând un rol al acestor celule în
medierea vasomotorie din timup hipoxiei.

Celulele Clara sunt celule specifice bronșiolelor cu rol de


regenerare dar și secretor, specifică acestor celule fiind secreția
unui inhibitor de protează și componenta glicoproteică a
surfactantului pulmonar (Proteina CC16). Celulele Clara au
polul apical rotunjit, citoplasma bogată în organite: reticul rugos,
neted, mitocondrii, granule de glicogen, citocrom. La polul apical
sunt prezente granule secretorii.

B) Epiteliul alveolar este alcătuit din:


- Pneumocite de tip I, ce acoperă 95% din suprafața respiratorie,
realizează schimburile gazoase și sunt caracterizate de un nucleu

16
heterocromatic, aplatizat, citoplasmă subțire. Caracteristicile sunt
similare unui epiteliu simplu scuamos.
- Pneumocite) de tip II, ce acoperă 5% din suprafața respiratorie,
au rol în secreția de componente ale surfactantului, sunt mari,
poligonale, nucleu eucromatic, rotund, situat central și citoplasmă
acidofilă.

C) Suprafața respiratorie este alcătuită din:


a. Bronhiola respiratorie, formată din epiteliu simplu
cuboidal, cu perete întrerupt de câte o alveolă
b. Canalele alveolare, formate din epiteliu simplu scuamos;
c. Sacii alveolari, formațiuni cavitare formați din mai multe
alveole;
d. Alveolele pulmonare, formațiuni cavitare, delimitate de
epiteliul alveolar;

D) Bariera alveolo-capilară este o membrana biologica ce se


constituie din porțiunea aplatizată a pneumocitelor de tip I, o
membrana bazala alcătuita prin fuziunea membranelor bazale ale
pneumocitelor I cu cele ale celulelor endoteliale și porțiunea
aplatizată a celulelor endoteliale de la nivelul capilarului. Are
grosimea de aproximativ 2µ și reprezintă bariera aer-sânge, iar
gazele respiratorii străbat această structura prin difuziune pasivă:
oxigenul trece din alveola spre capilar iar dioxidul de carbon
trece din capilar spre alveola.

E) Țesutul subepitelial este alcătuit din

a. o lamină bogată în vase limfatice, vase sangvine și fibre


elastice și de reticulină ale căror fascicule sunt orientate
longitudinal;
b. țesut cartilaginos, reprezentat de cartilaj hialin, este
prezent în proporții crescute în căile aeriene mari,
cantitatea acestuia diminuând pe măsură ce progresăm
către periferia arborelui bronșic. Treptat cartilajul hialin
este înlocuit cu cartilaj elastic, iar la nivelul bronhiilor cu
diametru mic, lamele cartilaginoase devin fine. Când

17
diametrul devine 0,5 – 2 mm, nu mai putem vorbi despre
o structură cartilaginoasă, căile aeriene devenind
bronhiole.
c. Fibre musculare netede, dispuse discontinuu, între
mucoasă şi țesutul cartilaginos, alcătuind mușchiul
bronşic (Reissessen). În trahee și în bronhiile mari
orientarea este predominant transversală în fascicule,
ulterior devenind oblică, formând spirale neregulate.

La nivelul bronhiilor intra-pulmonare, tunica mucoasa este formată din


epiteliu respirator așezat pe corion destul de puțin înalt. Corionul conține
o rețea de fibre elastice cu fasciculele așezate longitudinal.
Tunica musculara este formata din fascicule de țesut muscular neted,
spiralate, cu contact mai intim în bronhiile intra pulmonare cu diametru
mare, iar pe măsura ce diametrul caii aeriene scade, fasciculele devin mai
distanțate.
Stratul cartilaginos este alcătuit din mai multe piese de cartilaj hialin cu
contur neregulat solidarizate prin benzi de țesut conjunctiv. Între tunica
musculară și cartilaj se regăsesc glandele bronșice. Adventicea atașează
calea aeriană de pachetul vasculonervos.
În ceea ce privește căile aeriene mici, există câteva particularități
histologice importante.
Structura histologică a bronhiolei preterminale este prima la care se
observă aceste diferențe.

Bronhiola preterminală se regăsește aproape de teritoriul de tranzit pentru


aer unde acesta se oprește. Are un diametrul de 0,5 – 2 mm iar epiteliul
este simplu cilindric cu corpi neuroepiteliali si celule Clara.
Dincolo de epiteliu exista o lama fina de țesut conjunctiv. Stratul muscular
conține celule musculare spiralate. Mucoasa conține corpi neuroepiteliali în
asocieri de 10-80 celule, strâns atașate, având la polul apicali microvili.
Aceste celule au numeroase granule de secreție, acumulate mai ales la polul
bazal, luând contact cu câte o terminație nervoasă. Secrețiile sunt
reprezentate de catecolamine sau compuși polipeptidici. Aceste celule sunt
echivalentele celulelor endocrine din celelalte căi aeriene. Corpii
neuroepiteliali sunt înconjurați de celule Clara care la acest nivel secretă

18
colesterol și glicozaminoglicani (GAG) cu rol în protecția de suprafață a
epiteliului.

Unitatea structurală și funcțională a plămânului este acinul pulmonar –


porțiunea de țesut pulmonar situată distal de o bronhiolă pulmonară.
Acinii pulmonari reprezintă unitatea de schimb gazos.

1.6. Traheea

Traheea reprezintă principalul conduct aerian din componența aparatului


respirator. Este un organ tubular, relativ cilindric (peretele posterior este
aplatizat), a cărui poziție corespunde superior celei de-a VI-a vertebră
cervicală (de unde continuă laringele) până la vertebra a IV-a toracală –
locul unde formează prin carena principală diviziunea în cele două
bronșii principale. Aceste limite nu sunt fixe, traheea (ca și laringele)
fiind o structură destul de mobilă datorită componentei cartilaginoase și
musculare dar și mijloacelor de fixare.

Topografic este situată înaintea esofagului, pe linia mediană a toracelui.


Inițial are raport superficial cu tegumentul, ulterior are un traiect
anteroposterior formând un unghi ascuțit cu cutia toracică. Pe suprafața sa
prezintă 2 impresiuni ale organelor învecinate: una tiroidiană –
corespunzătoare raportului cu lobul stâng al glandei tiroide și una aortică
ce corespunde raportului cu crosa aortei. În funcție de vârstă, traheea are
un diametru diferit, variind de la 5 mm la nou născut până la 16 – 18 mm
la adult. Este însoțită de numeroase stații ganglionare.

Structural este alcătuită dintr-un schelet cartilaginos, învelit de adventice


și tapetat de mucoasă. Scheletul cartilaginos (tunica fibrocartilaginoasă)
este alcătuit din 15 – 20 de arcuri cartilaginoase elastice, incomplete în
partea posterioară, sub formă de potcoavă. Ultimul cartilaj are forma
literei „V” și proemină în interiorul traheei, la locul de bifurcație în cele
două bronșii principale – proeminența numindu-se pintenele traheal sau
carena principală. Cartilajele sunt unite posterior de fibre musculare
netede care prin contracție pot diminua lumenul traheal.
Mucoasa traheei este subțire și aderentă, fiind formată din epiteliu și
corion.

19
Traheea se poate examina prin palparea superficială a porțiunii inițiale
(sub cartilajul cricoid, pentru eventuala depistare a adenopatiilor
paratraheale din porțiunea superioară și a eventualelor modificări
structurale). Examinarea corectă a traheei se face însă prin examen direct
(cu bronhoscopul rigid sau flexibil), radiologic (radiografie toracică sau
examen computer tomografic) sau în cadrul intervențiilor de chirurgie
toracică prin mediastinoscopie sau toracotomie.
Traheotomia este o manevră chirurgicală practicată în urgență pentru
restabilirea fluxul aerian în cazul obstrucțiilor căilor respiratorii
superioare datorate aspirației de corpi străini, tumori (laringiene,
faringiene, etc) sau inflamația acută. Se practică prin pătrunderea în
porțiunea cervicală a traheii, deasupra manubriului sternal unde șansele
de lezare accidentală a structurilor vasculare și nervoase sunt mai mici.

1.7. Structura arborelui bronşic

La nivelul celei de-a IV-a vertebră toracică, traheea se împarte în două


bronhii principale (dreaptă și stângă) cu o structură morfologică similară
traheei. Acestea se îndreaptă lateral și caudal formând între ele un unghi
de aproximativ 75 . Bronhia dreaptă se apropie mai mult de axul vertical
și are un traiect ușor posterior, motiv pentru care un corp străin ajuns la
nivel traheal este cu ușurință aspirat mai degrabă în bronhia principală
dreaptă decât în cea stângă. Bronhia dreaptă este mai scurtă (25 – 30 mm)
și mai voluminoasă (diametru de 15 mm) spre deosebire de cea stângă
care are o lungime de aproximativ 40 mm și un diametru de circa 10 mm.
Bronhia stângă este mai lungă (aproximativ 40-45 mm) și trece pe sub
arcul aortic pentru a ajunge la hilul stâng.
O bronhie principală, împreună cu artera pulmonară și cele două vene
pulmonare, alături de arterele și venele bronșice, limfaticele și fibrele
plexului nervos pulmonar, susținute de țesut conjunctiv, formează
rădăcina pulmonară.
Corespunzător fiecărui pulmon, bronșiile principale se divid în bronșii
lobare: 2 pentru plămânul stâng și 3 pentru plămânul drept.

20
Arborele bronșic drept

Bronhia principală (primitivă) dreaptă, la aproximativ 1,8 cm de


carenă, dă naștere bronșiei lobare superioare drepte (LSD), al cărei
orificiu și pinten se găsește pe peretele lateral al primitivei drepte.
LSD, după aproximativ 1 cm de la origine se divide în cele 3 bronșii
segmentare: segmentara anterioară, segmentara posterioară și
segmentara apicală.
După desprinderea LSD, bronhia primitivă dreaptă se continuă cu
bronșia intermediară – cu o lungime de 3 – 4 cm. Bronșia intermediară
dă naștere bronșiei lobare medii – care are orificiul pe peretele anterior
al intermediarei și se continuă cu bronșia lobară inferioară dreaptă
(LID). Lobara medie, după un scurt traiect de 1-2 cm, se bifurcă în cele
2 segmentare: segmentara postero-externă (laterală) și segmentara
antero-internă (medială).

Lobara inferioară dreaptă, dă imediat naștere bronșiei segmentare


apicală inferioară, denumită și Bronșia Nelson. Orificiul acesteia se află
aproximativ la același nivel cu orificiul lobarei medii, față în față cu
acesta. Mai jos, LID se bifurcă în 4 bronșii segmentare, denumite și
trunchiul bazal drept. Acestea sunt reprezentate de segmentara antero-
bazală, segmentara latero-bazală, segmentara postero-bazală și
segmentara medio-bazală (paracardiacă).

Arborele bronșic stâng

Bronhia principală (primitivă) stângă, la aproximativ 4 cm de carenă,


prezintă pintenul interbronșic stâng – locul de bifurcație în cele 2 bronșii
lobare: bronșia lobară superioară stângă și bronșia lobară inferioară
stângă.

Bronhia lobară superioară stângă (LSS) are orificiul situat pe peretele


antero-lateral al primitivei stângi, iar după un traiect de aproximativ 1-1,5 cm
se bifurcă în bronhia culmenului (care are un traiect cranial) și bronșia
lingulară – cu un traiect caudal, antero-inferior față de lumenul LSS.
Bronșia culmenului se bifurcă imediat în 2 sau 3 bronșii segmentare:

21
bronșia segmentară anterioară și una sau două bronșii segmentare
apico-posterioare (variante anatomice).
Bronșia lingulară prezintă două bronșii segmentare: bronșia lingulară
superioară și bronșia lingulară inferioară.

Bronșia Lobara inferioară stângă prezintă de asemenea, pe peretele ei


posterior, o bronșie segmentară apicală a lobului inferior stâng
(Bronșia Nelson stângă) care, la rândul ei prezintă 2 sau 3 bronșii
subsegmentare.
Mai jos, trunchiul bazal stâng este alcătuit din 3 sau 4 bronșii segmentare:
bronșia segmentară anterioară, bronșia segmentară laterală, bronșia
segmentară posterioră și bronșia segmentară medio-bazală
(paracardiacă) – care la aproximativ 40% dintre subiecți lipsește.

22
Plămânul Drept
B1: segmentara apicală
Lobara Superioara Dreapta B2: segmentara posterioară
B3: segmentara anterioară
Lobara Medie B4: segmentara laterală
B5: segmentara medială
B6: segmentara bazală apicală
B7: segmentara bazală medială
Lobara Inferioară Dreaptă B8: segmentara bazală anterioară
B9: segmentara bazală laterală
B10: segmentara bazală posterioară
Plămânul Stâng
Lobara Superioară stângă
Bronșia Culmenului B1+2: segmentara apicoposterioară
B3: segmentara anterioară
Bronșia Lingulară B4: segmentara superioară
B5: segmentara inferioară
B6: segmentara bazală apicală
Lobara Inferioară stângă B7+8: segmentara bazală anterioară
B9: segmentara bazală laterală
B10: segmentara bazală posterioară
Tabel 1. Codificarea segmentației bronșice

Căile aeriene pot fi clasificate în: căi aeriene extra-pulmonare (traheea


și cele două bronhii principale până la hilul pulmonar) și căi aeriene
intrapulmonare (bronhiile lobare, segmentare, subsegmentare, etc.)

Cercetătorii Jackson și Huber au fost primii care au sesizat necesitatea


clasificării și codificării dihotomiei bronhice, articolul lor pubicat în 1943
reprezentând și baza după care Societatea Britanică de Chirurgie Toracică
stabilea codificarea internațională. (3) Odată cu dezvoltarea și utilizarea
bronhoscopiei cu bronhoscop flexibil (fibrobronhoscop) de către
cercetătorul japonez Shigeto Ikeda în 1966, necesitatea unei codificări
simple și comune internațional a devenit imperioasă.

23
Nomenclatura arborelui bronșic este unanim acceptată după codul propus
în 1987 de Collins (4) care presupune codificarea ramificațiilor
segmentare după modelul din
Plămânul Drept
B1: segmentara apicală
Lobara Superioara Dreapta B2: segmentara posterioară
B3: segmentara anterioară
Lobara Medie B4: segmentara laterală
B5: segmentara medială
B6: segmentara bazală apicală
B7: segmentara bazală medială
Lobara Inferioară Dreaptă B8: segmentara bazală anterioară
B9: segmentara bazală laterală
B10: segmentara bazală posterioară
Plămânul Stâng
Lobara Superioară stângă
Bronșia Culmenului B1+2: segmentara apicoposterioară
B3: segmentara anterioară
Bronșia Lingulară B4: segmentara superioară
B5: segmentara inferioară
B6: segmentara bazală apicală
Lobara Inferioară stângă B7+8: segmentara bazală anterioară
B9: segmentara bazală laterală
B10: segmentara bazală posterioară
.

24
O altă împărțire a căilor aeriene poate fi făcută în funcție de dimensiunile
acestora. Farmacoterapia modernă în tratamentul patologiei pulmonare,

Lobara superioară dreaptă

B2 Lobara superioară stângă


B1 B1+2

B3

Lingulă

Culmen B

B4
B6 B
Bronșiile

B6
B5 Lobara B7+8
Intermediară

B8 B7 Lobara
B9
Inferioară Stângă
B10
B9
B10

Lobara
Inferioară
Dreaptă

Figură 5. Structura arborelui bronșic. (adaptare după F. Netter (8))

25
tinde să scindeze tratamentul, dedicând diferențiat terapia în funcție de
dimensiunile căilor aeriene.

Structura Număr/gen Diametru Lungime Aria


Generație Mediu lumenului
anatomică erație Medie (cm)
(cm) (cm2)
Traheea 0 1 1,80 12,00 2,54
Bronsii 1 2 1,22 4,80 2,34
principale
Bronsii Lobare 2 4 0,83 1,90 2,16
3 8 0,56 0,76 1,97
Bronsii 4 16 0,45 1,27 2,54
segmentare 5 32 0,35 1,07 3,08
Bronsii 6 64 0,28 0,90 3,94
7 128 0,23 0,76 5,32
subsegmentare
8 256 0,19 0,64 6,95
Bronsii 9 512 0,15 0,54 9,53
10 1.024 0,13 0,46 13,58
Terminale
11 2.048 0,11 0,39 19,10
12 4.096 0,10 0,33 31,83
Bronhiole 13 8.192 0,08 0,27 43,24
14 16.384 0,07 0,23 70,43
15 32.768 0,07 0,20 112,05
Bronhiole 16 65.536 0,06 0,165 185,20
terminale
Bronhiole 17 131.072 0,05 0,141 300,03
respiratorii 18 262.144 0,05 0,117 514,46
Canale 19 524.288 0,047 0,099 909,15
Alveolare 20 1.048.576 0,045 0,083 1666,84
21 2.097.152 0,042 0,060 2904,01
Saci Alveolari 22 4.194.304 0,041 0,060 5534,74
23 8.388.608 0,041 0,060 11069,48
Tabel 2 - Modelul Geometric al diviziunii arborelui bronșic. Adaptare după
Lindstrom, 2004 (6)

În acest sens, putem împărți căile aeriene în: căi aeriene mari – grupă ce
cuprinde în mod arbitrat căile aeriene până la generația a XIV-a după unii
autori (5), sau până la generația a IX-a, după alți autori (6), și căile
aeriene mici – grupă care, iarăși în mod arbitrar, cuprinde căile aeriene
cu diametru mai mic de 2 mm.

26
În 1963 Prof. Ewald R. Weibel propune un model geometric al dihotomiei
arborelui bronşic, bazându-se pe studiul atent al anatomiei pulmonare și
măsurătorilor precise efectuate de-a lungul carierei sale, model acceptat în
lumea întreagă ce presupune partiționarea în 23 de generații de bronșii, de la
trahee până la bronșiolele terminale și sacii alveolari.
Astfel, pentru un adult cu un volum pulmonar mediu de 4,8 L, suprafața
totală a căilor aeriene depășește 140 m 2 (6).

1.8. Plămânii

Plămânii (pulmonii) sunt principalele organe respiratorii, în număr de


doi: stâng și drept. La nivel pulmonar are loc schimbul gazos – esența
metabolismului uman. Plămânii sunt conținuți de către două structuri
seroase – pleurele, complet separate între ele. Sunt situați în cavitatea
toracică, iar spațiul dintre cei doi plămâni se numește mediastin.
Plămânii sunt organe voluminoase, au o greutate de aproximativ 1200
grame la adult și au o capacitate totală de 4,5 – 5 L. Capacitatea vitală a
plămânilor reprezintă volumul necesar procesului de ventilație pulmonară
și reprezintă aproximativ 4 L. (1)

Din punct de vedere anatomic, celor doi plămâni li se descriu:


a) O bază așezată pe diafragmă, puternic excavată, mulată pe
domul diafragmatic. Din această cauză, baza dreaptă –
corespunzător diafragmului drept – este mai ridicată datorită
raportului topografic cu ficatul. Baza, în partea stângă, mai are
raport cu splina, camera cu aer a stomacului (fornix) și cu lobul
hepatic stâng.
b) Apexul pulmonar (vârful) depășește cavitatea toracică prin
orificiul superior al acesteia pătrunzând în fosa supraclaviculară,
astfel având raport topografic cu artera subclaviculară, prima
coastă ganglionul stelat, nervul vag și complexul nervos brachial.
c) O față costală care are raport prin intermediul pleurei cu grilajul
costal
d) O față medială, cu raporturi complexe. Prezintă o porțiune
vertebrală, având raport cu fețele laterale ale vertebrelor toracale, o
porțiune anterioară – denumită și mediastinală care are raport cu

27
organele mediastinului și pe care se află hilul pulmonar – locul
topografic al pediculului pulmonar: bronhia, artera și venele
pulmonare. Există diferențe topografice între cei doi pediculi:
o în dreapta, dinspre anterior spre posterior, artera este
prima, bronhia este superior și posterior iar venele
pulmonare sunt în același plan, inferior de arteră.
o În stânga, artera se situează superior si anterior, sub ea,
inferior și posterior se situează bronhia, iar venele
pulmonare sunt situate una inferior de bronșie, una
anterior de bronșie.
e) O margine anterioară, ascuțită pe dreapta, iar pe stânga
prezentând o depresiune la nivelul coastei IV – incizura cardiacă
sub care se află lingula.
f) O margine inferioară, subțire, care pătrunde într-un mic reces al
pleurei parietale.

Fețele pulmonare prezintă scizuri sub forma unor fisuri ce împart


organul în mai mulți lobi.
Plămânul stâng prezintă o singură scizură – scizura oblică – cxe
pornește de pe fața medială imediat deasupra hilului, se îndreaptă
cranial și posterior până la la 6 cm de hil când trece pe fața costală pe
care o străbate de data aceasta cu un traiect descendent și înspre
anterior, intersectează baza pulmonară, ajungând înapoi pe fața
medială și terminându-se sub hil. În acest fel, împarte plămânul stâng
în 2 lobi: unul superior, deasupra scizurii oblice, cuprinzând apexul,
marginea anterioară și mare parte a feței costale și mediale și unul
inferior, dedesubtul scizurii oblice, alcătuind cea mai consistentă
parte a plămânului stâng.
Plămânul drept prezintă o scizură oblică cu traiect similar ca și în cazul
plămânului stâng, însă, pe fața costală a pulmonului din porțiunea
mijlocie a scizurii oblice se desprinde o altă scizură, cu traiect orizontal,
care se îndreaptă medial, peste marginea anterioară pulmonară, ajungând
pe fața medială pulmonară dreaptă și terminându-se la nivelul hilului. În
acest fel, aceste două scizuri împart pulmonul drept în 3 lobi: unul
superior – delimitat de scizura medială, unul mediu delimitat superior de
scizura mediană și inferior de scizura

28
oblică și unul inferior – cel mai voluminos – delimitat superior de
scizura oblică.
Având în vedere această scindare lobară pulmonară și faptul că foița
viscerală pleurală pătrunde prin aceste scizuri până aproape de hil,
lobilor pulmonari li se descriu suplimentar și câte o față interlobară.
Această fețe sunt neregulate și devin vizibile la examenul radiologic în

Apex

Primitiva dreaptă și diviziunea


în lobara superioară și lobara
intermediară

Artera pulmonară
Lobul superior drept

Scizura orizontală
Venele pulmonare
drepte
Scizura oblică

Lobul mediu drept Lobul inferior drept

Figură 6. Plămânul drept - vedere medială. (adaptare după F.


Netter (8))
momentul inflamației la nivelul pleurei ce le acoperă – determinând
scizurite.

29
Apex

Primitiva stângă și diviziunea


în lobara superioară și lobara
Artera pulmonară
inferioară

Venele pulmonare
stângi

Lobul superior stâng

Scizura oblică
Lobul inferior drept

Lingula

Figură 7. Plămânul stâng - vedere medială. (adaptare după F. Netter (8))

Structural, pulmonii sunt alcătuiți din bronhii – arborizate dihotomic în


ramificații din ce în ce mai mici – cu rol în conducerea aerului,
parenchimul pulmonar reprezentat de acinii pulmonari – cu rol în
realizarea schimbului gazos, stroma pulmonară – alcătuită din țesut
conjunctiv de susținere și vasele și nervii pulmonari.

Bronhiile realizează intrapulmonar teritorii bronhopulmoare grupând în


jurul lor teritorii parenchimatoase. Bronhiile segmentare deservesc
porţiuni ale plămânului, de formă conică, cu baza spre suprafaţa, vârful
spre hil, numite segmente bronhopulmonare.

30
În centrul segmentului se află bronhia şi artera segmentară, iar la limita
cu segmentul adiacent – vena segmentară. Segmentele sunt separate între
ele prin țesut conjunctiv slab vascularizat, iar denumirea segmentelor
corespunde denumirilor bronhiilor segmentare (

Bronhiole respiratorii

Canal alveolar

Alveole

Figură 8. Structura acinului pulmonar. (adaptare


după F. Netter (8))

Plămânul Drept
Lobara Superioara Dreapta B1: segmentara apicală
B2: segmentara posterioară

31
B3: segmentara anterioară
Lobara Medie B4: segmentara laterală
B5: segmentara medială
B6: segmentara bazală apicală
B7: segmentara bazală medială
Lobara Inferioară Dreaptă B8: segmentara bazală anterioară
B9: segmentara bazală laterală
B10: segmentara bazală posterioară
Plămânul Stâng
Lobara Superioară stângă
Bronșia Culmenului B1+2: segmentara apicoposterioară
B3: segmentara anterioară
Bronșia Lingulară B4: segmentara superioară
B5: segmentara inferioară
B6: segmentara bazală apicală
Lobara Inferioară stângă B7+8: segmentara bazală anterioară
B9: segmentara bazală laterală
B10: segmentara bazală posterioară
).

Astfel, plămânului drept i se descriu 10 segmente pulmonare:


- Din ramificațiile segmentare ale bronhiei lobară superioară
dreaptă, tributare bronhiilor segmentare, se descriu segmentele:
apical, posterior și anterior.
- Din ramificațiile segmentare ale bronhiei lobară medie, se descriu
segmentele lateral și medial.
- Din ramificațiile segmentare ale bronhiei inferioară dreaptă, se
descriu segmentele: superior al lobului inferior drept (tributar
bronhiei Nelson – dreaptă), bazal medial (paracardiac), bazal
anterior, bazal lateral, bazal posterior.

Plămânului stâng i se descriu 9 segmente pulmonare:


- Din ramificațiile bronhiei lobare superioare stângi, care curând
după origine se împarte în bronhia culmenului și bronhia lingulei,
se descriu segmentul apico-posterior și segmentul anterior

32
tributare culmenului și segmentele lingular superior și lingular
inferior tributare lingulei.
- Din ramificațiile bronhiei lobare inferioare stângi, se descriu
segmentele: superior al lobului inferior stâng (tributar bronșiei
Nelson – stângă), bazal medial, bazal anterior, bazal lateral și
bazal posterior.

Ramurile bronhiilor segmentare continuă să se dividă până la bronhiolele


lobulare (terminale), care ulterior se ramifică în bronhiole respiratorii,
acestea în canale alveolare ce se termină prin dilatații compartimentate în
formațiuni veziculare – alveole pulmonare. Bronhiola respiratorie și
ramificațiile ei până la alveole formează acinul pulmonar. Totalitatea
acinilor pulmonari formează parenchimul pulmonar – motiv pentru care,
așa cum s-a precizat și anterior, acinul pulmonar reprezintă unitatea
morfofuncțională a plămânului.

Vascularizația plămânului este una dublă: funcțională și nutritivă.


Vascularizația funcțională are rolul de a asigura oxigenarea sangvină și
epurarea sângelui de CO2 iar cea nutritivă deservește organul.
Vascularizația funcțională este asigurată de venele pulmonare (în număr
de patru, câte două pentru fiecare pulmon), conducând sânge oxigenat și
arterele pulmonare (dreaptă și stângă) – care au o origine comună în
ventriculul drept (trunchiul pulmonar) și care conduc sânge neoxigenat.
Vascularizația funcțională mai poartă denumirea de „mica circulație” – o
derivație cardio-pulmonară a sistemului vascular pentru a asigura
oxigenarea sângelui prin permanentul schimb de gaze.
Vascularizația nutritivă este asigurată din arterele bronșice – desprinse din
aorta toracică și artera toracică internă și venele bronșice ce colectează în
venele brahiocefalice – pe partea stângă și vena azygos pe partea dreaptă.

Limfaticele pulmonare sunt grupate fie superficial (sub pleural), fie


profunde (intrapulmonare) dispuse perilobular. Cele două grupuri
confluează și trec prin stațiile ganglionare pulmonare, bronhopulmonare,
traheobronșice și ulterior mediastinale (anterioare și posterioare) – motiv
pentru care, o diseminare carcinomatoasă poate, prin adenopatii
mediastinale, să provoace paralizia nervului frenic – ceea ce are drept

33
răsunet clinic disfonia instalată insidios, rebelă la tratamentul obișnuit, la
un pacient cu suspiciune clinică de neoplasm.

Proiecția pulmonară pe suprafața toracelui comportă o importanță


clinică deosebită, atât în domeniul imagistic cât și in interacțiunea fizică
cu bolnavul, in cadrul examenului clinic.

Limita superioară pulmonară corespunde proiecției apexului plămânului


şi este similară pentru ambii pulmoni. Apexul se proiectează anterior
depășind clavicula cu 2 cm și prima coastă cu 3 –4 cm; posterior se
proiectează la nivelul apofizei spinoase a vertebrei VII cervicale.

Marginea anterioară a plămânului drept coboară de la apex spre


articulaţia sternoclaviculară dreaptă, trece prin mijlocul manubriului

34
Segment apical al LSD Segment apicoposterior al
culmenului, diviziunea
superioară a LSS
Segment anterior al LSD

Segment posterior al LSD


Segment anterior
al culmenului
Segment lateral CI
al LM CI
C II
C II Segment lingular
superior
Segment medial C III
C III
Segment lingular
al LM
Segment antero- inferior
C IV
bazal al LID C IV
CV
CV
Segment latero-
bazal al LID
C VI
C VI Segment
C VII antero-medial
C VII al LIS
Segment bazal
posterior al LID Segment bazal Segment bazal
Segment bazal
medial al LID posterior al LIS
lateral al LIS

Figură 9. Proiecția lobilor și segmentelor pulmonare,


vedere anterioară. (adaptare după F. Netter (8))

sternal, coborând posterior de corpul sternului la stânga liniei mediane


până la cartilajul coastei VI.

Marginea anterioară a plămânului stâng urmează un traseu similar ca și


cea a plămânului drept, până la nivelul coastei IV, unde deviază în stânga,
formând incizura cardiacă, până la linia parasternală, de unde coboară în
jos traversând spațiul intercostal IV și ajungând la cartilajul coastei VI.

Limitele inferioare sunt similare pentru cei doi pulmoni, astfel:

35
Segment apical al LSD
Segment apicoposterior Segment posterior
al culmenului,
diviziunea superioară a CI CI al LSD
C II C II
Segment anterior
al LSD
C III C III
Segment anterior C IV C IV
al culmenului
CV CV
Segment superior
Segment superior
lingular
C VI C VI al LID
Segment
superior al LIS Segment lateral al
C C LM
C VIII
Segment C VIII Segment latero-
latero-bazal al bazal al LID
LIS C XI C XI

Segment CX Segment postero-


postero-bazal bazal al LID
al LIS CX

Figură 10. Proiecția lobilor și segmentelor pulmonare, vedere posterioară. (adaptare după F. Netter (8))

- pe linia medioclaviculară coasta VI


- pe linia axilară anterioară – coasta VII
- pe linia axilară medie – coasta VIII
- pe linia axilară posterioară – coasta IX
- pe linia scapulară – coasta X
- termină la nivelul colului coastei XI.

Limitele posterioare pentru ambii plămâni sunt aceleaşi mergând de-a


lungul coloanei vertebrale de la articulația vertebro-costală a coastei II
până la limita inferioară pulmonară.

Pentru determinarea proiecțiilor lobilor pulmonari, din punct de vedere


clinic, se iau ca elemente de reper coasta IV pentru delimitarea lobilor pe

36
faţa anterioară şi laterală a toracelui şi spina scapulei pentru
delimitarea lobilor pe faţa posterioară.

Deasupra coastei IV, de partea dreaptă, pe faţa anterioară a toracelui, se


află lobul superior, iar sub ea lobul inferior. Pe peretele posterior al
toracelui, mai sus de spina scapulei, se află lobul superior al
plămânului, iar dedesubtul ei lobul inferior.

Pe peretele lateral al toracelui:


- în dreapta, lobul superior se află deasupra coastei IV, mai jos –
lobul mijlociu şi cel inferior;
- în stânga, lobul superior este superior de coasta IV, iar sub ea
lobul inferior.

1.9. Pleura

Pleura este o membrană sub formă de sac, cu morfologie de seroasă, ce


învelește plămânii individual, și pereții cavității toracice. Rolul principal al
pleurei este de a facilita mișcările plămânilor în timpul respiraţiei, dat fiind
faptul că aceștia în inspir își măresc volumul și și-l diminuează în expir.
Pleura este formată din două foiţe închise: pleura viscerală – care tapetează
suprafața pulmonară şi pleura parietală – care tapetează suprafața internă a
cutiei toracice. Foițele nu sunt independente fizic, ele continuându-se printr-o
linie de reflexie, situată la nivelul pediculului pulmonar.

Pleura viscerală acoperă complet plămânii, este foarte aderentă la


parenchim, prin fisurile ce separă lobii pulmonari. La nivelul rădăcinii
plămânilor, pleura viscerală se prelungește cu pleura parietală formând
ligamentul pulmonar, care se întinde de la rădăcina plămânului, caudal,
până aproape de diafragmă.

Pleura parietală, care înveleşte pereţii interiori ai cavităţii toracice,


prezintă trei porțiuni: o porțiune costală, una diafragmatică și o porțiune
mediastinală.

Pleura costală aderă al fascia endotoracică și tapetează faţa internă a


coastelor şi a muşchilor intercostali. Este mai groasă și se desprinde ușor

37
datorită prezenţei de ţesut conjunctiv lax. Această proprietate permite
realizarea unei manevre chirurgicale numită pneumotoraxului
extrapleural care presupune introducerea de aer sau material plastic în
afara pleurei parietale.
Regiunea costală a pleurei parietale, la punctul de trecere în regiunea
diafragmatică, datorită inserției joase a mușchiului diafragmatic,
formează recesul sau sinusul costo-diafragmatic – evidențiabil pe
radiografia toracică în incidența postero-anterioară ca un element al
criteriilor de calitate radiologică iar absența acestui sinus prin opacifierea
sa, ridicând suspiciunea unei patologii pulmonare sau pleurale. La
punctele de trecere în diferite zone ale pleurei parietale se formează mai
multe asemenea recesuri: recesul frenico-mediastinal (la trecerea din
porțiunea diafragmatică în cea mediastinală), recesul costo-mediastinal
(la trecerea din porțiunea costală în cea mediastinală) și recesul
vertebro-mediastinal (la trecerea posterioară a pleurei parietale din
porțiunea costală în cea mediastinală).
Pleura mediastinală este adiacentă organelor mediastinului, are origine
comună cu pericardul, fiind dispusă între fața internă a sternului și fața
laterală a coloanei vertebrale. La nivelul aperturii superioare a cutiei
toracice, deasupra vârfului plămânilor, pleura
costală şi cea mediastinală formează cupola pleurală care ajunge în fosa
supraclaviculară, la 2 cm deasupra claviculei și la 4 cm deasupra primei
coaste, acoperind apexul pulmonar. Cupola pleurală are raporturi cu
mușchii scaleni (parte din aparatul muscular accesor respirator), capul
coastei I, artera şi vena subclaviculară și plexul cervical.

Spațiul dintre cele două foițe pleurale este unul virtual, închis – numit
didactic cavitatea pleurală. În mod normal, în caviatea pleurală, între cele
două foițe se află o fină lamă de lichid, aproximativ 0,1 – 0,2 ml / kg
corp, distribuită inegal superior față de inferior, care are două funcții
importante: asigurarea glisării celor două foițe în timpul respirației și
menținerea aderenței plămânilor la peretele toracic prin forțele de
tensiune superficială ale lichidului.

Lichidul dintre cele două foițe pleurale provine din capilarele pleurei
parietale, spațiul interstițial pulmonar sau din cavitatea peritoneală prin
micile orificii ale diafragmei iar drenajul lichidului pleural are loc în

38
întregime în pleura parietală în limfaticele sub-mezoteliale. (7) Presiunea în
cavitatea pleurală este negativă, constituind unul dintre factorii principali ai
mecanicii respiratorii, prin favorizarea dilatării plămânului și ai întoarcerii
venoase – prin contribuția la mecanismele aspirației toracice. În condiții
patologice, cavitatea pleurală poate deveni reală, fiind umplută cu lichid
seros sau purulent (pleurezie), sânge (hemotorax) sau aer (pneumotorax).
Lichidul pleural se formează fie prin exces de producție, fie prin
traversarea din cavitatea abdominală, fie prin deficit de drenaj. Punerea în
evidență a lichidului pleural se realizează prin tehnica numită toracocenteză
sau puncție pleurală, descrisă într-un capitol ulterior.

În cazul în care cantitatea de lichid sau de aer este mare, datorită creșterii
presiunii din cavitatea pleurală, plămânul respectiv va fi comprimat și
colabat către hil, funcţia sa respiratorie devenind nulă.

Învățați mai multe !


Despre anatomia pleurei : https://goo.gl/aGru9H
Despre anatomia pulmonară: https://goo.gl/9CAIhW
Atlas interactiv online: http://goo.gl/bl7BXa

Sau scanați următoarele coduri:

39
Capitolul 2
Semiologia Aparatului Respirator

2. Noțiuni generale de semiologie medicală

Semiologia reprezintă știința medicală reprezentată de arta stabilirii


diagnosticului bolnavului. Etimologic, denumirea provine din alăturarea a
două noțiuni din limba greacă „semeion” – semn și „logos” - știință: știința
interpretării semnelor. Inițial s-a numit propedeutică medicală – în sensul
unei discipline care are drept scop introducerea în clinica medicală.

Există trei noțiuni care se impun a fi definite când discutăm despre


semiologie:
a) Semn: ceea ce observă clinicianul în timpul consultului pacientului
(de exemplu, folosirea musculaturii accesorii în timpul respirației
este un semn de insuficiență respiratorie). Așadar semnele fac parte
din examenul obiectiv, care ține de examinator.
b) Simptom: ceea ce descrie pacientul examinatorului în momentul
prezentării la consultație (de exemplu, tusea apărută
predominant noaptea, este un simptom frecvent evocat în debutul
crizei de astm bronșic). Simptomele fac parte din examenul
subiectiv, care ține de acuzele pacientului.
c) Sindrom: o grupare de semne și simptome care orientează
concluzia clinicianului către un diagnostic probabil ce urmează a
fi confirmat paraclinic.

Anamneza (anamnesis = amintire <lb.greacă>) reprezintă interviul clinic


pe care medicul îl efectuează în discuția sa cu pacientul și aparținătorii
acestuia, în vederea culegerii tuturor datelor despre pacient, patologia
acestuia din antecedente, patologia curentă și patologiile membrilor familiei
– date care orientează judecata clinică a medicului în scopul stabilirii
diagnosticului și instituirea tratamentului. Nu există un tipar concret pentru
efectuarea anamnezei, ideea de a lăsa inițial pacientul să-și povestească boala
fiind universal acceptată. Pe lângă scopul evident – de interviu clinic – al
anamnezei, aceasta are rolul de a „umaniza” relația medic-pacient, de a
stabili o „alianță” cu pacientul, a-i oferi și câștiga

40
încrederea – pregătind astfel terenul asigurării complianței terapeutice
ulterioare.

2.1.Foaia de Observație Clinică Generală. Particularități


în pneumologie.

Foaia de Observaţie Clinică Generală (F.O.C.G.) este un document


medical, clinic, deoarece centralizează datele clinice şi paraclinice despre
pacient, științific, fiind un act al cercetării medicale şi juridic (poate
constitui probă în justiție).

Este alcătuită din părţi generale, comune tuturor specialităţilor medicale


şi părţi specifice specialităţii de pneumologie.

În general, conţine:
- datele personale și de identificare ale pacientului, detalii despre
unitatea sanitară, diagnostice și codificări
- anamneză, examenul clinic obiectiv, examenul local
- explorările paraclinice
- evoluţia bolii pacientului pe parcursul internării
- tratamentul şi epicriza.

Foaia de Observaţie Clinică Generală reprezintă interacţiunea scriptică a


medicului cu pacientul, dovada actului medical şi a intervenţiilor
terapeutice, fiind un document arhivat obligatoriu, care atestă şi
dovedeşte cu date ştiinţifice starea de sănătate a unui pacient.

Anamneza în pneumologie cuprinde: motivele internării, antecedentele


personale și heredo-colaterale ale pacientului, condițiile de viață și
muncă, medicația curentă și istoricul bolii.

1. Motivele internării rezumă cele mai importante 2 – 3 simptome


descrise de pacient, consemnate succint și clasificate după prioritizarea
făcută de pacient. Mulți pacienți – îndeosebi cei cu multiple comorbidități
cronice, tind să expună întregul areal simptomatic, ceea ce face foarte
dificilă interpretarea patologiei acute, actuale, pentru care se prezintă la

41
consultație. Tocmai de aceea prioritizarea simptomelor joacă un rol
important. În general, într-o clinică pneumologică pacienții se adresează
pentru 4 simptome majore: tuse (cu sau fără expectorație), dispnee,
zgomote respiratorii, durere toracică. Acestor simptome majore li se
asociază fatigabilitatea, astenia, cefaleea, vertijul, tremorul, tulburările de
somn, senzația de constricție toracică, etc. De cele mai multe ori,
simptomele trebuie „traduse” din exprimarea laică a pacientului într-un
limbaj medical: „lipsa de aer” = dispnee, „sforăitul” = ronchopatii, etc.

Motivele internării stau la baza istoricului bolii, de aceea întregul


ansamblu de simptome trebuie cuantificat:
- în intensitate (de exemplu folosirea scalei BORG sau mMRC a
dispneei);
- în caracter (tusea este productivă, seacă, apare nocturn, la efort
sau la schimbarea de temperatură, expectorația este ineficientă,
etc.);
- în timp (cronologic) de la debut (simptomele au debutat brusc,
în urmă cu ore, zile sau existau latent și s-au agravat; agravarea s-
a produs insidios, lent sau brusc, violent).

2. Antecedentele personale se referă la întregul ansamblu patologic


al pacientului, cuprinzând suferințele acestuia, cunoscute, pentru care a
urmat tratament sau a fost spitalizat și pentru care are documente
medicale justificative. Evident că vor fi incluse și bolile pentru care
pacientul nu poate prezenta documente medicale – acestea fiind
consemnate în mod declarativ urmând a fi confirmate ulterior.

3. Antecedentele heredocolaterale joacă de asemenea un rol


important în anamneza pacientului, multe dintre patologiile actuale fiindu-le
demonstrat caracterul ereditar. Mai mult, dacă se ia în calcul o patologie
infecțioasă și există și suspiciunea de infecție tuberculoasă, o chestionare
atentă a eventualității contactului cu un bolnav de tuberculoză se impune.
Pacientul va fi rugat să ofere date despre membrii familiei care au fost
spitalizați într-un serviciu de pneumologie, durata tratamentului și eventuala
evoluție a bolii. Chiar dacă pacientul nu poate preciza dacă un membru al
familiei sale a fost internat și / sau a făcut tratament pentru tuberculoză,
declararea unei cure terapeutice de 4 – 6 luni sau a unei

42
spitalizări îndelungate în pneumologie orientează suspiciunea clinică
destul de specific.

4. Condițiile de viață și muncă sunt esențiale în pneumologie.


Expunerea la principalii factori de mediu comportă o atenție anamnestică
deosebită cu atât mai mult cu cât corelarea cu antecedentele personale și
cele heredo-colaterale pot orienta diagnosticul foarte ușor.
Așadar folosirea tutunului, statutul de nefumător, fumător sau de fost-
fumător trebuie cuantificată conform standardului internațional de
„pachete-an (PA)”. Calculul PA este simplu și se referă la numărul de
pachete de țigări fumate zilnic înmulțit cu numărul de ani de când
pacientul fumează. Considerând că sunt 20 de țigarete într-un pachet,
unitatea cu care se face calculul pentru 20 de țigări fumate zilnic este 1.
Dacă pacientul declară că fumează 10 țigări, calcului se va face cu 0,5 –
jumătate de pachet, pentru 5 țigări fumate zilnic calculul se va face cu
0,25 – un sfert de pachet.
Așadar, pentru un pacient care declară că fumează 10 țigări pe zi, de 12
ani, calculul în pachete-an va fi 0,5 x 12 = 6 PA.

Consumul cronic de alcool este o altă componentă importantă a condițiilor de


viață și muncă, răspunsul „ocazional” fiind insuficient datorită imposibilității
cuantificării „ocaziilor”. O descriere mai amănunțită cu ajutor din partea
clinicianului poate releva o frecvență zilnică, săptămânală sau lunară și este
important de știut cantitatea de alcool ingerată precum și tipul acesteia.
Colegiul Regal al Medicilor (Marea Britanie) recomandă un consum mediu –
maxim de 21 de unități de alcool pe săptămână, considerând aceasta drept o
limită de siguranță pentru demarcația consumului obișnuit, ocazional, de
adicția și intoxicația cronică etanolică. O unitate de alcool, conform aceleași
societăți medicale britanice, este reprezentată de 10 ml sau 8 grame de alcool
pur. De exemplu, se consideră că într-un pahar de 125 ml de vin, având o
alcoolemie medie de 12% în volum, se găsesc 1,5 unități de alcool. (8)

Situația materială precum și domiciliul pacientului dau indicații importante


cu privire la stilul de viață. Aglomerația casnică a persoanelor în puține
camere (mai mult de 3 persoane în cameră) crește riscul transmiterii bolilor

43
infecțioase, fiind un element predictor pentru contactul-TB 3 . Condițiile
modeste, ne-sanitarizate, sunt de asemeni semnale de alarmă pentru
dezvoltarea tuberculozei.

Expunerea profesională la noxe respiratorii se referă la meseria


practicată actual sau în trecut. Este important să investigăm mai
amănunțit un răspuns evaziv din partea pacientului la întrebarea „ce
profesie aveți?”. „Agricultor” sau „Constructor” nu reprezintă răspunsuri
suficiente întrucât pot ascunde eventuale expuneri sau pot să fie meserii
inocente din punctul de vedere al expunerii: un agricultor care lucrează o
grădină poate avea expunere îndelungată la substanțe cu potențial nociv
(ierbicide, pesticide) sau poate fi un operator al unui utilaj agricol, fără
pericol de expunere la noxe. Constructorul poate fi direct implicat în
lucrul cu materiale prăfoase sau poate coordona o echipă de muncitori.
Lucrurile sunt clare în momentul meseriilor cunoscute ca având un
impact negativ asupra sistemului respirator și ale căror riscuri sunt bine-
cunoscute de către pacienți: muncitorii din turnătorii, mine, confecții
textile, mase plastice, service-uri auto.

5. Medicația curentă trebuie consemnată în FOCG așa cum este ea


administrată de către pacient, fie din cunoștințele acestuia, fie din
documentele medicale aflate asupra sa sau asupra aparținătorilor. Este
extrem de important ca medicul curant să cunoască medicația cronică a
pacientului întrucât există posibilitatea unor interacțiuni medicamentoase
nedorite cu planul terapeutic actual sau, există posibilitatea aditivării
tratamentului (de exemplu, în cazul unui pacient aflat deja pe un
tratament anticoagulant cronic oral, să se prescrie un alt anticoagulant cu
administrare injectabilă în spital)

6. Istoricul bolii reprezintă „istoria”, „povestea” pacientului și trebuie


să cuprindă o relatare cât mai completă (dar și suficient de succintă)

3 Contact TB = persoană care a intrat în contact cu un pacient bolnav de tuberculoză (cu


diagnostic de certitudine afirmat de un medic). Definiția contactului, conform
Programului Național de Control al Tuberculozei – ediția 2015 este „persoana care stă în
apropierea unui bolnav cu tuberculoză contagioasă la distanța necesară unei conversații
pe o durată de minimum 4 ore”.

44
a condiției în care se află pacientul. Se începe cu vârsta pacientului,
antecedentele acestuia, eventualele expuneri la noxe respiratorii, date
despre fumat (inclusiv statutul de fumător pasiv), consumul de alcool sau
alte substanțe, tratamentul efectuat, eventualele alergii, debutul afecțiunii
actuale, eventualele intensificări – cu accentuarea motivului care a
determinat pacientul să se adreseze la consultație.

7. Examenul clinic general: facies, atitudine, stare generală,


tegumente, mucoase, fanere, sistem ganglionar

Examenul Clinic General începe cu precizarea stării generale a


pacientului (bună, influențată, comatos, etc) și data și ora consemnării.
Atenție ! Consemnarea în FOCG este o acțiune cu puternice implicații
medico-legale, tocmai de aceea conștiința medicului trebuie să primeze și
completarea falsă să nu fie niciodată o opțiune. A recunoaște omiterea
completării unui câmp din FOCG comportă consecințe mult mai puțin
grave decât completarea ulterioară consultului, eventual cu date inexacte
sau falsificate.

Ghidarea examenului clinic general se face după patru manvere, universal


valabile în toată comunitatea medicală internațională:

a. Inspecție
b. Palpare
c. Percuție
d. Ascultație

Inspecția aduce date importante despre starea generală a pacientului. Se


referă la pura observare a bolnavului și începe de la primul contact medic-
pacient. Inspecția este valoroasă în ghidarea diagnosticului, o simplă privire
reușind uneori să ridice, cu șanse foarte mari de confirmare, o suspiciune
diagnostică evidentă (de exemplu, ptoza comisurală în cazul unui accident
vascular cerebral). Totodată este important să se observe defectele
morfologice ale pacientului (eventualele deformări, etc.).
În pneumologie, atitudinea pacientului este importantă mai ales în cazurile
care necesită terapie imediată – de exemplu, un bolnav cu insuficiență

45
respiratorie va fi agitat, cianotic, va avea o atitudine cu toracele aplecat
înainte și utilizarea musculaturii accesorii.
Inspecția se realizează privind din fața bolnavului, de preferat în lumină
naturală și examinând atitudinea bolnavului (aplecat, imobilizat, agitat,
etc.) și starea sa generală. Este indicat, dacă în cabinet au intrat și
aparținători, aceștia să furnizeze date cât mai puține, lăsând bolnavul
(dacă este capabil) să poarte discuția cu medicul.
Cu bolnavul întotdeauna dezbrăcat până la jumătate, inspecția începe prin
a ruga bolnavul să facă 2 – 3 cicluri de inspir-expir profunde pentru a
observa mișcările cutiei toracice și a rebordului costal, totodată pentru a
observa eventualele anomalii toracice. În mod normal, toracele trebuie să
fie simetric, cu claviculele ușor proeminente, diametrul anteroposterior
mai mic decât cel transversal, spațiile intercostale slab distinctive
(predominant inferior), respirația ritmică, simetrică, de aproximativ 16 –
18 respirații / minut. Peste această valoare respirația se numește tahipnee,
sub această valoare se numește bradipnee.
Deformațiile toracice sunt foarte frecvente, probabil cele mai frecvente
fiind cele de origine vertebrală: cifoze, scolioze, cifo-scolioze.
Deformarea unilaterală atestă prezența masivă a lichidului pleural
(bombarea unilaterală) sau atelectazia (retracția unilaterală). Deformările
congenitale sau sechelele de rahitism fac posibilă o modificare a
articulațiilor sterno-costale și implicit a toracelui, împingând sternul
înspre exterior – pectus carinatum sau spre interior – pectus excavatum.
În secțiunea finală veți avea ocazia să studiați individual mai multe
despre deformările peretelui toracic.
O deformație aparte este toracele emfizematos (aspect „în butoi”), având
diametru anteroposterior mai mare decât cel transversal, coastele
orizontalizate, rigid, deseori „blocat” în inspir – specific pacientului cu
patologie obstructivă pulmonară cronică.
Tirajul intercostal (sucțiunea spațiilor intercostale în inspir) este un
semn important de bronhospasm sau orice altă obstrucție pe căile
respiratorii mari.
Inspecția presupune și descrierea trăsăturilor feței pacientului – facies, un
element important întrucât diverse patologii pot da modificări
morfologice la nivelul fizionomiei. Astfel, se descriu câteva tipare
întâlnite în afecțiuni frecvente:

46
- Faciesul hipocratic cu fața pământie, sudorată, ochii încercănați
și endoftalmie, privire anxioasă – specific insuficiențelor
respiratorii;
- Faciesul lupic – cu telangiectazie specifică dispusă în fluture la
nivelul nasului și pomeților;
- Faciesul mitral cu cianoza periorală, a pomeților și a nasului –
specific insuficienței mitrale;
- Faciesul ftizic – cu paloare, endoftalmie, diminuarea dimensiunii
bulei lui Bichat (uneori absența ei), specific bolnavilor de
tuberculoză;
- Faciesul de „icoană bizantină” – inexpresiv, cu pielea întinsă,
specific sclerodermiei;
- Faciesul „de paiață” – pătat și suferind – specific rujeolei
- Faciesul hipertiroidian – cu exoftalmie evidentă, privire vie, cu
aspect de „spaimă împietrită” – specific bolii Basedow;
- Faciesul hipotiroidian – „în lună plină”, cu diminuarea fantei
palpebrale, aspect „buhăit” – facies întâlnit atât în mixedem cât și
în tratamentul îndelungat cu corticosteroizi.
Există mult mai multe tipologii de facies, multe dintre ele fiind intricate ca
etiologie. Merită menționat herpesul labial care însoțește de cele mai multe
ori pneumonia sau aspectul de cianoză „în pelerină„ în sindromul de venă
cavă, dezvoltarea circulației colaterale pe peretele toracic anterior în
compresiunile tumorilor sau adenopatiilor mediastinale pe vena cavă, etc.

Examenul mâinii și inspecția degetelor oferă informații despre eventuale


afecțiuni respiratorii ale pacientului, degetele „hipocratice” – cu aspect
specific în „sticlă de ceas” fiind un rezultat al îngroșării falangelor și
deformarea unghiilor ca urmare a unei stări hipoxice prelungite. Există și
o formă congenitală de curbare a unghiilor, similară cu cea din
hipocratismul digital, iar diferențierea se face rugând bolnavul să lipească
unghiile degetelor arătătoare una de celalaltă, față în față, întocmai ca
într-o oglindă: dacă unghiile au contact perfect înspre zona lor proximală
iar micul spațiu format deasupra suprafeței de contact a unghiilor, sub
cuticule, are formă romboidă, se infirmă hipocratismul digital. Dacă însă
se formează două spații deschise, deasupra și dedesubtul zonei de contact
ale celor două unghii, se adeverește hipocratismul digital.

47
O altă metodă de cuantificare a hipocratismului digital este vizualizarea
unghiului dintre baza unghiei și cuticulă – numit unghiul Lovibond, care,
la persoanele sănătoase are până în 165 grade. Peste această valoare se
consideră patologic și se poate afirma hipocratismul digital.

Palparea este un act medical care presupune estimarea volumului,


suprafeței, sensibilității, consistenței și mobilității diferitelor zone
anatomice sau organe. Întotdeauna se realizează direct pe tegument, în
niciun caz peste haine, pături sau alte câmpuri. Înainte de a palpa o
regiune, se cere consimțământul verbal al pacientului.

Palparea toracelui începe întotdeauna respectând un traseu cranio-caudal


și dinspre anterior spre posterior. Se începe cu palparea regiunii cervicale
– pe partea laterală, submandibulară și retroauriculară insistându-se
pentru depistarea eventualelor adenopatii. Ulterior se coboară spre fosele
supraclaviculare pentru depistarea anomaliilor și adenopatiilor la acest
nivel (adenopatiile supraclaviculare stângi fiind deseori asociate cu o
diseminare malignă, frecvent din zona cervicală sau toracică), ulterior se
palpează lanțul ganglionar axilar. Diagnosticul diferențial al adenopatiilor
se face cu lipoame, tumorete, hidrosadenita (la nivel axilar), etc.
Rebordul costal se palpează în întregime pentru identificarea eventualelor
cracmente sau crepitații osoase costale – marker al fracturilor. Frecătura
pleurală (mică vibrație accentuată de presiunea exercitată de palma
evaluatorului – pe ambii timpi ai respirației se poate palpa așezând
palmele pe peretele lateral toracic.
Transmiterea vibrațiilor vocale se evaluează așezând ferm mâinile în contact
cu peretele posterior, podul palmei peste mușchii dorsali și policele paralel
cu coloana vertebrală și rugând bolnavul să pronunțe clar și sonor „treizeci și
trei”. Pe fața anterioară, palparea se realizează așezând mâinile evaluatorului
de-a lungul marginii inferioare ale marelui pectoral (sub sâni), cu policele
paralel cu sternul, la fel ca și posterior – apucând cu celelalte degete mulate
pe tegument regiunea toracică respectivă.
Fără semnificație patologică, vibrațiile vocale sunt accentuate la pacienții
slabi și diminuate la pacienții obezi. Patologic, diminuarea vibrațiilor vocale
denotă prezența unei acumulări de lichid sau aer în cavitatea pleurală
(interpunerea între peretele toracic și parenchim a unui „izolator”) sau o
importantă stenoză bronșică la un anumit nivel care să împiedice

48
propagarea undelor sonore. Accentuarea lor arată o hiperinflație
pulmonară sau un proces de condensare (pneumonii, tuberculoză, etc.)
acesta ajutând la o mai bună propagare a vibrațiilor, cu condiția
permeabilității căilor aeriene.

Percuția toracelui este de asemeni o manevră clinică extrem de folosită


în practica curentă. Necesită consimțământul verbal al pacientului și dă
semne cu privire la creșterea conținutului aerian într-o anumită regiune –
hipersonoritate sau creșterea conținutului lichidian într-o anumite regiune
– diminuarea sonorității sau matitate. Este o manevră rapidă de reperare
a limitelor lichidului pleural înainte de puncție sau de localizare a unui
proces care modifică sonoritatea toracică.
Tehnica percuției presupune așezarea degetului medius de la mâna stângă
în contact ferm cu toracele și lovirea falangei medii a acestuia cu falanga
proximală a indexului sau mediusului drept, întocmai ca un ciocan.

Figură 11. Tehnica percuției. Sursa imaginii http://RnCeus.com

Este de preferat să se percuteze atât anterior, cât și posterior, inclusiv pe


fețele laterale. Degetul percutat (de obicei mediusul mâinii stângi) trebuie
așezat întotdeauna în spațiul intercostal (percuția coastelor nu va aduce
niciun rezultat), excepție făcând regiunea interscapulovertebrală în care
percuția se face cu mediusul paralel cu coloana vertebrală însă se va
percuta pe falanga aflată în contact cu spațiul intercostal nu cea în contact
cu corpul costal. Percuția se face întotdeauna de sus în jos, fără a coborî
înainte de a percuta bilateral fiecare spațiu.

49
Ascultația reprezintă cea mai valoroasă manevră clinică în pneumologie,
realizându-se cu ajutorul banalului stetoscop – un instrument învechit și
fără o perspectivă de îmbunătățire semnificativă viitoare (poate doar în
design și calitatea materialelor – deși există instrumente care amplifică și
pot analiza electronic sunetele). Este însă simbolul medicului și cel mai la
îndemână instrument pentru a intra în contact cu activitatea „zgomotoasă”
din interiorul corpului uman.
Iritat că nu reușea să asculte bătăile cordului fetal la o gravidă
supraponderală, medicul francez René Laennec face un sul de hârtie pe
care îl interpune între urechea sa și abdomenul femeii, astfel observând o
acuratețe cu mult mai mare a percepției zgomotelor fetale față de
ascultația făcută în mod direct, cu urechea lipită de tegument. Concepe
astfel un dispozitiv simplu, tubular, din lemn, ulterior îl perfectează și îl
compune din trei piese detașabile, alcătuit dintr-o pâlnie la un capăt un
tub și un orificiu la celălalt capăt. Observând că examenul toracelui, cu
ajutorul invenției sale, este semnificativ mai precis numește instrumentul
stetoscop de la compunerea a două cuvinte din limba greacă: stethos –
torace și skopos – examinare.
Cu ajutorul stetoscopului putem asculta zgomotele toracice normale și
eventualele evenimente stetacustice patologice care se supraadaugă
acestora.
Ascultația se face întotdeauna bilateral, de sus în jos, ascultând posterior,
lateral, anterior și terminând cu partea laterală opusă.

În mod normal, o anumită cantitate de aer care circulă cu aceeași viteză și


același flux printr-un conduct, produce mereu același sunet. Intensitatea,
tonalitatea și caracterul acestui sunet, se modifică numai dacă apar
modificări în calibrul conductului. Întocmai ca și în cazul instrumentelor
de suflat, tonalitatea crește odată cu forțarea unui flux mai mare de aer
prin conducte din ce în ce mai mici.
În cazul căilor respiratorii, în mod normal, ascultăm pasajul aerului prin
căile respiratorii mari până la bronșiolele respiratorii – loc în care ia
naștere murmurul vezicular. Acesta este un zgomot toracic normal
asemuit de mulți semiologi drept „o adiere de vânt pe un coridor” sau
„respirația liniștită a unui individ care doarme”.

50
La apariția unui proces patologic, peste murmurul vezicular se
supraadaugă alte zgomote care țin de aparatul respirator, numite raluri. În
funcție de originea ralurilor, acestea pot fi împărțite în raluri bronșice și
raluri care țin de parenchim.
Scapula
1 2 1 2
3 4 3 4

5 6 5 6

7 8 7 8

Anterior Posterior

Figură 12. Ascultația pulmonară. Adaptare după The Nursing Process. Sursa imaginii:
https://goo.gl/Uv5bB9

Această împărțire este una pur didactică, în practica clinică fiind încercate
multiple clasificări. În esență, toate ralurile țin de conductele aeriene –
așa cum am precizat anterior.

Ralurile bronșice apar, în deosebi pe căile aeriene mari și medii, având


drept mecanism de producere modificarea calibrului bronșic.

La apariția unui spasm bronșic, se produce o îngustare a lumenului și


același flux de aer, aceeași cantitate de aer necesară și anterior spasmului
acum este forțată să treacă, cu aceeași viteză printr-un conduct mai
îngust. Acest fapt are drept consecință o creștere a tonalității zgomotului
și apariția unui „șuierat” (asemănat de semiologii mai plastici cu „țipătul
pescărușilor”. Acesta poartă numele de ral sibilant și este întotdeauna o
consecință a obstrucționării fluxului de aer prin îngustarea lumenului
bronșic fie bilateral, fie unilateral prin corpi străini endobronșici, tumori,
etc. Ralurile sibilante sunt deseori expresia clinică a bronhospasmului din
criza de astm bronșic.

51
Când există o obstrucție importantă la nivelul căilor aeriene mari: trahee,
bronșii primitive, lobare – aceste zgomote sunt audibile cu urechea liberă,
fenomenul fiind numit „wheezing” și a fost pentru prima oară descris de
Homer, în Iliada.
Dacă în căile aeriene abundă secrețiile (în general în evoluția bolilor
inflamatorii, predominant în BPOC, bronșitele acute și bronșiectazii),
pasajul aerului prin aceste secreții din lumenul bronșic va genera un
zgomot similar barbotării. Asemănate cu un „sforăit”, ralurile ronflante,
datorate abundenței de lichid intra bronşic, sunt de obicei prezente în
cazul bolilor infecțioase și dispar pe măsură ce pacientul reușește să
expectoreze iar fenomenul inflamator inițial se diminuează.

Ralurile care țin de parenchim sunt apanajul căilor aeriene mici, la


periferia arborelui bronșic. În cazul unui proces de condensare alveolară, cu
acumularea de lichid intra alveolar – ca de exemplu în cazul unei pneumonii,
aerul pătruns în acest teritoriu respirator își modifică zgomotul produs.
Destinderea acinară în timpul inspirului învinge tensiunea superficială a
lichidului în exces prezent pe suprafața alveolară și face ca lichidul să se
desprindă, rezultând ralurile crepitante, asemănate cu zgomotul produs de
„frecătura la nivelul urechii a unui fir de păr între degete”. așadar, aceste
raluri sunt audibile numai în inspir. Dacă însă lichidul în exces ocupă
lumenul bronșiolelor respiratorii și a canalelor alveolare, conflictul aer-lichid
la acest nivel oferă o supraadăugare de zgomote similare crepitantelor, însă
audibile pe ambii timpi ai respirației
– numite raluri subcrepitante.
O variantă a acestor raluri este generată de fenomenele de fibroză
pulmonară când, transformarea țesutului fibros produce o „frecătură”
uscată care are aceleași caracteristici sonore de raluri subcrepitante,
diferențiate totuși în intensitate și localizare de cele produse de un proces
exudativ.

52
Învățați mai multe !

Despre anamneză (ghidul UCL – University College London) https://goo.gl/RblR9R


Despre istoricul bolii - http://goo.gl/5C0Dch
Examenul unghiilor - http://goo.gl/7D7ibF si hipocratismul digital -
http://goo.gl/RmSQ5P
Scala mMRC a dispneei - http://goo.gl/zFAzj0 sau http://goo.gl/eBJjaq
Scala Borg - http://goo.gl/Lp7V3X
Deformațiile toracice - http://goo.gl/idW56H http://goo.gl/tgS0sP
Examinarea toracelui – http://goo.gl/5HcZWq
Inspecția toracelui - https://youtu.be/zfZlIu9vNuI http://goo.gl/mGjNLW
Percuția toracelui: https://youtu.be/48nzLXnEHvg http://goo.gl/r79DcY
Examenul aparatului respirator: http://goo.gl/LwOHpp

Sau scanați următoarele coduri:

53
2.2.Simptomele majore ale bolilor respiratorii

Durerea toracică

Durerea toracică este un simptom des întâlnit în practica clinică, de multe


ori fiind o acuza consecutivă cu alte simptome pentru care pacientul se
prezintă la consultație și deseori are un debut concomitent cu tusea sau
dispneea.
Evaluarea durerii toracice trebuie să țină cont de o multitudine de factori
iar o anamneză corect condusă și completă, dă informații utile în acest
sens. Pentru a caracteriza cât mai precis durerea se poate folosi formula
mnemotehnică SOCRATES:

S – (Site) Sediul durerii, localizarea sau zona cu intensitatea maximă


O – (Onset) Debutul durerii
C – (Character) Caracterul durerii (surdă, junghi, constrictivă, etc.)
R – (Radiation) Iradierea durerii
A – (Associations) Asocierea cu alte simptome ale pacientului
T – (Time Course) Perioada de apariție (dimineața, după efort, etc.)
E – (Exacerbation) Gesturile sau factorii care o amplifică / diminuează S
– (Severity) Severitatea durerii, impactul asupra activităților zilnice

În funcție de originea durerii toracice, ea poate aparține:


a) peretelui toracic, cel mai des incriminată fiind în cazul originilor
musculare intervertebrale sau a leziunilor osoase la nivelul
coastelor. O frecventă afecțiune care poate evolua cu durere
toracică este nevralgia intercostală – o patologie neurologică cu
multiple cauze etiologice, care însă dă un tablou clinic suficient
de ambiguu pentru a nu o incrimina decât după excluderea unor
alte afecțiuni pleuro-pulmonare. Nu în ultimul rând, originea
parietală a durerii este pusă pe seama leziunilor de la nivelul
coloanei vertebrale, cel mai frecvent incriminată fiind spondilita
sau spondiloza vertebrală.

54
De obicei, durerea toracică ce aparține peretelui toracic poate fi
localizată prin palpare.
b) Organelor intratoracice, cel mai frecvent incriminat fiind
cordul. Durerea de origine cardiacă apare în momentul suferinței
miocardului și are un caracter aparte însă nu poate fi exclusă din
tabloul simptomatic al altor afecțiuni cu origine mediastinală
sau pulmonară, nefiind (decât în anumite cazuri) o durere cu
caracteristici foarte specifice.

Junghiul toracic este un tip particular de durere toracică resimțit acut,


asemănător unei „lovituri de cuțit”, unilateral, acut și este deseori
acompaniat și de alte acuze. Frecvent întâlnit în pneumonii, junghiul
toracic localizat submamar, instituit brusc, însoțit de febră și dispnee
ușoară sau moderată orientează ușor diagnosticul către un proces infecțios
pulmonar.
Același caracter, de junghi toracic unilateral poate apare și în cazul
constituirii lichidului pleural, debutul însă este insidios, crescător în
intensitate și însoțit de tuse seacă. În pleurezii, durerea toracică poate
dispărea pe măsura adaptării volumetrice la masa de lichid interpusă între
peretele toracic și pulmon, însă celelalte caracteristici ale sindromului
lichidian pleural, descris pe larg în capitolul următor, orientează
diagnosticul corect iar explorarea imagistică îl confirmă.
Junghiul toracic brusc instalat, aparent în plină sănătate poate reprezenta
debutul unui pneumotorax – iar explorarea radiologică confirmă
diagnosticul. Însoțit de hemoptizie și dispnee instalată la fel de brusc,
junghiul toracic poate reprezenta simptomul cardinal al tromboembolismului
pulmonar – patologie frecvent întâlnită la persoanele cu factori de risc sau
pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală recentă în urma căreia care
nu au primit tratament anticoagulant.

Durerea cardiacă are un sediu prestabilit precordial – retrosternal și


iradierea este specifică pe marginea cubitală a antebrațului stâng, insoțită de
parestezii, până la nivelul ultimelor degete ale mâinii. Iradierea poate fi și
superior, mandibular sau latero-cervical. De obicei, durerea cardiacă se
accentuează la efort și cedează în repaos sau la administrarea de
coronarodilatatoare – cel mai frecvent nitroglicerina. Caracterul acut al
durerii toracice însoțită de transpirații reci și dispnee intensă poartă numele

55
de sindrom coronarian acut (SCA) și poate fi o expresie a infarctului
miocardic acut. Există o formulă mnemotehnică de terapie în cazul
suspicionării unui SCA, până la instituirea tratamentului cardiologic
specific.
MONA = Morfină, Oxigen, Nitroglicerină, Aspirină
Durerea esofagiană este o consecință a iritării mucoasei esofagului în
special în procesele neoplazice esofagiene, patologia de reflux
gastroesofagian, spasme ale musculaturii esofagului. Are un caracter de
arsură și își are sediul frecvent retrosternal cu iradiere posterioară.

Durerea neurologică poate aparține unui debut al afecțiunii Zona Zoster


– o inflamație nervoasă, cu predilecție pentru nervii intercostali, datorată
infecției cu virusul Varicella – Zoster. Deși infecția cu virusul zosterian apare
obișnuit în copilărie determinând boala eruptivă Varicela, virusul zosterian
poate rămâne cantonat în ganglionii rădăcinii dorsale ale nervilor spinali,
fiind astfel capabil să se reactiveze la o nouă expunere a gazdei la infecția cu
virusul Varicella-Zoster. Durerea toracică, în acest caz, va urma un traiect
postero-latero-anterior, urmărind un fascicul sau mai multe fascicule
nervoase, va avea o intensitate mare, acompaniată de o erupție cutanată
veziculară, limitată zonal, cu creșterea importantă a sensibilității zonei. Ca și
în cazul durerii provocate de nevralgia intercostală, durerea se intensifică la
inspirul profund și are un caracter de arsură.

Inflamația articulațiilor condro-costale anterioare, de multe ori de


etiologie incertă – provoacă sindromul Tietze (descris în 1921 de
medicul german Alexader Tietze). Durerea toracică este importantă,
localizată anterior, deseori confundată cu durerea de cauză cardiacă – cu
care este necesar să se facă imediat diagnosticul diferențial, însoțită de
tumefierea articulațiilor coondro-costale II și III. În mod obișnuit, după
tratament adecvat, durerea din Sindromul Tietze dispare în câteva
săptămâni și este, de multe ori, tributară unor gesturi fiziologice repetate
ca: emeza, strănutul, tusea cronică.

Durerea toracică poate fi rezultatul iradierii unor alte afecțiuni care


evoluează cu durere: colica biliară, gastrita, ulcerul (mai ales perforația
ulceroasă), peritonita, pancreatita (durerea tipică „în bară” la nivelul
rebordului costal, sau dureri din sfera aparatului urinar.

56
Dispneea
Dispneea reprezintă un simptom frecvent întâlnit, mai ales în cazul
pacienților cu afecțiuni pulmonare sau cardiovasculare, caracterizată
clinic prin ineficiența aparatului respirator, percepută de pacient ca o efort
suplimentar și insuficient de a respira. În limbajul laic, dispneea este
sinonimă cu „lipsa de aer”, „greutatea în respirație” sau „nădușeală”.
Conform consensului Societății Americane Toracice (ATS), dispneea este
definită ca o experiență personală, subiectivă a pacientului care constă în
disconfort respirator de intensitate diferită de la individ la individ. (9)
Dispneea și senzația de ineficiență a propriului aparat respirator
reprezintă unul dintre simptomele cele mai anxietante pentru un bolnav
respirator – simptom perceput (pe bună dreptate) ca având un caracter de
urgență majoră și care, de obicei, aduce imediat pacientul într-o unitate
spitalicească.
Dispneea apare ca un efort ineficient de aducere a unei cantități mai mari
de oxigen. Ea apare și în mod fiziologic la eforturi fizice mari, atunci
când cantitatea de oxigen necesară activității musculare și cardiace este
insuficientă.
Într-o încercare de cuantificare a dispneei, medicul C. Fletcher, în 1952,
își propune să dezvolte un tipar prin care pacienții din Centrul Medical de
Gradul Severitatea Dispneei
0 Fără dispnee, cu excepția efortului fizic intens
1 Dispnee la mersul grăbit pe plan orizontal sau la mersul
pe plan înclinat
Pacientul merge mai încet decât cei din categoria sa de
2 vârstă – pe plan orizontal sau se oprește și are nevoie de
pauză după 15 minute de mers obișnuit pe plan orizontal
3 Se oprește și are nevoie de pauză după câteva minute de
mers pe plan orizontal
4 Are dispnee în timpul activităților zilnice obișnuite
(îmbrăcat, mers la toaletă) și nu poate părăsi locuința.
Tabel 3. Scala mMRC a dispneei
57
Cercetare (Medical Research Center) în domeniul pneumoconiozelor să
își poată exprima gradul de dispnee. Imaginează astel un scurt chestionar
cu 4 întrebări, pe care le consideră suficiente pentru ca pacienții să dea un
scor pentru fiecare din stările sau limitările zilnice pe care le
experientează datorită dispneei (Tabelul 3).

Dispneea poate avea mai multe cauze:


- Respiratorie
- Cardio-vasculară
- Abdominală
- Metabolică
- Neurologică
- Osteo-articulară
- Iatrogenă
- Psihiatrică

Dispneea respiratorie este de obicei bradipneică, predominant inspiratorie


(ca cea din bolile obstructive), dar fără a exclude dispneea expiratorie din
patologia care diminuează reculul elastic al plămânului (edem pulmonar,
pneumonii interstițiale, penumoconioze). Ea poate fi însoțită de ronchus –
datorat inundării cu secreții a căilor respiratorii sau wheezing – datorită
îngustării lumenului acestora.

Tusea

Tusea este un act reflex, declanșat de o iritare la nivelul căilor respiratorii


(corp străin, secreții, etc.) al cărui scop este expulzarea factorului iritant.
Tusea este un mecanism de apărare al organismului uman, însă poate fi și
un factor declanșator al proceselor patologice ca: hemoptizia,
pneumotoraxul, bronșiectaziile, etc.
La apariția tusei participă receptorii situați în mucoasa respiratorie și cei
situați la nivel mediastinal și pleural – în așa-numitele zone tusigene.
Centrul nervos al tusei se află în nucleul senzitiv al nervului vag (X),
dovada că leziunile la acest nivel provoacă bronhoplegii importante iar
abolirea reflexului de tuse duce la acumularea în exces a secrețiilor
endobronșice.

58
Tusea are 3 timpi de producție:
- Timp inspirator, de amplitudinea căruia depinde puterea tusei
- Timp compresiv, în care glota se închide și crește presiunea
aerului pulmonar
- Timp de expulzare, în care glota se deschide brusc și aerul este
expulzat împreună cu conținut bronșic.

Tusea este reflexă, automată, dar având o origine vagală și centrul tusei
prezentând o structură similară cu centrul respirator, tusea poate fi și
controlată voluntar.

Există mai multe criterii de clasificare a tusei, însă, în mod didactic, în


primul rând se clasifică după productivitate: seacă (uscată) sau
productivă (cu expectorație).
După momentul apariției tusei, aceasta poate fi: matinală, vesperală
(seara, mai ales în TB pulmonară), nocturnă (în crizele de astm bronșic
sau în insuficiențele cardiace) sau continuă (în infecții importante
bronhopneumonice).
În funcție de ritmul de apariție, tusea poate fi obișnuită – în secuse
simple, chintoasă – cu multe pauze expiratorii și apnei, ulterior urmate de
alte accese, moniliformă – multiple secuse de tuse la finalul fiecărei
expirații sau în accese nesistematizate.

Expectoratia este procesul de eliminare la nivelul cavității bucale a


produselor formate în căile respiratorii.
Prin expectoratie se înțeleg atât actul de expulzie, cat și produsul în sine
eliminat – produs care poartă numele de spută.
Expectorația apare cand exsudatul alveolar sau secreția bronsica creste,
declanșând tusea.
Expectorația reprezintă materialul patologic cel mai periculos din punct
de vedere epidemiologic, tusea fiind principalul mod de diseminare prin
aerosoli a germenilor care infectează aparatul respirator. Expectorația are
o valoare fundamentala din punct de vedere diagnostic, sputa colectată și
recoltată corect reprezentând cheia diagnosticului bacteriologic al
infecțiilor pulmonare.
Când luăm în considerare caracteristicile sputei, trebuie precizate:

59
- cantitatea, care variază de la câțiva mililitri la câteva sute de
mililitri. Pentru evaluarea completă a acestei caracteristici se
folosește colectarea sputei pe 24 de ore.
- aspectul, care în funcție de consistența expectorației dă
principalele tipuri de spută
- culoarea, care poate fi albicioasă (la debutul afecțiunilor
infecțioase), verde/galbenă/gri – în infecții cu germeni anaerobi
sau în supurații bronșice și pulmonare, roșie – atunci când vorbim
despre hemoptizie sau ruginie – specifică pneumoniilor cu
streptococi sau Klebsiella pneumoniae.
- Mirosul, care poate fi fetid sau fără miros. Halena post-
expectorație apare deseori în cazul abceselor pulmonare.

După aspectul și compoziția expectorației, aceasta este :


- Mucoasă, incoloră, transparentă sau albicioasă, uneori
perlată (cu mici dopuri din bronșiile distale)
- Seroasă, spumoasă;
- Purulentă, cu un conținut important de puroi, de obicei
fetidă dar poate fi și insipidă;
- (sero) muco-purulentă, care lăsată într-un vas, sedimentează
în straturi distincte de mucus, ser și material purulent;
- pseudomembranoasă, alcătuită dintr-o parte lichidă în care
plutesc mulaje bronșice;
- hemoptoică, cu striuri sangvinolente sau sânge în
cantitate variabilă
- neagră, întâlnită la minerii din minele de cărbune.

O variantă particulară de expectorație este vomica – ce presupune


eliminarea masivă, bruscă a conținutului unei cavități lichidiene, obișnuit
purulentă. Cantitatea eliminată poate ajunge și până la 400-500 mL în
abcese mari iar această cantitate poate fi eliminată odată – vomica masivă
sau fracționat. Se impune un diagnostic diferențial corect al vomicii cu
vărsăturile care, întotodeauna sunt precedate de reflexul și efortul de
vomă iar conținutul lichidului eliminat este caracterizat prin prezența de
resturi alimentare.

60
Hemoptizia reprezintă eliminarea de sânge de la nivel subglotic, din căile
respiratorii, în urma efortului de tuse și precedată de acesta.
Cauzele hemoptiziei pot fi multiple, dar cele mai frecvente sunt:
tuberculoza pulmonară, cancerul bronhopulmonar, bronșiectaziile,
tumorile benigne endobronșice, stenoza mitrală si tromboembolismul
pulmonar.
Diagnosticul diferențial se face cu hematemeza, emisia de sânge din sfera
ORL - laringe, faringe, epistaxis posterior înghițit, sânge provenit din
cavitatea bucala - vene de la baza limbii, peretelui jugal).

Clasificarea cantitativă:
- mimimă (striuri),
- mica: 50-150 ml / 24 h
- medie (150 -250 ml) / 24 h
- mare (250-500ml) / 24 h
- masivă (cataclismică) > 500 ml / 24 h

De obicei este însoțită de un prodrom reprezentat de senzație de căldura


retrosternală, cefalee, vertij, jena respiratorie, tensiune toracică dureroasă,
însoțită de anxietate. Prodromul este caracterizat de o senzație de iritație
laringiană (senzație care duce la declanșarea reflexului de tuse și apariția
hemoptiziei), gust ușor metalic, sărat.

Hemoptizia se asociază cu: paloare, anxietate, transpirații reci, dispnee,


tahipnee, lipotimie (uneori), tahicardie, hipotensiune. Febra poate
precede, coexista sau urma hemoptiziei.

Cauze frecvente de hemoptizie:

- Tuberculoza pulmonara -
- Cancerul pulmonar se manifesta prin spute sanguinolente
cotidiene sau hemoptizie masiva.
- Abcesul pulmonar se manifesta prin hemoptizii frecvente, adesea
cu repetitie, uneori foarte grave.
- Traheobronsite - au si ele adesea spute cu striuri sanguinolente.
- Pneumonii - sputa sanguinolenta este unul din semnele
patognomonice.

61
- Gripa complicata cu traheita, bronsita sau bronhopneumonie.
- Dilatatiile bronsice in special in supuratiile bronsice - sangereaza
abundent.
- Hemoptizia din edemul pulmonar acut - are aspect de serozitate
roza sau de sange pur atunci cand se rup varicele peribronsice ce
rezulta din staza cronica pulmonara din stenoza mitrala.
- Infarctul pulmonar - caracterizat prin hemoptizie fractionata,
dispnee, junghi toracic etc.
- Ectazia aortica - ruptura unui anevrism aortic intr-o bronsie, de
obicei este fudroaianta si mortala.
- Traumatismele toracice
- Sindroamele hemoragipare

Conduita terapeutică în hemoptizii:

a. Se verifică prezenţa unei linii venoase permeabile, iar


dacă aceasta nu există, se va monta una de urgență
b. Se apreciază corect cantitatea de sânge.
c. Se apreciază eventualele semne clinice de detresă
respiratorie - care sugerează gravitatea - insuficienta
respiratorie acuta.
d. Se cercetează semnele clinice de anemie acuta (paloare,
hTA, puls slab, filiform)
e. Se cercetează eventualele semne de soc hemodinamic
f. in hemoptizii masive se recomandă repaus absolut la pat,
în poziție semi-șezânda, daca este posibil pe partea
leziunii;
g. repaus vocal absolut.
h. in primele ore sau zile, alimentația este formată exclusiv
din lichide reci (compot, sirop, limonada, lapte);
i. punga cu gheata pe hemitoracele presupus bolnav sau pe
stern. calmarea bolnavului si pe cei din anturajul acestuia,
j. manevrarea bolnavului cu blândețe;
k. Bolnavului i se va asigura izolarea, semiobscuritatea,
aerisirea, temperatura moderata (16°);
l. I se va recomanda bolnavului sa nu tușească, sa inspire
lent si profund;

62
m. Supravegherea este OBLIGATORIE cu monitorizarea
sputei timp de 24 ore.

Tratamentul hemoptiziilor:

- oxigenoterapie 2 - 4 L O2/min.
- eliberarea căilor respiratorii
- umplere vasculara pentru corecția hemodinamica
- Administrarea de vasocontrictoare (Sandostatin)
- Administrarea de hemostatice (Fitomenadiona, Etamsilat,
Adrenostazin)
Învățați mai multe !

Despre recoltarea sputei: http://goo.gl/PUF0sD


Criteriile de calitate ale sputei: http://goo.gl/sMo3Tm
Despre colorația Gram: http://goo.gl/3zCpRS
Colorația cu auramin-rhodamina: http://goo.gl/lJkAmb
Tehnici de bacteriologie: http://goo.gl/XVogyP
Despre spirometrie: http://goo.gl/Nv2F8o
Istoria bronhoscopiei: http://goo.gl/6z3O0v
Diagnosticul și managementul hemoptiziilor: http://goo.gl/nUPi37

Sau scanați următoarele coduri:

63
- embolizare arteriala bronhică, ligatură de vase
endobronșice.

64
Capitolul 3
3. Metode de investigație a sistemului respirator

3.1.Examenul radiologic

Descoperirea razelor X în anul 1895 a reprezentat începutul unor


schimbări revoluţionare
Razele X sunt produse când un fascicul de electroni în mişcare foarte
rapidă este frânat brusc, energia lor cinetică transformându-se în energie
radiantă.

Pentru producerea razelor X este nevoie de un tub de raze X care este


alimentat de circuite electrice adecvate prin intermediul transformatorilor.
Imaginea radiologică se formează datorită proprietăţilor razelor X de a se
propaga în linie dreaptă, de a pătrunde şi a fi absorbite de organe şi
ţesuturi, și de a impresiona un sensor aflat la capătul opus al emițătorului.
Țesutul pulmonar, având un conținut aeric nu absoarbe în totalitate razele
X din fasciculul incident şi, la ieşirea din torace determină o imagine
închisă pe sensor, întocmai ca și cum am efectua o fotografie noaptea,
fără a folosi blitz-ul aparatului foto. În regiunea mediastinală, radiaţiile
fiind absorbite aproape în întregime, atât de schelet, cât şi de organele din
mediastin, acestea vor fi conturate în alb, după câtă radiație X au absorbit.
Astfel, dacă doza de radiații este corect setată, expunerea radiografică va
avea elementele dure (scheletul osos) și cele dense (cavitățile cu lichid)
schițate în alb, iar cele moi, fără conținut, cu densitate scăzută, fără
contur.

Explorarea radiologică pulmonară se realizează în mod standard, în două


incidențe: incidență postero-anterioară (razele X au sursa în spatele
pacientului, acesta stând cu toracele anterior lipit de senzor) sau în
incidență laterală (stângă și dreaptă), când pacientul are fața laterală
stângă sau dreaptă a toracelui lipită de senzor.

Citirea unei radiografii pulmonare se face după cum urmează:

65
- În incidenţa postero-anterioară, partea dreaptă a filmului trebuie
aşezată la stânga examinatorului. Pentru aceasta, arcul aortei și
camera cu aer a stomacului sunt poziţionate spre partea dreapta
examinatorului
- Se examinează imaginea de ansamblu a cutiei toracice, structurilor
osoase, forma și dimensiune acestora, poziționarea radiografiei și
respectarea criteriilor de calitate ale unei radiografii toracice.
- Ulterior, se examinează în detaliu parenchimul pulmonar,
structurile mediastinale, unghiurile costodiagfragmatice și
structurile subdiafragmatice.
- Este preferată examinarea de la stânga la dreapta și de sus în jos,
ca și cum am citi rândurile unui text.

Criteriile de calitate ale radiografiei pulmonare în incidența postero-


anterioară sunt:

- Radiografia să aibă inscripționate:


o Datele de identificare ale pacientului
o Semnul pentru partea dreaptă
o Opțional, doza de radiație exprimată în Grey (Gy),
unitatea în care a fost efectuată și numele examinatorului
- Radiografia trebuie să cuprindă întreaga cutie toracică, ceea ce
înseamnă că va trebui să putem identifica:
o Superior, laringele
o Inferior, opacitatea hepatică și camera cu aer a stomacului
o Lateral, marginile rebordului costal.
- Să fie efectuată în inspir profund și apnee: coastele I-IX sunt
poziționate supradiafragmatic
- Radiografia este corect centrată – apofiza spinală a vertebrei a
VII-a este proiectată la mijlocul distanței dintre cele doup
articulații sternoclaviculare (imagine ovalară). Celelalte procese
spinoase vertebrale sunt dispuse pe linia mediană toracică.
- Latura medială a scapulelor să fie în afara câmpurilor pulmonare
- Întregul grilaj costal până la coasta a IX-a, este deasupra
diafragmei
- Radiografia este corect expusă:
o desenul interstițial pulmonar este vizibil până la periferie

66
o traheea și bronhiile primitive se disting
o unghiurile costofrenice sunt vizibile complet, ascuțit,
până la vârful lor
o cordul și marele vase au un contur clar definit
În cazul supraexpunerii, acesta nu se vizualizează până la
periferia pulmonară iar în caz de subexpunere acesta este
prea vizibil, iar prin opacitatea cardiacă se pot vedea umbrele
vertebrelor toracale.

În incidența de profil, criteriile de calitate trebuie să respecte


următoarele direcții:
- membrele superioare trebuie scoase din câmpul radiologic prin
ridicarea lor adducția lor superioară
- există două spații libere, unul retrosternal și unul retrocardiac
- vasele pulmonare sunt diferențiabile de umbra cardiacă și în
spațiul imediat retrocardiac
- grilajul costal este suprapus

Când urmărim descrierea radiologică a unor imagini patologice, este


necesar să avem în vedere următoarele coordonate:
- mărimea leziunii și intensitatea sa
- forma leziunii
- structura (omogenă, neomogenă)
- topografia leziunii
- conturul, interfața și relația cu structurile anatomice vecine

Opacitățile radiologice se clasifică în opacități nodulare, liniare și întinse.


Ele apar în următoarele situații:
- scăderea cantității aerului alveolar, fie prin înlocuire (procesele
infecțioase, neoplazice), fie prin resorbție (atelectazie)
- creșterea densității țesutului pulmonar (fibroze)
- creșterea volumului vascular

Hipertransparențele radiologice sunt: întinse sau localizate


Apar în momentul:
- creșterii cantității de aer alveolar
- scăderea vascularizației

67
- distrucția tisulară
- prezenței aerului în cavitatea pleurală sau în mediastin

Imaginile mixte sunt reprezentate de combinarea celor două tipuri de

Figură 13. Imagine radiologică cu identificarea structurilor anatomice. Sursa imaginii:


My Medical Wall - https://goo.gl/SGp6MT

imagini patologice: hipertransparețe și opacități. Cel mai elocvent


exemplu este o imagine hidro-aerică ce combine o hipertransparență
cavitară cu o opacitate lichidiană

Ecografia pleuro-pulmonară

Utilizarea echografiei pleuropulmonare oferă date importante despre


structurile patologice de la nivelul peretelui toracic. Este extrem de utilă în
estimarea exactă a cantității de lichid pleural, structura acestuia (densitate,

68
prezența fibrinei) și este o explorare utilă în ghidarea puncției toracice, fie
prin marcarea unui loc de puncționare, fie prin ghidarea examinatorului.
Echografia pleurală poate oferi informații inclusiv despre procesele
pleuropulmonare, fiind utilizată ca o explorare facilă, non-invazivă, în
diagnosticul imagistic diferențial al opacităților radiologice mari,
periferice.
Echografia pleuropulmonară poate oferi informații importante despre
dinamica diafragmatică și despre eventualele procese patologice
mediastinale, cu limitările tehnicii. Este extrem de utilă în măsurarea
dimensiunilor lezionale pleurale sau pulmonare.

Computer-tomografia computerizată (CT)

Imagistica a fost printre primele discipline medicale ce s-a bucurat de


progresele tehnicii, iar computer-tomografia reprezintă o achiziție
importantă în acest domeniu.
In timpul unei investigații prin tomografie computerizata, pacientul este
pozitionat pe o masa glisanta, atașata la scanner - un dispozitiv circular
care trimite raze X prin zona ce urmează a fi studiată. Fiecare rotatie a
scanner-ului durează aproximativ o secunda și oferă o imagine în secțiune
transversală a regiunii respective. Imaginile (de ordinul sutelor) sunt
utilizate pentru diverse reconstrucții ce fac diagnosticul de certitudine
radiologică foarte exact și oferă medicului ordonator al CT informații
extrem de detaliate.
CT toracică se realizează atât în mod nativ – achiziția directă a imaginilor
de scanare sau în mod contrastat – prin introducerea unei substanțe de

69
contrast pe bază de iod pentru a evidenția sistemul vascular și anumite
structuri patologice (ca de exemplu tumorile).

Învățați mai multe !

Colecție de imagini radiologice: https://goo.gl/SGp6MT


Biblioteca de manual radiologice: http://goo.gl/TmDeSq
Curs de radiologie al studenților din UK: http://goo.gl/lSfvvQ
Ghidul European de Calitate în Imagistică: http://goo.gl/t0FGyx
CT Toracic – informații pentru pacient: http://goo.gl/4LFCKZ
Ghidul FDA penru CT Toracic: http://goo.gl/gD2jGl
Curs de imagistica CT a toracelui: https://youtu.be/9ftD8nLLOw8
Echografia pleurala: https://youtu.be/e_wloEfvs1M

Sau scanați următoarele coduri:

70
3.2.Explorarea funcțională respiratorie

Măsurarea funcției respiratorii constă în măsurarea cantității de aer


prezent la nivel pulmonar (volumele pulmonare statice), sau determinarea
vitezei de expulzie a aerului pulmonar (volumele pulmonare dinamice).

Explorarea funcțională respiratorie se realizează prin 3 metode:


- Spirometrie
- Capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-capilara
- Determinarea gazelor sangvine (presiunile parțiale a O2 si CO2

Spirometria reprezintă prima treaptă în explorarea funcțională pulmonară.


Ea permite determinarea CV şi a subdiviziunilor acesteia precum şi a
debitelor respiratorii forțate (VEMS, PEF etc.).

Indicaţiile spirometriei

Examenul spirometric este indicat de fiecare dată când se suspicionează o


afecțiune ce ar putea modifica parametri funcționali respiratori. Este o
explorare simplă, realizabilă în condiții de dotare minimă și nu necesită
pregătiri laborioase pentru pacient.
Se indică în:
detectarea disfuncţiei pulmonare sugerate de istoric sau de semne
fizice şi simptome (vârsta, istoricul fumatului, antecedente personale
şi heredo-colaterale de boli pulmonare, tuse cronică, dispnee,
wheezing) şi/sau prezenţa altor teste de diagnostic modificate
(radiografie toracică, analiza gazelor sanguine);
cuantificarea severităţii unei boli pulmonare cunoscute;
evaluarea modificărilor funcţionale pulmonare dependente de vârsta
sau determinate de administrarea şi/sau modificarea tratamentului;
evaluarea răspunsului pulmonar la expunerea profesională sau la
poluanţii atmosferici;
evaluarea riscului intervenţiilor chirurgicale care afectează funcţia
pulmonară.

71
Volumele pulmonare statice sunt determinate prin metode care
nu utilizează velocitatea fluxului de aer.

Volumul curent (VC) reprezintă volumul de aer inhalat sau expirat la


fiecare respirație, variind cu postura, efortul maximal al pacientului și
repaosul. Volumul curent reprezintă volumul de aer necesar unei
respirații bazale, în condiții normale.
Volumul inspirator de rezerva (VIR) reprezintă volumul maxim de aer
care poate fi inspirat pornind de la nivelul poziției inspiratorii bazale (a
VC). Se traduce prin cantitatea de aer care se mai poate inspira, peste
inspirul realizat în mod curent.
Volumul expirator de rezerva (VER) reprezintă volumul maxim de aer
care poate fi expirat după timpul expirator al VC.
Capacitatea vitala (CV) reprezintă volumul cuprins intre inspirul
maximal și expirul maximal la care se adaugă volumul rezidual. Volumul
rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămâne în plămâni la
finalul unui expir forțat, volum care nu mai poate fi expulzat în urma
niciunui efort. Se calculează prin formula: VR = CRF - VER sau VR =
CP T - CV
Capacitatea inspiratorie (CI) este volumul maxim care poate fi inspirat
de la nivelul capacităţii reziduale funcţionale; este egală cu suma dintre
volumul curent şi volumul inspirator de rezervă;
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este volumul de aer existent
în plămâni la sfârşitul expiraţiei de repaus; este suma dintre VER şi
volumul rezidual. Este determinata prin tehnica dilutiei heliului sau
azotului, pletismografic.
Capacitatea vitala fortata
(CVF, FVC) reprezintă volumul de aer expirat in timpul unui expir forțat
care urmează unui inspir maxim forțat.
Volumul de gaz toracic
(VGT) = volumul de aer din torace la orice moment si la orice nivel
alcompresiei toracice; se masoara prin metoda pletismografica, cel mai
des este determinat la nivelul CRF.
Capacitatea pulmonara totala (CPT) = volumul de aer din plamani la
sfarsitul unei inspiratii maxime; CPT= VR+C V;

72
Volumele pulmonare dinamice utilizează velocitatea fluxului de aer
și sunt măsurate în cursul unui inspir / expir maximal.

Expiraţia forţată: permite măsurarea unor parametri de mare


importanţă practică:
capacitatea vitală forţată (CVF) este volumul de aer eliminat în
cursul unei expiraţii fortate maxime care urmează unei inspiraţii
maxime;
debitul expirator maxim într-un interval de timp:
volumul expirator maxim pe secundă (VEMS, FEV1) este
volumul de aer expirat în prima secundă de la începutul
manevrei de înregistrare a capacităţii vitale forţate;
debitul mediu expirator maxim între 25 şi 75 % din
capacitatea vitală (MMEF, FEF25-75%) este debitul mediu
expirator forţat în timpul eliminării jumătăţii mijlocii a CVF;
debite expiratorii maxime instantanee:
debitul expirator de vârf (PEF) este debitul maxim în cursul unei
expiraţii maxime şi forţate care urmează unei inspiraţii maxime;
debitul expirator maxim la un anumit volum pulmonar
(MEF25%CV , MEF50%CV) este debitul expirator atins la un anume
volum pulmonar care ar rămâne de expirat în cursul manevrei
de expiraţie forţată care porneşte de la CPT. Ca şi FEF 25-75% şi
PEF reprezintă parametrii care exprimă mai fidel starea
bronhiilor mici si mijlocii.

Inspirul forţat măsoară o serie de parametri (VIMS, MIF50% etc.) care


permit punerea în evidenţă a obstrucţiei la flux în căile aeriene
extratoracice.

Ventilaţia voluntară maximă (MVVf) este volumul de aer expirat


într-un minut în cursul unei ventilaţii maximale. Timpul de respiraţie
este în mod obişnuit de 15 secunde.

Tehnicianul care efectuează manevra îi va determina greutatea şi înalţimea


(fără încălţăminte). Dacă pacientul are afecţiuni ale coloanei vertebrale
(cifoscolioză etc.) care nu-i permit să stea drept, ca înălţime se va folosi

73
distanţa în centimetri dintre vârfurile degetelor mâinii cu braţele la
orizontală, în opoziţie.

Pregătirea pacientului pentru examenul spirometric constă în:


- repaus cel puţin 15 minute înainte de test;
- renunţarea la fumat cu cel puţin o oră înainte de test;
- evitarea administrării medicaţiei bronhodilatatoare în cele 6 ore
anterioare testării (pentru bronhodilatatoarele cu durată lungă de
acţiune este necesară o perioadă mai lungă de întrerupere);
- nu se va efectua testul imediat dupa masă.

Figură 14. Volumele pulmonare statice și dinamice

Pregătirea înregistrării:
- pacientul va sta comod, preferabil şezând cu torsul la 90 o (nu
aplecat pe spate); se va evita pe cât posibil aplecarea trunchiului
înainte, mai ales în expir;
- va fi evitată îmbrăcămintea strâmtă, iar protezele mobile nu se
îndepărtează decât dacă obstruează fluxul de aer;
- tehnicianul va explica clar tehnica;

74
- nasul pacientului va fi pensat cu o pensă nazală.

Spirometrele sunt instrumentele de elecţie pentru măsurarea parametrilor


funcţionali respiratori. Ele sunt de două categorii mari:
- spirometre cu posibilităţi de condiţionare a gazului, care permit
controlul cantităţii de oxigen si bioxid de carbon. Traseul
înregistrat este o spirogramă completă (ambele faze ventilatorii:
inspiraţie şi expiraţie), care permite măsurarea atât a volumelor
pulmonare statice, cât şi a debitelor ventilatorii forţate (CVF,
VEMS etc.)
- spirometre folosite numai pentru înregistrarea manevrelor de
ventilaţie forţată. Traseele înregistrate pot fi de tip: flux-volum
(fig.13.2), volum-timp (fig.13.3.).
Pick-ul fluxului este un excelent index al efortului pacientului.

Porţiunea descendentă a curbei flux – volum trebuie să fie dreaptă (dar nu


abruptă ca în restricţii)

Manevra se poate efectua în:


circuit deschis: subiectul inspiră aerul, apoi îşi fixează piesa bucală
pentru a expira; deşi manevra scade riscul contaminării, unii subiecţi
au dificultăţi în menţinerea unui inspir maxim pentru câteva secunde;
circuit închis: subiectul inspiră şi expiră în aparat, dar înainte de a
efectua manevra propriu-zisă va respira de câteva ori pentru
acomodare, dar nu mai mult de 5 cicluri respiratorii.

75
Volum
(L)

Timp (secunde)

Figură 15. Curba Flux - Volum

Indicații şi definiţii:

Înregistrarea:

se execută minim 3 determinări corecte;


condiţia esenţială este ca expirul şi inspirul să fie maxime, complete;
dacă după 8 determinări nu se poate obţine o singură manevră
acceptabilă, se renunţă;
pentru debitele ventilatorii forţate pacientul va efectua inspirul până
la CPT, apoi va face o pauză de 2 secunde înainte de expirul forţat;
apneea postinspiratorie este necesară deoarece mecanismul stress -
relaxare al elementelor vâscoase elastice pulmonare este dependent
de timp, încât o expiraţie forţată imediat după destinderea
plămânilor duce la realizarea unor debite expiratorii mai mari;

76
se va nota poziţia pacientului, complianţa acestuia, momentul zilei în
care s-a facut determinarea, echipamentul folosit, numele
tehnicianului care a facut înregistrarea.

Criterii de acceptabilitate pentru manevra de măsurare a


debitelor ventilatorii forţate:

1) Start bun, fără ezitări, rapid iniţial;


2) Absenţa tusei mai ales în timpul primei secunde a expirului;
3) Evitarea terminării precoce a expirului;
4) Durata minimă a expirului: 6 secunde; totuşi, dacă se obţine un platou
de o durată rezonabilă, manevra poate fi acceptată ( VEMS si FVC pot fi
validate, mai puţin indicele Tiffeneau şi FEF 25-75% ).

Criterii de reproductibilitate:
1) Din cele minim 3 încercări se aleg două grafice reproductibile (FVC
şi VEMS nu ar trebui să varieze cu mai mult de 200 ml sau 5%);
2) Dacă nu se pot obţine 2 grafice reproductibile din 3 încercări, se
aleg valorile FVC şi VEMS cele mai mari din curba corectă, dar se va
specifica acest lucru.

Valorile prezise pentru fiecare parametru înregistrat, la care se vor


raporta valorile obţinute, dependente de caracteristicile individuale ale
pacientului (vârsta, sex, înălţime) se obţin din tabele, formule de calcul
sau sunt, cel mai adesea, calculate automat de aparat.

Măsurarea debitelor forţate se poate realiza după administrarea unei


medicaţii pentru a studia variabilitatea diferiţilor parametri ventilatori.
În cazul suspiciunii de astm bronşic, testul de provocare bronşică (cu
metacolina, acetilcolina sau histamina) tinde să fie înlocuit, din cauza
posibilelor efecte secundare, de testul de bronhodilataţie, chiar dacă
parametrii urmăriţi iniţial (VEMS) au valori situate la limita inferioară a
normalului.
După administrarea de 2-agonist inhalator, spirometria va fi efectuată la
30 minute. O creştere a parametrilor cu peste 15 % este considerată
semnificativă. Dacă suspiciunea de astm este puternic motivată şi

77
răspunsul bronhodilatator este nesemnificativ, se poate recurge la testul
de efort nestandardizat (repetarea spirometriei după un efort fizic de 6
minute). Scăderea VEMS cu peste 15 % după efort, va fi de asemenea
semnificativă. Testul de efort va fi evitat la persoanele cu afecţiuni
cardiace sau cu dispnee severă.

Interpretarea spirometriei

Există 4 șabloane prin care o spirometrie se poate interpreta rapid


(grosso-modo) dar care orientează diagnosticul către afirmarea /
infirmarea suspiciunii clinice.

FUNCȚIE VENTILATORIE NORMALĂ: VEMS (FEV1) și CVF


(FVC) peste 80% din valoarea prezisă, indicele FEV1/FVC – indicele
Tiffneau este peste 0,7

DISFUNCȚIE VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ: VEMS (FEV1)


sub 80% din valoarea prezisă, CVF (FVC) normală sau ușor redusă iar
indicele FEV1/FVC (Tiffneau) sub 0,7.

DISFUNCȚIE VENTILATORIE RESTRICTIVĂ: VEMS (FEV1)


normal sau ușor scăzut, CVF (FVC) sub 80% din valoarea prezisă și
indicele FEV1/FVC (Tiffneau) - peste 0,7.

DISFUNCȚIE VENTILATORIE VEMS (FEV1) sub 80% din


MIXTĂ: valoarea prezisă, CVF (FVC) sub valoarea prezisă și indicele
80% din FEV1/FVC (Tiffneau) - sub 0,7.

78
Volum Obstructiv Restrictiv Mixt

Timp Timp Timp

Figură 16. Interpretarea spirometriei - curba volum/timp


3.3.Pulsoximetria

Pulsoximetria este o metodă destinată măsurării saturației în

oxigen a sângelui arterial. A fost acceptată drept instrument


standard în practica medicală încă de la descope- rirea acestuia, prima
data fiind descris de către Takuo Aoyagi în 1971. Fără îndoială că această
metodă, ca și multe altele din practica curentă, are o serie de limite încă
prea puțin înțelese și aplicate de marea majoritate a personalului care îl
utilizează. De-a lungul anilor acuratețea și capabilitatea pulsoximetrului
s-au îmbunătățit continuu, pentru ca astăzi, în 2008, să adauge un nou
concept, termenul de puls- oximetru cu rezoluție înaltă (High Resolution
Pulse Oximetry – HRPO)

O moleculă de hemoglobină poate lega maximum 4 molecule de oxigen,


adică maximum de oxigen pe care îl poate duce o moleculă de
hemoglobină (1,39 mL oxigen / 1 g Hb).

Saturația în oxigen fracțională este procentul de oxigen dintr-o moleculă de


Hb raportat la încărcătura maximă teoretică a acelei molecule de Hb.

Saturația fracțională = HbO2 / Total Hb x 100

În practică această fracție se mai poate calcula astfel:

79
Saturația fracțională = HbO2 / (HbO2 + RHb + MetHb +
COHb) x 100

unde,

HbO2 hemoglobina oxigenată


RHb este hemoglobina redusă
MetHb este methemoglobina
COHb este carboxihemoglobina

Methemoglobina și carboxihemoglobina nu sunt capabile să transporte


oxigen, de aceea a apărut termenul de saturație în oxigen funcțională
definit ca fiind cantitatea de oxigen pe care hemoglobina o transportă ca
procent din capacitatea maximă de oxigen pe care o moleculă de Hb o
poate avea.

Saturația funcțională = HbO2 / (HbO2 + RHb) x 100

Saturația funcțională este inevitabil mai mare decât satu- rația fracțională
și depinde evident, de valorile methemoglo- binei și a
carboxihemoglobinei.

Principiul de funcționare a unui pulsoximetru

Hemoglobina și oxihemoglobina absorb în mod diferit spectrul


luminii. Nivelul de absorbție a fiecăreia se obține calculând
absorbția relativă a două fascicule de lumină care trec printr-un
țesut perfuzat. În practică, mai exact în funcționarea
pulsoximetrului sunt cunoscute lungimile de undă de 660 nm
pentru lumina roșie și de 910 nm pentru infraroșu.
Datorită faptului că și alte tipuri de țesut (sânge venos, piele, mușchi,
os etc.) absorb lumina există diferențe în funcționarea pulsoximetrului
în funcție de modificările de absorbție odată cu pulsațiile arteriale la
fiecare ciclu cardiac. Aceste variații au loc în funcție de modificările
de diametru a arteriolelor și arterelor, precum

80
și de modificările de ax a eritrocitelor. În practică, variațiile de
absorbție sunt de 1-2% de-a lungul unui ciclu cardiac.
Pulsoximetrul utilizează două diode emițătoare de lumină pentru
fiecare lungime de undă (R – roșu, IR – infraroșu) și un
fotodetector pentru ambele lungimi de undă.
Absorbția fiecărei lungimi de undă va genera o compo- nentă constantă
(în funcție de tipul de țesut etc.) și o compo- nentă variabilă (dependentă
de pulsațiile arteriale). Pulsoximetrul înlătură componenta constantă și
analizează semnalele variabile pentru lumina roșie și infraroșu, măsurând
ulterior raportul între cele 2 lungimi de undă. Pentru a obține o valoare
corectă a saturației în oxigen se utilizează un tabel de referință obținut
dintr-un lot de su- biecți voluntari normali care desaturează. Aceste tabele
oferă valori reale numai până la o saturație de 80%, deoarece nu este
considerată etică introducerea în tabel a subiecților cu desaturări sub
80%, încât mai jos de această valoare sunt date obținute prin extrapolare.

Pulsoximetria este un indicator al oxigenării dar nu al ventilației și


nu poate furniza date legate de nivelul dioxidu- lui de carbon, al pH-ului
arterial sau al concentrației de bicarbonați, motiv pentru care nu poate fi
un substitut al gazometriei arteriale. Într-un studiu retrospectiv, s-a
constatat că la pacienții consultați în departamentul de urgențe, nivelul de
SpO2 a fost ≤ 96% la 88 din 92 cazuri cu hipercapnie. În mod cert, la
pacienții la care se administrează oxigen suplimentar, atingerea unei bune
concentrații în oxigen nu înseamnă neapărat o bună ventilație.

Pulsoximetrul nu măsoară presiunea parțială a oxigenului. Deși saturația


în oxigen și presiunea parțială a oxigenului sunt dependente de curba de
desaturare a oxihemoglobinei, această curbă poate suferi modificări și
această relație va fi implicit modificată. Această teorie este aplicabilă în
special către sfârșitul curbei de desaturare când pot exista variații largi ale
presiunii parțiale ale oxigenului la modificări mici în saturație. Acest lucru
este relevant mai ales în afecțiuni în care este necesar ca presiunea parțială a
oxigenului să nu depășească un anumit punct critic.

Dishemoglobinemiile sunt situații care pot determina valori false ale


saturației în oxigen. Anemia este una dintre aceste cazuri, încât a fost

81
sugerat faptul că pentru o acuratețe cât mai mare a valorilor, pulsoximetrul
necesită o hemoglobină peste 5 g/dL. De asemenea, experiențe pe animale
(câini) au demonstrat o funcționalitate acceptabilă la un hematocrit > 15%.

Utilizarea pulsoximetrului la pacienții cu intoxicație cu monoxid de


carbon necesită o atenție sporită în ceea ce privește interpretarea valorilor
obținute. În această situație, pulsoximetrele sumează saturația fracțională
a oxigenului cu procentul de carboxihemoglobină, rezultând valori false.

Sursele „zilnice” de monoxid de carbon sunt fumatul și poluarea produsă


de trafic. Wald și colaboratorii au măsurat nivele de carboxihemoglobină
de peste 8% la 10% din fumători, demonstrând o dată în plus că
pulsoximetrul nu poate înregistra valori reale în aceste situații în ceea ce
privește estimarea saturației fracționale.
Methemoglobina în concentrații sporite, aduce SpO2 spre 85%.
Deasemenea, în aceste situații se supraestimează saturația la valori reale
sub 85% sau se subestimează SpO2 la valori reale peste 85%.

Anemia sicliformă este o altă afecțiune caracterizată prin prezența unei


hemoglobine modificate care poate cauza erori de măsurare a saturației în
oxigen. De obicei, pulsoximetria supraestimează valorile SpO2 în cadrul
acestei boli, comparativ cu saturația fracțională, încât s-a concluzionat
faptul că o decizie terapeutică bazată pe valorile SpO2 în aceste cazuri
este nepotrivită.

Alte situații speciale ce pot determina valori eronate în pulsoximetrie sunt


practic acele situații care modifică absorbția spectrală. De exemplu,
modificarea culorii unghiilor (de obicei cu ojă colorată) sau utilizarea
unghiilor din material acrilic (unghii false) sunt situații care pot modifica
semnificativ valorile saturației în oxigen.

Bilirubina este un pigment care, în funcție de concentrația în sânge, poate


induce valori false ale oximetriei. Absoarbe energie cu lun- gimea de
undă folosită de CO-oximetre și nu absoarbe energie cu lungimea de undă
folosită de pulsoximetru. Prezența carboxihemoglobinei (posibilă în
icterul hemolitic) interferă cu citirea pulsoximetrului.

82
În legătură cu pigmentul pielii, PO supraestimează SpO2 la pacienții cu
piele închisă la culoare, în timpul hipoxiei.

3.4.Examenul bacteriologic al sputei

Diagnosticul de certitudine al infecțiilor respiratorii se afirmă pe seama


examenului microbiologic al produselor patologice recoltate. Cel mai
frecvent produs patologic recoltat, cu cea mai mare ușurință, este sputa –
rezultată în urma expectorației precedată de tuse.

Recoltarea sputei
La pacienții cu producție importantă de spută, la care clearence-ul
mucociliar bronșic este competent, recoltarea sputei se poate realiza de
către pacient, rugându-l să colecteze singur, în recipiente special destinate
acestui proces, în urma expectorației.
Este de preferat ca recoltarea să se facă cât mai aproape de debutul bolii,
înainte de a fi utilizate tratamente antibiotice, cât mai rapid și cât mai
corect.

Sputa se recoltează matinal (nu colectată pe 24 de ore – decât doar pentru


vizualizarea directă a produsului, nu analiza microbiologică).
- Se preferă clătirea prealabilă cu apă a gurii, fără ca pacientul să
se își facă toaleta cavității bucale cu pastă de dinți sau apă de
gură și fără să consume băuturi de orice fel.
- Să deschidă capacul recipientului de colectare cu puțin timp
înainte de a începe expectorația.
- Pacientul este rugat să facă una – două inspirații adânci până la
apariția jenei xifoidiene (eventual în fața ferestrei deschise),
ulterior să își țină respirația.
- Să tușească încercând să elimine secrețiile care se desprind din
bronhii, nu cele din cavitatea bucală, nas sau gât (ceea ce „se
rupe” din torace).
- Să elimine conținutul expectorat în recipientul deschis înaintea
manevrei, după care să înșurubeze capacul, asigurându-se că este
bine închis.

83
- Să transporte recipientul cu produsul colectat în maximum 60 de
minute de la recoltare. Nu există metode cu eficiență maximă în
conservarea produsului patologic însă s-a demonstrat că
menținerea la 4 C poate conserva majoritatea patogenilor însă nu
Neisseria spp., Haemophilus influenzae și unii fungi.

O spută colectată corect are un aspect vâscos, muco-purulent, purulent,


sau muco-seros.
Orice spută colectată, datorită pasajului inevitabil prin cavitatea bucală
are un grad de contaminare oro-faringiană, care, în momentul prelucrării
sale la laborator se poate elimina prin spălarea în 3 băi de soluție izotonă,
cu condiția ca sputa să fie intens mucopurulentă.
Dacă se dorește examinarea sputei în vederea diagnosticului infecțiilor
fungice, produsul se centrifughează 20 de minute la 3000 de rotații/minut
și se examinează sedimentul.

Probele se etichetează corespunzător având în vedere cuprinderea


următoarelor rubrici: data și ora recoltării, date despre pacient inclusiv
codul numeric personal, numărul de etichetare al produsului – generat din
registru și numele personei care a recoltat proba.
Laboratorul de microbiologie are obligația de a verifica corectitudinea
datelor și respectarea etichetării conform procedurii proprii și de a nu
lucra un produs pentru care nu sunt clare aceste detalii.

Criteriile de calitate ale sputei se evaluează respectând standarde


internaționale materializate printr-un scor de calitate – Scor Q sau QS.
Scorul Q reprezintă o analiză microscopică a celulelor inflamatorii vs
celule scuamoase – acestea din urmă provenind de la nivel orofaringian și
deci reprezentând gradul de contaminare cu secreții orofaringiene.

84
Pe câmpurile în care celulele sunt dispuse în monostrat, se numărăr
celulele inflamatorii și celulele epiteliale scuamoase, încadrându-se într-o
grupă de calitate. Se examinează 10 câmpuri microscopice, cu obiectivul
10x iar calculul se poate realiza în felul următor:

PMN Celule epiteliale scuamoase


0 1–9 10 – 24 > 25
0 0 1- 2- 3-
1– 9 1+ 0 1- 2-
10 – 24 2+ 1+ 0 1-
> 25 3+ 2+ 1+ 0
Tabel 4. Calculul scorului de calitate QS

În conformitate cu tabelulTabel 3, un produs este considerat de calitate,


dacă conține peste 10 celule inflamatorii (PMN) pe 10 câmpuri examinate
și 0 sau maxim 9 celule scuamoase pe 10 câmpuri examinate.
La scorul obținut după modelul de mai sus, se mai adaugă +1 pentru
prezența filamentelor de fibrină

Colorarea în laborator a produsului patologic

Identificarea agentului patogen începe cu vizualizarea sa la microscopul


optic – lucru posibil numai după urmărirea unor etape specifice de
prelucrare. Colorarea adecvată a produsului patologic începe cu etalarea
acestuia pe lamă.
- Etalarea se face pe lame noi, curate, degresate. Ansa
bacteriologică se sterilizează la flacără și apoi se răcește. Cu pipa
Pasteur sau cu ansa bacteriologică se aleg porțiuni
mucopurulente, opace și se etalează în porțiunea centrală a lamei,
într-o regiune de aproximativ 1 cm x 2 cm, produsul întinzându-
se uniform, într-un strat cât mai subțire.
- Lamele ulterior se usucă la temperatura camerei sau pe un platan
cald, în niciun caz la flacără. O etalare corectă este atinsă atunci
când prin frotiul uscat se poate distinge un text tipărit.

85
- Fixarea se face ținând lama cu o pensă și trecând partea opusă a
frotiului prin flacăra becului cu gaz, repetând de 3 ori această
operațiune.

Colorarea

În 1884, biologul german Hans Christian Gram, încercând să analizeze


mostre de țesut pulmonar de la un pacient decedat prin pneumonie,
dorește să utilizeze violet de gențiană 4 pentru a distinge mai bine
bacteriile de țesutul adiacent. Ulterior, adaugă soluție Lugol 5 și spală
lama cu etanol, observând că bacteriile studiate s-au colorat în violet și au
rămas colorate după îndepărtarea de pe lamă a colorantului. Repetând
această tehnică pe mai multe produse patologice, observă că unele
bacterii fixează violetul de gențiană și nu se decolorează cu alcool –
acetonă, iar altele nu. H. Gram nu a folosit și un al doilea colorant, el
însuși afirmând că metoda folosită este încă „foarte inexactă și
imperfectă” (10). Abia după câțiva ani, anatomopatologul Carl Weigert
decide să perfecteze tehnica lui Gram și adaugă safranină – o substanță
colorantă roșie - și perfectând ceea ce astăzi numim Colorația Gram.
După abilitatea de a fixa violet de gențiană și a rămâne colorate în violet
după spălare sau a se decolora după spălarea cu alcool-acetonă și a se re-
colora ulterior în roșu, bacteriile au fost clasificate în:

- GRAM POZITIVE (G+) – care fixează violetul de gențiană


datorită abundenței de peptidoglicani în peretele acestora
- GRAM NEGATIVE (G-) – care se decolorează cu alcool-acetonă
și se recolorează în roșu la tratarea lamei cu fucsină (actual),
datorită unui înveliș modest în peptidoglicani prezent în
consistența peretelui lor, acoperit de un fin strat lipidic de care îl
desparte un așa-zis spațiu periplasmic. (10)

4Gențiana este un gen de plantă medicinală, care face parte din familia Gentianaceae.

5 Solutia Lugol contine iod si iodura de potasiu și este folosită drept antiseptic sau pentru
fixarea colorațiilor.

86
Colorația Gram a însemnat o adevărată revoluție în percepția asupra
bacteriilor, deschizând un drum important în microbiologie și fabricarea
antibioticelor, precum și înțelegerea structurii bacteriene și modalităților
prin care o infecție poate fi tratată.

Observând că totuși există bacterii care sunt atât Gram pozitive cât și Gram
negative în anumite condiții de mediu, cercetătorii germani Franz Ziehl și
Friedrich Neelsen (Nielsen) propun colorarea cu fucsină a lamei, apoi
spălarea cu o soluție 1% de acid clorhidric și alcool izopropilic – soluție
cunoscută ca fiind un decolorant universal pentru majoritatea bacteriilor.
Observă însă că există bacterii – în special Mycobacterium spp. care, după
spălarea cu acid-alcool rămân colorate în roșu datorită unui perete lipidic
bogat în acizi micolici, și păstrează această colorație la adăugarea (după
spălare) a albastrului de metilen – care colorează restul produsului în
albastru. În acest fel, specifică pentru micobacterii este colorația Ziehl-
Nielsen.
Pașii colorației Ziehl-Nielsen sunt:
- Lama corect preparată și fixată se acoperă cu fucsină Ziehl
(fucsină fenicată 0,8 % - 1%);
- Lama se trece peste flacără până începe emiterea de vapori dar
fără a fierbe;
- Timp de 3 minute se repetă acțiunea de 3 – 4 ori, completând
fucsina evaporată;
- După 3 minute, se spală lama;
- Frotiul se acoperă cu acid – alcool 3% timp de 3 minute; după 3
minute frotiul trebuie să aibă culoarea roz – pal, alburiu. Nu este
o greșeală depășirea celor 3 minute întrucât micobacteriile au
această caracteristică de acid-alcool-rezistență;
- Ulterior se acoperă frotiul cu albastru de metilen timp de 30 de
secunde până la maxim 1 minut, pentru a nu supracolora fundalul
și a face dificilă examinarea celulelor inflamatorii;
- Se spală apoi sub jet de apă și lama se lasă la uscat;
- Se examinează utilizând microscopul cu imersie, micobacteriile
apărând ca bastonașe roșii-roz pe un fundal albastru, grupate sau
în perechi, în mod plastic asemuite cu „cocori roz pe cer albastru”.

87
O metodă de identificare mai facilă a micobacteriilor se poate realiza
folosind colorația auramin-rodamină (A-R) dar care însă necesită
examinarea cu microscopul cu fluorescență. deseori, această colorație,
deși nespecifică bacteriilor acid-alcool rezistente, este utilizată în multe
țări ca metodă de screening, datorită cost-eficienței. (11) Pașii colorației
sunt:
- După uscare și fixare frotiul se acoperă cu o soluție de 0,1%
auramină și 0,01% rhodamină;
- Se lasă 5 minute la temperatura camerei, la uscat;
- Se spală apoi cu apă distilată, nu cu apă curentă întrucât
conținutul în clor a acestia interferă cu fluorescența;
- Se acoperă cu acid-alcool 3% și se lasă la decolorat circa 2 minute;
- Pentru eliminarea fluorescenței fondului se va recolora frotiul
utilând KMnO4 6 sau albastru de metilen;
- Timpul maxim de recolorare este de 4 minute;
- Imediat după uscare la temperatura camerei, se examinează
imediat la microscopul cu fluorescență, obiectivele 25X și 45X;
- Bacilii vor apărea galbeni – intens, fluorescent pe un fond
întunecat;
- Frotiurile nu pot fi păstrate ca probe clinico-bacteriologice
întrucât fluorescența scade semnificativ după 24 de ore.

Examinarea Frotiurilor

Frotiurile colorate fie Ziehl Nielsen, fie A-R se examinează cu răbdare,


înainte de a declara negativitatea frotiului fiind necesară examinarea a
minim 100 câmpuri microscopice !
De obicei, examinarea durează 5 – 7 minute, 100 de câmpuri
microscopice, la obiectiv 90X cu imersie însemnând o lungime de lamă.

În afară de Mycobacterium spp mai există și alte bacterii acid-alcool


rezistente: Nocardia spp, Legionella spp, Rhodoccocus spp, etc.

6
KMnO4 = permanganat de potasiu

88
Examinarea unui frotiu pentru bacili acid-alcool rezistenți se cuantifică
după următoarea formă standardizată internațional:
0 BAAR / 100 câmpuri 
NEGATIV

1 – 9 BAAR / 100 câmpuri NUMĂRUL EXACT / 100 câmpuri
10 – 99 BAAR / 100 câmpuri  POZITIV 1+

1 – 10 BAAR / 1 câmp POZITIV 2+
>10 BAAR / 1 câmp 
POZITIV 3+
Cultura pe mediul de cultură

Identificarea bacteriilor se realizează pe mediul de cultură. Există medii


specifice de cultură pentru fiecare specie bacteriană, iar scopul cultivării,
pe lângă cel evident, al identificării este și de realizare a antibiogramei -
metoda de testare a sensibilității sau a rezistenței la antibiotice.
Antibiograma se realizează prin metoda difuzimetrică sau prin metoda
diluțiilor - determinând concentrația minimă inhibitorie și concentrația
minimă bactericidă.
Metoda difuzimetrică are la bază proprietatea substanțelor antimicrobiene
de a difuza într-un mediu de cultură solid pe care se însămânțează cultura
bacteriană de testat.
Metoda furnizează doar informații calitative – oferind statutul de
rezistență sau sensibilitate la un anumit antibiotic.
Metoda diluțiilor presupune prepararea mai multor medii de cultură
îmbogățite cu diferite diluții din agentul antimicrobian de testat, care se
inoculează cu bacteria izolată și identificată din produsul patologic,
determinându-se astfel pe care mediu este inhibată creșterea bacteriană.
Concentrația (diluția) de agent antimicrobian a mediului respectiv devine
așadar concentrația minimă la care creșterea bacteriei este inhibată.

Cultivarea micobacteriilor în scopul identificării Mycobacterium


tuberculosis se face pe medii solide: Lowenstein – Jensen sau medii
lichide: Middlebrook 7H9 sau pe medii rapide: MB-BacT, BACTEC 7.

7
MB-BacT utilizează mediu lichid Middlebrook 7H9, iar cultura constă în detecția
colorimetrică a virajului de la verde la galbendatorită scăderii O 2 din mediu ca urmare a
6 7
metabolismului bacterian. Prezența a 10 – 10 UFC declanșează o alarmă.

89
Standardul identificării Mycobacterium tuberculosis este cultivarea pe
mediul solid Lowenstein-Jensen (L-J).
Produsul patologic se tratează cu NaOH timp de 20 de minute pentru
omogenizare și decontaminare, ulterior se centrifughează la 3000
rotații/minut timp de 15 minute. Efectuată corect, această metodă pierde
60% din bacili.
Se însămânțează 0,2 mL din sediment pe fiecare tub de cultură și se
înclină tubul astfel încât inoculul să acopere întreaga suprafață. de obicei
se însămânțează din fiecare produs 2 medii L-J și 1 mediu lichid.
Se incubează la 37 C timp de 60 de zile, cu citire parțială a rezultatelor la
30, 45 și 60 de zile.

Rezultatele culturii se exprimă după cum urmează:

Absența coloniilor  NEGATIV


Sub 30 de colonii  POZITIV, se notează numărul de colonii
30 – 100 colonii  POZITIV 1+
Peste 100 de colonii  POZITIV 2+
Colonii confluente  POZITIV 3+

3.5.Endoscopia bronșică

În 1897, medicul german Gustav Killian – specializat în otorinolaringologie


sub îndrumarea celebrului chirurg german Wilhelm Hack din Mainz,
imaginează un tub rigid prin care introduce o pensă lungă pentru extragerea
unui os de porc din bronșia primitivă dreaptă la un pacient tânăr, utilizând o
sedare conștientă cu cocaină. Killian nu consideră tehnica de o importanță
prea mare, motiv pentru care nici nu o menționează în cercetările sale.
Discipolul său, asistent universitar al profesorului KIllian, O. Kollofrath,
încântat de potențialul explorator al tehnicii,

14
BACTEC utilizează detecția izotopilor radioactivi C eliberat de multiplicarea
micobacteriilor

90
dezvoltă ideea de bronhoscopie și promovează utilizarea unui bronhoscop
rigid pentru explorarea căilor aeriene mari.

Tentative de bronhoscopie au mai existat în istoria medicinii, atât


Hippocrate cât și Avicenna utilizând pipe de argint introduse
translaringian pentru tratamentul fenomenelor de insuficiență respiratorie.

Figură 17. Fibrobronhoscop. Sursa imaginii: Medicina101.com

Fibrobronhoscopia se realizează cu ajutorul fibroscopului flexibil.


Fibrobronhoscopul este un aparat cu posibilitate de mobilitate mare în
două direcții, format in principiu din doua componente:
- componenta flexibila care reunește un fascicul optic pentru
imagine, fascicul optic pentru iluminare, fibre metalice pentru
comanda mecanica a angularii distale a instrumentului și canalul
de lucru (unic sau multiplu) pentru aspirație si instrumentar
accesoriu.

- componenta de comanda care reuneste un sistem de lentile pentru


marirea imaginii, un sistem de parghii si maneta de control a
angularii distale, intrarea in canalul de lucru și supapa de etansare
a canalului de lucru.

91
Exista instrumentar accesoriu care se introduce pe canalul de lucru si cu
ajutorul căruia sunt posibile diverse tehnici speciale: pense de biopsie, de
corpi străini, perii de brosaj, electrod electrocauter, fibra laser.

Examenul fibrobronhoscopic are 3 indicații majore:


1) Indicație exploratorie, de vizualizare a interiorului căilor respiratorii
2) Indicație diagnostică

Recoltarea de biopsii

Recoltarea de material pentru examen citologic prin periaj,
aspirat bronşic sau lavaj bronşic
3) Indicație terapeutică

Instilarea unor soluții endobronșice

Extragerea corpilor străini

Montare de stent

Contraindicațiile examenului fibrobronhoscopic sunt:

- absenţa consimţământului pacientului sau a reprezentanţilor


legali ai acestuia;
- utilizarea mediației anticoagulante
- efectuarea bronhoscopiei de către o persoană neexperimentată,
fără supraveghere competentă;
- efectuarea bronhoscopiei într-un serviciu fără personal calificat şi
fără posibilitate de intervenţie în situaţii de urgenţă
- disfuncţii ventilatorii obstructive severe (astm bronşic instabil, cu
valori VEMS sub 30% din prezis, insuficienţă respiratorie cu
hipoxemie moderată – severă sau cu hipercapnie)
- hipoxemie severă refractară (sub 65mm PaO2 după
oxigenoterapie);
- aritmii maligne, cu instabilitate hemodinamică;
- diateze hemoragice severe.
- pacient necooperant;
- infart miocardic recent (mai puţin de 6 săptămâni) sau angina
pectorală instabilă.
- uremie şi hipertensiune pulmonară (risc de hemoragii importante);
- obstrucţie de venă cavă superioară;
- debilitate, vârsta avansată, malnutriţie, stări terminale;

92
- alergie sau contraindicaţiile administrării xilinei;

Incidentele și accidentele examenului fibrobronhoscopic pot fi structurate


în:
- Incidente/accidente ce țin de anestezie: alergia la xilină,
bronhospasm, sincopă respiratorie, sincopă cardiacă, crize
epileptiforme.
- Incidente/accidente ce țin de tehnică și examinator care se
soldează cu complicații (hemoptizii, pneumotorax, hipoxemie,
infecții transmise prin viciu de tehnică)
- Incidente/accidente care țin de pacient : vârstă, patologie, frică

Pregătirea pacientului pentru examenul fibrobronhoscopic

Pentru a asigura o bună colaborare a pacientului în cursul examinării


endoscopice, pe lângă metodele farmacologice disponibile, este necesar a
i se va explica pacientului rolul examenului, cu folosirea unui limbaj laic.
În ziua examenului pacientul nu va mânca nimic, va consuma lichide,
strict pentru sete, va fi condus într-o cameră special amenajată și va fi
aşezat într-un scaun special destinat examinării.
Anestezia:
Pacientul va fi aşezat pe scaun cu tetieră, cu tăviţa renală în mâna dreaptă,
în timp ce cu mâna stângă pacientul îşi va imobiliza limba cu ajutorul
unei comprese de tifon, între police, index şi medius; se pulverizează
Xilină spray la nivelul orofaringeluişi apoi, în poziţie de hiperextensie a
extremităţii cefalice, se instilează cu ajutorul seringii laringiene Xilină
2% încălzită, picătură cu picătură, în inspirul profund al pacientului,
pentru anestezia arborelui traheo-bronşic

Manevra este asistată de 2 asistente: pentru servirea instrumentarului


către medicul care face explorarea și pentru supravegherea pacientului și
asigurarea suportului.

93
Capitolul 4
4. Tuberculoza pulmonară

Tuberculoza pulmonară este considerată patologia cu cele mai multe


victime de cauză infecțioasă a omenirii.
Este o patologie cunoscută încă din etapele timpurii ale omenirii iar
agentul etiologic – pus în evidență de către Robert Koch în 1882 –
Mycobacterium tuberculosis a făcut victime importante încă din
perioadele timpurii ale dezvoltării civilizației umane. Mărturie pentru
aceste afirmații sunt leziunile vertebrale specifice tuberculozei osoase
descoperite la mumiile egiptene și la schelete de oameni preistorici
datând aproximativ 8000 de ani î.H.
Evreii au consemnat ftizia în Vechiul Testament (Leviticul XXVI - 16),
iar indienii în legea religioasă a lui Manou, cu 1200 de ani înaintea erei
noastre. Antichitatea a cunoscut tuberculoza în cadrul larg al bolilor
consumptive, cînd Hipocrate, Galien și mai tîrziu Coelius Aurelianus au
descris boala, dar a fost remarcabil notificată de Aretee din Capadocis.

În România avem dovezi despre existența tuberculozei încă din


antichitate, iar poetul și filosoful Ovidius, exilat în Dobrogea, se pare că a
sufeit de tuberculoză.
Denumirea de „ftizie” provine din cuvântul grecesc „phtisis” care
înseamnă „consum” – medicina antică greacă asociind caracterul
consumptiv al bolii.

În perioada post-renascentistă și industrială, tuberculoza a decimat


populația Europeană, în anul 1650 estimându-se că 20% din totalul
deceselor din Anglia și Țara Galilor au fost prin tuberculoză. (12)
Până în momentul descoperirii bacilului Mycobacterium tuberculosis de către
Rober Koch, etiologia infecțioasă a tuberculozei a fost controversată.
Adversarul științific al lui Koch – Profesorul Rudolf Karl Virchow susținea
că boala este una strict legată de condițiile de mediu, reputatul patolog
german fiind sceptic la orice teorie microbiologică, inclusiv față de

94
cercetările lui Pasteur sau Semmelweis 8 în domeniul asepsiei și antispsiei.
Marea contribuție a lui Virchow este însă apariția unor politici de
sanitizare a populației, fiind primul promotor și întemeietor al spitalelor
comunale. Tot la inițiativa lui, a devenit obligatorie în Prusia examinarea
în abatoare a cărnii de porc, pentru prevenirea infestării cu paraziți. În
1869, Virchow a avut un rol determinant în construirea unui sistem de
canalizare și depurare a apelor menajere și a unei aprovizionări centrale
cu apă potabilă în Berlin.
La 22 martie 1882, prin comunicarea ținută la Societatea de
Fiziologie din Berlin, Robert Koch a schimbat irevocabil cadrul
nosologic al tuberculozei prin demonstrarea definitivă a naturii
infecțioase și specifice a maladiei: izolarea bacilului tuberculozei.
Deși natura comunicabilă a bolii a fost cunoscută cu mult timp
înainte, etapa bacteriologică descrisă de Koch este ceea care a
furnizat baza științifică pentru considerarea tuberculozei ca un
proces infecțios sistemic, cu variate manifestări clinice.
Ambii cercetători au avut dreptate în etiologia bolii, evident aportul
profesorului Virchow fiind unul tributar prin noblețea preocupărilor
pentru igienă și sănătatea publică, însă cel care rămâne în istorie
pentru cercetările sale microbiologice este Robert Koch.

4.1.Epidemiologia tuberculozei

Începând cu mijlocul anilor `80, în Europa dar și peste ocean, tuberculoza a


început să fie o problemă de sănătate publică, situație menținută (poate chiar
agravată în unele cazuri) la nivel mondial și în țări din Europa Centrală și de
Est. OMS a estimat că în anul 2014, ¼ din cazurile noi de tuberculoză din
Europa erau în România însă la nivel mondial regiunea africană menține
prevalența și incidența cea mai mare a cazurilor de tuberculoză. Tot raportul
OMS9 a estimat peste 20.000 de cazuri noi de tuberculoză pe an în România,
în ciuda eforturilor de detecție și notificare.

8 Ignaz Semmelweis (1818 - 1865) a fost medic maghiar, supranumit


„salvatorul mamelor”, care a descoperit că, prin simple măsuri de igienă în
clinicile de obstetrică, poate fi drastic redus riscul de apariție a febrei puerperale.
9 OMS = Organizația Mondială a Sănătății

95
Managementul tuberculozei în România este realizat prin Programul
Național de Prevenire, Supraveghere și Control al Tuberculozei, publicat
anual pe site-ul Ministerului Sănătății (www.ms.ro). Din punctul de
vedere al OMS, cel mai important derapaj al țării noastre este reprezentat
de detecția și tratamentul cazurilor de tuberculoză multidrog rezistentă
(TB-MDR) cu doar 62% rată de detecție și 20 % succes terapeutic.
Toate aceste cazuri restante netratate, ajunse în populația generală, pot
constitui noi surse de infecție cu extinderea focarelor și creșterea
numărului de îmbolnăviri noi – întocmai ca o reacție în lanț.

Factorii de risc de infecție sunt diferiți de factorii de risc de îmbolnăvire.


Tuberculoza nu este o boală înalt contagioasă deoarece bacilul trebuie să
ajungă la nivel alveolar. Cum dimensiunea canalului alveolar – descrisă
în capitolul 1 – este de aproximativ 5µ, rezultă că particulele infectante
trebuie să aibă sub această dimensiune pentru a expune o gazdă la riscul
de infecție.
Cel mai important factor de risc este infecțiozitatea cazului de
tuberculoză cu care un organism inocent intră în contact. Persoanele care
intră în contact cu bolnavii înalt diseminativi sunt mai susceptibili la
infecție și mai predispuși la instalarea bolii.
Al doilea factor de risc ca importanță este reprezentat de condițiile de
expunere – volumul de aer inspirat împreună cu bolnavul contagios.
Spațiile închise, insuficient ventilate, aglomerate (intimitatea surselor),
sunt propice pentru transmiterea infecției.
Un alt factor de risc este reprezentat de condițiile de igienă și stilul de
viață al persoanelor împreună cu alimentația și igiena locuințelor.
Evident că, un alt factor de risc este imunocompetența persoanei expuse.
S-a arătat în mai multe contexte epidemiologice că riscul crește invers
proporțional cu imunocompetența contactului TB. Numai în circumstanțe
ce permit un contact prelungit cu sursa baciliferă, habitat deficitar,
neaerisit și neigienizat, surse diseminative cu infecțiozitate mare, se poate
ajunge la o rată mare de infecție.
Există și o serie de factori intrinseci ai organismului gazdă care predispun
la infecție: clearence-ul bronșic și tipul de respirație. Există câteva
caracteristici predispozante pentru riscul de infecție iar acestea sunt
reprezentate de sex (predispoziție pentru sexul masculin), conformația

96
corporală, vârsta (bătrânii sunt mai susceptibili) și o susceptibilitate
genetică.
Patologiile predispozante sunt reprezentate de toate stările patologice care
pot modifica imunitate mediată celular. Deși un capitol separat, infecția
HIV este de departe cea mai importantă condiție însă cel mai frecvent
sunt asociate cu riscul de infecție alcoolismul, malnutriția, vârsta
înaintată, patologia malignă, terapia cortizonică bolile pulmonare cronice
(pneumoconioze, fibroze, patologia obstructivă, etc.). totuși, ca un
paradox față de cele prezentate, vârsta reprezintă un puternic factor
social, incidența tuberculozei fiind mai frecventă în rândul tinerilor,
tocmai datorită interacțiunilor sociale mai accentuate, riscul maxim fiind
în primii 2 ani de la contact.
În continuare este necesar să definim câțiva termeni utilizați. Definițiile
sunt preluate din Ghidul Metodologic de implementare a Programului
Naţional De Prevenire, Supraveghere Și Control Al Tuberculozei – ediția
2015.

Cazul de tuberculoză este:


bolnavul cu TB confirmat bacteriologic sau histopatologic
(HP),sau
bolnavul care nu are confirmare, dar la care medicul pneumolog
decide începerea tratamentului antituberculos.
În funcţie de istoricul terapeutic, un caz de TB poate fi:
Caz nou (N) – este pacientul care nu a luat niciodată tratament
cu medicamente antituberculoase în asociere pe o perioadă mai
mare de o lună de zile.
Caz cu retratament – este unul din următoarele categorii:
o Recidivă (R) – pacientul care a fost evaluat vindecat sau
tratament complet în urma unui tratament antituberculos
şi care are un nou episod de TB confirmat bacteriologic
sau HP.
o Retratament pentru eşec (E) – pacientul care începe un
retratament după ce a fost evaluat “eşec” al unui
tratament anterior.
o Retratament pentru abandon (A) – pacientul care
începe un retratament după ce a fost evaluat “abandon” sau
“pierdut” la un tratament anterior şi este bacteriologic

97
pozitiv sau negativ, la care se decide reluarea
tratamentului.
o Cronic (Cr) – pacientul care începe un nou retratament
după ce a fost evaluat “eşec” al unui retratament anterior.

Contact TB este persoana care stă în apropierea unui bolnav cu TB


contagioasă la distanța necesară unei conversații pe o durată de minimum
4 ore.

Focarul de tuberculoză reprezintă un cumul de minim 3 cazuri


înregistrate între care există legatură epidemiologică.

Ancheta epidemiologică (AE): este o acţiune complexă prin care,


pornind de la un caz de tuberculoză nou descoperit, denumit "caz index",
aflat în viaţă sau recent decedat, se urmăreşte identificarea tuturor
persoanelor care au fost în contact cu bolnavul.
Genul Mycobacterium cuprinde 30 de specii de bacili aerobi,
nesporulați, Gram-pozitivi și acido-alcoolo-rezistenți. Sînt
microorganisme foarte variate, de la saprofite ale mediului extern
colonizînd orice loc de pe suprafața pămîntului, la specii strict parazite și
patogene numai pentru mamifere.
Termenul de "bacil tuberculos" (derivat din denumirea folosită
de R.Koch "Tuberckelbazillus") indică astăzi trei specii: M.tuberculosis,
M.bovis, și M.africanum (Runyon, 1975) care, de fapt, sînt împreună cu
M.microti subspecii, biovare sau patovare ale uneia și aceleiași specii.
Aceste varietăți ale M.tuberculosis au însă caracteristici distincte de
creștere în mediile de cultură și proprietăți biochimnice specifice, ce pot
fi determinate cu relativă ușurință. Distribuția pe glob a acestor variante
este legată de condiții teritoriale și etnice care sînt de interes
epidemiologic dar care nu au importanță din punctul de vedere al
tratamentului bolnavului.
Etiologia Bolii

Bacilii tuberculoși apar la microscop ca bastonașe subțiri (0,2 - 0,4


microni), cu lungime cuprinsă între 1 - 5 microni, drepți sau ușor
încurbați, imobili necapsulați și sporulați. Pe frotiu, apar izolații sau
grupați în grămezi sau filamente.

98
Colorația bacilului se face cu oarecare greutate. Peretele celular bogat în
lipide, hidrofob, explică proprietățile caracteristice de colorare: rezistența la
coloranți dizolvabili în apă, necesitatea utilizării căldurii și/sau a adiției unor
mordanți (substanțe reductoare) pentru a facilita încorporarea colorantului.
Odată colorați ei devin însă rezistenți la decolorare prin spălarea cu acizi și
alcooli - de unde termenul de "acido- alcoolo-rezistență". Procedura cea mai
uzuală de colorare este colorația Ziehl-Neelsen. Nu trebuie să se uite că sînt
și alți bacili acido - alcoolo-rezistenți în afară de M.tuberculosis - care nu pot
fi diferențiați microscopic!

O altă caracteristică de colorabilitate este faptul că micobacteriile


impregnate cu auramină la cald rezistă decolorării încît apar fluorescente.
Practic, se poate afirma că aceste caractere morfologice și de
colorabilitate sînt proprii întregului gen de Mycobacterium.

Micobacteriile au un conținut mare de lipide (25-42%) cum sînt acizii


grași și cerurile. Structura fizico-chimică a peretelui celular este diferită
de a altor bacterii prin prezența lipidelor și în special a acidului micolic,
care determină fenomenul de acido-alcoolo-rezistență. Așezarea spațială
a complexelor lipido-proteici determină hidrofobia bacteriei și
pătrunderea cu greutate a coloranților.
Micobacteria are două grupe antigenice: antigene pasive sau haptene,
incapabile de a produce anticorpi in vivo și antigenele adevărate care au o
constituție foarte complexă și sînt singurele capabile de a crea anticorpi in
vivo.
Inmulțirea bacilului tuberculozei, în condiții favorabile, se realizează în
aproximativ 20 de ore, deci de 60 de ori mai lent decît stafilococii sau
enterobacteriile. In medii defavorabile supraviețuiresc datorită unui
metabolism extrem de lent (bacili quiescenți).

Creșterea lentă a bacililor este datorată ARN-polimerazei ADN-


dependentă, a cărei activitate este de 100 de ori mai puțin exprimată decît
la E.coli. Defectul enzimatic constă în recunoașterea limitată a situsurilor
de inițiere din ADN-ul bacterian. Dar, acest "defect" este un mijloc de
adaptare a bacililor prin care ei reușesc să devină rapid "dormați" în cazul
unor condiții nefavorabile de multiplicare (lipsa deO2). Unii bacili pot

99
supraviețui deci pentru lungi perioade de timp în condiții care nu permit
multiplicarea lor și în condiții favorabile pot rapid să treacă de la starea
viabilă nereplicativă la o stare metabolică rapidă, prin reluarea sintezei de
ARN.

4.2.Patogenia tuberculoasă

Pentru a înțelege mecanismul de producere a îmbolnăvirilor tuberculoase


și a diverselor forme clinice este necesar să avem o privire de ansamblu
asupra fenomenelor ce au loc în momentul trecerii de la starea de
sterilitate a parenchimului pulmonar la starea de infecție.
Soarta bacteriilor ce reușesc să pătrundă în partea subglotică a aparatului
respirator depinde de virulența agentului infectant și de eficiența
mecanismelor de apărare antibacteriană locală și generală. Schematic, se
pot delimita trei situații:

1) Eliminarea bacteriană imediată - situație curentă la subiecții


sănătăți (în condițiile unei agresiuni microbiene minime) grație
intervenției primelor linii de apărare a aparatului respirator
subglotic. Este o apărare "de suprafață", cu rol de protejare a
structurilor epiteliale suiacewnte, ce asigură epurarea arborelui
respirator printr-un sistem remarcabil elaborat și de o mare
complexitate, care implică:
a. la etajul traheo bronșic: drenajul mucociliar, enzimele
proteolitice (alfa-1-antitripsină, lizosim, lactoferina) și
IgA secretorii; tot aici există o serie de structuri limfoide
organizate (sistemul limfoid bronșic autonom sau
"BALT" = Bronchus - Associated Lymphoid Tissue) cu
rol de santinelă imună - prelucrarea rapșidă a antigenelor
și alertarea mecanismelor imunitare specifice;
b. la etajul bronhiolo - alveolar: macrofagele alveolare cu
funcție fagocitară ce permite omorîrea rapidă a bacteriilor
fără a mai fi necesară, în caz de intruziune microbiană
numeric redusă, punerea în joc a mecanismelor de
chimiotaxie. Imunoglobulinele IgA și IgG, sistemul
complement prezente la acest nivel favorizează fagogitoza
prin acțiunea lor opsonizantă directă.

100
2) Reacția inflamatorie este a doua situație posibilă în cazul unei
agresiuni microbiene și ea furnizează premisele infecției boală.
Când mecanismele menționate anterior sunt depășite, invazia
bacteriană mobilizează o serie de elemente celulare și umorale
suplimentare, antrenând participarea unor sisteme de apărare
generală a organismului, ce provoacă reacția inflamatorie.

Răspunsul primar nespecific ce traduce imunitatea antiinfecțioasă naturală a


organismului, este imediat și polivanelnt. Secvența de fenomene ce se
derulează în cursul acestei reacții este foarte complexă, comportînd:
- o vasodilatare inițială brutală, cu creșterea permeabilității
capilare prin eliberarea și activarea diverșilor mediatori;
- o alterare concomitentă a celulelor endoteliale capilare, cu
provocarea adeziunii leucocitare și agregării plachetare - ceea ce
induce activarea sistemelor de coagulare și constituirea de
microtromboze;
- o mobilizare a sistemului fagocitar mononuclear;
- o exsudație plasmatică, cu aport de faxtori de coagulare și
substanțe proinflamatorii și o proliferare a capilarelor limfatice,
cu aflux de limfă.
Aceste fenomene sînt complexe și interdependente, amploarea declanșării
lor depinzînd îndeosebi de aptitudinile reacționale tisulare prezente la un
moment dat la un individ (sînt nespecifice la antigeni, dar sînt influențate
de istoricul patogen și bagajul genetic al individului).

101
În stadiul inițial al interacțiunii cu M. tuberculosis, există 3 posibilități, cu
3 scenarii posibile:

I. fie macrofagele gazdei limitează multiplicarea bacilară prin


producția de enzime proteolitice și citokine;
II. fie bacilii încep să se multiplice însă nu ajung să fie suficient
de agresivi, astfel încât rămânând cantonați în granulom și
determinând ceea ce se numește „infecție latentă”;
III. fie bacilii se multiplică și creșterea lor determină distrucția
macrofagului, care se lizează iar monocitele atrase de factorii
chemotactici fagocitează bacilii eliberați din macrofagele lizate
determinând un răspuns imun de activare a macrofagelor și o
reacție de distrugere tisulară printr-o hipersensibilitate de tip
întârziat, organismul gazdă, încercând astfel să distrugă
macrofage neactivate dar care conțin bacili în diviziune.

Micobacteriile ajung în căile respiratorii și ating alveolele prin


intermediul picăturilor infectante – cu diametru de sub 5 micrometri, cu
predilecție pentru zonele cele mai ventilate. În alveole sunt ingerate de
macrofagele alveolare. Macrofagele distrug o parte din bacili și îi
prelucrează antigenic, prezentând pe suprafața lor antigenul specific M.
tuberculosis în asociere cu moleculele complexului major de
histocompatibilitate (MHC). Această combinațoie este recunoscută
imediat de limfocitele timodependente. Macrofagele neactivate, secretă
interleukina A (IL-A) prin care atrag limfocitele T. Limfocitele T
proliferează în clona Th1 CD4, CD8 care primesc informația antigenică
transmisă de macrofag și la rândul lor activează și mai multe macrofage
amplificând astfel puterea limfocitară de omorâre a bacililor – acest
întreg proces purtând denumirea de imunitate mediată celular.

Limfocitele Th1-CD4 proliferează în clone selective antigen-specifice iar


macrofagul activat de acestea secretă la rândul său citokinele TNF, IL-8
și IL-6 cu rolul de a atrage și mai multe celule inflamatorii la locul de
contact. În acest fel se formează adevărate „bariere celulare” în încercarea
gazdei de a limita infecția, îngrădind micobacteriile și izolându-le prin
formarea de granuloame în jurul macrofagelor care au fagocitat bacili.

102
TNF10 – o citokină secretată de macrofagele care au fagocitat micobacterii
contribuie la formarea granulomului prin atragerea de monocite și stimularea
transformării lor în celule epiteloide gigante – prezența acestora dând
specificitatea granulomului tuberculos – leziunea histopatologică
specifică tuberculozei. Tot TNF este responsabil și de moartea celulelor din
centrul granulomului unde se produce necroza de cazeificare.
Prin acumularea de macrofage distruse, bacili omorâți sau vii, în centrul
granulomului se formează o substanță densă, solidă, numită cazeum –
care creează un mediu acid, anaerob, impropriu vieții bacteriene.
Formarea granulomului cu cazeificare este un proces complex, limitativ
al infecției cu rol evident împotriva proleferării și diseminării
micobacteriilor. Granulomul epiteloid cazeificat reprezintă deci unitatea
histopatologică de diagnostic cert al infecției tuberculoase.

4.3.Clasificarea tuberculozei

Deși există multiple moduri de clasificare a patologiei tuberculoase, din


punct de vedere al debutului, tuberculoza se clasifică în Tuberculoză
Primară, Tuberculoza Secundară și Infecție latentă tuberculoasă –
Tuberculoza latentă.

Tuberculoza primară

Tuberculoza primară apare la copil dar și la adultul din țările cu o


prevalență scăzută a TB. Apariția primoinfecției TB depinde de
imunocompetența gazdei. În 90% din cazuri o boală subclinică,
asimptomatică.
Deși există mai multe căi de intrare inițiale: cutanată, urinară, limfatică,
oro-faringiană, cea mai frecventă localizare a TB primare este cea
pulmonară.
Leziunea inițială este reprezentată de complexul Ghon-Ranke care
presupune următoarele leziuni:
- un focar subpleural (distal) – numit focarul Ghon sau granulomul de
primoinfecție sau afectul primar, localizat periferic, subpleural,

10 TNF = Tumoral Necrotic Factor

103
cu predilecție deasupra sau dedesubtul scizurilor, în segmentele
superioare ale lobilor inferiori sau segmentele inferioare ale
lobilor superiori.
- Limfangită
- Limfadenopatie cazeificată.

În 90% din cazuri, imunitatea mediată celular reușește să izoleze


primoinfecția iar focarul Ghon se fibrozează și se calcifică.
Manifestarea radiologică specifică a tuberculozei primare este deci
focarul Ghon și adenopatiile hilare unilaterale.
În evoluția lor, adenopatiile hilare pot fistuliza într-o bronșie adiacentă
determinând exprimarea cazeumului prin spută iar examenul
fibrobronhoscopic poate vizualiza fistula sau o compresiune extrinsecă.
Manifestarea clinică a tuberculozei primare, în debut acut, comportă
câteva caracteristici clasice:
- Febra cu valori moderate (38 C – 38,5 C), numită Tifobaciloza
lui Landouzi apare la 1/3 din cazuri. Se instalează lent, cu aspect
ondulant, concomitentă cu tusea, stridorul sau tirajul intercostal
datorat compresiunilor ganglionare.
- Eritem nodos subcutanat, manifestat prin nodozități de 1 – 4
cm, adiacente articulațiilor mari, întâlniți la 10% din cazuri.
Predilecția este pentru fața anterioară a gambei sau fața cubitală a
antebrațului. Evoluția este similară cu debutul sarcoidozei,
durează 2 – 3 săptămâni și evoluează de la macule eritematoase
până la papule roșii care devin ulterior cenușii și galbene.
- Sindromul poliarticular (reumatismul de primoinfecție) se
manifestă prin dureri articulare difuze
- Keratoconjunctivita flictenulară manifestată prin fotofobie,
lăcrimare, flictene pe conjunctiva bulbară.

Tuberculoza latentă

Bacilul lui Koch supraviețuiește ani de zile în granuloame și în materialul


cazeos solid. Imunitatea mediată celular, condițiile de mediu sau care țin
de gazdă, inclusiv prezența factorilor inhibitori, reprezintă motive
nefavorabile pentru multiplicarea bacteriană. Capacitatea incredibilă,
adaptativă a micobacteriei de a intra n stadiul dormant – de suspendare

104
metabolică – o capacitate genetică de supraviețuire în anaerobioză,
esențială supraviețuirii bacilului. Cercetătorii Manina și Dhar au denumit
această stare „Zombie Bacteria Tuberculosis”, arătând că această
capacitate are influență inclusiv asupra dezvoltării chimiorezistenței. (13)
La populația imunocompetentă și n zonele cu scăderi endemice ale
infecției, reactivarea infecției se realizează de cele mai multe ori prin
expunerea la o nouă sursă bacilară. Reactivarea se poate realiza și
endogen, cu bacilii dormanți, în condițiile scăderii protecției imunologice
sau a altor complicații care pot face posibilă reapariția condițiilor de
multiplicare. Această stare se mai numește tuberculoză post-primară, sau
„de reactivare”.

Manifestările Clinice ale Tuberculozei Secundare

Tuberculoza reprezintă un ansamblu de simptome clinice atât de ne-


specifice și atât de polimorfe încât ideea de concretizare a unor
manifestări tipice ale bolii este improprie.

Cel mai frecvent debut al tuberculozei este cel progresiv cu simptome


generale: fatigabilitate, astenie, scădere ponderală, transpirații nocturne,
tuse seacă și febră. Deși aceste simptome sunt nespecifice, asocierea lor
în context epidemiologic ridică suspiciunea de tuberculoză pulmonară.
De cele mai multe ori, persistența acestor simptome, în ciuda
tratamentului antibiotic cu spectru larg instituit, aduc pacientul la medic,
mai ales că ele se agravează și se complică cu dispnee sau hemoptizie.
Există și o formă de debut acut, de tip pneumonic sau pseudogripal – dar
specific pentru un debut simptomatic acut este debutul evocator cu
laringită acută, pneumotorax sau, cel mai frecvent hemoptizie.
Prezentarea în aceste situații relevă decelarea de leziuni specifice și
corelarea anamnestică orientează diagnosticul către tuberculoză.
Deși nespecifică în mod direct tuberculozei, hemoptizia este evocatoare
mai ales la pacienții tineri. Indiferent de volumul de sânge expectorat,
nicio hemoptizie nu poate fi considerată benignă iar o spută hemoptoică
poate oricând să evoluez către o hemoptizie masivă, cataclismică și deci
impune internarea și investigarea amănunțită.
Laringita bacilară este rară și reprezintă apanajul tuberculozei neglijate,
extinse, inclusiv la nivel laringian.

105
Clasic, tuberculoza se manifestă prin tuse cronică (cu sau fără
expectorație), transpirații nocturne și tablou consumptiv (scădere
ponderală, anorexie, inapetență, fatigabilitate).

4.4.Diagnosticul de laborator al Tuberculozei

Diagnosticul tuberculozei se afirmă pe seama suspiciunii clinice,


investigațiilor paraclinice – de elecție fiind investigația radiologică și
intradermoreacția la tuberculină și simptomatologie, toate asociate într-un
context epidemiologic sugestiv: contact TB, zonă endemică, etc.
Diagnosticul de infecție este diferit de cel de boală manifestă, tocmai
datorită caracterului dormant amintit anterior.

Intradermoreacția la tuberculină (IDR)

Principala metodă de diagnostic a infecției micobacteriene este


intradermoracția la tuberculină. Aceasta constă în injectarea intradermică a
unei cantități prestabilite de PPD (purified protein derivate) ce conține
antigene de Mycobacterium tuberculosis derivate din proteine purificate. În
cazul unui organism infectat și sensibilizat la infecția tuberculoasă (de
exemplu prin vaccinare), introducerea intradermică a produsului antigenic
– va determina apariția unei reacții locale cutanate (dermul reprezintă zona
cu cea mai mare densitate de anticorpi – motivul pentru care majoritatea
alergiilor au manifestare cutanată). Având în vedere că în acest caz cantitatea
de antigen este strict determinată, se poate standardiza răspunsul cutanat și
astfel se poate cuantifica gradul de sensibilizare a organismului.

Testarea cutanată la tuberculină se mai numește și testul Mantoux.

Tehnica:
- Se verifică valabilitatea produsului, aspectul și starea
recipientului. Produsul trebuie să fie incolor, recipientul închis iar
păstrarea să se facă la frigider.

106
- După o dezinfecţie prealabilă a tegumentului cu alcool, pe faţa
anterioară a antebraţului stâng, se introduc intradermic 0,1 ml din
soluţia de PPD conţinând 2 unități internaționale PPD.
- Injecţia se face utilizând seringi speciale, cu ace pentru injecţii
intradermice. La locul injectării apare imediat o papulă albicioasă
de 5-6 mm diametru cu aspect de „coajă de portocală”.
- Acul se retrage brusc, fără a tampona zona cu alcool.
- Citirea rezultatelor se face după 72 de ore de către personal
medical calificat.
- Se măsoară diamnetrul indurației nu al eritemului. Măsurătoarea
se face în millimetri, folosind o riglă gradată corespunzător
- Reacțiile eritematoase simple nu se iau in considerare la
momentul citirii.
- Se măsoară diametru transversal al papulei prin tehnica „ball-
point” – care presupune utilizarea unui pix sensibil cu bilă
rotativă la capăt, înclinat la 45º, cu ajutorul căruia se trasează o
linie pe mâna pacientului până la întâmpinarea primului obstacol
– marginea indurației.
- Pacientul trebuie instruit să nu intervină asupra zonei de injectare
și își poate desfășura activitatea în mod normal.
- Se notează data injectării, doza injectată (în caz că este alta decât
0,1 mL), producătorul, numărul lotului, data expirării și cadrul
care a efectuat tehnica.

Reacția este considerată pozitivă atunci când :


- diametrul indurației între 10 – 18 mm pentru pacienții
imunocompetenți (vaccinați sau nu BCG), pentru care există un
contact TB sau orice alt factor de risc.
- diametrul indurației este 5 mm sau mai mare pentru pacienții HIV
pozitivi, imunocompromiși, inclusiv cei aflați sub corticoterapie ≥
15mg/zi pentru ≥ o lună și pentru copii cu malnutriție;
- diametrul indurației este peste 18 mm, indiferent de factorii de risc.

Viraj tuberculinic reprezintă trecerea de la o reacție negativă (< 10 mm)


la una pozitivă (≥10 mm) și, dacă nu este oconsecință a vaccinării BCG
recente, este considerată sugestivă pentru o infecție tuberculoasă recentă.

107
Efectul booster a fost descris la persoanele vârstnice, care au o imunitate
deprimată. Acesta constă în prezența unui test negativ la PPD sau absent,
dacă a existat o infecție în urmă cu mulți ani față de testarea actuală. Re-
testarea după o săptămână va oferi o reacție pozitivă întrucât sistemul
imunitar a fost stimulat de prima testare. Acest fenomen este important de
a fi recunoscut pentru a nu fi confundat cu virajul tuberculinic.
Conversia testului din pozitiv în negativ are definiții controversate iar
înțelegerea conceptului trebuie să fie legată de existența documentată a
unei testări anterioare. În general, cu cât creșterea diametrului indurației
este mai mare față de o dată anterioară, cu atât fenomenul poate explica o
trecere de la o infecție latentă la boala în sine. Se apreciază că este nevoie
de 8 – 12 săptămâni din momentul infecției pentru a avea loc o conversie
tuberculinică.

Metoda, deși un standard, comportă o serie de reacții fals pozitive și


reacții fals negative imperios necesare a fi știute.

Reacțiile fals pozitive sunt determinate de:


- injectarea unei cantități mai mari de PPD
- infecția cu alte micobacterii netuberculoase
- vaccinarea BCG
- viciu de citire a indurației

Reacțiile fals negative sunt determinate de:


- infecţie TB recentă (între 8-10 săptămâni de la expunere)
- vârsta foarte scăzută (mai puţin de 6 luni)
- vaccinare recentă cu virus viu (ex.: rujeolă şi variolă)
- formă deosebit de severă de boală
- unele boli virale (ex.: rujeola şi varicela)
- metodă incorectă de administrare a testului cutanat
- interpretare incorectă a reacţiei
-
Dozarea interferonului gama (IFN-g)

Testul se bazează pe eliberarea de IFN-g de către limfocitele T activate,


în timpul constituirii răspunsului imun. Aceste teste se numesc IGRA
(Interferon Gamma Releasing Assay) și sunt considerate teste rapide de

108
confirmare a infecției TB. Testul se bazează pe incubarea sângelui
pacientului cu antigene de Mycobacterium tuberculosis, numărul de
limfocite T producătoare de IFN-g fiind estimat prin reacție de tip
ELISA. Testele IGRA sunt mai eficiente decât IDR la tuberculină
deoarece folosesc antigene specifice iar rezultatele nu sunt influențate de
eventuala vaccinare BCG.

Metode de amplificare nucleară

PCR (polymerase chain reaction) reprezintă o tehnică de generare in vitro


a numeroase copii ale unui segment specific de ADN utilzându-se
principiul „șahului persan”.
Problema utilizării PCR în diagnosticul tuberculozei este că nicio metodă
de amplificare nucleară nu poate diferenția speciile între ele, datorită
similitudinii genomice ale complexului Mycobacterium tuberculosis
(aproape 100%).

Metodele de identificare genetică

Aceste metode sunt realizate în laboratorare performante și se bazează pe


meetode genotipice.

Sunt reprezentate de:


- determinarea enzimei de restricție prin PCR, aplicată unei
suspensii bacteriene prelucrate;
- sondele ADN – reprezentate de un polimer al ADN monocatenar
– oligonucleotidă, complementară unei secvențe scurte specifice
aparținând unei regiuni variabile a ADN-ului ribosomal 16S.
- spoligotiparea – se bazează pe polimorfismul ADN-ului
micobacterian, utilzând un locus cromosomial cu regiuni
particulare – DR (direct repeat). Prin amplificarea PCR a
secvențelor din regiunea DR și hibridizarea secvențelor
complementare acestora – secvențe spacer – se realizează un
aspect de „cod de bare” iar identificarea profilului secvențelor
spacer face posibilă identificare caracteristicilor de specie ale
complexului Mycobacterium tuberculosis și studierea tulpinii din

109
punct de vedere epidemiologic. Metoda este înalt specifică și
sensibilă însă presupune costuri ridicate.
- Metoda Line-probe Assay – utilizează tehnologia hibridizării
reversibile (revers-hibridizare) cu diferite sonde de ADN
specifice, imobilizate în linii paralele pe stripuri de hârtie.
Secvența țintă ADN este amplificată PCR și incubată cu stripul.
- Secvențierea ADN-ului M. tuberculosis se bazează pe
determinarea secvenței nucleotidice a ADN-ului ribosomal din
subdiziunea 16S pentru diferențierea majorității speciilor. Metoda
se bazează pe principiul PCR, produsul de amplificare fiind apoi
denaturat, re-amplificat însă cu asocierea secvențelor țintă din
pozițiile 3’ și 5’ cu nucleotide standard și nucleotide speciale.
Produsul amplificat se marchează cu fluorocrom specific
nucleotidei terminale și se dispun în ordinea lungimii prin
electroforeză în câmp. Secvențiatorul detectează compușii
fluoroscenți care marchează nucleotidele terminale putând
determina secvența genetică a regiunii. M. kansasii, M. gastri, M.
mucogenicum, M. phocaicum, M. abcessus, M. massiliense nu
pot fi identificate prin această metodă și nici nu pot fi distinse de
M. Bolleti.
- GeneXpert MTB/RIF este un sistem închis, complet
automatizat, pentru detectarea și identificarea simultană a
complexului M. tuberculosis și a rezistenței la rifampicină
ce utilizează reacția de polimerizare în lanț în timp real
(Real Time PCR). Sistemul GeneXpert dispune de cartușe
de unică folosință în platforma specifică pentru procesarea
produselor și analizarea fragmentelor genetice amplificate.
Poate fi folosit pentru culturi sau pentru spută, cu generarea
rezultatului în mai puțin de două ore, comparativ cu metoda
clasică, unde rezultatul se obţine, în medie, în două
săptămani

Testul luciferazei

Testul luciferazei reprezintă o metodă care se bazează pe utilizarea unor


micobacteriofagi care infectează micobacteriile și sunt transportori de genă

110
a luciferazei. Luciferaza este o enzimă care, în prezența ATP 11 -ului
interacționează cu luciferina, emițând lumină. Acest fapt se produce doar în
interiorul celulelor viabile, așadar testul nu va funcționa cu micobacterii
omorâte. Acest aspect face testul sensibil pentru detectarea chimiorezistenței,
în condițiile în care Micobacteriile chimiorezistente (neinactivate sau distruse
de tuberculostatice) vor continua să emită lumină

Alte metode de detecție

Reacţia de fagocitoză se bazează pe abilitatea M. Tuberculosis de a


susţine multiplicarea fagocitelor infectate. Numărul fagocitelor
endogene, reprezentând numărul original al bacililor viabili, se determină
comparativ cu o specie cu creștere rapidă

4.5.Diagnosticul radiologic al tuberculozei

Tuberculoza poate îmbrăca mai multe forme radiologice, infecția putând


fi prezentă inclusiv la cazurile cu imagine toracică aparent normală
radiologic.

Cea mai comună formă de prezentare radiologică este tuberculoză fibro-


cazeoasă, leziunea radiologică fiind reprezentată de infiltrate izolate sau
parțial confluate, relativ bine delimitate sau cu aspect infiltrativ-nodular.
Cele mai frevente tipuri de inflitrat sunt:

- Infiltratul Assman – situat subclavicular și proiectat în segmentele


apicale și posterioare ale lobilor superiori, de intensitate medie,
deseori însoțiti de noduli fibrocalcificați apicali.
- Infiltratul Dufourt, neomogen, multifocal, cu aspect de „voal”,
difuz, cu mici densificări nodulare confluente.

11 ATP = Adenozintrifosfat. Este o nucleozidă de tip trifosfat ce face parte


din acizii nucleici ADN și ARN, fiind compus din trifosfat, adenină și riboză. Este
acumulatorul de energie necesară celulei prin înmagazinarea și conversia
energiei celulare după necesitățile metabolice.

111
- Infiltratul pneumonic – este un tip de infiltrat sistematizat,
situat cu predilecție în lobul superior (segmentele posterioare sau
apicale), cu aspect infiltrativ, deseori omogen
- Infiltratele nodulare – sunt de regulă apicale, apărute în zonele
cu o infecție mai veche, fibrozată. Apar ca noduli neomogeni,
calcificați, înconjurați de zone infiltrative, confluente și deseori
sunt marker pentru o reinfecție.
- Infiltratul Schwartz – caracterizat prin multiple focare nodular-
infiltrative, multiple, tributare unei bronșii mari – rezultate prin
fistulizarea adeno-bronhogenă.

O altă formă de prezentare radiologică este tuberculoza cavitară.


Caverna tuberculoasă reprezintă elementul cardinal radiologic al
tuberculozei manifeste. Radiologic, caverna este o hipertransparență
circumscrisă, cu contur clar, și periferia opacă. Cavernele pot fi unice sau
multiple (policavitare), volum variabil și aspect ovalar sau rotund. În
condițiile nesuprapunerii cu alte afecțiuni, caverna nu are conținut
lichidian.

În funcție de stadiul patologiei, cavernele pot fi:


- Cronice, reduse ca volum, cu peretele neregulat datorită
organizării fibroase. În jurul acestor cavități vechi există zone de
emfizem și retracții fibroase importante care dau deseori
bronșiectazii de tracțiune în teritoriile adiacente;
- Deterjate, deseori asociate cu introducerea în schema terapeutică
a izoniazidei,, are pertele subțire, uneori cu resturi cazeoase ne-
eliminate;
- Balonizate, perfect rotunde (se pot ovaliza dacă ajung în contact
cu peretele toracic), pot perfora pleura cu instituirea de
pneumotorax.

112
Figură 18. Polimorfism lezional reprezentat de infiltrate de tip pneumonic, la nivelul
lobului superior drept, imagini cavitare cu aspect deterjat în consistența infiltratului
și inferior de acesta o cavernă balonizată. parahilar drept - aspect de cavernă „plină".
Leziuni nodulare de tip infiltrat nodular supra - și sub clavicular stâng. Imagine din
colecția Spitalului Clinic de Pneumologie Iași.

113
Figură 19. Infiltrat nodular la nivelul lobului superior drept adăugat peste leziuni mai
vechi, fibroase, cu efect retractil. Imagine din colecția Spitalului Clinic de
Pneumologie Iași.

114
4.6.Tratamentul Tuberculozei

Tratamentul tuberculozei se supune unor standarde internaționale și


aplicarea sa corectă duce la vindecarea aproape fără sechele, completă, a
cazurilor depistate incipient. Obiectivul tratamentului antituberculos este
obținerea vindecării durabile a bolii și prevenirea achiziției
chimiorezistenței la medicamentele antituberculoase.
Tratamentul tuberculozei se administrează sub directă observație – DOT12
- această formă de administrarea asigurând la nivel mondial, succesul
terapeutic dacă este făcută în mod corect și cu deplină conștiinciozitate de
către persoana desemnată.

Principii care se impun pentru creşterea eficienţei terapiei şi prevenirea


instalării chimiorezistenţei (14):

- terapie standardizată;
- terapie etapizată (regimuri bifazice):
o faza de atac (iniţială sau intensivă);
o faza de continuare;
- asocierea medicamentelor antiTB;
- regularitatea şi continuitatea administrării asigurându-se întreaga
cantitate de medicamente necesară pentru întreaga durată a
tratamentului;
- individualizarea terapiei numai în următoarele situaţii:
o chimiorezistenţa MT;
o alte micobacterii;
o reacţii adverse majore;
o boli asociate şi interacţiuni medicamentoase.
- gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice necesare, inclusiv
medicaţia de suport, pentru toţi bolnavii de TB;
- asigurarea dozei adecvate în funcție de greutate;
- administrare direct observată.

12 DOT = Direct Observation Treatment. În România se folosește termenul de


TSS = Tratament sub supraveghere

115
Medicamentele antituberculoase

Medicamentele antituberculoase se împart în medicamente:

- de primă linie – sunt cele mai eficiente și cele mai puțin toxice:
Izoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutolul,
Streptomicina;
- de rezervă – sunt mai puțin eficiente și mai toxice și se folosesc
doar în tratamentul individualizat al tuberculozei
multichimiorezistente.

Izoniazida

Izoniazida (INH, H) este hidrazida acidului izonicotinic acționând


bactericid atât pe germenii intraceluleri cât și pe cei extracelulari. Este
biotransformată în întregime hepatic, prin acetilare în metaboliți inactivi
și se elimină renal, în proporție de 70% în 24 de ore. Are activitatea
bactericidă cea mai intensă, în special pe populațiile cu multiplicare
rapidă și extracelulare. Are interacțiuni cu:
- glucocorticoizii, accelerând metabolizarea și eliminarea acestora
- antiacidele cu Aluminiu, scăzându-le absorbția
- fenitoina, crescând toxicitatea prin creșterea concentrației serice a
acesteia;
- poate da reacții de tip alergic în cadrul unei diete bogate în
brânzeturi

Reacțiile adverse specifice sunt reprezentate de :


- disfuncții hepatice (deseori asimptomatice) cu creșteri moderate
de transaminaze – fiind considerată un tuberculostatic
hepatotoxic. Trebuie sistată în administrare dacă valorile
transaminazelor serice depășesc de 5 ori valoarea normală. (12)
- interferențe cu metabolismul piridoxinei putând genera neuropatii
importante, cu localizare periferică (parestezii „în șosetă” la
nivelul membrelor inferioare sau sindromul „umăr-cot dureros”.
De aceea, administrarea se face adăugând o precauție de rutină
reprezentată de asocierea administrării hidrazidei cu 250 mg/zi –
Vitamina B6.

116
- Manifestări rare: disconfort gastric, vărsături, ginecomastii,
sindrom pseudo-lupic
Hidrazida se administrează cu precauție la pacienții cu convulsii în
antecedente, alcoolicii activi cu tare somatice asociate sau în
insuficiențele renale cu valori ale creatininei serice mai mari de 6 mg/dL.

Rifampicina (RMP,R) este de asemenea intens bactericidă, dar prezintă


și un efect sterilizant potent și este activă pe toate populațiile
micobacteriene. Este un inhibitor de ARN bacterian, traversează placenta
și laptele matern și se secretă în majoritatea umorilor, inclusiv în lacrimi
și salivă. Poate fi administrată în siguranță femeilor gravide.
Biotransformarea este hepatică, prin efect de autoinducție enzimatică iar
eliminarea este biliofecală (60%) și renală. Este cunoscută că
interacționează cu :
- Glucocorticoizii
- Anticoagulantele
- Antidiabeticele orale
- Digitalicele
- Contraceptivele orale (scăzând eficiența acestora)
- Benzodiazepinele
- Aminosalicilații (împiedică absorbția RMP)

Reacțiile secundare la administrarea de rifampicină sunt reprezentate


major de:
- Toxicitatea hepatică
- Rush-ul cutanat
- Nefrotoxicitatea (administrare cu precauție în insuficiența renală)
- Anemie hemolitică
- Erupții peteșiale cutanate
- Sindrom respirator reprezentat prin dispnee asociată rar cu șoc,
care însă necesită spitalizare

Reacțiile minore sunt reprezentate de rush cutanat, un sindrom


pseudogripal (febră, cefalee, mialgii) și sindrom abdominal, rar întâlnit,
manifestat prin diaree și greață însoțite de dureri abdominale. Acest
sindrom abdominal (efect Herxheimer) se datorează eliberării unor
cantități mari de componente tuberculinice datorată bactericidemiei foarte

117
agresive ale primelor doze. Timpul de înjumătățire a rifampicinei este de
5 ore.

Pirazinamida (PZM, Z) este modest bactericidă dar are efect sterilizant


potent, în special pe germeni intracelulari la pH acid. Asocierea
pirazinamidei în primele două luni permite reducerea duratei de tratament
la 6 luni.
Are un timp de înjumătățire de 10 ore și este eliminată pe cale renală.
Întrucât interacționează cu metabolismul acidului uric, scade efectele
medicației din tratamentul gutei.
Are de asemeni efecte adverse hepatotoxice (majore) și doar câteva efecte
adverse minore:
- Congestie tegumentară datorată unor tulburări vasomotorii,
diferențiate de o reacție alergică cutanantă;
- Greață și vărsături însoțite de o senzație de repulsie a pacientului
față de medicament, în principal datorată condiționări acestuia.
- Hipertermie, printr-un mecanism de producere incert.

Etambutolul (EMB, E) este un bacteriostatic cu o distribuție bună,


excepție făcând absența concentrării sale în lichidul cefalorahidian. Are
un timp de înjumătățire de 3 – 4 ore care se dublează în insuficiența
renală, eliminarea acestuia fiind strict renală. În doze mari s-a dovedit
teratogen la animalele de laborator.

Reacții adverse:
- În doze de peste 25 mg/kg corp s-a dovedit că poate determina
nevrită optică retrobulbară – cel mai redutabil efect advers al
etambutolului caracterizată prin scotoame centrale,
discromatopsii (roșu/verde) și îngustarea câmpului vizual. De
aceea se administrează cu precauție la copii care sunt prea mici
pentru a fi monitorizați oftalmologic.
- Disconfort gastric

Streptomicina (SM, S) este deasemeni un bactericid care nu se


metabolizează. Are eliminare strict renală și nu se acceptă, datorită
toxicității, asocierea a unui alt medicament din clasa aminoglicozidelor.

118
Reacțiile adverse ale streptomicinei sunt similare cu reacțiile adverse ale
clasei de aminoglicozide din care mai fac parte Kanamicina, Amikacina
si Capreomicina – tuberculostatice de linia a II-a.
Reacțiile adverse majore sunt:
- Tulburări vestibulare prin afectarea perechii a VIII-a de nervi
craniani, având drept urmare vertij, imposibilitatea menținerii
poziției bipede, nistagmus.
- Tulburări auditive cu reducerea acuității auditive pentru sunetele
înalte, ulterior ducând până la surditate.
- Nefrita bulbară, deși rară, este o reacție adversă care impune
stoparea imediată a tratamentului cu aminoglicozide, total
neindicat la pacienții cu patologie renală.
Alte reacții adverse sunt reprezentate de parestezii periorale – senzație de
„mască”.

Streptomicina (SM, S) și etambutolul (EMB, E) au efecte bactericid și


respectiv bacteriostatic modeste și nu au efect sterilizant. Asocierea sau
unuia sau ambelor la combinația HRZ în tratamentul tuberculozei cu germeni
sensibili nu aduce beneficii suplimentare în sensul creșterii ratei de vindecare
sau scurtării duratei tratamentului. Asocierea lor se face doar în cazul riscului
existenței chimiorezistenței la începutul tratamentului.

Administrarea medicației antituberculoase

Administrarea medicației antituberculoase se face în doze fixe,


administrate pe kilogram corp. Acestea au limite maxime admise în
administrarea zilnică sau de trei ori pe săptămână, prezentate în cadrul
Tabelului Tabel 5.

Pentru fiecare pacient care începe un tratament antituberculos se


completează fişa de tratament.

Medicamentele antituberculoase de rezervă, sunt destinate tratamentului


bolii cu germeni mono sau polirezistenți la unul sau mai multe
medicamente din linia I sau în cazul dezvoltării reacțiilor adverse la unul
sau mai multe medicamente din linia I.

119
Lista medicamentelor antituberculoase de rezervă este detaliată în
Tabelul Tabel 6.

Medicamentul Forma de Modulde Calea de Ritmul de administrare


prezentare acţiune administrare 7/7 (mg/kg) 3/7
(mg/kg)
Izoniazida (H) tb. de 100 bactericid oral / inj 5 (4-6) 10 (8-
mg şi 300 15)
mg; sol. inj
(100
mg/ml fl a
5 ml); sirop
100mg
/5ml fl. a
200ml
Rifampicina cps. de bactericid oral / inj 10 (8-12) 10 (8-
(R) 150, 300 12)
mg, sol.
inj.
30mg/ml,
fl. a 20ml
Etambutol (E) tb. de 400 bacteriostatic oral / inj 15 (15-25) 30 (25-
mg, cps. de 35)
250 mg,
sol. inj.
100mg/ml,
fl. a 10ml
Streptomicina sol. apoasă, bactericid i.m. 15 (12-18) 15 (12-
(SM) fiole de 1 g 18)
Pirazinamida tb. de 500 bactericid oral 25 (20-30) 35 (30-
(Z) mg 40)
Tabel 5. Medicamentele antiTB esenţiale, mod de acţiune, forme de prezentare, cale
de administrare şi dozaj în funcţie de ritmul de administrare

120
Medicamentul Doza maximă
7/7 3/7
Izoniazidă 300mg 900mg
Rifampicină 600mg 600mg
Pirazinamidă 2000mg 3000mg
Etambutol 1600mg 2000mg
Streptomicină
1g 1g

Tabel 6. Dozele maxime admise la medicamentele antituberculoase de linia I

Regimuri terapeutice

Un regim terapeutic are 2 faze: o fază inițială/intensivă și una de


continuare.
Cifra plasată înaintea fazei reprezintă durata acestei luni. Literele înscrise
în paranteze reprezintă medicamentele combinate în doze fixe utilizate.
Numărul ce apare subscris după literele din paranteză indică numărul de
doze pe săptămână (ritmul de administrare). Dacă acest număr nu există,
înseamnă că tratamentul se administrează zilnic.

Exemplu: 2(HR)ZE/4(HR)3 - 2 luni administrare H, R, Z, E în ritm 7/7,


urmate de 4 luni administrare H, R în ritm 3/7

121
Medicament Mod de Cale de Regim zilnic
acţiune administrare (mg/kgc)
Aminoglicozide: bactericide injectabilă 15-20 mg/kgc
Kanamicina (K) sau
Amikacina (AK) 750 mg-1g/zi
Capreomicina (CM)
Tiamide: Bactericide orală 15-20 mg/kgc
Protionamida sau
(PTM) 750 mg-1g/zi
Etionamida (ETM)
Fluoroquinolone(F Bactericide orală 750-1000mg/zi
Q): 800 mg/zi
Levofloxacina 400 mg/zi
(LVF)
Ofloxacina (OFX)
Moxifloxacina
(MFX)
Cicloserina (CS) Bacteriostatic orală 15-20mg/kgc
sau
750 mg/zi-1 g/zi
PAS Bacteriostatic orală 150 mg/kgc sau
8-12g/zi
Claritromicina (Cl) Bactericid orală 15-20 mg/kgc
sau
Tabel 7. Medicamentele antituberculoase de linia II

Faza inițială durează 2 luni cu administrare zilnică a H și R în formă


combinată și doză fixă, asociate cu Z și E în forme de prezentare și
administrare separată.

Faza de continuare durează 4 luni. În această fază se continuă administrarea


H și R în forma combinată și doza fixă, cu un ritm de 3 ori/ săptămână.

122
Regimul Forma de TB Asocierea de medicamente
Faza de atac 7/7 Faza de
continuare
3/7
I Pulmonară, caz nou 2 HRZE sau 2 4 HR
Extrapulmonară, caz HRZS (se va
nou administra la
forme severe
pulmonare și
extrapulmonare) 3 HR
Obs: la
Obs: la cazurile cazurile
cu frotiu pozitiv severe, faza de
la T2: continuare se
3 HRZE(S) prelungeşte
până la o
durată totală a
tratamentului
de 8-12
luni*
II Pulmonară/Extrapulmonară la 2 HRZSE + 1 5 HRE
retratament HRZE Obs: la
- recidive la cazuri la care nu Obs: sunt cazurile
s-a confirmat o necesare severe, faza de
chimiorezistenţă; antibiograme continuare se
- eşec al tratamentului iniţial; fiabile prelungeşte
- tratament după abandon la preterapeutic şi la până la o
cazuri la care nu s-a confirmat cazurile încă durată totală a
o chimiorezistență. pozitive la T3 tratamentului
de 12 luni*
III 2 HRZ 4 HR
Individualizat
Cazuri de TB
MDR/XDR
Reacţii adverse
severe la
medicamente de linia
I
Mono-/polirezistențe
Micobacterioze
atipice
Tabel 8. Categorii de tratament în funcţie de forma de boală
123
4.7.Tuberculoza în situații speciale

Tuberculoza și infecția HIV

Infecția HIV a avut un impact dramatic asupra incidenței tuberculozei și a


controlului infecției TB, mai ales în țările puternic industrializate.
Tuberculoza este cea mai comună cauză de deces la pacienții HIV pozitivi și
survine la o gazdă infectată HIV cu o rată anuală de peste 8% prin oricare din
cele două mecanisme: reactivarea endogenă sau suprainfecția exogenă.
Imundeficiența indusă de infecția HIV are consecințe atât asupra imunității
mediate celular cât și asupra hipersensibilității de tip întârziat. Riscul de
infecție cu M. tubercuosiscrește proporțional cu imunosupresia și scade la
pacienții care primesc tratament antiretroviral. Este demonstrat că
micobacteria tuberculoasă stimulează creșterea HIV in vitro iar co-infecția
accelerează intrarea în stadiul IV al bolii – SIDA. De aceea, orice pacient
infectat HIV pozitiv trebuie investigat pentru un eventual contact TB sau sau
antecedente personale de tuberculoză. La toți pacienții HIV pozitiv se va face
IDR la tuberculină, iar prezența unei indurații de peste 5 mm este considerată
un indicator al infecției. IDR-ul se repetă după instituirea terapiei
antiretrovirale.
În contextul infecției cu HIV, diagnosticul tuberculozei este dificil,
prinderea frecventă este extrapulmonară, cu predilecție pentru ganglionii
limfatici, pleurezie sau pericardită TB, iar în cazuri absolut dramatice,
meningită sau miliară TB.
Radiologic, specifice sunt adenopatii hilare sau epanșament pleural,
prinderea clasică predilectă pentru lobii superiori sau imaginile cavitare
fiind foarte rare. La pacienții HIV pozitivi, deseori bacilul Koch se poate
izola prin hemoculturi, bacteriemia fiind deseori diseminată sangvin.
Sputa poate fi negativă, existând dovezi care arată o rată mai mică de
microscopii pozitive la pacienții HIV pozitivi. Infecțiile cu micobacterii
non-tuberculoase sunt destul de frecvente iar tehnica PCR este extrem de
utilă în diagnosticul acestor infecții. Tusea și hemoptizia sunt mai rare,
mai frecvent apărând febra și pierderea ponderală.

124
La un pacient cu tuberculoză, suspiciunea de infecție HIV se ridică în
momentul asocierii bolii cu adenopatii generalizate, sarcom Kaposi,
diaree cronică, dermatită pruriginoasă, neuropatie genitală persistentă,
candidoză orofaringiană sau infecții herpetice.

Tratamentul tuberculozei la HIV pozitivi este identic cu cel la pacienții


fprp infecție HIV, cu excepția momentului în care este indicat un
tratament antiretroviral care include inhibitori de protează. Aceștia sunt
metabolizați de către enzimele Cyt P450 asupra cărora Rifampicina are
unefect inductor puternic, determinând reduceri de concentrații serice ale
inhibitorilor de protează până la cantitâți neglijabile. În această situație,
fie se întrerupe inhibitorul proteazic și se instituie o terapie alternativă, fie
se elimină din schema terapeutică rifampicina, individualizând
tratamentul, fie se introduce un inhibitor de protează de tipul Indinavir și
rifampicina se reduce ca doză.

Tuberculoza și sarcina

Diagnosticul precoce al tuberculozei în sarcină poartă o importanță


deosebită, atât pemtru mamă cât și pentru făt.
Deși nu există date care să arate un caracter teratogen potențial al
infecției tuberculoase, au fost raportate cazuri de greutate mică la naștere,
întârzieri în creșterea fetală și prematuritate.
Anamneza este un punct important al diagnosticului deoarece istoricul
expunerilor, contextul epidemiologic și eventuala simptomatologie poate
ridica suspiciunea de tuberculoză.
De regulă, se efectuează IDR la tuberculină iar dacă acesta este peste 10
mm, se indică radiografia toracică, cu protecția pelvino-abdominală. Dacă
pacienta este asimptomatică, radiografia se amânp pentru săptămâna a
XII-a, neexistând indicația de screening radiologic la gravide.
Deși există date incerte de scădere a sensibilității la tuberculină în
sarcină, IDR-ul rămâne singura metoda eficientă de detecție a infecției.
Gravidele cu diabet, HIV pozitive, femeile din mediul sanitar sau private de
liberate, statut social precar – sunt candidate la testarea cu IDR.
Chimioprofilaxia cu HIN este eficientă și dovedită, fără risc teratogen,
tratamentul efectuându-se cu 300 mg maxim/zi, 6 luni. Un control periodic

125
al funcției hepatice se impune în contextul riscului de hepatotoxicitate însă
aceasta poate fi combătută cu administrarea concomitentă de piridoxină.

Există 3 situații în care profilaxia cu hidrazidă este indicată în sarcină:


- Conversie recentă la tuberculină
- Contact cu persoană doveditp cu TB activă
- Status imunodeprimat (de exemplu infecție HIV)

Copii născuți din mame cu boala activă sunt considerați cu risc minim
dacă în ultimele 3 luni de sarcină mama a fost negativă la microscopia
optică. Dacă însă mama a fost pozitivă bK în microscopia optică, în
ultimle 3 luni de sarcină, se impune explorarea radiologică a copilului și
eventual examenulul bacteriologic al lichidului de spălătură gastrică.

Alăptarea nu este contraindicată. Majoritatea tuberculostaticelor se


concentrează în laptele matern, sunt bine tolerate de sugar însă nu asigură
o profilaxie adecvată. Chimioprofilaxia protejează sugarul și dacă acesta
nu este izolat de mama bK pozitivă.
Chimioterapia standard este bine tolerată inclusiv în sarcină, cu excepția
administrării streptomicinei sau a oricărui aminoglicozid.
Efectul tuturor contraceptivelor orale este diminuat de Rifampicină.

Capitolul 5
5. Pleureziile

5.1.Considerații generale

Pleurezia este o afecţiune destul de frecventă în pneumologie, cu mai


mult de 50 de cauze recunoscute, incluzând afecțiuni ce țin de pleură sau
boli pulmonare primitive, boli sistemice, disfuncții de organ sau
administrare de medicamente.
Lichidul pleural în mod normal nu există, între cele două foițe fiind prezentă
o fină lama lichidiană care asigură, așa cum s-a arătat în capitolul 1, mișcarea
pulmonară. În mod patologic, lichidul pleural poate proveni din capilarele
pleurei parietale, interstiţiul pulmonar prin pleura viscerală sau din cavitatea
peritoneală prin micile orificii ale diafragmului.

126
În condiţii fiziologice, cavitatea pleurală este deci ocupată de o cantitate
minimă de lichid. Spațiul pleural este analog oricărui spaţiu interstiţial al
corpului, iar formarea lichidului pleural depinde de balanţa dintre
presiunile hidrostatică si coloidosmotică, dar și de permeabilitatea
capilarelor.
Așadar, un revărsat pleural se formează fie când există un exces de
producție, fie când există un deficit de absorbție.

Simptomatologia pleurală este tributară sindromului pleural


caracterizat prin triada: durere, dispnee, tuse, cu debut relativ brusc.

Durerea este vie, localizată la nivel sub-mamelonar, unilateral, accentuată


de inspirul profund și de tuse. Tusea este seacă, chinuitoare, declasnșată
de schimbările de poziție. Dispneea este direct proportțională cu
cantitatea de revărsat pleural și de rapiditatea instalării sale, diminuându-
se odată cu drenarea lichidului.

Semnele clinice orientează diagnosticul, fiind reprezentate de:


- Asimetria toracelui și diminuarea amplitudinii mișcărilor
respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat
- Diminuarea sau abolirea vibrațiilor locale în zona de efuziune
pleurală însoțită de matitate la percuție, fermă, lemnoasă, prin
diminuarea elasticității toracice. Dacă pleurezia este în
cantitate mică, există posibilitatea ca percuția să fie normală,
echografia pleurală fiind necesară în această situație.

5.2.Diagnosticul paraclinic al pleureziilor

Radiografia toracică

Radiografia toracică pune în evidență prezența efuziunii pleurale constând în


opacitate de intensitate mare, ce opacifiază sinusurile costodiafragmatice,
ocupă un spațiu extins din câmpul pulmonar, împinge mediastinul și uneori
diafragmul (cupola inversata) și determină dispariția cordului (semnul
siluetei). Opacitatea nu are bronhogramă aerică – criteriu

127
important în diferențierea de condensare importantă și este mobilă
radiologic a schimbarea poziției bolnavului.

Figură 20. Pleurezie stângă cu demonstrarea mobilității lichidului la așezarea


pacientului în decubit lateral drept

Limita superioara este cu aspect parabolic - curba lui Damoiseau - cu


varful parabolei în axilă, iar linia care pornește paravertebral, urcă spre
axilă apoi coboară pe fata anterioara pana in regiunea sternală.
Puncția pleurală

Toracocenteză reprezintă cea mai facilă și mai rapidă metodă de


diagnostic etiologic al lichidului pleural. Este o metodă minim invazivă,
cu riscuri minime și care trebuie efectuată de un personal calificat, într-un
centru medical.

Tehnica puncției pleurale constă în:

1) Pregătirea pacientului
- se informează pacientul cu privire la efectuarea procedurii,
explicându-i-se necesitatea, importanț, durata și tehnica pe scurt,
cu cuvinte laice;
- se obține consimțământul scris al pacientului în cunoștință de
situație.

128
- se așează pacientul în funcție de starea sa: pe scaun, în poziție
șezând, cu fața spre spătarul scaunului sau la marginea patului cu
toracele flectat anterior și coatele sprijinite pe genunchi;
- se administrează un antitusiv prescris, dacă pacientul este tușitor
- măsoară funcțiile vitale și vegetative;
- se dezinfectează locul puncției cu dezinfectant și se fixează
câmpuri sterile deasupra și dedesubtul locului puncției;
- se pregătește seringa cu xilină 1% pentru a face o anestezie locală;
- se introduce acul în spațiul intercostal decliv decelării matității,
perpendicular pe torace, razant cu marginea superioară a coastei
inferioare – pentru a evita lezarea pachetului vasculo-nervos
intercostal
- - se recoltează circa 50 ml fluid în 3 seringi pentru analiza de
laborator și citologie;
- dacă este cazul, se evacuează lichidul pleural în cantitate de până
la 1000 mL – peste această cantitate existând riscul apariției
edemului pulmonar de reexpansionare
- se scoate lent acul la sfârșitul procedurii;
- se masează și se pansează steril locul puncției;

Figură 21. Tehnica puncției pleurale

129
- se etichetează și se trimite la laborator lichidul colectat pentru
examen citologic și biochimic
- se transportă pacientul la radiologie pentru efectuarea radiografiei
de control (pentru evidențierea unui eventual pneumotorax sau
unei incomplete evacuări a lichidului pleural);
- se măsoară și se notează funcțiile vitale și vegetative.

Diferențierea între caracterul transudativ și exudativ al lichidului pleural


se face pe baza criteriilor lui Light:

Criteriu Exudat Transudat

Proteine pleurale Peste 30 g/L Sub 30 g/L


Raportul Proteine Pleurale / Peste 0,5 Mai mic de 0,5
Proteine Serice
Raportul LDH pleural / LDH Peste 0,6 Sub 0,6
seric
Tabel 9. Criteriile lui Light de diferențiere a efuziunii pleurale

5.3.Spectrul etiologic al pleureziilor

Pleurezia cu lichid clar este des întîlnită în practica medicală în unele boli
putând reprezenta simptomul inițial și uneori unic. Prezența sa poate
modifica prognosticul și tratamentul unei boli concomitente (1,2).
Exsudatul pleural poate acompia multe boli în diferite stadii de evoluție.
Trebuie sa precizăm de la început că exsudatul pleural este un semn al
bolii și nu un diagnostic prin el însuși. Marea diversitate a etiologiilor
revărsatelor pleurale este ilustrată în planșele de mai jos.

Efuziuni pleurale transsudative

A. Insuficiența cardiacă congestivă


B. Ciroză cu ascită
C. Sindromul nefrotic
D. Dializă peritoneală
E. Glomerulonefrită

130
F. Atelectazie acută
G. Obstrucție de venă cavă superioară
H. Mixedem
I. Embolie pulmonară
J. Atașare greșită de cateter subclavicular
K. Sarcoidoză
L. Boală malignă mediastinală timpurie

De la început apare necesitatea diferențierii nete între transsudate și exsudate


deoarece demonstrarea unui transsudat implică restrîngerea sferei etiologice
(cardiacă, renală, cirotică) - contextul clinic fiind evocator.

Odată îndepărtată existența transsudatului pentru demonstrarea


exsudatului este necesar să avem în vedere o multitudine de posibilități
etiologice. Dar "cum bolile frecvente sunt frecvente, iar bolile rare sunt
rare" cum spune Heglin13, aproape 3/4 din exsudate implică 4 etiologii
posibile: tuberculoză, cancer, infecții, embolie pulmonară.

Tabelul II. Efuziuni pleurale exsudative

A. BOLI NEOPLAZICE
1. metastaze
2. invazie directă de la cancer pulmonar sau mediastinal
3. mezoteliom
4. neo de sân
5. leucemii
6. melanom

B.BOLI INFECTIOASE
1. tuberculoză
2. infecții bacteriene nespecifice

13 Robert Hegglin (1907 – 1969) a fost un medic suedez, responsabil


pentru caracterizarea anomaliei sangvine May – Hegglin, o boală genetică
rară ce cauzează diformități gigantice ale celulelor sangvine.

131
3. infecții fungice: blastomicoza, histoplasmoza,
nocardioza, actinomicoza
4. infecții parazitare: Entamoeba hystolitica,
Paragonimus Westermani
5. infecții virale
C. EMBOLIE PULMONARA
D. BOLI GASTRO - INTESTINALE
1. pancretită
2. abces subfrenic
3. abces intrahepatic
4. perforație/ruptură esofagiană
5. hernie diafragmatică
E. BOLI VASCULARE COLAGENE
1. pleurită reumatoidă
2. lupus eritematos diseminat
3. lupus indus medicamentos
4. limfadenopatie imunoblastică
5. sindromul Sjogren
6. febră mediteraniană familială
7. granulomatoză Wegener
8. spondiloza anchilozanta
F. PLEUREZII INDUSE DE MEDICAMENTE
1. Nitrofurantoin
2. Dantrolene
3. Methylsergide
4. Bromcriptina
5. Procarbazina
6. Methotrexate
7. Practolol
G. BOLI SI CONDITII RARE
1. asbestoza
2. sindrom postpericardectomie sau post infarct miocardic
3. sindrom Meigs
4. sindromul unghiilor galbene
5. sarcoidoza
6. uremie
7. plămân blocat ("trapped lung")

132
8. terapie prin iradiere
9. arsuri electrice
10. obstrucții tract urinar
11. injurie iatrogenă
12. atelectazie cronică
13. anomalie de drenaj limfatic
14. scleroterapia endoscopică a varicelor esofagiene
15. disectie de aorta
16. pseudochist pancreatic
17. limfom pulmonar

Oricare ar fi mijloacele diagnostice utilizate în diagnosticul efuziunilor


pleurale, 10 - 20% din pleurezii nu vor putea fi etichetate etiologic.
Aceasta nu constituie un argument pentru recurgerea sistematică, de la
început la testele de diagnostic foarte invazive, procentajul de 10 - 20%
depășește cu mult pe cel al bolilor rare care ar fi cauza pleureziei.
Multipla etiologie a exsudatului obligă ca fiecare bolnav să fie privit ca
un caz particular, utilizându-se cu mult discernământ mijloacele de
investigație numai după efectuarea unui minuțios examen clinic.
Ameliorarea diagnosticului etiologic depinde în primul rând de acuratețea
examenului clinic general și de examenele complementare judicios alese.
De aceea, considerăm necesar să sintetizăm datele din literatură pentru a
trece în revistă în mod succint principalele caracteristici ale celor mai
importante cauze de efuziuni cu lichid clar.

Boli care pot determina transsudate

Insuficiența cardiacă congestivă determină cel mai des apariția


transsudatului pleural cardiac (hidrotoraxul), principalele cauze fiind
hipertensiunea arterială, stenoza mitrală, pericardita constrictivă. Incidența
revărsărilor de origine cardiacă este crescută. Apariția de lichid bilateral se
întîlnește frecvent fiind de obicei mai abundent pe partea dreptă.

Revărsatul pleural din insuficiența cardiacă congestivă este un semn în


cadrul aspectului complex al bolii de fond, care reunește următoarele

133
simptrome și semne: dispnee care se accentuează cu timpul, ortopnee,
dispnee paroxistică nocturnă datorită plămînului și pleurei de stază,
edeme periferice, jugulare turgescente, hepatosplenomegalie, ascită, cord
mărit și zgomot de galop. Retenția hidrosalină este fenomenul esențial al
insufieinței cardiace congestive; stază pleuropulmonară pentru
insuficiența cardiacă stângă și hepato-splenomegalia și edemele pentru
insuficiența cardiacă dreaptă.

Stenoza mitrală se traduce prin freamăt și uruitură diastolică, accentuarea


zgomotului I și clacment de deschidere a valvulei mitrale.
Pericardita constrictivă este produsă prin fibrozarea sau calcificarea
pericardului care devine inextensibil nepermițând umplerea cu sânge a
inimii în timpul diastolei, urmată de stază în venele cave cu insuficiență
hipodiastolică. În acest caz revărsatul pleural rezultă din combinarea
efectelor unei insuficiențe cardiace congestive și a hipoproteinemiei prin
insuficiență hepatică.
Diagnosticul revărsatului pleural secundar la pacienții cu insuficiență
cardiacă congestivă se stabilește ușor pe baza contextului clinic, mai ales
când se obține un răspuns pozitiv la proba terapeutică.
De multe ori, însă, la autopsia acestor pacienți s-a pus în evidență
embolia pulmonară sau pneumonia.

Dacă pacientul este febril, are un revărsat unilateral sau bilateral dar de
mărime diferită, prezintă durere toracică, iar radiografia toracică nu arată
cardiomegalie trebuie făcută o puncție pleurală. În general, la toți
pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă și revărsat pleural se indică
puncția pleurală, pentru a stabili dacă revăsatul este un transsudat.
Insuficiența cardiacă congestivă este cauza cea mai frecventă a
revărsatului pleural, aceste cazuri întâlnindu-se cel mai des în serviciile
de medicină internă.

Hidrotoxaul hepatic. Revărsatele pleural apar ocazional ca o complicație


a cirozei hepatice. Se produc mai ales atunci când lichidul de ascită este
prezent. Frecvența acestora este în raport cu stadiul cirozei: 3% pe
ansamblu și 10% în stadiile avansate.

134
Tabloul clinic este dominat de ciroză și ascită. La un anumit moment la
acești pacienți apare o dispnee acută asociată cu un revărsat pleural
masiv. Revărsatul pleural poate fi de mărime moderată, dar cel mai
frecvent este masiv ocupând întregul hemitorace. Apariția sa este
determinată de defectele diafragmatice, care permit lichidului din
cavitatea peritoneală să ajungă în cavitatea pleurală. Diagnosticul se
stabilește ușor, efectuându-se toracenteză și paracenteză pentru a ne
asigura că ambele revărsate sunt transsudate.
Nivelul proteinelor în lichidul pleural este de obicei mai mare, față de
nivelul acestora din lichidul de ascită, dar sub 3 gr.%. Formula
leucocitară arată predominența polinuclearelor, limfocitelor mici sau altor
celule mononucleare (12).

Dializa peritoneală. După oprirea dializei peritoneale revărsatul pleural,


rar întâlnit, de obicei dispare rapid. Totuși, în fața unui dializat renal
trebuie să se pună problema coexistenței unei tuberculoze, deoarece riscul
de reactivare a leziunii este foarte mare.

Sindromul nefrotic. Revărsatele care apar la bolnavii cu sindrom


nefrotic se datoresc scăderii presiunii oncotice plasmatice care perturbă
echilibrul normal.
Diagnosticul revărsatelor secundare din sindromul nefrotic se stabilește
ușor, fiind elocvent contextul clinic. Este necesară puncția pleurală pentru
a ne asigura că revărsatul este transsudat. Unii autori au arătat
posibilitatea existenței unei embolii pulmonare la pacienții cu sindrom
nefrotic și revărsat pleural. Totodată sindromul nefrotic se poate datora
sau se poate complica cu tromboza venei renale, situație în care
posibilitatea emboliei pulmonare crește.

Glomerulonefrita. Revărsatele pleurale sunt frecvent întâlnite la


pacienții cu glomerulonefrită. Aceste revărsate sunt transsudate produse
probabil prin creșterea presiunii intravasculare, deoarece majoritatea
pacienților prezintă cardiomegalie sau edeme periferice.

Mixedem. În cadrul acestei boli pot apare revărsate pleurale concomitent


cu revărsate pericardice.

135
Când revărsatul pleural apare concomitent cu revărsatul pericardic în
cadrul mixedemului acesta este de obicei transsudat. Când revărsatul
pleural apare în absența revărsatului pericardic în cadrul mixedemului,
acesta poate fi exsudat.
Diagnosticul este relativ simplu, bolnavul prezentând: oboseală,
somnolență, intoleranță la frig, reducerea memoriei, încetinirea ideației,
infiltrația feței cu aspect de "lună plină", edeme palpebrale, tegumente
uscate, reci, aspre și palide, căderea părului, creștere în greutate,
impotență sexuală.

Sindromul Meigs constă în asocierea unei tumori ovariene solide cu


structură fibromatoasă benignă cu ascită și hidrotorax care dispar după
ablația tumorii. Uneoiri acest sindrom poate fi determinat de o tumoră
ovariană malignă. Lichidul pleural este de obicei serocitrin, uneori hematic
iar dozarea proteinelor și densitatea rată că este la limita dintre transsudat și
exsudat. Revărsatul este pe dreapta iar uneori bilateral. Se presupune ca
tumora ovariană secretă sau provoacă apariția ascitei care transferă lichidul
în pleură prin defect diafragmatic sau prinb limfocitele transdiafragmatice.

Sarcoidoza se complică arareori cu revărsate pleurale. Incidența


revărsatelor în cadrul sarcoidozei este de 1-2%. Pacienții cu revărsat
pleural sarcoidozic de obicei au sarcoidoza parenchimatoasă extensivă și
în mod frecvent sarcoidoză extratoracică. Boala poate evolua simptomatic
sau se manifestă prin durere toracică sau dispnee. Revărsatul este bilateral
în 1/3 din cazuri și redus cantitativ, dar poate fi și masiv. Lichidul pleural
poate fi transsudat sau exsudat, predominând limfocitele mici.
Diagnosticul de certitudine se stabilește prin biopsie pleurală care relevă
prezența granuloamelor de tip sarcoidozic, în context clinic evocator și
după eliminarea diagnosticului de tuberculoză.

Boli care pot determina exsudatul

Tuberculoza este prima cauză ce trebuie discutată la un bolnav care


prezintă exsudat pleural.

136
Pleurezia sero-fibrinoasă tuberculoasă este determinată de localizarea
dintr-un focar preexistent a micobacteriei tuberculoase, la nivelul pleurei
unde antrenează un proces inflamator urmat de apariția exsudatului.
Frecvența pleureziilor sero-fibrinoase tuberculoase este greu de stabilit,
diagnosticul etiologic reprezentând o problemă dificilă. În multe regiuni
din lume, tuberculoza a rămas cauza cea mai frecventă evocată chiar în
absența unei boli pulmonare dovedită. Frecvența pleurezziilor
tuberculoase este în relație directă cu endemicitatea tuberculozei într-un
anumit teritoriu. Astfel în țările în care s-a înregistrat declinul
tuberculozei s-a constatat și scăderea pleureziilor bacilare.

Diagnosticul de pleurezie tuberculoasă (febrilă la adultul tânăr, adesea


afebrilă la vârstnic) este evocat la o pleurezie cu debut acut care a apărut
la o persoană supusa la factgori de risc pentru tuberculoză (contact focar
TB, leziuni minime ftiziogene, condiții de viață și muncă particulare,
etc.). Durerea toracică are sediul, de obicei, în zona axilară. Tusea este
seacă frecvent declanșată de schimbarea poziției . Se poate asocia
frecvent și o simptomatologie tipic gripală. Febra scade spontan în 2-3
săptămîni, cu slabe oscilații între seară și dimineață. Uneori exsudatul
este foarte abundent, fapt ce declanșează o dispnee marcată, bolnavul
prezentându-se ca o urgență cu insuficiență respiratorie acută.

În lichidul pleural extras prin toracenteză se pune în evidență o


limfocitoză marcată - dar aceasta nu constituie un semn patognomonic
pentru tuberculoza - demonstrând doar că există o pleurezie cu evoluție
prelungită (24), deoarece uneori pleureziile tuberculoase descoperite
precoce pot prezenta o neutrofilie predominentă.

La examenul direct a lichidului pleural, bacilii acid-alcoolo-rezistenți sunt


prezenți doar în maximum 10-20% cazuri, dar căutarea acestora este
imperios necesară deoarece permite stabilirea unui diagnostic de certitudine.
Însămânțarea lichidului pleural pe medii selective este obligatorie,
randamentul metodei fiind de 20-40%. Biopsia pleurală asociată cu
însămânțarea unui fragment de țesut crește procentul de depistare a
pleureziilor tuberculoase la 50-80%. Toracoscopia este metoda cea mai
eficientă, depistările obținându-se în aproape 100% din cazuri.

137
Deși procentul pleureziilor tuberculoase scade constant odată cu scăderea
incidenței tuberculozei, această boală trebuie să fie evocată în fața
fiecărui bolnav cu exsudat pleural, deoarece este necesar să se elimine cu
certitudine tuberculoza, boală care adecvat tratată, în prezent este
vindecabilă în proporție de 100%.

Boala canceroasă constituie o cauză din ce în ce mai frecventă a


revărsatelor pleurale, în special în cazul metastazelor pleurale și
limfoamelor mediastinale.

Carcinomul pulmonar, neoplasmul de sân și limfoamele constituie în


75% din cazuri cauza revărsatelor maligne. Metastazele carcinomului
ovarian reprezintă a patra cauză ca frecvență, sarcoamele și melanoamele
deținând un procent scăzut. In circa 6% din cazuri cu revărsate maligne,
tumora primară nu este identificată.
Carcinomul pulmonar este cea mai frecventă cauză. La o primă evaluare
circa 15% din bolnavi prezintă revărsate pleurale. În cursul bolii cel puțin
50% dezvoltă un revărsat malign. Revărsatele pleurale apar în toate
tipurile histologice de cancer, dar cel mai frecvent în adenocarcinom.

A doua cauză a revărsatelor maligne este carcinomul de sân. Intervalul


dintre apariția tumorii primare și a revărsatului pleural este cuprins între 2
- 20 ani.
Limfoamele - inclusiv boala Hodgkin - reprezintă a treia cauză a
revărsatelor pleurale maligne. Majoritatea bolnavilor cu limfoame nu au
revărsate în primele stadii ale bolii. Aproximativ 2/3 din revărsatele
asociate limfoamelor sunt chilotoraxuri.

Clinic, simptomul cel mai frecvent acuzat de către pacienții cu revărsate


maligne este dispneea care apare la peste 50% din cazuri. Celelalte
simptome sunt: scăderea în greutate în 32% cazuri, anorexie în 14%
cazuri, durere toracică în 25% cazuri.

Radiografia toracică, mărimea pleureziei maligne variază de la câțiva ml.


la mai mulți litri, putând ocupa întregul hemitorace, cu împingerea
mediastinului spre partea controlaterală. In unele statistici afecțiunile
maligne reprezintă cea mai comună cauză a revărsatelor pleurale masive,

138
67% dintre acestea ocupând hemitoracele în întregime. Aproape toți
pacienții cu revărsate pleurale secundare unui carcinom bronhogen
prezintă aspecte anormale și la nivelul plămânilor. De asemenea,
majoritatea pacienților cu revărsate secundare limfoamelor prezentau
atingerea ganglionilor mediastinali, constatată la autopsie, dar
neevidențiată radiografic.

Diagnosticul unei pleurezii maligne se stabilește prin evidențierea


celulelor maligne în lichidul pleural sau la nivelul pleurei. Procentul
cazurilor în care studiile citologice ale lichidului pleural au putut preciza
diagnosticul de pleurezie malignă variază între 40 -87%.

Infiltrarea peretelui toracic de partea efuziunii pleurale - simplu de


constatat prin examenul clinic - este un semn sugestiv pentru etiologia
neoplazică a revărsatului.

Efectuarea corectă a examenului citologic ajută mai frecvent la stabilirea


etiologiei neoplazice a revărsatului, decât chiar examenul histopatologic.

Predominența limfocitelor în lichidul pleural nu permite diferențierea de


revărsatul tuberculos deoarece foarte multe pleurezii neoplazice prezintă
o limfocitoză de 100%. În schimb, eozinofilia (mai mult de 10% E) ar fi
un semn ce denotă benignitatea pleureziei.

O serie de teste biochimice s-au dovedit foarte utile în diagnosticul


etiologic al pleureziilor:
- antigenul carcino - embrionar Rittgers (citat de Light) (15) raportează că
34% din 70 pleurezii maligne au avut antigen - ACE mai mare de 12
mg/ml în timp ce numai 1% din 101 pleurezii maligne au avut un nivel
atît de crescut.

Cei mai mulți pacienți cu ACE crescut în lichidul pleural au


adenocarcinom și examenul citologic este frecvent pozitiv. Dacă
examenul citologic este negativ și ACE este crescut pentru stabilirea unei
pleurezii neoplazice sînt necesare și alte teste:
- acidul hialuronic: este specific mai crescut în mezoteliom, însă
nu toate revărsatele lichidiene secundare mezoteliomului prezintă

139
această creștere. Se raportează creșterea acidului hialuronic la
37% dintre pacienți;
- orosomcoidul, adenozin diaminaza, fibronectina, beta-2
microglobuline sunt alte componente care au fost studiate în
lichidul pleural, nivelul acestora fiind mai crescut la pacienții cu
pleurezii neoplazice. Determinarea acestor componente fiind mai
dificilă nu a intrat în practica curentă.

Unul din testele cu mare randament în stabilirea diagnosticului etiologic


al pleureziei maligne este examenul citogenetic al lichidului pleural.

Trebuie precizat că noțiunea de pleurezie neoplazică nu este unitară,


deoarece mecanismele de producere sunt diferite. După Decker, acestea
ar fi:
- invadarea directă a pleurei de tumoră (invadare neuniformă pe
suprafață)
- obstrucția endobronșică cu atelectazie
- obstrucția limfatică sau venoasă
- pnerumonie postobstructivă cu efuziune parapneumonică
- hipoproteinemie severă

Numai în pleureziile produse prin invadare directa a pleurei examenele


citologice și bioptice pot fi pozitive. În felul acesta se poate face evaluare
clinică completă a bolii și un raționament de diagnostic corect.

Pneumonia. Aproape 40% dintre pacienții cu pneumonie bacteriană


prezintă un revărsat pleural de însoțire. Pleurezia asociată cu o
pneumonie bacteriană, abces pulmonar sau bronșiectazie este inclusă în
revărsatele parapneumonie. Aceste pleurezii se dezvoltă în primele 5 zile
de la debutul clinic al afecțiuniim pulmonare.

Simptomele majore sunt: ascensiunea febrilă rapida, frison, tahipnee,


expectorație purulentă amestecată sau nu cu sînge.
La examenul clinic se constata matitatea hemitoracelui afectat, abolirea
murmurului vezivular la bază, ascultarea ralurilor trepitante în coroană în
jurul suflului din focarul pneumonic.

140
Puncția pleurală este inutilă și nu se recomandă datorită riscului apariției
unui abces cutanat.

Pleureziile parapneumonice însoțesc 5% dintre pneumoniile cu


pneumococ și pînă la 100% pneumoniile cu streptococ. Epanșamentele
bacteriene de volum moderat cel mai frecvent se încapsulează în câteva
zile lăsând o sechelă vizibilă.

Când febra se reaprinde în cursul unei pleuropneumonii sau la cei cu


abcese pulmonare, când durerea toracică apare brusc, iar faciesul se
alterează putem presupune apariția unui empiem. In acest caz se impune
puncția exploratoare. Putem bănui apariția unui empiem atunci cînd
diferența dintre pH-ul sîngelui arterial și al lichidului pleural depășește
0,15 u, iar glicopleuria scade la aproximativ 50 mg/100 ml.

Cauzele majore ale empiemului pulmonar sunt: pneumonia, intervențiile


chirurgicale toracice și gastro-intestinale.

In scopul diagnosticării rapide este foarte utilă determinarea agenților


microbieni din lichidul pleural prin contraimun electroforeză, test a cărui
rezultate nu sunt influențate de tratamentul anterior (5).

Pneumopatia infecțioasă nebacteriană constituie în 24-50% cauza


epanșamentelor pneumonice. In fața unui epanșament pleural la un
bolnav tânăr cu reacție Mantoux negativă, în cadrul unei distribuții
familiale și regionale a unor pneumonii poate orienta diagnosticul.
Anchetei serologice îi revine rolul de a depista agentul etiologic atunci
când simptomele de pneumonie bacteriană sau embolie pulmonară
lipsesc, dar rezultatul este tardiv, adesea retrospectiv deoarece este
necesară demonstrarea creșterii titrului anticorpilor în două prelevări
efectuate la interval de două săptămâni.

Agenții etiologici cei mai frecvenți sunt: Mycoplasma pneumoniae,


adenovirusurile, virusul mononucleozei infecțioase și rickețiile dintre
care mai ales - Coxiela burneti - agentul etiologic al febrei Q.

141
Pneumopatia cu Mycoplasma pneumoniae, nu este dureroasă în faza
febrilă, simptomul major fiind o tuse seacă lătrătoare cu expectorație
redusă.

Lichidul pleural este un exsudat în care predomină nuclearele.


Diagnosticul se stabilește pe baza testelor serologice specifice sau a
cultivării virusurilor.
S-au mai descris și forme grave cu dublă serozitate care atinge pericardul
și pleura (mai ales pe stânga), cu etiologii variate, între care se remarcă
pleurezia sero-fibrinoasă din febra Q și din bruceloză.
In practică diagnosticul se evocă de contextul epidemiologic sugestiv la
un bolnav care prezintă simptomatologia descrisă și revărsat pleural cu
evoluție benignă.

Embolia pulmonară trebuie exclusă la fiecare pacient care prezintă un


revărsat pleural de origine incertă.
Aproximativ 50% dintre emboliile pulmonare antrenează un epanșament
pleural, aceste revărsate pleurale secundare emboliei pulmonare
reprezentînd după unele statistici 1/5 din pleureziile adultului.

Antecedentele care pot atrage atenția asupra posibilității unui revărsat


pleural secundar unei embolii pulmonare sunt: tromboflebita, varice la
membrele inferioare, traumatisme, intervenții chirurgicale mai ales la
nivelul sistemului osteoarticular, obezitatea și nu trebuiesc pierdute din
vedere emboliile postpartum.

Simptomatologia constă în durere toracică de partea efuziunii pleurale și


dispnee întîlnite la 80% din cazuri, febră la aproximativ 50% din cazuri,
frecvent durerea toracică precede febra cu 1-2 zile, hemoptizii la 30 din
cazuri.
Radiografia toracică uneori poate arăta un infiltrat pulmonar. Dacă există
și un infiltrat pulmonar efuziunile pleurale pot fi mai mari. Revărsatele
pleurale sunt de obicei unilaterale chiar în cazul emboliei pulmonare
bilaterale, dar pot fi și bilaterale.

142
Analiza lichidului pleural nu mare valoare diagnostică pentru stabilirea
agentului etiologic, dar toracenteza trebuie efectuată în toate cazurile
pentru excluderea altor etiologii; tuberculoză, cancer, pneumonie.
Revărsatul pleural poate fi un transsudat sau un exsudat în funcție de
mecanismul de producere.
Lichidul pleural poate fi hematic (100.000 GR/mm.c.) sau sanghinolent
în 30% cazuri (15).

Depistarea focarului parenchimatos al emboliei pulmonare ne obligă să


facem apel la: scintigrama pulmonară, pletismografia prin impedanță,
flebografia. tomografie computerizată. Angiografia este utilă numai după
cîteva zile de la anclavarea cheagului.

Bolile de colagen. Poliartrita reumatoidă se complică ocazional cu


revărsatele pleurale, caracterizate printr-un nivel scăzut al glicopleuriei.

De obicei revărsatul pleural apare după câțiva ani de evoluție a poliartritei


reumatoide, dar s-au citat și cazuri în care pleurezia precede sau apare
simultan cu artrita reumatismală. Majoritatea pacienților ascuză durere
toracică și dispnee.
Radiografia toracică evidențiază revărsat de volum redus, în majoritatea
cazurilor unilateral. 1/3 din pacienți prezintă și manifestări pulmonare.

Lichidul pleural este un exsudat caracterizat printr-un nivel scăzut al


glicopleuriei (40 mg/dl), pH scăzut ( 7,2): LDH crescut, un nivel scăzut al
complementului și un titru crescut al FR.
Lupus eritematos diseminat (LED) și cel indus medicamentos se pot
asocia cu un revărsat pleural.

Există o predominență a sexului feminin. Simptomul cel mai frecvent este


durerea toracică. Este important de stabilit dacă LED nu a fost indus
medicamentos, unele medicamente ca: hidrolaxina, procainamida, HIN,
fenitoina putînd induce un sindrom LED-like.
Examenul lichidului pleural este foarte util în stabilirea diagnosticului;
titrul complementului scăzut, frecvenmța anticorpilor-antinucleari,
evidențierea celulelor lupice poate afirma cu certitudine diagnosticul de
LED.

143
Bolile tractului gastro-intestinal. Dintre bolile tractului gastro-intestinal
care pot determina efuziunii secundare menționăm numai pancreatita care
în 20% din cazuri se poate asocia cu un revărsat pleural. Aceste revărsate
sunt majoritatea unilaterale, mai frecvente pe stînga, dar pot fi localizate
și pe dreapta sau bilateral.
Simptomele depind de forma pancreatitei; acută cu iritație pleurală sau
cronică cu fistulă pancreatico-pleurală. In cazul pancreatitei acute
asociată cu un revărsat pleural tabloul clinic este dominat de
simptomatologia digestivă: durere abdominală, greață și vărsături.

Radiografia toracică relevă existența unui revărsat pleural moderat,


imobilitatea diafragmului în partea afectată sau un infiltrat bazal. In cazul
unei pancreatite cronice însoțită de revărsat pleural, tabloul clinic este
dominat de simptomatologia toracică; durere, dispnee. Deoarece în
majoritatea cazurilor pacienții prezintă o fistulă pancreato-pleurală pe
radiografia toracică se vizualizează un revărsat masiv, care deseori ocupă
întregul hemitorace.

Diagnosticul se stabilește prin determinarea amilazei în lichidul pleural,


care poate ajunge până la 100.000 U. Nivelul amilazei este mai crescut în
lichidul pleural comparativ cu nivelul seric al acesteia, menținând-se
astfel o perioadă mai lungă de timp comparativ cu nivelul seric al
amilazei. Creșterea nivelului amilazei pleurale se mai înțilnește și în cazul
rupturilor esofagiene sau al pleureziilor maligne, diagnosticul diferențial
făcîndu-se pe baza contextului clinic.

Capitolul 6
6. Patologia somnului

6.1.Date generale în somnologie

Somnul reprezintă o stare normală caracterizată prin reducerea importantă a


mişcărilor corpului, postură (poziţie) caracteristică, diminuarea stării de
conştienţă şi a răspunsurilor la stimuli din mediul exterior, apariţia ciclică şi
reversibilitatea spontană sau indusă de stimuli. Somnul nu este o absenţă

144
pasivă a conştienţei, ci un proces activ şi complex. Rolurile somnului
includ: refacere energetică, resetare a ritmurilor biologice, maturizare
cognitivă şi afectivă (a cunoaşterii şi a emoţiilor), reglarea funcţiilor
instinctuale. Nici unul din aceste roluri nu a fost demonstrat fără echivoc;
deşi somnul este un comportament observat la toate speciile, funcţiile
somnului nu au fost încă elucidate.

Starea de veghe (vigilenţă, stare vigilă) este o stare funcţională a


creierului caracterizată prin stimularea sistemelor de activare şi alertă,
perceperea conştientă a stimulilor din mediu şi posibilitatea desfăşurării
de activităţi voluntare, activităţi de comunicare şi experienţe afective.

Conştienţa: la om, starea de conştienţă şi starea de vigilenţă se suprapun,


semnificația fiind aceea de percepție a stimulilor din mediu, a celor legați
de propriul corp, conștientizarea propriilor procese psihice, posibilitatea
de a comunica și de a orienta voluntar și selectiv atenția într-o anumită
direcție.

Conștiința implică mai mult decât starea de trezire, ea cuprinzând şi


dimensiunea morală proprie speciei umane. Conform DEX, conştiinţa
este cunoaşterea intuitivă sau reflexivă pe care fiinţa umană o are despre
propria existenţă şi despre lucrurile din jurul său; ansamblu de
reprezentări, idei, concepţii, cunoştinţe, mentalităţi ale unei fiinţei sau
colectivităţi umane, care reflectă condiţiile de existenţă ale acesteia;
sentiment al responsabilităţii morale faţă de propria conduită.

Termenul de inconștiență definește absenţa conştienţei, care poate fi


fiziologică (somn) sau patologică (comă). Termenul de gândire
inconștientă include procese psihice desfăşurate automat şi inaccesibile
introspecţiei (amintiri uitate, sentimente şi motivaţii obscure analizei
conştiente, raţionamente automate). Acest concept a fost lansat în secolul
al XVIII-lea de filosoful german romantic Friedrich Schelling, introdus în
literatura anglofonă de poetul şi eseistul Samuel Taylor Coleridge,
dezvoltat şi popularizat de psihiatrul austriac Sigmund Freud. Dovezi
empirice susţin că fenomenele inconştiente includ sentimente reprimate,
gesturi şi abilităţi automate, percepţii subliminale, gânduri şi obişnuinţe
automate, complexe, fobii şi dorinţe ascunse. În teoria psihanalitică

145
fondată de Freud, procesele inconştiente sunt exprimate în vise în forme
simbolice, precum şi în unele automatisme verbale sau calambururi. Carl
Gustav Jung, elevul lui Freud şi apoi oponentul teoriilor freudiene,
lansează conceptul de inconştient colectiv, o bază de date comună a
speciei umane conţinând simboluri prin care gândirea inconştientă
încearcă să se exprime.

Subconştientul este o noţiune controversată, apărută din nevoia de a


defini un plan intermediar între conştient şi inconştient, conţinând
procese psihice automate, vise şi amintiri reprimate ce pot fi accesate
eventual de gândirea conştientă şi care de asemenea pot fi influenţate de
gândirea conştientă prin sugestie sau autosugestie. Folosirea acestui
termen în cadru ştiinţific nu este recomandată, el fiind un concept de
popularizare, vehiculat de curentul New Age şi mişcările care
promovează auto-gestiunea prin programarea subconştientului cu ajutorul
unor enunţuri pozitive repetate. Freud a numit acest segment
„preconştient”, care, împreună cu inconştientul, formează marea
majoritate a proceselor psihice desfăşurate în creierul uman, conştientul
fiind comparat astfel cu partea vizibilă a unui iceberg.

Stările alterate ale conştienţei includ:


- delirurile: stări patologice caracterizate prin prin idei absurde
ce pot fi nesistematizate sau sistematizate - de persecuţie, de
grandomanie, religioase, sexuale - şi percepţii fără obiect -
halucinaţii;
- comele: alterări ale stării de conştienţă datorate unor stări
patologice grave, cu risc vital;
- intoxicaţiile (inclusiv cea alcoolică);
- stările de transă sau meditaţie esoterică: stări speciale în care,
prin autocontrol şi exerciţiu, atenţia este orientată selectiv
către introspecţie – explorarea propriilor gânduri şi emoţii –
cu diminuarea răspunsului la stimuli din exterior.

Hipnoza este un termen a cărui definiţie cuprinde o stare modificată a


conștienței, tehnicile care permit inducere acestei stări, precum și practicile
utilizate în timpul acestei stări. Încă din antichitate se foloseau tehnici de
vindecare bazate pe inducerea unor stări modificate ale conştienţei, dar

146
iniţiatorul tehnicii de hipnoză în scop terapeutic este considerat Franz Anton
Mesmer, un medic austriac care a postulat existenţa unui „fluid magnetic
universal” care poate vindeca. El inducea pacienţilor săi o stare de transă cu
sugestibilitate crescută, astfel încât bolnavii erau convinşi că se simt mai
bine. Mesmer a fost izgonit mai târziu pe motiv de şarlatanie, însă hipnoza a
rămas o tehnică intens utilizată în psihiatrie. În secolul al XIX-lea, această
tehnică a atins cea mai mare popularitate, fiind utilizată pentru a extrage de la
bolnavii în stare de de transă elemente care fuseseră reprimate de gândirea
conştientă (şcoala austiacă condusă de Freud) sau pentru a induce prin
sugestie comportamente, uneori în cadrul unor ample demonstraţii (şcoala
pariziană a lui Charcot). Termenul îşi are originea în limba greacă (hypnein =
adormire, de la Hypnos, zeul somnului în mitologia greacă). Actualmente se
ştie că în această stare subiectul nu este adormit, analiza semnalelor electrice
emise de creier arătând un aspect asemănător cu starea de veghe din timpul
activităţilor intelectuale solicitante. Subiectul execută comenzi fără să se
opună, acceptă sugestii pe care în stare conştientă le-ar respinge şi declară
lucruri pe care în mod normal le-ar ascunde sau nega şi de a căror existenţă
nu este nici el însuşi foarte convins. Aşadar, e vorba de o stare de
receptivitate maximă cu dezinhibiţie şi sugestibilitate. Numele lui Mesmer
arămas legat de noţiunea de hipnoză, în beletristică întâlnindu-se uneori
termenul „a mesmeriza”.

6.2.Evaluarea fiziologică a somnului

Somnul nu are aceeaşi profunzime pe toată durata sa. Doar observând cu


ochiul liber o persoană care doarme, nu putem evalua corect profunzimea
somnului. În 1952, cercetătorul Nathaniel Kleitman a observat că la adormire
şi în anumite perioade ale somnului globii oculari au mişcări lente rotative,
iar în alte perioade ei se mişcă brusc, cu viteză şi amplitudine mai mari decât
în stare de veghe. El a individualizat aceste perioade cu mişcări oculare
rapide REM (rapid eye movements), mai târziu descoperindu-se că se
asociază cu visele; acest stadiu a fost denumit de cercetătorul francez Michel
Jouvet somn paradoxal, deoarece creierul desfăşoară o activitate extrem de
intensă, ca în starea de veghe. O revoluţie în studiul somnului a reprezentat-o
utilizarea electrozilor pe suprafaţa scalpului (pielii capului) pentru studiul
activităţii electrice a creierului (electroencefalogramă -

147
EEG), în paralel cu monitorizarea funcţiilor vitale şi a mişcărilor
corpului, investigaţie complexă ce poartă denumirea de polisomnografie
(PSG). Această explorare a permis înţelegerea treptelor de profunzime a
somnului (numite stadii) pe baza amplitudinii şi a frecvenţei semnalelor
electrice emise de creier, precum şi analiza parametrilor cardio-respiratori
şi neurologici într-o multidudine de situaţii normale şi patologice. Pentru
medicină, polisomnografia constituie o metodă de neînlocuit în
diagnosticul anumitor boli, deoarece pacienţii se prezintă la consultaţie în
stare de veghe şi majoritatea testelor medicale se fac la pacientul treaz;
doar polisomnografia poate certifica starea de somn şi poate analiza
parametrii fiziologici principali în această stare.
Somnul are o evoluţie ciclică (periodică), fiecare ciclu (perioadă) având o
durată între 60 şi 90 de minute. În cursul unei nopţi apar 5 – 6 cicluri de
somn. Să ne gândim la o noapte de somn ca la un tren cu 5-6 vagoane,
fiecare vagon fiind un ciclu de somn cu mai multe stadii ca nişte trepte
(de la superficial la profund si apoi o treaptă de somn paradoxal REM).
Proporţia somnului non-REM şi REM într-un ciclu de 90 de minute
variază pe parcursul nopţii: în primul ciclu de somn după adormire, faza
REM durează doar câteva minute, în timp ce ciclul final al nopţii este
format preponderent din somn REM, cu durata de peste o oră. Somnul
non-REM conţine sub-stadii numite actualmente somn superficial non-
REM (stadiile 1 şi 2 dintr-o clasificare mai veche) şi somnul profund
non-REM (stadiile 3 şi 4). Stadiile sunt definite electroencefalografic în
funcţie de aspectul activităţii creierului (sub formă de semnale electrice)
ce reflectă profunzimea somnului. Redarea globală grafică a ciclurilor de
somn în decursul nopţii („trenul somnului”) se numeşte hipnogramă.

Somnul REM (somnul paradoxal) şi somnul non-REM au mecanisme


şi funcţii complet separate. Astfel, cele 3 stări fundamentale ale
organismului uman sunt starea de veghe, somnul REM şi somnul non-
REM.

Unicitatea stadiului REM reiese din activitatea intensă cerebrală (creierul


consumă la fel de multă glucoză ca în stare de veghe), din paralizia
musculară specifică, ce împiedică manifestările motorii ale acestei activităţi
furtunoase, din asocierea cu visele şi din dovezile studiilor de privare
selectivă de somn REM asupra dezvoltării psihice. Un model clinic

148
fascinant care ajută la înţelegerea caracteristicilor REM îl constituie
narcolepsia, o boală cauzată de afectarea unui grup de neuroni din
hipotalamus care secretă orexină (sau hipocretină), un mediator ce
reglează somnul şi apetitul alimentar; boala este caracterizată prin
alterarea profundă a arhitecturii somnului, somnolenţă diurnă excesivă cu
adormiri bruşte direct în REM în plină activitate (ca şi cum somnul REM
ar „da buzna” în veghe), cataplexie (pierderea bruscă a tonusului
muscular cu păstrarea stării de veghe ce se soldează cu căderi -
intruziunea atoniei caracteristice REM în stare de veghe) şi paralizie
asociată somnului (imposibilitatea mişcărilor voluntare pentru câteva
minute la trezire sau înaintea adormirii Astfel, creierul pare să „încurce”
starea de veghe şi somnul REM, plasând REM sau componente ale sale
acolo unde nu-şi găsesc locul.

Adormirea reprezintă iniţierea somnului, care durează câteva secunde.


Ca şi trezirea, este un proces activ, cu neuromediatori specifici şi regiuni
cerebrale precise implicate în reglarea acestor fenomene. La adormire,
starea de conştienţă dispare, tonusul muscular descreşte, are loc o
vasodilataţie cutanată cu scăderea temperaturii corporale, funcțiile

Figură 22. Hipnograma are aspect de „tren al somnului”. Primele „vagoane”


conţin mai mult somn profund non-REM (stadiile 3 şi 4), iar ultimele „vagoane”
conţin mai mult somn REM

149
vegetative şi reactivitatea la stimuli diminuă. EEG arată un ritm alfa
regulat, caracterizat prin unde de mică amplitudine cu frecvenţă mare.

Activitatea mentală este distorsionată (gânduri bizare). Conform criteriilor


Rechtschaffen şi Kales, validate în 1968 (R&K 1968), există 4 stadii non-
REM şi stadiul REM. Criteriile R&K au reprezentat ghidul internaţional de
validare pentru stadiile somnului pentru mai mult de jumătate de secol.

Stadiul 1 non-REM: După adormire scad frecvenţa cardiacă şi


respiratorie, tensiunea arterială şi temperatura cerebrală, iar mişcările
corpului sunt absente sau foarte rare. Această încetinire progresivă a
funcţiilor se întâlneşte în toate stadiile somnului. Se poate spune că
stadiul 1 este un stadiu „crepuscular” din punct de vedere mental: apare o
senzaţie de plutire, gîndirea oscilează între real şi fantastic, starea de
inconştienţă se adânceşte. La prima sa apariţie, stadiul 1 durează câteva
minute. Semnalele electrice ale creierului (redate grafic sub formă de
unde) devin mai mici ca amplitudine, mai neregulate şi au frecvenţă mare
cu voltaj mic (low voltage fast EEG). Persoana poate fi trezită uşor din
stadiul 1 şi poate chiar nega faptul că a adormit.

Stadiul 2 non-REM este un stadiu intermediar ce durează aproximativ


20 de minute. Subiectul se detaşează progresiv de lumea înconjurătoare şi
este tot mai greu de trezit. Stadiul 2 se caracterizează prin: unde cerebrale
mai ample cu descărcări ocazionale rapide; apar unde electrice specifice:
complexul K (o mare undă difazică) şi undele tip fus (spindles). Subiectul nu
vede chiar dacă ochii sunt deschişi, poate fi trezit de stimuli suficient de
puternici, iar în acest stadiu tensiunea arterială, funcţiile secretorii şi
metabolismul bazal continuă să diminue. Complexul K din stadiul 2 este
considerat un factor care ”sudează” somnul, deoarece apare ca răspuns la
stimuli (ex. zgomote), iar prezenţa sa contribuie la continuitatea somnului.

Stadiul 3 non-REM reprezintă debutul somnului profund, apărând la 30-


40 de minute după adormire. Stadiul 3 se caracterizează prin: unde
cerebrale lente (frecvenţă medie 0,5 – 4 pe secundă) şi de cinci ori mai
largi decât undele stadiului 2, fiind cunoscute ca unde delta. Subiectul
este dificil de trezit.

150
Stadiul 4 non-REM este stadiul cel mai profund al somnului non-REM.
Undele delta sunt ample şi largi, ocupând aproape tot traseul EEG. Starea de
inconştienţă este completă; dacă subiectul suferă de somnambulism sau de
enuresis nocturn, ele apar de obicei în stadiul 4 de somn. Funcţiile vegetative
ating un nivel minim. Prima perioadă a stadiului 4 este cea mai profundă.
Subiectul poate fi trezit doar de stimuli puternici şi poate fi confuz sau
dezorientat, putând avea in mod fiziologic o inerţie tradusă printr-un interval
de latenţă până la o funcţionare psiho-intelectuală normală. După stadiul 4 al
primului ciclu de somn, subiectul poate reveni în stadiul 2, după care intră în
REM. Actualmente, stadiile 3 şi 4 de somn non REM nu mai sunt analizate
separat, ci se contopesc într-un stadiu unic numit „somn profund non-REM”,
caracterizat de prezenţa undelor delta.

Stadializarea somnului din punct de vedere polisomnografic se face după


reguli stricte, existând criterii de amplitudine şi frecvenţă a undelor, de debut
şi sfârşit ale fiecărui stadiu şi de diagnostic al trezirilor, aceste reguli fiind
stabilite de comun acord de asociaţiile internaţionale de Somnologie şi
reactualizate în funcţie de noile date clinice şi experimentale. Analiza unui
traseu polisomnografic se face pe fragmente de traseu denumite epoci.
Analiza traseului polisomnografic presupune într-o primă etapă validarea
stadiilor somnului pe epoci de 30 de secunde numite epoci „neurologice”
(deoarece semnalele neurologice sunt de frecvenţă mare şi amplitudine mică
şi necesită o analiză în detaliu), apoi validarea evenimentelor respiratorii pe
epoci de 2 minute pentru a observa pauzele respiratorii sau modificările
concentraţiei oxigenului (redate prin parametrul denumit „saturaţie” a
oxigenului), modificări ce durează zeci de secunde şi care necesită în mod
optim un ecran de analiză de câteva minute. În figura 2 se observă aspectul
polisomnografic detaliat al unei epoci neurologice de jumătate de minut (mai
corect ar fi epocă electrofiziologică, deoarece conţine şi traseul ECG). Se
observă în partea de sus aspectul global al nopţii de somn pe stadii
(hipnograma), apoi în cadrul epocii de 30 de secunde denumite epocă
„neurologică” observăm două trasee de electroencefalogramă (EEG) cu
aspect de unde rapide şi de amplitudine mică, două trasee electrooculografice
cu verde (EOG) ce redau mişcările globilor oculari, un traseu de activitate
musculară înregistrată la nivelul bărbiei (electromiogramă EMG mentonieră,
a cărei amplitudine este invers proporţională cu profunzimea somnului), un
traseu de EMG tibială

151
(activitatea electrică a musculaturii gambei, utilă pentru diagnosticul
mişcărilor patologice în somn) şi un canal electrocardiografic (ECG). Epoca
respiratorie de 2 minute este micşorată în etapa validării stadiilor somnului şi
al analizei neurologice. Apoi se măreşte fereastra respiratorie şi se reia
traseul de la capăt, pentru validarea evenimentelor respiratorii. Softul
polisomnografului oferă o analiză preliminară automată a stadiilor şi
evenimentelor, care trebuie validată manual pe fiecare epocă. O
polisomnografie de 8 ore conţine 960 de epoci neurologice şi 240 de epoci
respiratorii. Pentru validare, un medic sau tehnician începător are nevoie de
aproximativ o oră, iar un specialist experimentat de 15-20 de minute.

Figură 23. Epocă neurologică detaliată; pacient în stadiu W (wake). Caracteristicile


stadiului wake: durata < 5% /noapte; EEG: unde alfa (8-12 Hz) de amplitudine
joasă, uneori cu frecvenţă mixtă (7-35 Hz); EMG: tonus muscular crescut; EOG:
mişcări frecvente

152
Toată această analiză a stadiilor somnului prin interpretarea a semnalelor
electrice ale creierului poate părea bizară, neinteresantă şi dificilă.
Principiul e însă mai simplu decât acela al interpretării ECG! Undele
electrice cerebrale sunt rezultatul activităţii sincrone ale unor grupe de
neuroni. Cu cât somnul e mai profund, cu atât neuronii se sincronizează
mai mult. Aşadar, în stadiile superficiale undele au fecvenţă mare şi
amplitudine mică, iar în stadii profunde undele sunt largi şi înalte (delta).

6.3.Durata somnului

Somnul ocupă în principiu o treime din viaţa noastră şi este indispensabil


supravieţuirii. De calitatea somnului depind refacerea energetică, reglarea
metabolismului, consolidarea cunoştinţelor acumulate peste zi şi
echilibrul psihic. O durată sau o calitate anormală a somnului pot favoriza
apariţia diabetului, hipertensiunii arteriale, infarctului miocardic,
depresiei, impotenţei, accidentelor rutiere sau de muncă. Stilul de viaţă
contemporan are un impact negativ asupra calităţii somnului. Stressul
cotidian, programul de lucru prelungit şi lucrul în ture, alimentaţia
dezechilibrată şi consumul de stimulente şi „energizante”, abundenţa de
informaţii ce debordează media, invadând până şi intimitatea
dormitorului, toate acestea definesc un stil de viaţă „pe fugă”, din ce în ce
mai artificial şi dăunător sănătăţii.

Durata optimă de somn este o noţiune la fel de individuală ca şi cantitatea


optimă de hrană. Durata medie de somn necesară adultului este de 8 ore,
cu extreme între 3 şi 12 ore. Exită persoane cu nevoi reduse de somn în
mod fiziologic (denumiţi „short sleepers”, din păcate expresie
intraductibilă, semnificând „persoane cu somn scurt”), cărora 6 ore de
somn le sunt suficiente, aşa cum persoanele cu somn lung („ long
sleepers”) au nevoie de 9 - 10 ore de somn pe noapte pentru a nu prezenta
semne de privare de somn. Aceste diferenţe sunt programate genetic,
deoarece factorii de mediu (temperatură, expunere la lumină, factori
socioprofesionali şi culturali) nu pot explica pe deplin aceste diferenţe. În
general familiile sunt mixte, existând de obicei un părinte short sleeper şi
unul long sleeper. Aceste extreme ale normalului nu reprezintă stări

153
patologice recunoscute, ci propuse pentru omologare, întrucât nu se
soldează cu tulburări de vigilenţă diurnă.

De asemenea o variantă a normalului o reprezintă tendinţa matinală


(morningness; „early birds”: trezire devreme dimineaţa, funcţionare
optimă începând cu ora 6 A.M., adormire înainte de ora 10 P.M.) sau
vesperală (eveningness; „night owls”: adormire după miezul nopţii,
trezire tardivă, funcţionare optimă după-amiaza şi seara). Acestea nu
reprezintă practic tulburări de ritm circadian, întrucât sunt compatibile cu
o inserţie socială satisfăcătoare în condiţii de orar fix adaptat orarului
biologic şi nu decalează zilnic progresiv orarul de culcare şi de trezire, ca
în cazul sindromului de fază avansată sau tardivă, când suma orarului
circadian nu este de 24 de ore şi ritmul circadian al persoanei nu coincide
cu ritmul social. Există instrumente psihologice (chestionare) de evaluare
a tipului matinal sau vesperal (morningness-eveningness), cu implicaţii în
medicina muncii, managementul timpului, igiena somnului şi terapia unor
afecţiuni psihice asociate cu aceste tipologii nictemerale (de exemplu,
tipul matinal este predispus la tulburarea depresivă sezonieră).

Nevoia individuală de somn se defineşte ca durata optimă de somn


care permite o bună funcţionare în timpul zilei şi o impresie subiectivă
de lipsă a somnolenţei. Perioadele de vacanţă permit estimarea corectă a
acestei nevoi.

Conform anchetelor populaţionale desfăşurate în ultimii ani în Europa


şi America (Sommeil et rythme de vie, Sleep in America Poll), un
element care frapează este durata scurtă a somnului : în timpul
săptămânii durata medie de somn este sub 7 ore, cu o uşoară creştere în
weekend (7h50min). O treime din adulţi dorm sub 7 ore pe zi. Se
constată în ultimii ani în toate ţările dezvoltate o carenţă cronică de
somn, care afectează mai ales populaţia adultă activă.

Consecinţele acestei privări contemporane endemice de somn pot fi


bănuite, ştiind că privarea parţială prelungită de somn produce alterarea
performanţelor diurne şi grave perturbări ale stării de sănătate. S-a
constatat că privarea parţială de somn produce după 2 săptămâni acceaşi
alterare a performanţelor ca o privare acută totală de 1 noapte. Dacă

154
privarea acută totală de somn afectează precizia, cea cronică parţială
provoacă erori de raţionament şi strategie fără afectarea majoră a preciziei
(persoanele înarmate pot ucide cu aceeaşi precizie ţinte reale şi martori
inocenţi). De asemenea apar: perturbarea controlului emoţional (scăderea
toleranţei la frustrare, nervozitate), scăderea imunităţii, tulburări în
menţinerea unei temperaturi constante (alterarea termoreglării
– aţi observat că vă e frig când sunteţi obosiţi?), creştere în greutate
(persoanele private de somn nu-şi pot controla apetitul şi consumă
dulciuri în exces pentru a oferi creierului o sursă de energie imediată),
tulburări endocrine şi disfuncţii sexuale. În „miezul” creierului uman
se găseşte o structură ancestrală numită hipotalamus, un fel de
microcip, care controlează majoritatea funcţiilor instinctuale (somn,
apetit alimentar, termoreglare, activitate sexuală). Astfel se explică de
ce perturbarea unei verigi din „lanţul” instinctelor le afectează pe toate
celelalte.

6.4.Elemente de igiena somnului

Igiena are ca scop prevenirea îmbolnăvirilor, iar igiena somnului poate fi


definită ca ansamblul de măsuri ce vizează factori comportamentali şi de
mediu ce preced adormirea şi pot influenţa calitatea somnului.

Somnolenţa excesivă şi randamentul scăzut din timpul zilei pot indica o


igienă necorespunzătoare a somnului. Cele mai multe persoane care
suferă de insomnie au căpătat în decursul vieţii deprinderi greşite privind
adormirea: datorită unei perioade traumatizante sau solicitante, au ajuns
să asocieze adormirea sau somnul în sine cu stimulii stressanţi.
Constatând că nu pot adormi, insomniacii se uită mereu la ceas, îşi impun
să adoarmă cu gândul la ziua grea care urmează, deschid televizorul sau
consumă alcool, agravându-şi starea de nervozitate, cu perpetuarea
crispării asociate cu ideea de somn. Persoanele cu această formă de
insomnie trebuie să „reînveţe” să adoarmă şi să asocieze corect ideea de
somn cu o stare de relaxare, rezultate psihoterapiei fiind superioare
tratamentului cu somnifere.

155
Există o serie de sfaturi practice privind igiena somnului, cu scopul de a
preveni instalarea unei insomnii sau de a ajuta la tratarea ei, fiecare medic
sau clinică având „rețeta” proprie pe care o recomandă pacienților sau
familiilor. Există totuși un consens privitor la câteva gesturi demonstrate
ca eficiente pentru un somn de calitate.

Gesturile recomandate sunt:


- creşteţi expunerea la lumină ziua
- faceţi mişcare dimineaţa sau după-amiaza, dar nu imediat înainte
de culcare
- creaţi un mediu confortabil de dormit (cameră aerisită, liniştită,
pat confortabil, asternut curat, temperatură agreabilă); de preferat
este un dormitor răcoros (nu friguros)
- stabiliţi un orar fix de adormire şi de trezire, chiar şi în vacanţe
sau în weekend
- stabiliţi un „orar pentru griji”, adică o anumită perioadă a zilei
destinată unor gânduri stresante, care pot fi redactate pe un
jurnal, niciodată înainte de culcare.
- stabiliţi o activitate relaxantă înainte de culcare

Gesturile interzise sunt:


- fumatul, consumul de băuturi alcoolice, cafea sau alte stimulente
înaninte de culcare (cu câteva ore); multe persoane consumă
alcool pentru a adormi, însă alcoolul, deşi iniţial diminuă starea
de conştienţă, are efecte catastrofale asupra calităţii somnului
- consumul excesiv de fructe sau de vitamine înainte de culcare; de
asemenea dulciurile înainte de culcare pot provoca insomnie, prin
eliberarea rapidă de energie din glucoză
- expunerea la lumină puternică seara (interferă cu melatonina,
considerată hormonul somnului)
- exerciţiul fizic intens cu 3 ore înainte de culcare (descarcă
adrenalină, care este semnalul pentru “luptă”, nicidecum pentru
somn)
- mesele încărcate sau consumul de lichide în exces cu 3 ore
înainte de culcare (digestia laborioasă şi urinatul noaptea
afectează evident somnul)
- privitul ceasului la fiecare trezire

156
- „luatul grijilor în pat”: nu veţi reuşi să rezolvaţi problemele care
vă preocupă dacă vă gândiţi la ele înainte de culcare; rezervaţi-le
un orar special
- rămânerea în pat fără senzaţie de somnolenţă şi încercarea de a
adormi prin efort de voinţă (e preferabil să părăsiţi dormitorul
pentru câteva minute, să vă relaxaţi şi să reveniţi în pat când vă e
somn; atenţie: în acest timp nu aprindeţi luminile cele mai
puternice din casă!)
- privitul la televizor sau jocurile pe calculator înainte de culcare;
în general stimularea intensă înainte de adormire
- mâncatul în pat sau folosirea patului pentru alte activităţi în afară
de somn şi activitate sexuală
- încălzirea sau răcirea excesivă a dormitorului
- discuţii aprinse înainte de culcare (nu dezbateţi contradicţiile zilei
şi nu certaţi copilul înainte de culcare)
- sieste mai lungi de 30 de minute, moţăitul în timpul zilei,
dormitul târziu dimineaţa.

Se poate stabili un ritual al somnului, din care să lipsească stimulii puternici


şi care să conţină doar elemente liniştitoare (igiena personală, urările de
noapte bună, o lectură relaxantă). Acest „protocol de somn” pare de la sine
înţeles: aproape toate familiile îşi învaţă copiii să se spele pe dinţi, apoi să
spună noapte bună tuturor şi să asculte o poveste înainte de a veni Moş Ene.
Totuşi, există multe persoane care suferă de ani de zile de insomnie, dar nu
realizează că mâncatul în pat la miezul nopţii cu un pahar de vin roşu cu un
film horror nu sunt compatibile cu un somn normal.
Pentru tulburări de somn care nu se îmbunătăţesc prin ameliorarea
condiţiilor de igienă a somnului, este necesar consultul medical, deoarece
tulburările de somn persistente pot fi primul semn al unei maladii grave,
care poate beneficia astfel de tratament precoce.

6.5.Visele

Visele sunt procese psihice care se desfăşoară în timpul somnului,


caracterizate printr-un conţinut cel mai adesea fantastic sau absurd şi
printr-o dezinhibiţie emoţională caracteristică. Visele apar în mod

157
preponderent în timpul somnului REM, deşi uneori pot apare şi în stadiile
non-REM. La adormire şi în somnul superficial non-REM apar uneori
gânduri bizare sau viziuni distorsionate, care nu sunt vise propriu-zise, ci
aşa-numite viziuni hipnagogice („de adormire”). Tot ce e legat de vise
este denumit „oniric” (oneiros = vis, în limba greacă).

Activitatea mentală onirică este foarte diferită de cea din stare de veghe,
în care limbajul joacă un rol preponderent. În vis, gândurile abstracte sunt
traduse în imagini, iar specialiştii care se ocupă cu studiul viselor
(onirologi) au admirat întotdeauna ingeniozitatea cu care visele
vehiculează cu ajutorul imaginilor noţiuni îndepărtate de concret.
Fondatorul psihanalizei, Sigmund Freud, atribuia conotaţii sexuale
aproape fiecărui simbol oniric; astăzi, se ştie că simbolismul sexual nu se
fundamentează pe dovezi ştiinţifice clare. Experienţele realizate prin
treziri sistematice din REM dovedesc că sexualitatea ocupă un loc modest
în activitatea mentală onirică. Este posibil ca, la începutul secolului
trecut, sub presiunea cutumelor socio-culturale, subconştientul oamenilor
să fi utilizat mai intens decât acum metode deturnate de a figura
conţinuturi sexuale.
Ideea că un conţinut latent se disimulează în spatele unuia
manifest reprezintă o ipoteză de bază în explicarea conţinutului viselor.
Prin simbolistica imaginilor, s-a încercat „traducerea” unei forme de
gândire printr-o alta.
În somn, raţionamentul cauzal şi anumite mecanisme de apărare
ale stării conştiente sunt inactive. Alte fenomene psihice precum
reprimarea rămân operaţionale. În ciuda unei dezinhibiţii demonstrate, nu
există un contact privilegiat şi direct cu conţinuturile inconştientului în
somn. Visele ne dau doar indicaţii asupra raportului forţelor psihice care
ne guvernează în momentul respectiv, punând în scenă cu ajutorul unor
simboluri de obicei vizuale câteva din gândurile dominante ale
momentului, într-o manieră mai intensă decât în stare vigilă. Încărcate
emoţional, aceste conţinuturi emerg în planul conştient prin amintirea pe
care o lasă visul la trezire (cu condiţia ca trezirea să se facă în REM).

Interpretarea viselor se utilizează încă în psihoterapia nevrozelor, deşi


conţinutul lor nu joacă un rol privilegiat în raport cu gândirea vigilă. Ele
aduc informaţii complementare ce întregesc profilul psihologic, reflectă

158
progresele procesului terapeutic şi furnizează indicaţii asupra poziţiei
subconştientului.
Se spune că visele nu sunt colorate, ci ca visăm alb-negru. Această
afirmaţie nu este foarte exactă, dar se bazează pe faptul că detaliile
cromatice ale viselor sunt estompate, simbolistica fiind pe primul plan.
Visele nu conţin numai informaţii vizuale, ci şi olfactive sau tactile, în
funcţie de regiunea creierului care este activată în momentul respectiv.

Impresia de „paralizie” în timpul visului, asociată cu anxietate şi ideea


fugii de pericol se explică prin atonia completă a musculaturii somatice,
tipică pentru faza REM a somnului.
Ne amintim în general conţinutul viselor din ultimul espisod REM
dinaintea trezirii. Dacă subiectul este trezit în cursul somnului
paradoxal, în 80% din cazuri poate povesti cu precizie conţinutul unui
vis, de obicei în culori. Dacă trezim subiectul în timpul somnului „lent”
(somnul non REM), nu putem obţine amintirea visului precedent decât
în 20% din cazuri, iar imaginile şi trăirile asociate sunt estompate.

6.6.Rolul viselor

Există numeroase ipoteze care au fost emise de-a lungul timpului privind
rolul viselor: de la simplu epifenomen al somnului fără un rol definit, la
rol facilitant al transferului de informaţii între cele două emisfere
cerebrale sau rol de santinelă, care permite superficializarea periodică a
somnului pentru a nu pierde contactul cu mediul. Aceste ipoteze au fost
abandonate. Ipoteze mai noi susţinute ştiinţific de teste psihometrice
practicate sistematic la trezirea din REM atribuie viselor fie un rol în
învăţarea fiziologică (transformând memoria de scurtă durată în memorie
de lungă durată), fie în uitarea fiziologiocă (în special prin blocarea unor
trăiri negative, în scop de autoprotecţie).

Michel Jouvet, unul din cercetătorii cei mai experimentaţi în neurofiziologia


viselor, ne propune o ipoteză bazată pe studii genetice. Se pare că memoria
genetică a individului pare să se exprime în cursul viselor. Însă relatările
spontane şi interviurile structurate efectuate pe voluntari la

159
trezirea din REM demonstrează clar că în mare parte conținutul viselor
este influențat de trăirile recente ale individului.
Visele par să fie programe genetice care fac parte din ereditatea noastră
psihologică.
Conform ipotezei propuse de Jouvet, visele intervin printr-o reprogramare
repetată care vine să şteargă urmele unei învăţări sau să o întărească pe
alta, în măsura în care aceasta este în acord cu programul genetic
individual, toate acestea cu scopul de a creşte şansele individului de a
supravieţui, având în vedere bagajul său genetic, într-un mediu anume.
Gardian şi programator periodic al părţii ereditare a personalităţii, este
posibil ca, graţie unei varietăţi potenţial infinite de combinaţii logice,
visul să pregătească pe baza informaţiilor acumulate şi a zestrei genetice
structuri de gândire care să permită gestionarea de noi probleme.

6.7.Tulburările de somn

Multitudinea de condiţii patologice legate de somn, dificultăţile din


practica medicală în legătură cu diagnosticarea, tratamentul, problemele
de evidenţă statistică a acestor boli şi de decontare a investigaţiilor şi
terapiei explică nevoia unei clasificări acceptate internaţional, care să
reprezinte atât un instrument administrativ, dar şi un limbaj comun pentru
cercetare şi practica medicală. Academia Americană de Medicina
Somnului, în asociere cu Societatea Europeană de Cercetare a Somnului
şi cu societăţile omologe japoneză şi latino-amerciană au elaborat
împreună un document care este revizuit periodic în funcţie de progresele
cercetării în domeniu: Clasificarea Internaţională a Tulburărilor de Somn
(International Classification of Sleep Disorders ICSD).

Conform acestei clasificări, tulburările de somn se împart în 4 categorii:


dissomnii, parasomnii, tulburări de somn asociate altor boli şi
tulburări de somn propuse pentru omologare.

a) Dissomniile (Dyssomnias) sunt stări patologice manifestate fie prin


dificultate în iniţierea sau menţinerea somnului, fie prin somnolenţă
excesivă diurnă. Ele cuprind tulburări intrinseci ale somnului, tulburări
extrinseci ale somnului şi tulburări de ritm circadian.

160
Tulburările intrinseci ale somnului (Intrinsic Sleep Disorders)
au drept cauze dereglări care produc afectarea primară a somnului
sau a unor parametri funcţionali în somn; Tulburările intrinseci ale
somnului includ: insomnia psihofiziologică (Psychophysiologic
Insomnia), malpercepţia stării de somn, insomnia idiopatică,
narcolepsia, hipersomnia recurentă, Sindromul Kleine-Levin,
hipersomnia idiopatică, hipersomnia posttraumatică, sindromul de
apnee obstructivă în somn, sindromul de apnee centrală în somn,
sindromul hipoventilaţiei alveolare centrale în somn, mişcările
periodice ale membrelor și sindromul picioarelor neliniștite.

Tulburările extrinseci ale somnului sunt cauzate de factori externi, a


căror îndepărtare duce la rezoluția tulburării de somn, cu excepția
instalării altor tipuri de tulburări (de exemplu, insomnia
psihofiziologică poate apare şi persista după îndepărtarea cauzei unei
tulburări de somn legate de adaptare). Aceste tulburări includ: igiena
inadecvată a somnului, tulburări de somn legate de mediu, insomnia
de altitudine, tulburarea de somn legată de adaptare, sindromul de
somn insuficient, tulburări de somn legate de stabilirea limitelor,
tulburări de somn asociate cu adormirea, insomnia asociată alergiei
alimentare, mâncatul/băutul nocturn, tulburările de somn asociate cu
dependenţa de hipnotice, asociate cu dependenţa de stimulente,
asociate cu dependenţa de alcool, induse de toxice.

Tulburările de ritm circadian se referă la situarea orelor de somn


într-un ciclu de 24 de ore. Unele sunt controlabile de către individ
(sindromul lucrului în ture sau schimbarea de fus orar), altele sunt
intrinseci, explicându-se prin disfuncţii neuro-endocrine (ritmul
neregulat veghe-somn, sindromul non-24 sau cel de fază circadiană
avansată). Unele dintre aceste tulburări pot avea mecanism mixt
intrinsec şi extrinsec. Criteriile cronobiologice au permis
recunoaşterea patologiei circadiene ca grup heterogen de boli:
sindromul schimbării/decalajului de fus orar (Jet-lag), tulburări de
somn asociate lucrului în ture, ritmul neregulat veghe – somn,
sindromul de fază întârziată, sindromul de fază avansată, sindromul
non-24.

161
b) Parasomniile (Parasomnias) sunt bolile tranziţiei veghe – somn şi
ale tranziţiei dintre stadiile somnului şi reprezintă tulburări care
interferă cu procesul somnului şi nu o patologie a somnului sau a
stării de veghe per se. Ele sunt expresia activării nervoase centrale,
transmise de obicei prin nervii musculaturii somatice sau prin
sistemul nervos autonom şi cuprind tulburările la trezire, tulburările
la tranziţia veghe-somn şi parasomniile asociate cu somnul REM.

Tulburările la trezire sunt manifestări ale trezirii parţiale în plin


somn, ele rezultând din alterarea mecanismelor normale ale trezirii
şi cuprind: trezirea confuzională, somnambulismul, teroarea
nocturnă (Pavor nocturnus), tulburări la tranziţia veghe-somn.

Tulburările la tranziţia veghe-somn apar la trecerea dintre


stadiile somnului sau dintre veghe şi somn şi cuprind: mişcările
ritmice în somn (Rhythmic movement Disorder), tresăriri în somn
(Sleep Starts), vorbitul în somn (Somniloquismul; Sleep Talking) şi
crampele musculare nocturne (Nocturnal Leg Cramps)

Parasomniile asociate de obicei cu REM pot apare şi în alte stadii


ale somnului, dar acest lucru se întâmplă rar. Existenţa lor dovedeşte
că stadiul REM este una din cele trei stări fundamentale ale
organismului, alături de veghe şi de somnul non-REM. Ele cuprind:
coşmarurile, paralizia asociată somnului, tulburări de erecţie în
somn, erecţia dureroasă în somn, stopul sinusal în faza REM şi
comportamentul motor patologic asociat fazei REM.
Alte parasomnii includ bruxismul, enurezisul, tulburările de deglutiţie în
somn, distonia paroxistică nocturnă, moartea subită în somn, sforăitul
idiopatic, apneea în somn a copilului, sindromul hipoventilaţiei alveolare
congenitale, moartea subită în somn infantilă şi mioclonusul neonatal
benign în somn.

Tulburări de somn asociate cu boli mentale, neurologice sau cu alte


boli medicale nu sunt boli primare ale somnului, ci fac parte din tabloul
clinic al altor afecţiuni, manifestându-se fie prin insomnie, fie prin
hipersomnolenţă diurnă. Bolile psihice care asociază cel mai frecvent

162
tulburări de somn sunt: psihozele, tulburările afective, tulburările anxioase,
panica, alcoolismul, iar bolile neurologice asociate cu tulburări de somn sunt
bolile cerebrale degenerative, parkinsonismul, insomnia familială fatală,
epilepsia morfeică, status epilepticus, cefaleea legată de somn. Bolile
medicale asociate cel mai frecvent cu tulburări de somn sunt sunt: angina
pectorală nocturnă, astmul nocturn, BPOC, boala de reflux gastro-esofagian,
fibromialgia şi infecţia cu tripanosoma („boala somnului”)

Tulburările de somn propuse pentru omologare (Proposed Sleep


Disorders) beneficiază de informaţii insuficiente până în prezent care să
ateste existenţa lor ca maladii de sine stătătoare; ele îşi aşteaptă
confirmarea epidemiologică şi fiziopatologică: somnul scurt, somnul
lung, sindromul stării de „semi-veghe”, mioclonusul fragmentar,
hiperhidroza în somn, tulburări de somn asociate menstruaţiei, tulburări
de somn asociate sarcinii, halucinaţii hipnagogice terifiante, tahipneea
neurogenă în somn, laringospasmul în somn, senzaţia de înecare în somn.

6.8.Sindromul de apnee în somn (SAS)

Sindromul de apnee obstructivă în somn (SAOS) este o condiţie


caracterizată prin pauze respiratorii repetate cu durata de cel puţin 10
secunde în cursul somnului, datorate îngustării dinamice a căilor aeriene
superioare până la colabarea lor (astuparea lor completă) în inspir, cu
scădea repetată a conţinutului de oxigen în sânge (desaturări) şi treziri
scurte repetate (microtreziri) ce duc la destructurarea somnului,
somnolenţă diurnă şi grave complicaţii cardiovasculare şi metabolice.

Definiția SAOS este reprezentată de prezenţa a peste 5 apnei (opriri


respiratorii) sau hipopnei (reduceri de peste 50% ale fluxului respirator)
pe ora de somn, în asociere cu simptomatologie sugestivă (somnolență
diurnă).
SAOS este
- Ușoară, dacă indicele de apnee-hipopnee (IAH) pe ora de somn
este între 5 şi 15
- Medie pentru IAH între 15 şi 30
- Severă pentru IAH peste 30.

163
Termenul de index apnee-hipopnee (IAH) este din ce în ce mai mult
înlocuit cu RDI (Respiratory Disturbance Index), care include apnei,
hipopnei şi microtreziri corticale sau autonome (vegetative) legate de un
eveniment respirator.

Apneea apare în momentul în care presiunea negativă în inspir (forţa de


succţiune) atinge un prag critic la care se închide faringele. Această
presiune critică (de obicei între -12 şi -4 mBar) depinde de anatomia
faringelui, de obstrucția nazală, de poziția bazei limbii (împinsă în spate
către fundul gâtului în retrognatism, de masa țesuturilor moi cervicale și
de tonusul musculaturii faringiene. În timpul apneei obstructive mișcările
toraco-abdominale continuă, încercând să învingă obstrucția; ele sunt
crescendo (adică din ce în ce mai ample) și în opoziție (toracele se mișcă
în sens invers faţă de abdomen). E ca și cu organismul s-ar „lupta” cu un
obstacol, pe care trebuie să-l învingă, până când creierul detectează
scăderea oxigenului şi întrerupe somnul preț de câteva secunde (micro-
trezire), pentru ca gâtul să se deschidă și aerul să poată intra. La reluarea
respirației apare sforăit puternic dat de viteza mare a aerului care intră,
micro-trezire, tahicardie (creșterea frecvenței cardiace) și creșterea
tonusului muscular. De asemenea creste nivelul adrenalinei (semnal de
luptă și fugă) și tensiunea arterială. Fenomenul se repetă de sute de ori pe
noapte.

Deși hipopneea nu reprezintă oprirea totală a respirației, prezenţa ei se


soldează cu aceleaşi efecte sistemice: microtrezire cu fragmentarea
somnului, desaturare, eliberare de adrenalină cu tahicardie şi creştere
tensională după episodul obstructiv.

Sforăitul este zgomotul produs prin vibraţia structurilor din partea


superioară a aparatului respirator în timpul respiraţiei în mod caracteristic
în somn şi mai ales în inspir (la intrarea aerului în căile respiratorii)
datorită îngustării căilor aeriene superioare în timpul somnului. În unele
cazuri zgomotul poate fi uşor, alteori deosebit de puternic şi neplăcut,
putând atinge zeci de decibeli şi fiind perceput de la distanţă chiar prin
pereţi, ceea ce duce la probleme relaționale.

164
Structurile care vibrează sunt uvula (lueta) şi vălul palatin (palatul moale,
care constituie acoperişul cavităţii bucale). Fluxul de aer care intră pe nas
sau pe gură în somn poate deveni turbulent, străbătând cu greutate căile
aeriene superioare, din mai multe cauze posibile:

- Scăderea elasticității pereților gâtului, care se accentuează în


somn, când mușchii se relaxează;
- Poziţia mandibulei (prea mică sau poziţionată posterior în raport
cu restul oaselor feţei, ceea ce împinge limba şi alte structuri moi
spre fundul gâtului)
- Acumularea de grăsime în jurul gâtului, ceea ce comprimă căile
respiratorii din exterior, ca un manşon
- Obstrucția nazală, care creează turbulențe la intrarea aerului
(polipi, deviație de sept, cornete nazale hipertrofiate)
- Mărirea amigdalelor sau prezența unor ganglioni limfatici mari
sau a unor tumori care îngustează gâtul
- Medicamente (somnifere) sau alcool care relaxează mușchii
dilatatori ai faringelui și scad sensibilitatea la acest nivel
- Poziția pe spate, care predispune la îngustarea căilor respiratorii.

Uneori, dacă suma acestor factori depășește capacitatea locală de apărare


împotriva asfixiei, gâtul se poate închide în mod repetat în somn,
episoadele de sforăit fiind întrerupte de apnei. În timpul stării de veghe
suntem capabili să controlăm voluntar felul în care respirăm, dar în somn
suntem pe „pilot automat”, iar factorii care ne fac vulnerabili la probleme
respiratorii ne afectează mai mult decât în stare de veghe.
Sforăitul patologic numit ronchopatie reprezintă sforăit puternic ce
ocupă peste 5% din timpul de somn şi apare frecvent în cursul nopții
(peste 30 de zgomote pe ora de somn ; peste 300 reprezintă sforăit
patologic sever), cu o intensitate de 45 -60 de decibeli (intensitatea unei
conversații obișnuite), mai multe nopți pe săptămână. Sforăitul habitual
desemnează sforăitul ce apare sistematic, în mod curent, dar nu se
însoțește de pauze respiratorii de tip apnee.
Sforăitul este o cauză recunoscută de privare de somn, având drept
consecințe somnolența diurnă, tulburările de concentrare şi comportament
cu iritabilitate şi agresivitate, tulburări de dinamică sexuală (impotență),

165
risc de evenimente cardiovasculare acute (+34% pentru infarctul
miocardic şi +67% pentru accidentul vascular).

Manifestările apneei în somn

Manifestările apneei în somn ţin de efectele pe care oprirea repetată a


respiraţiei o are asupra organismului. Acestea sunt diurne și nocturne.

Manifestările diurne includ:


Somnolenţa diurnă excesivă: persoanele afectate de apnee în
somn adorm cu uşurinţă, nu numai în condiţii monotone, ci chiar
în situaţii în care adormirea este periculoasă (la volan, în timpul
activităţilor riscante) sau contraproductivă (la muncă, la
evenimente sociale). Somnolența se datorează întreruperii
somnului datorită microtrezirilor asociate cu apneile. Persoanele
afectate de apnee sunt private cronic de somn, pentru că în
fiecare noapte creierul nu reușește să parcurgă toate stadiile
ciclurilor de somn, el fiind obligat să rămână în stadii superficiale
de somn pentru a a asigura reluarea respirației. Cele mai
deficitare sunt stadiile profunde şi somnul REM. Pe lângă
somnolență, privarea parțială de somn duce la tulburări de
concentrare şi de memorie şi de asemenea la iritabilitate,
scăderea toleranței la frustrare, ostilitate, depresie.
Manifestări cardiovasculare: hipertensiunea arterială este foarte
strâns asociată cu apneea în somn. Apneea nocturnă este dea mai
comună cauză de hipertensiune arterială secundară. Pauzele
respiratorii nocturne produc descărcări de adrenalină, ale cărei
efecte persistă şi diurn, ducând la creșterea persistentă a tensiunii
arteriale. Apneea în somn predispune la evenimente
cardiovasculare acute cum ar fi infarctul de miocard şi
accidentele vasculare cerebrale. La mulți pacienți cu tulburări de
ritm cardiac cum ar fi fibrilația atrială recurentă se descoperă în
cadrul bilanțului de investigații pentru fibrilație și prezența
apneei în somn.
Manifestări metabolice: apneea în somn perturbă echilibrul
hormonal şi metabolic al organismului, astfel încât sindromul de

166
apnee în somn se asociază cu creșterea glicemiei şi cu modificări
patologice ale lipidelor serice
Manifestări de dinamică sexuală: lipsa de oxigen din cursul
nopții şi perturbarea arhitecturii somnului produc impotență la
bărbați şi frigiditate la femei
Cefaleea matinală (durerea de cap la trezire) se explică prin
hipercapnia nocturnă (creșterea nivelurilor de CO 2 în timpul
noții). CO2 este unul din cei mai puternici vasodilatatori naturali,
iar vasodilatația meningeană se manifestă prin cefalee.
Edemele: pacienţii cu apnee severă au edeme periferice (picioare
umflate), din cauza alterării distribuției lichidelor.

Manifestări nocturne:

Apneea atestată: pauzele respiratorii atestate de anturaj sunt


foarte sugestive pentru apneea în somn. Pauzele durează zeci de
secunde, sunt însoţite de mişcări toracice şi abdominale care par
să încerce forţarea intrării aerului, iar reluarea respiraţiei se face
cu un sforăit exploziv.
Transpiraţiile nocturne: semnifică activarea sistemelor de alarmă
şi apărare împotriva asfixiei. Somnul agitat are aceeaşi
semnificaţie, persoanele care suferă de apnee în somn
schimbăndu-şi frecvent poziţia de somn, pentru a putea respira
mai bine. Unii pacienţi declară că în ultimul timp şi-au schimbat
în mod spontan poziţia în somn şi dorm cu faţa în jos, probabil în
încercarea instinctivă de a ameliora tulburările respiratorii
dependente de poziţie.
Nicturia reprezintă urinările frecvente în cursul nopţii, ce se
datorează eliberării de „peptid natriuretic atrial”, marker al
suferinței cardiace nocturne. Nicturia întrerupe şi ea somnul şi
contribuie la oboseala din timpul zilei. Mulţi pacienţi pun pe
seama problemelor prostatice aceste „plimbări nocturne” la
toaletă, dar din prima noapte de tratament corect pentru apneea în
somn, acest fenomen se ameliorează radical.
Regurgitaţiile acide şi arsurile (pirosis) se explică prin refluxul
conţinutului acid din stomac în esofag (reflux gastro-esofagian) în

167
cursul nopţii datorită presiunii negative din torace. În timpul
apneei obstructive, mişcările inspiratorii ale toracelul continuă,
cu forţă din ce în ce mai mare, la fiecare încercare de inspir, să
învingă obstrucţia de la nivel faringian. Acest efort respirator
deosebeşte apneea obstructivă de apneea centrală, în care centrii
respiratori din creier „uită” să dea semnalul pentru respiraţie. Ca
urmare a încercării de a inspira împotriva obstacolului faringian,
presiunea negativă (forţa de succţiune) din interiorul cutiei
toracice aspiră conţinut gastric acid (ca o seringă) în esofag, ceea
ce explică regurgitaţiile şi pirosisul.
Uscăciunea mucoaselor: apare datorită respiraţiei pe gură.
Respiraţia bucală apare în mod reflex ca răspuns la asfixie. Sub
tratament corect pentru apnee, dacă nasul este permeabil, gura se
închide de cele mai multe ori automat.
Trezirea repetată cu senzaţie de asfixie: este relatată de unii
bolnavi care suferă de apnee în somn, dar nu este un simptom
specific, fiind întâlnit într-o gamă largă de afecţiuni cardiace,
pulmonare sau psihiatrice

Factorii de risc pentru SAOS

Pentru apneea în somn de tip obstructiv, factorii de risc sunt:


- Sexul masculin: bărbaţii sunt de două ori mai predispuşi decât
femeile pentru apneea în somn; o dată cu menopauza, riscul
femeilor de a avea apnee în somn se egalizează cu al bărbaţilor
- Obezitatea predispune la apnee în somn, dar apneea poate apare
şi la persoanele cu greutate normală
- Bărbia mică sau poziţionată posterior şi alte anomalii craniene
pot predispune la apnee în somn, prin migrarea posterioară a
bazei limbii
- Obstrucţia nazală şi adenoidita pot creşte riscul de apnee, ca şi
faringele îngust, scorul Malampati III, IV.

Pentru apneea în somn de tip central, factorii de risc sunt:


- insuficienţa cardiacă

168
- sechelele post accident vascular cerebral sau post traumatism
cerebral
- substanţele care deprimă centrii respiratori (opiaceele – substanţe
înrudite cu morfina).
Obezitatea este cel mai important factor de risc pentru SAOS, prezența sa
crescând de 10 ori riscul pentru această boală. Indicele de masă corporală
(IMC) intră în majoritatea formulelor de calcul pentru predicția riscului
de SAOS. Evaluarea compoziției corporale prin bioimpedanţă a arătat că
procentul de țesut adipos se corelează semnificativ cu riscul pentru
SAHOS şi cu gravitatea bolii. Distribuția diferită a adipozității la cele 2
sexe face ca riscul să fie mai important pentru bărbați, la aceștia, regiunea
cervicală anterioară şi palatul moale prezintând un procent mai mare de
ţesut adipos, responsabil de colapsul căilor aeriene în somn.

Complicațiile SAOS

Asfixia intermitentă, destructurarea somnului şi dezechilibrul vegetativ


sunt elementele centrale ale sindromului de apnee-hipopnee obstructivă
în somn, responsabile pentru complicaţiile multiple şi potenţial fatale
ale bolii.

a) Riscul cardiovascular

Creşterea cronică a tonusului adrenergic, disfuncţia endotelială,


neuropatia vegetativă hipoxică, nivelul crescut al citokinelor
proinflamatorii, statusul procoagulant şi dezechilibrele metabolice
aterogene sunt mecanismele majore prin care SAHOS acţionează ca un
factor de risc cardiovascular independent. Dintre pacienţii nou
diagnosticaţi cu SAHOS, majoritatea prezintă hipertensiune arterială,
care poate fi necunoscută până în momentul respectiv în aproape
jumătate din cazuri. Prezenţa unui SAHOS netratat accelerează evoluţia
leziunilor aterosclerotice şi precipită apariţia evenimentelor coronariene
şi cerebrale acute. Prevalenţa SAHOS la pacienţii care au suferit un
accident vascular cerebral este de 44-72%, iar pacienţii apneici au un risc
pentru AVC de 4 ori mai mare decât cei non-apneici. Apneea obstructivă
în somn creşte riscul pentru aritmii cardiace ventriculare şi
supraventriculare şi pentru moartea subită, iar la

169
pacienţii cu fibrilaţie atrială pe cord indemn s-a descoperit o
frecvenţă a SAOS de 32%.

b) Riscul anestezic şi operator

Toate substanţele folosite în anestezia generală pot antrena un risc de


decompensare a tulburărilor ventilatorii în perioada perioperatorie,
indiferent de tipul de intervenţie chirurgicală.
Pacienţii SAOS sunt vulnerabili în timpul anesteziei şi sedării, pentru
că pauzele respiratorii induse de sedative şi narcotice pot genera
complicaţii serioase. De asemenea, pacienţii cu SAHOS sunt
purtătorii unor multiple comorbidităţi cardiovasculare care pot
decompensa în perioada perioperatorie.
Pacienţii cu SAOS au un faringe îngust, ceea ce predispune la riscul
de intubaţie dificilă.

Ghidurile internaţionale de anestezie recomandă:


- depistarea activă a apneei în somn în cadrul consultului
preanestezic, plecând de la factorii de risc (somnolenţă, sforăit,
obezitate);
- indicaţia de polisomnografie la pacienţii cu risc înalt;
- tratament cu CPAP cel puţin o lună înaintea operaţiei pentru
stabilizarea parametrilor neurologici şi cardiovasculari şi pentru
recrutarea de alveole pulmonare, în scopul prevenirii
complicaţiilor anestezice şi chirurgicale;
- folosirea de protocoale farmacologice şi de monotorizare
intraoperatorie speciale la aceşti pacienţi;
- aplicarea măştii de CPAP imediat după detubare.

c) Mortalitatea generală şi SAOS

Concluzia generală a cercetărilor consideră un risc de 3 ori mai mare de


mortalitate de orice cauză la pacienţii cu tulburări de ventilaţie în somn
faţă de cei fără TVS.
Un studiu recent raportează un vârf de incidenţă particular al morţii subite
la pacienţii cu SAOS: între miezul nopţii şi ora 6 AM, faţă de populaţia

170
generală, la care prevalenţa maximă se situează între 6 AM şi miezul
nopţii.

d) Riscul de accidente

Dovezile statistice susţin că SAHOS creşte de 2 până la 10 ori riscul de


accidente rutiere. Îngrijorător este faptul că şoferii profesionişti sunt mai
predispuşi să aibă SAHOS decât populaţia generală, explicaţiile constând
în sedentarism, obiceiurile alimentare nesănătoase şi consumul sistematic
şi endemic de alcool la ieşirea din tură.

e) Tulburările de dinamică sexuală

Hipoxemia intermitentă, hipogonadismul manifestat prin scăderea


nivelului de testosteron, privarea cronică de somn, neuropatia autonomă
şi situaţia conflictuală întreţinută de sforăit ar putea explica falimentul
activităţii sexuale la majoritatea pacienţilor cu SAOS. Această
complicaţie fiind atât de frecventă, serveşte la algoritmul de diagnostic al
SAHOS şi de asemenea este larg folosită în discursul motivaţional pentru
creşterea complianţei la tratament.

f) Tulburări depresive

Pacienţii cu SAHOS dezvoltă o serie de problenme neuropsihice


interrelaţionate: somnolenţă diurnă, deficit cognitiv, depresie şi deficit de
relaţionare, scăderea calităţii vieţii. Pacienţii complianţi la tratament
prezintă ameliorări semnifivcative ale acestor aspecte, cuantificabile pe
scalele psihometrice validate actualmente.

Tratamentul SAOS

Tratamentul SAOS are ca scop suprimarea apneilor, a desaturărilor şi


a microtrezirilor, iar cea mai eficientă metodă o reprezintă menţinerea
deschisă a căilor aeriene superioare printr-o coloană de aer cu presiune
pozitivă.
Tratamentul cu presiune pozitivă continuă CPAP (Continous Positive
Airway Pressure) este validată pentru tratamentul SAOS din 1981.

171
Aparatul care generează presiunea poate fi de tip CPAP (Continous
Positive Airway Pressure) care generează presiune constantă sau BiPAP
(Bilevel Positive Airway Pressure) cu 2 nivele de presiune (una mai mare
în inspir şi una mai mică în expir).

Aparatul de tip BiPAP este în general recomandat în două situaţii:

- când pacientul nu tolerează presiunea constantă şi are senzaţia că


expiră împotriva unei bariere; în acest caz o presiune expiratorie
(EPAP) mai mică decât cea inspiratorie (IPAP) creşte confortul
- când există şi alte dificultăţi respiratorii mecanice datorate unei
dinamici toracice defectuoase, asociate sau nu la apneea în somn
(obezitate extremă cu blocarea diafragmului, deformări majore ale
toracelui, boli pulmonare severe cu defecte de ventilaţie).

Acest grup de afecţiuni predispun la creşterea nocturnă a dioxidului


de carbon în sânge (ca şi cum bolnavul ar dormi într-un garaj cu
motorul maşinii pornit). Diferenţa de presiune între inspir şi expir
este cea care permite cutiei toracice şi diafragmului să evacueze
dioxidul de carbon în expir.

EPAP menţine căile respiratorii deschise, astfel încât IPAP să poată


acţiona eficient în inspir. EPAP trebuie să fie mai mică decât IPAP
şi poate fi mai mică decât CPAP.
Media presională în BIPAP poate fi mai mică decât CPAP, ceea ce
face BiPAP mai uşor tolerată decât CPAP

IPAP - EPAP = ΔP = suportul presional

Majoritatea cazurilor de apnee în somn asociate cu hipoventilaţie alveolară


ce generează de dioxid de carbon în exces pot fi tratate cu BiPAP cu ritm
spontan (BiPAP-S), la care pacientul este cel care stabileşte ritmul
respiraţiei. Există cazuri în care ritmul respiraţiei pacientului este perturbat:
fie centrii respiratori nu mai funcţionează corect, fie lipsesc părţi din plămâni
sau aceştia sunt foarte bolnavi şi pacientul are tendinţa de a respira foarte
repede şi ineficient; fie căile aeriene mici din plămâni

172
(bronşiile) sunt îngustate (bronşită, astm) şi pacientul respiră lent şi
devine epuizat pentru că-şi goleşte greu plămânii de aer.
În acest caz, în combinaţie cu cele 2 trepte presionale IPAP şi EPAP, se
poate stabili o frecvenţă respiratorie minimă, una maximă şi un raport
ideal între durata inspirului şi cea a expirului, modalitate de ventilaţie ce
poartă denumirea de BiPAP-ST (spontaneous–timed): pacientul
declanşează inspirul şi expirul, iar aparatul prelungeşte sau scurtează
timpii repiratori în funcţie de limitele setărilor.
Se poate regla şi uşurinţa cu care pacientul declanşează inspirul şi expirul
(trigger-ul inspirator şi cel expirator) în funcţie de profilul funcţional al
pacientului şi de gradul său de confort: un pacient astmatic va necesita un
trigger inspirator mai puternic pentru a împiedica declanşarea precoce a
inspirului când el nu a terminat de expirat; un pacient vârstnic cu boală
pulmonară restrictivă (de ex. sechele fibroase după o tuberculoză veche)
va avea nevoie de un trigger inspirator uşor pentru a nu se epuiza.

BiPAP garantează presiunile cu care pacientul este ventilat, dar nu


garantează volumul de aer care intră în plămânii pacientului. Recent, au
apărut pe piaţă aparate de ventilaţie cu funcţie AVAPS (Average Volume
Assured Pressure Support) care foloseşte un algoritm computerizat
pentru a estima volumul curent necesar pacientului şi calculează
schimbările presiunii inspiratorii IPAP pentru a atinge nivelul optim al
suportului presional păstrând un volum curent garantat.

Se setează 3 presiuni: EPAP, IPAP minim = EPAP + 4 cmH2O, IPAP


maxim în jur de 25-30 cmH2O. Astfel, un aparat BiPAP cu funcţie
AVAPS poate fi numit în mod caricatural „TriPAP”.

Presiunea cu care se introduce aerul trebuie să fie suficient de mare


pentru a putea preveni obstrucţia faringiană şi pentru a induce suprimarea
apneilor. Dozarea presiunii, numită titrare, se poate face manual, cu
urmărire directă în laboratorul de polisomnografie (recomandabil) sau
automat, folosind un aparat care-şi ajustează automat nivelul presiunii în
funcţie de evenimentele respiratorii pe care le detectează în mască în
timpul somnului şi care păstrează în memoria sa electronică informaţii
referitoare la presiunea necesară pentru suprimarea apneilor, prezenţa
pierderilor de aer (leak-uri), orarul folosirii aparatului etc.

173
Pentru titrarea manuală, presiunea se stabileşte în timpul primei nopţi de
înregistrare polisomnografică dacă sunt suficiente elemente de diagnostic,
metodă numită „split-night” (noapte împărţită: în prima perioadă
pacientul doarme sub supraveghere polisomnografică şi se face
diagnosticul apneei, iar dacă diagnosticul e evident şi întruneşte criterii de
gravitate se înlocuieşte senzorul de flux nazal cu masca de CPAP şi se
iniţiază terapia cu presiune care se dozează progresiv şi supravegheat) sau
în a doua noapte, alegându-se valoarea optimă presională la care nu se
mai produc evenimente sau desaturări în toate stadiile somnului şi în toate
poziţiile. Pentru CPAP, presiunea optimă la care nu mai apar desaturări şi
apnei este de obicei între 5 si 15 cm H2O (mBari).

Pacientul doarme în camera de polisomnografie sub supraveghere video-


audio cu senzorii de polisomnografie, iar tehnicianul sau un cadru
medical validat profesional pentru această activitate urmăreşte pe ecranul
calculatorului din camera de comandă parametrii pacientului şi reglează
de la pupitrul de comandă presiunea din masca de CPAP.

174
Învățați mai multe !

Vizitați colecția de prezentări medicale ale Clinicii


Pneumologice:
http://goo.gl/83sVb2

Abonați-vă la feed-ul de Twitter al Clinicii Penumologice:


https://goo.gl/KYDPMO

Învățați despre știința îmbunătățirii sistemului sanitar


http://goo.gl/5V8pDd

175
Bibliografie

1. Papilian, Victor. Anatomia Omului. [ed.] I. Albu. a V-a.


Bucuresti : Editura Didactică și Pedagogică, 1982. Vols. II -
Splahnologia.
2. Bogdan, Miron. Pneumologia. București : Editura Universitară
„Carol Davila”, 2008.
3. Vaz Rodrigues, L., et al.Anatomia endobrônquica: estudo
prospectivo das variações anatómicas da árvore
traqueobrônquica. 2011, Revista Portuguesa de Pneumologia,
Vols. S0873-2159(11)00074-2.
4. Collins, J, Dhillon, P and Goldstraw, P. Practical
bronchoscopy. London : Blackwell, 1987. pp. 9–25.
5. Franquet, T. and Müller, N.L. Disorders of the small
airways: high-resolution computed tomographic features.
24, 2003, Semin Respir Crit Care Med, Vol. 04, pp. 437-44.
6. Lindstrom, M. Particles in small airways: mechanism for
deposition and clearence. Stockholm : Repro Print AB, 2004.
7. NICOLAESCU, Olimpia. Patologia Pleurei. București : Curs
EMCB.
8. Recommended Safe Limits of Alcohol. Kenny, Tim. London :
s.n., 2015, Patient. Trusted medical information and support.
9. Assembly, American Thoracic Society - Committee of the
Nursing Dyspnea. Mechanisms, Assessment, and
Management: A Consensus Statement.. 1998.
10. Hardy, Jay. Gram’s Serendipitous Stain .s.l. : Hardy Diagnostic,
2015.
11. Kommareddi, S., et al. Nontuberculous mycobacterial
infections: comparison of the fluorescent auramine-O and

176
Ziehl-Neelsen techniques in tissue diagnosis. 15, s.l. : Human
Pathology, 1984, Vol. 11, pp. 1085–1089. 10.1016/S0046-
8177(84)80253-1..
12. DIDILESCU, Cristian and MURGOCI, Gheorghe. Compendiu
de Tuberculoză. Bucuresti : Curtea Veche, 2011.
13. Manina, G, Dhar, N and McKinney, JD Stress and Host
Immunity Amplify Mycobacterium tuberculosis Phenotypic
Heterogeneity and Induce Nongrowing Metabolically Active
Forms.. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2014.11.016.
14. Societatea-Română-de-Pneumologie. Ghid Metodologic
de implementare a Programului National de Prevenire,
Supraveghere și Control Al Tuberculozei. Bucuresti : s.n., 2015.
15. LIGHT, Robert. Pleural Diseases. Philadelphia : Lea & Febiger,
1983.
16. Netter, Frank F. Atlas of Human Anatomy. s.l. : Saunders,
2011.

177
APENDIX 1

178
APENDIX 2

179