CREŞTEREA REZISTENŢEI

STRUCTURILOR DENTARE FAŢĂ DE

ATACURILE ACIDE CARIOGENE

- PARTEA ÎNTÂI -

1
 Procedurile prevenţiei primare sunt:

1.Controlul mecanic şi chimic al plăcii dentare

2.Disciplinarea consumului de carbohidraţi
3.Fluorizarea structurilor dure dentare
4.Sigilarea şanţurilor şi fosetelor coronare
5.Educarea stomatologică a pacienţilor

2
• Rezistenţa structurilor dure dentare faţă
de atacurile acide cariogene reprezintă o
variabilă individuală specifică fiecărui
individ.
• Rezistenţa este: a) condiţionată genetic şi
b) influenţată de o serie de factori externi,
care acţionează atât pe durata formării
dinţilor, cât şi în perioadele de maturare
şi de mineralizare pre- şi posteruptivă a
structurilor dure dentare.
3
Formarea şi structurarea smalţului
urmează un model transmis genetic,
propriu fiecărui individ, la care participă
celula formatoare a smalţului
(ameloblastul).

Fiecare ameloblast produce o prismă

de smalţ, ce prezintă o poziţie şi o
dezvoltare determinată genetic.

4
 Prismele de smalţ se formează în 2 etape:
 într-o primă etapă se formează
matricea organică
 în a doua etapă aceasta se
mineralizează printr-un proces fizico-
chimic complex, care are loc treptat şi se
desfăşoară atât pre- cât şi posteruptiv.
Prismele de smalţ sunt formate dintr-un
număr imens de cristale de hidroxiapatită
[Ca10(PO4)6(OH)2]
Rezistenţa smalţului este condiţionată în
primul rând de structura şi morfologia
cristalelor, care la rândul lor sunt
influenţate de factorii ce pot acţiona:
 favorabil sau

 nefavorabil, şi la momente diferite

Structura smalţului este influenţată atât

pre- cât şi posteruptiv.
 A. Preeruptiv
În perioada de mineralizare preeruptivă se
dobândeşte aproape în întregime rezistenţa la
carie a structurilor dure dentare, ea fiind
dependentă de felul în care se desfăşoară
metabolismele intermediare.

7
Tulburările metabolice cauzate de
îmbolnăvirile intercurente sau de o
alimentaţie neechilibrată, pot determina
modificări inclusiv în dezvoltarea normală
a germenului dentar în:
 etapa de formare (la făt)
 etapele de formare şi mineralizare, la
dinţii de lapte şi permanenţi (la nou-
născut şi copilul mic).

8
• Preeruptiv, calitatea şi cantitatea smalţului
format pot fi influenţate favorabil sau
nefavorabil, în ceea ce privește morfologia
şi volumul dintelui.

 Nefavorabil, aceste modificări se concretizează

la nivelul smalţului printr-o:
 dispunere anormală a cristalelor de
hidroxiapatită, numită displazie
 mineralizare deficitară, numită hipoplazie

9
• Cum cele două modificări de structură
sunt greu de identificat clinic, ele au fost
cuprinse într-un singur termen, cel de
distrofie.
• Gravitatea manifestărilor este dependentă
de:
– momentul în care acţionează factorul perturbator
– numărul factorilor dismetabolici prezenţi
– felul în care aceştia acţionează împreună, la un
moment dat

10
 B. Posteruptiv
Posteruptiv rezistenţa structurilor dentare este
influenţată de o serie de factori externi
dintelui, printre cei mai importanţi
numărându-se:
 frecvenţa consumului de mono- şi dizaharide
 cantitatea şi calitatea secreţiei salivare
 fluorizarea structurilor dentare

11
 De reţinut!

• La nivelul smalţului:
 se produc permanent schimburi ionice în
ambele sensuri, dinspre fluidul oral spre
pulpa dentară şi invers
 ionii anorganici prezenţi contribuie şi la
finalizarea maturării (mineralizării)
posteruptive a dinţilor

12
 Aceste schimburi se manifestă posteruptiv
întreaga viaţă, însă mineralizarea se produce mai
intens în primii doi ani posteruptiv, fenomen
care explică de ce dinţii recent erupţi sunt mai
vulnerabili la carie în această perioadă.
• Cunoscând factorii care pot influenţa
etapele de formare a dinţilor, se pot lua o
serie de măsuri ce favorizează formarea
unor structuri dentare sănătoase şi
rezistente la atacurile acide bacteriene.

13
 A. Factorii care influenţează
comportamentul cariogen al smalţului
dentar

I. Factori care determină perturbări în

formarea matricei organice a smalţului
dentar
II. Factori care determină perturbări în
mineralizarea matricei smalţului
III. Factori care determină perturbări în
maturarea preeruptivă a smalţului
14
I. Factori care determină perturbări
în formarea matricei organice a
smalţului dentar

 Formarea matricei organice a

smalţului poate fi influenţată de:

15
 1. Carenţe în aportul de vitamină A
Se manifestă nefavorabil doar în formele
grave, când la nivelul incisivilor
temporari pot apărea leziuni hipoplazice.
S-au semnalat însă şi cazuri când leziunile
au apărut şi la nivelul primului molar
permanent.
La aceşti dinţi se constată producerea
atrofiei organului smalţului cu lărgirea
zonei de predentină, inclusiv mineralizări
defectuoase ale dentinei. 16
2. Carenţe în aportul de vitamină C

În caz de scorbut infantil, la nivelul

organului smalţului se pot produce
microhemoragii şi microchisturi.

17
 3. Aportul de oligoelemente
S-a observat în laborator că prin prezenţa în hrana
hamsterilor în perioada de formare a dinţilor a unor
oligoelemente precum borul, fluorul, vanadiul,
molibdenul, manganul, stronţiul, litiul sau
cuprul, produc scăderea incidenţei cariei.
De asemenea, s-a observat că prin prezenţa borului,
fluorului sau a molibdenului în anumite cantităţi,
în aceeaşi perioadă de formare a dinţilor, se vor
forma dinţi cu morfologii mai puţin retentive, cu
vârfuri cuspidiene rotunjite, cu şanţuri
intercuspidiene largi şi mult mai rezistenţi la carie
dentară. 18
• În schimb, seleniul acţionează contrar
favorizând morfologii retentive, favorabile
producerii cariei dentare.
• S-a constatat că acţiunea cario-
protectoare sau cario-favorizantă
depinde şi de cantitatea de oligoelement
ingerată.
• Spre exemplu, s-a stabilit că stronţiul,
borul şi molibdenul ingerate în exces,
favorizează producerea cariei, în timp ce
seleniul acţionează în sens invers.
19
 4. Aportul glucidelor, proteinelor şi
lipidelor (principii alimentare)
GLUCIDELE:
Par să influenţeze negativ rezistenţa la carie a
structurilor dure dentare, ele intervenind
nefavorabil atât în faza pre- cât şi posteruptivă.
Dinţii vor fi mai puţin rezistenţi, mai ales în cazul
indivizilor ai căror mame au consumat pe durata
sarcinii cantităţi apreciabile de carbohidraţi deoarece
hidrocarbonatele consumate interferă cu absorbţia
Ca-ului şi P-ului, stimulând mecanismul ce
favorizează concentrarea ionilor de CO3 în smalţ.
20
PROTEINELE:

• Alimentaţia săracă în proteine din

perioada preeruptivă poate genera:
hipoplazii lineare
dispariţia unor cuspizi
coroane dentare de volum redus
 Asemenea aspecte clinice au fost
observate în laborator la dinţii
hamsterilor aflaţi în dezvoltare.
21
• Posteruptiv, aportul proteic redus influenţează
negativ sănătatea tuturor ţesuturilor cavităţii
orale şi prin producţia de:
glicoproteine salivare
Ig A secretorii
lizozim
mucină
peroxidază
statherină

• În cazul dietelor bogate în zaharuri şi sărace în

acizi graşi esenţiali s-a constatat în laborator la
hamsteri, apariţia unor leziuni severe la nivelul
ameloblaştilor, ce induc producerea de structuri
neomogene, ce conferă smalţului un aspect de
“fagure de miere”.
22
 5. Bolile infecto-contagioase
 Nu s-a confirmat ipoteza conform căreia
febrele eruptive precum rujeola, scarlatina
sau varicela produc forme de distrofii la
nivelul dinţilor.
 Rujeola, produsă între săptămânile a 7-a şi a
9-a de sarcină, generează hipoplazii
accentuate la nivelul smalţului.
 Sifilisul congenital produce variate defecte
structurale la nivelul dinţilor, ca urmare a
distrugerii sau afectării odontoblaştilor. 23
II. Factori care determină perturbări în
Mineralizarea matricei smalţului

1. Aportul scăzut de calciu şi fosfor

sau raport deficitar Ca/P

24
Aportul scăzut de Ca duce la o reducere cantitativă a
ţesuturilor dure dentare aflate în formare, fără a afecta
conţinutul anorganic total. Spre deosebire de acestea,
aportul scăzut de PO3 nu afectează cantitatea de ţesut
format, dar scade conţinutul mineral din structura
dentinei.
Când raportul PO3/Ca din alimentaţie variază între 2/1
şi 1/3 (normal este 1.57) nu se favorizează producerea
cariei dentare.
Raportul Ca/P influenţează normal proporţia de PO3 şi
CO3 de la nivelul structurilor dure dentare; într-un
raport Ca/P crescut se produce încorporarea
preferenţială a carbonaţilor, mai puţin cario-rezistenţi.
25
 2. Rolul fluorului
 Într-o anumită cantitate, fluorul generează o
acţiune cario-preventivă certă.
 Prezenţa lui favorizează producerea unor structuri
dentare mult mai rezistente la demineralizarea
acidă.
 Lipsa lui din dietă nu favorizează însă producerea
cariilor dentare.
3. Carenţa de vitamină D
Conduce la apariţia unui smalţ hipoplazic, vitamina
D fiind indispensabilă unei mineralizări normale.
26
 4. Disfuncţiile hormonale
Insuficienţa paratiroidiană influenţează negativ
dezvoltarea dinţilor şi conduce la întârzieri ale
erupţiei şi la hipoplazii de smalţ.
Insuficienţa tiroidiană afectează creşterea şi
dezvoltarea ţesuturilor dentare, generând
reduceri ale dimensiunii coroanelor dentare, iar
erupţia lor este mult întârziată. Hipertiroidia
generează o acţiune toxică generală şi
influenţează în general şi activitatea
odontoblaştilor. 27
III. Factori care determină perturbări în
maturarea preeruptivă a smalţului

Caracteristica perioadei este continuarea

procesului de mineralizare, când are loc
îmbunătăţirea structurii cristalului de
hidroxiapatită.
Din această perspectivă, administrarea generală
de fluor este benefică datorită producerii de
cristale de fluorhidroxiapatită, structuri deosebit
de rezistente la atacurile acide cariogene. 28
În această perioadă, consecinţa unor dereglări
hormonale poate perturba aportul ionilor
anorganici:
Hipofizectomia realizată la hamsterii aflaţi în
perioada de creştere a arătat printre altele,
atrofierea organului smalţului, în timp ce dentina şi
cementul au prezentat o structură normală.
Nanismul hipofizar se caracterizează şi printr-o
incidenţă scăzută a cariei dentare, urmare a
mineralizării preeruptive îndelungate, la asemenea
pacienţi fiind specifică o erupţie mult întârziată.
29
 Hormonii sexuali

S-a constatat o prevalenţă uşor mai

crescută a cariei dentare la fete precum
şi a indicelui DMFT comparativ cu
băieţii, la aceast lucru contribuind şi un
tipar mai rapid al erupţiei şi un conţinut
mai redus în fluor (cu cca 10%).

30
B. Prevenirea cariei dentare prin
administrarea fluorului
Fluorul este un element nemetalic, cu
pronunţat caracter electro-negativ.

În sistemul periodic al elementelor

(Mendeleev), el este situat în grupa a VII-
a, a halogenilor.

31
 Fluorul – în organismul uman:
• se găseşte în cantităţi mici şi este repartizat
neuniform
• este distribuit prin plasmă în toate organele
şi ţesuturile
• prezintă mare afinitate pentru ţesuturile
mineralizate
• se găseşte în proporţie de 99% în oase şi
dinţi, în timp ce restul de 1% îl regăsim în
muşchi, sânge, rinichi sau ficat
32
• Efectul cario-profilactic al fluorului
este sigur şi economic.
• Evidenţele epidemiologice arată că
efectul maxim de inhibare a producerii
cariei dentare apare atunci când dintele
este expus la fluorizării sistemice
înainte de erupţia lui sau datorită
frecvenţei cu care acesta este fluorizat
posteruptiv, de-a lungul vieţii.
33
• Prin administrarea locală şi/sau generală,
fluorul contribuie la profilaxia cariei
dentare.
• Prin combinarea individualizată a
procedurilor profilaxiei primare, se obţin
reduceri spectaculoase ale frecvenţei cariei
dentare, existând regiuni şi grupe de vârstă
la care reducerile pot fi şi de 90% sau
chiar de 100%.

34
Fluorul acţionează anticarie pe trei căi:

1. Sistemic

 Preeruptiv (absorbit): el se incorporază

la nivelul smalţului dentar în formare
 Efect maxim anticarie

35
 2. Local

• Posteruptiv, acţionează prin:

favorizarea remineralizărilor şi inhibarea
demineralizărilor produse la nivelul
suprafeţelor dentare ale dinţilor erupţi
inhibarea glicolizei microbiene, deci a
capacităţii bacteriilor de a metaboliza
carbohidraţii şi de a produce acid

36
• Pe această cale obţinem beneficii la toate
vârstele şi o reducere a prevalenţei cariei, atât a
celei coronare cât şi a celei radiculare.
• În raportul O.M.S pentru anul 2003 se arată că
beneficiază de fluorizare:
– prin paste de dinţi fluorurate – mai mult de 500
milioane de oameni
– prin apă potabilă fluorurată – cca 360 milioane
– prin sare de bucătărie fluorurată – 40 de milioane
– prin aplicaţii locale cu fluor (geluri sau ape de gură
fluorurate) – 60 de milioane de oameni
37
 Metabolismul fluorului

În natură fluorul se găseşte în apă, sol, aer şi

alimente.

Fluorul pătrunde în organism pe două căi

principale, prin consumul apei şi a
alimentelor, şi în mod excepţional pe cale
respiratorie.

38
În apă fluorul se găseşte sub formă de
fluoruri, dizolvate sau în suspensie.
Fluorul de găseşte într-o concentraţie de:
0.8-1.4 ppm, în apa mărilor
sub 1 ppm, în apele de suprafaţă

39
În ţara noastră conţinutul mediu de fluor din
apa potabilă, variază între 0.14–0.7 ppm
(Grecu 1982).

În lume există regiuni în S.U.A., Africa de

Sud, Italia, India etc., unde apa prezintă
natural un conţinut crescut de fluor (apă
fluorurată natural) – între 20 – 50 ppm.

40
 În alimente
• Fluorul se găseşte în cantităţi mici în:
lapte 0.01-0.07 ppm F
brânză 1.62 ppm F
carne 0.2-2.2 ppm F
cereale 0.1-0.7 ppm F
• Fluorul există în cantităţi mai mari în:
frunzele de ceai verde – 97 ppm F
peştele marin – 27 ppm F
rinichiul şi ficatul de vită, algele marine
şi în orezul nedecorticat – 10 ppm F
41
• În acest context studiile arată că rezidenţii
din ţările europene îşi asigură prin aport
alimentar cca 0.2-0.5 ppm F/zi.
• La acesta se adaugă fluorul preluat (efect
de halou):
– din alimentele şi băuturile răcoritoare preparate
cu apă fluorurată
– prin înghiţirea unei cantităţi de pastă de dinţi
sau ape de gură fluorurate

42
Absorbţia se realizează sub formă de anioni
de fluor.
La nivel gastric, eficienţa absorbţiei (prin difuzie
pasivă) este de 86-97% iar la nivelul
intestinului subţire este mai redusă.
Fluorul se absoarbe rapid pe stomacul gol, dar
în prezenţa calciului, aluminului sau a
magneziului absorbţia lui este mult îngreunată.
Cele trei elemente leagă puternic fluorul şi
crează fluoruri greu solubile, prin care absorbţia
lui este redusă cu cca 80%.
43
 Nivelul sanguin al fluorului
• După absorbţie creşte rapid.
• Creşterea începe în primele 10 min de la
ingerarea lui şi ajunge la o concentraţie
maximă după cca 30 min.
• Revenirea la valoarea homeostatică de
0.14-0.19 ppm F, se produce în 11-15 ore;
aceasta este valoarea hemostatică în cazul
în care concentraţia fluorului din apa
potabilă consumată nu depăşeşte 5.4
ppm F.
44
Sângele fetal, la fel ca şi cel matern prezintă o
concentraţie a fluorului aproximativ egală.

Cercetările arată că fluorul poate traversa

placenta după luna a V-a, a VI-a, fără ca
administrarea lui la femeia gravidă să aducă
beneficii sesizabile şi la nivelul dinţilor
copilului.

45
În laptele uman, concentraţia fluorului se
aproprie de valorile lui din sânge şi poate
ajunge până la 0.10 ppm F în cca 30 min de la
absorbţia lui.

La nivelul salivei, concentraţia fluorului

este redusă (cca 0.01-0.04 ppm F) cu un
vârf al concentrării la 1-1.5 ore de la
ingerarea lui.

46
 Eliminarea fluorului se realizează:
 în principal prin urină

 într-o proporţie mai redusă prin materii

fecale şi transpiraţie
 extrem de puţin prin salivă, lapte sau
lacrimi.

În organismul uman, cantitatea cea mai mare

de fluor o găsim în ţesuturile calcificate.
47
 În oase:
• Fluorul este înlocuit în permanenţă
printr-un proces dinamic de remaniere,
analog cu cel al calciului, unde cel vechi
este mobilizat, eliminat şi înlocuit cu altul
proaspăt.
• Concentraţia fluorului din oase se
modifică în cursul vieţii şi în funcţie de
cantitatea ingerată.

48
• De regulă, când saturarea în fluor a fost atinsă,
surplusul se elimină.
• Astfel, s-a constatat că la un conţinut de 1
ppm F în apa potabilă, concentraţia lui din
oase ajunge la 200 ppm F la copilul de 10 ani
sau la cca 1.200 ppm F la bătrânul de 80 de
ani.
• În schimb, când cantitatea de fluor din apa
potabilă depăşeşte 9 ppm, constatăm o
concentraţie de peste 10.000 ppm F la omul în
vârstă.
49
 Fluorul - mecanisme cariostatice
[Ca10(PO4)6(OH)2] hidroxilapatita

Pe lângă oase, principalul beneficiar al

fluorului este dintele, care devine mai
rezistent la atacurile acide.

Acumularea lui la nivelul smalţului se face

în trei etape distincte:
50
1. Etapa de mineralizare preeruptivă a
smalţului

În cursul organogenezei şi al
mineralizării preeruptive a dintelui
captarea fluorului este maximă iar el
se depozitează sub formă de
fluorapatită.

51
 Fluorul administrat sistemic
Fluorapatita se depune în perioada de
mineralizare a dinţilor dinspre joncţiunea amelo-
dentinară spre suprafaţa dintelui. Concentraţia
fluorului crește spre suprafaţa dintelui.
Pe această cale, fluorul administrat sistemic se
depune atât în perioada intrauterină cât şi după
naştere.
Prezenţa sistemică a fluorului influenţează
favorabil toţi dinţii care se formează în acel
moment.
52
 Cristalele de fluorapatită sunt:
1. De 10 ori mai rezistente la atacurile acide
comparativ cu cele obişnuite de hidroxiapatită.
2. Ele prezintă o talie mai mare, sunt uniforme şi
prezintă o mai mare stabilitate chimică.
3. Dinţii care beneficiază de fluor în această
perioadă vor prezenta o morfologie mai puţin
retentivă (şanţuri şi fosete mai puţin adânci şi risc
mai redus de producere a cariilor la acest nivel) şi
sunt mai acido-rezistenţi.
4. Prezenţa fluorului în această etapă influenţează
benefic şi calitatea cristalelor de hidroxiapatită
formate.
53
• Ele vor prezenta o talie mai mare şi vor fi
mai acido-rezistente.
5. De asemenea, prezenţa fluorului în
perioada de mineralizare a smalţului
determină o reducere a prezenţei ionilor de
carbonat sau de citrat de sodiu de la acest
nivel, ioni care în mod normal, perturbă
procesul de cristalizare, concentrarea lor
implicând înmulţirea cristalelor de carbonat
de calciu mai puţin acido-rezistente.
54
6. Prezenţa ionului de fluor favorizează şi
procesul de epitaxie, contribuind astfel la
accelerarea proceselor de hidroliză.
• Atunci când viteza de hidroliză este redusă,
constatăm formarea unor cantităţi
suplimentare de bruşită (CaHPO4 • 2H2O)
şi de cristale de octofosfat de calciu,
structuri care conferă ţesuturilor dure
dentare o solubilitate acidă crescută, inclusiv
la nivelul cristalelor de hidroxiapatită
formate.
55
 2. Etapa de maturare preeruptivă a
dintelui
În această perioadă fluorul se acumulează sub
formă de fluorhidroxiapatită:
 la periferia internă a dentinei
 la cea externă a smalţului
În această etapă fluorul se depune mai ales în
straturile superficiale ale smalţului pe o
grosime de maxim 100-200 m. În plus,
concentrarea ionilor de fluor de la suprafaţa
smalţului creşte la 900 – 1.200 ppm.
56
La concentraţii mai mari ale fluorului
în fluidul interstiţial din jurul dintelui,
se produce o adsorbţie suplimentară la
suprafaţa cristalelor de hidroxiapatită,
unde se formează fluorura de calciu,
care se depune în strat insolubil la
suprafaţa acestor cristale.

57
3. Etapa maturării posteruptive a dintelui

La nivelul smalţului, fluorul este preluat

din fluidul oral, penetrează suprafaţa
smalțului şi formează cristale de
fluorhidroxiapatită.
Procesul are loc în primii doi ani
posteruptiv care este şi perioada de
maturare posteruptivă, apoi procesul
continuă întreaga viaţă însă într-o proporţie
mai redusă. 58
• În perioada posteruptivă, fluorul din
apă, paste de dinţi sau ape de gură,
acţionează prin:
 inhibarea demineralizării

 favorizarea remineralizării

• Posteruptiv, ionii de fluor pătrund în

smalţ pe o adâncime de cca 30 m.
• Pe această cale se obţine o concentrare de
cca 1.000 ppm F la suprafaţa structurilor
dentare.
59
• Fluorul este adsorbit de smalţul
hipomineralizat într-o cantitate mult mai
mare comparativ cu cel sănătos.

Studii efectuate in vivo cu privire la

procesele de de- şi remineralizare au arătat
că în absenţa fluorului se produce o
demineralizare intensă a smalţului, cu
pierderea a 30% din componenta anorganică
a cristalului afectat.
60
În prezenţa fluorului (sub formă de
monofluorofosfat sau fluorură de
sodiu) se constată:
 o demineralizare mai redusă

 o remineralizare rapidă şi intensă,

constatându-se în final chiar un

câştig de 16% substanţă anorganică.

61
 În această perioadă la nivelul smalţului
se produce:
1. Continuarea mineralizării dintelui
recent erupt
Astfel se poate explica vulnerabilitatea mai crescută
la carie a dinţilor în această perioadă şi mai redusă
după aceea.
Dintele primeşte natural diverşi ioni minerali aflaţi
în lichidul oral.
Dacă în lichidul oral există şi ioni de fluor, aceştia
vor influenţa calitatea smalţului de suprafaţă prin
formarea cristalelor de fluorhidroxiapatită. 62
 2. Fluorul prezent în fluidul oral
permite concentrarea lui şi la nivelul
plăcii dentare

El poate ajunge:
• la cantităţi de 5–50 ppm F
• în concentraţii de 100 de ori mai mari
comparativ cu cea din salivă

63
 3. Concentrarea fluorului la nivelul plăcii
dentare

a) duce la reducerea pH-ului critic de

demineralizare a structurilor dure dentare,
adică la valori situate sub pH-ul critic de
5-5,5.
b) are ca rezultat şi reducerea cantităţii de
smalţ demineralizat prin accelerarea
proceselor de remineralizare.

64
• Aproximativ 95% din acest fluor se
găseşte sub formă de fluorură de
calciu insolubilă, care la nivelul
plăcii dentare tinere poate ioniza
uşor, la cele mai reduse scăderi ale
pH-ului, mecanism prin care se
facilitează realizarea cristalelor
compacte de fluorhidroxiapatită.

65
c) Pelicula dobândită:
• se adsoarbe mult mai uşor la nivelul
cristalelor de fluorhidroxiapatită sau de
fluorapatită
• este mai eficientă în reducerea pierderilor
de ioni anorganici eliberaţi prin
demineralizare acidă, deci este mai
protectoare

66
• Natural, pelicula dobândită are acest rol de
barieră naturală prin care ionii anorganici,
inclusiv cei de fluor, se menţin concentraţi
la nivelul leziunilor de subsuprafaţă.
• Este mecanismul prin care se favorizează
reprecipitarea şi formarea cristalelor noi,
inclusiv de fluorhidroxiapatită, mai
voluminoase şi insolubile la viitoarele
atacuri acide.

67
d) Prezenţa fluorului la nivelul peliculei
dobândite determină şi reducerea tensiunii
superficiale de la suprafaţa smalţului,
mecanism prin care se reduce adeziunea
microorganismelor, reducându-se implicit
şi cantitatea de placă dentară acumulată.
e) Concentrarea ionilor de fluor la nivelul
plăcii dentare determină în plus inhibarea
înmulţirii microorganismelor acidogene
ca şi blocarea acţiunii enolazei, enzimă
care participă la metabolizarea
carbohidraţilor.
68
Prin întreruperea ciclului Krebs şi prin
aceasta a glicolizei microbiene, se
reduce cantitatea de acid produsă şi
implicit viteza de scădere a pH-ului.

69
 La nivelul dentinei
Pe cale generală, fluorul se acumulează
obişnuit în cantitatea cea mai mare în
porțiunea dinspre pulpa dentară.

În cazul dentinei expuse, aceasta adsoarbe o

cantitate mai mare de fluor comparativ cu
cea adsorbită de smalţ, în timp ce dentina
proaspăt formată îl fixează şi mai rapid.

70
 Cementul radicular
În cazul cementului radicular, cantitatea
de fluor adsorbită este mare, creşte cu
vârsta şi odată cu dezgolirea rădăcinii.

Prin toate aceste mecanisme se

influenţează favorabil rezistenţa
structurilor dentare la atacurile acide
cariogene.
71
În perioadele în care fluorul poate acţiona
favorabil, el este util la orice vârstă, prezenţa
lui producând:
• prevenirea
• staţionarea
• vindecarea cariilor localizate:
–în smalţ
–la nivelul cementului radicular

72
 Toxicitatea fluorului
Ca orice substanţă, naturală sau artificială
consumată în exces şi fluorul poate genera
intoxicaţii.
În acest sens, legislaţia S.U.A. introduce
norme specifice pentru consumul fluorului
pentru:
 populaţia generală

 anumite grupuri ocupaţionale, în

particular
73
În funcţie de:
• cantitatea de fluor ingerată
• vârsta pacientului
• obiceiurile alimentare
• timpul lui de acţiune

... putem diagnostica două forme de intoxicaţii:

– acută şi
– cronică.
74
 I. Intoxicaţia acută cu fluor
Doza letală pentru adult este de 5-10g fluorură
de sodiu la o medie de 4-5g a cantităţii de fluor
ingerate.

La copil, doza letală este de 0.5-1g şi depinde

de greutatea acestuia.

Spre exemplu, cca 1g de fluorură de sodiu

ingerată dintr-o dată este fatală pentru copilul
de 12 ani. 75
 METODĂ RAPIDĂ DE CALCULARE A CANTITĂŢII INGERATE DE FLUOR
Forma de prezentare Doza Cum obţinem 50 mg F

Tablete cu fluor 1,0 mg F/tabletă 50 tablete

0,5 mg F/tabletă 100 tablete
0,25 mg F/tabletă 200 tablete
Picături cu fluor 0,5 mg F/ml 100 ml
0,25 mg F/picătură 200 picături
0,125 mg F/picătură 400 picături
Tablete cu vitamine şi fluor 1,0 mg F/tabletă 50 tablete
0,5 mg F/tabletă 100 tablete
Picături cu vitamine şi fluor 0,5 mg F/0,6 ml 60 ml
0,5 mg F/ml 100 ml
0,25 mg F/ml 200ml
Ape de gură şi geluri cu NaF 1,1% NaF 10 ml
0,2% NaF 56 ml
0,05% NaF 220 ml
Ape de gură şi geluri cu SnF2 1,64% SnF2 13 ml
0,4% SnF2 52 ml
0,1% SnF2 210 ml
Ape de gură şi geluri cu APF 1,23% F 4 ml
0,5% F 10 ml
0,02% F 250 ml
Paste de dinţi conţinând fluor 1.000 ppm F 50 ml

 50 mgF = mg/Kg, doza letală pentru un copil de 1–2 ani

După Esther M.Wilkins, Clinical Practice of the Dental Hygienist, Ninth Edition, 2005. 76
 Tratamentul instituit în asemenea situaţii
depinde de:
• cantitatea de fluor ingerată
• perioada de timp în care a fost consumat
• greutatea corporală

În acest sens, Bayless şi Tinanoff au stabilit doza de

referinţă pentru intoxicaţia acută cu fluor la 5 mg
F/Kg corp, în funcţie de care se administrează
tratamentul de urgenţă.

77
• Când cantitatea de fluor ingerată se
apropie sau depăşeşte doza de referinţă,
pacientul prezintă o serie de semne şi
simptome specifice intoxicaţiei acute.

• Ele apar la cca 30 min de la consumarea

fluorului şi pot persista în jur de 24 de
ore.

78
 În intoxicaţiile acute cu fluor consemnăm
obişnuit:
• greaţă şi vărsături
• diaree şi dureri abdominale
• hipersalivaţie, urmată de senzaţie de sete
În plus, fluorul absorbit gastric se combină
chimic cu calciul sanguin şi generează
manifestări specifice de calcemie, cu
afectarea funcţiilor sistemului nervos central
şi producerea de convulsii şi parestezii.
79
Odată ce a pătruns în circulaţie, el acţionează ca o
otravă generală, determinând inhibarea
sistemului enzimatic celular, iar prin legarea
calciului circulant provoacă:
 efect hipocalcemic
 afectare cardiacă
 modificări în funcţionarea sistemului nervos
central.
Netratată şi în funcţie de cantitatea de fluor
ingerată, intoxicaţia acută poate evolua spre
deces, care se produce de obicei prin:
insuficienţă cardiacă şi paralizie respiratorie.
În funcţie de structurile asupra
cărora acţionează, fluorul poate
produce local arsură chimică la
nivelul tegumentelor şi mucoaselor,
ca o manifestare normală a
contactului dintre o sare
concentrată şi structuri umede.

81
Tratamentul intoxicaţiei acute cu fluor
Tratamentul de urgenţă începe cât mai
rapid după ingestia fluorului, în prima ½ -1
oră, şi presupune:
 inducerea vomei

 protecţia mucoaselor digestive şi în

special a celei gastrice, prin administrare
de preparate cu calciu sau aluminiu
 menţinerea nivelului calciului seric, prin
administrare i.v. de preparate cu calciu82
TRATAMENTE INDICATE ÎN CAZ DE INTOXICAŢIE ACUTĂ CU FLUOR
Miligrame ioni Tratamente
fluor/Kg corp
Mai puţin de 5 mg 1. Se administrează calciu (lapte) pentru a ameliora simptomele digestive.
F/kg Pacientul rămâne în observaţie medicală câteva ore.
2. Inducerea vomei nu este întotdeauna necesară.
Mai mult de 5 mg 1. Golirea stomacului prin inducerea vomei;
F/kg În cazul pacientului fără reflex de vomă, cum este copilul sub 6 luni, cei cu
sindrom Down sau cei cu retard mental sever, inducerea vomei este
contraindicată. În asemenea cazuri, se realizează intubare şi spălături gastrice.
2. Pe cale orală se administrează soluţii cu calciu (lapte, gluconat de calciu 5%
sau soluţii de lactat de calciu)
3. Internarea în spital şi monitorizarea pacientului pentru câteva ore.
Mai mult de 15 mg 1. Obligă la spitalizare de urgenţă
F/kg 2. Se induce voma
3. Se începe monitorizarea cardiacă şi ne pregătim pentru rezolvarea aritmiilor
cardiace
4. Se administrează 10 ml gluconat de calciu 10% i.v. lent. Dacă apar semne de
tetanie, cantitatea de gluconat de calciu 10% creşte. Sunt monitorizaţi electroliţii,
în special calciu şi potasiu şi se iau măsuri de corectare când este cazul.
5. Se indică diuretice pentru menţinerea diurezei la valori normale.
6. Se iau măsuri generale de combatere a şocului.

83
După Harris Christen, Primary Preventive Dentistry, 6-th Edition, 2005
Cantitatea de fluor consumată se calculează
raportând-o la Kg corp, valorile greutăţii
medii pe categorii de vârstă fiind:
–pentru vârsta de 1-2 ani - 10 Kg
–pentru vârsta de 2-4 ani - 15 Kg
–pentru vârsta de 4-6 ani - 20 Kg
–pentru vârsta de 6-8 ani - 23 Kg

84
În acest sens, statistica arată că pe lângă cele
2 decese înregistrate de-a lungul timpului
(unul în Austria şi altul în Australia, la copii
care au înghiţit tablete cu fluor), anual se
consemnează în S.U.A., o creştere constantă a
cazurilor de intoxicaţii acute cu fluor, spre
exemplu de la 3.856 în 1984 la 7.794 în 1989.

85
• Aceste cazuri au obligat autorităţile să
întreprindă acţiuni susţinute de educare a
populaţiei, mai ales cu privire la modul de
păstrare (depozitare) a produselor
comerciale cu fluor.

• Obligatoriu, produsele cu fluor nu vor fi

lăsate la îndemâna copilului mic (este cel
mai expus).

86
 II. Intoxicaţia cronică cu fluor

Apare exclusiv la nivelul oaselor şi al dinţilor,

manifestarea clinică purtând numele de
fluoroză.
Apariţia fluorozei este legată de:
 cantitatea de fluor ingerată
 intervalul de timp în care acesta a acţionat
 temperatura mediului (căldura este un factor
favorizant în apariţia fluorozei)
 obiceiurile alimentare (alimentele bogate în
calciu reduc frecvenţa)
 bolile nutriţionale de care suferă pacientul
87
 a. Fluoroza osoasă
Apare la persoanele care au ingerat fluor o
lungă perioadă de timp (mai mult de 20 de ani)
şi în jur de 8-10 ppm F/zi sau prin expunere
industrială.
De regulă, sunt afectaţi indivizii care:
A.Consumă apă fluorizată natural; există
regiuni pe glob cu apă fluorizată natural la valori
chiar mai mari decât cea amintită
B.Muncitorii din industria criolitului şi
bauxitei, expuşi poluării îndelungate cu
fluorură de sodiu sau de aluminiu. 88
• În aceste cazuri constatăm în principal,
osteoscleroză, care radiologic se prezintă ca
o alternanţă a zonelor de hipermineralizare
cu cele de rezorbţie osoasă.
• La unii pacienţi se pot observa chiar:
– osificări produse la nivelul tendoanelor şi
a ligamentelor
– înmulţirea exostozelor
– deformări osoase

89
• În astfel de cazuri pot să apară în primele
stadii, rigiditate şi durere în articulaţii, pentru ca
în final pacientul să devină un infirm.

Există zone pe glob unde populaţia consumă apă

cu conţinut mai mare de fluor, de până în 3.9
ppm F (valoarea maximă a fluorului în apa
potabilă admisă de legislaţia americană) şi unde
nu s-au înregistrat cazuri de fluoroză osoasă.

90
 b. Fluoroza dentară
• Fluoroza dentară este o formă de
hipomineralizare a smalţului.
• Ea se datorează consumului de fluor în exces,
pe durata formării dinţilor, prin care
funcţionarea normală a ameloblastului este
perturbată, iar rezultatul este apariţia unor
defecte localizate la nivelul matricei smalţului.
• Fluoroza dentară se manifestă la indivizii care
consumă fluor în exces în perioada de formare
şi de maturare a dinţilor, adică până la vârsta de
12-16 ani. 91
• Fluoroza dentară este produsă frecvent prin
consum de apă fluorurată în prima copilărie.
• Pentru a reduce frecvenţa şi gravitatea
fluorozei dentare se indică reducerea ingestiei
de fluor în perioada de formare a dinţilor (sub
vârsta de 2 – 2,5 ani)

• În acest sens, O.M.S. a stabilit pragul maxim

al consumului de fluor la 1.5 ppm F/zi, după
care se constată o creştere rapidă a frecvenţei
fluorozei dentare.
92
• În asemenea cazuri nu înregistrăm
simptomatologie sistemică iar pacientul este
protejat împotriva cariei dentare.

• Histologic:
– fluoroza dentară se prezintă ca o porozitate a
smalţului de subsuprafaţă
–respectiva porţiune hipomineralizată este
acoperită însă de smalţ normal structurat

93
Cauza producerii acestei hipomineralizări
din subsuprafaţa smalţului, nu este bine
cunoscută, incriminându-se:
• modificări produse în metabolismul
ameloblastului
• alterări ale nucleaţiei sau ale formării
cristalelor de hidroxiapatită
• modificări apărute la nivel enzimatic

94
În 2002, DenBesten defineşte fluoroza dentară:
• ca un defect de dezvoltare a smalţului
dentar, cauzat de retenţia proteinelor
amelogenice de către fluor în etapa lui de
maturare.
• smalţul astfel afectat prezintă o lărgire a
spaţiilor intercristaline (dintre cristalele
de hidroxiapatită), ce sunt umplute cu
proteine reziduale şi apă.

95
Aceste modificări sunt specifice unui smalţ
hipomineralizat, poros, care-şi pierde
transluciditatea şi îşi creşte opacitatea
(Fejerskov et al., 1990).

Clinic, fluoroza dentară se manifestă în mod

obişnuit prin pete albe cretoase sau striaţii (de
aspectul pergamentului).

96
• Cum aceste pete sunt mai frecvent localizate spre:
marginea incizală sau
vârful cuspizilor
...imaginea sugerată este de dinţi cu „capete ninse”.

 Însă, fluoroza dentară poate prezenta aspecte

clinice variate, dependente de momentul
intervenţiei excesului de fluor.
 Astfel, se pot constata de la simple pete albe
cretoase, până la modificări moderate şi severe
ale culorii sau chiar ale morfologiei coronare,
localizate la un grup dentar sau la întreaga
dentiţie.
97
Riscul maxim pentru fluoroză dentară la
incisivii centrali maxilari sunt lunile 15-30.

Dacă formele blânde de fluoroză dentară sunt

larg răspândite, cele moderate şi severe se
întâlnesc rar.

 Aceasta din urmă se datorează unui consum

crescut de fluor de cca 8 ppm F/zi.
98
• Pentru a evita producerea fluorozelor
moderate se indică pentru copiii cu vârsta de
sub 8 ani să nu ingere o cantitate de fluor de
mai mare de 0.1 mg/kg corp/zi.

De reţinut!!!
La un asemenea consum de fluor, în afara
problemelor dentare, nu se înregistrează şi
alte modificări locale sau generale.

99
• Aspectul clinic de pată albă cretoasă din
fluoroza blândă poate avea şi alte etiologii
precum:
–consumul de tetraciclină, crom sau
stronţiu din perioada de formare şi
mineralizare a dinţilor
–idiopatic

100
Dean - indice de fluoroză dentară (The Tooth Surface
Index of Fluorosis)

0 smalţul nu prezintă semne de fluoroză

1 fluoroză blândă, când constatăm prezenţa petelor (punctelor) albe pergamentoase în
1/3 incizală şi/sau a vârfurilor cuspizilor dinţilor laterali; aspectul de dinţi cu
„capete ninse”
2 când smalţul prezintă pete albe pergamentoase care afectează coroanele dentare pe
mai puţin de 2/3 din înălţime
3 când smalţul prezintă pete albe pergamentoase pe mai mult de 2/3 din înălţimea
coroanelor
4 când smalţul coronar prezintă o culoare modificată ce variază de la cafeniu deschis
la cafeniu închis
5 când pe suprafaţa smalţului modificat de culoare apar şi mici depresiuni al căror
fund este rugos la palparea cu sonda dentară şi diferit colorat, comparativ cu
smalţul înconjurător de aspect normal
6 când alături de modificările de culoare, apar şi depresiunile descrise anterior care
confluează, fără a genera însă modificări evidente ale morfologiei coronare
7 când coroana dentară prezintă modificări evidente de formă, iar culoarea smalţului
este cafeniu închis – negru

După Horowitz, Meyer, Heifetz şi Kingman, J. Am. Dent. Assoc., 109, 37, July, 1984.
Din, Clinical Practice of the Dental Hygienist, ninth edition, Esther M. Wilkins, 2005.

101
 Diagnosticul diferenţial al fluorozei

a) cu pata albă cretoasă, ca leziune

incipientă a cariei dentare
b) cu amelogeneza imperfectă sau cu
alte opacităţi ale smalţului
 a. Pata albă cretoasă, ca leziune
incipientă a cariei dentare
 Acest aspect îl întâlnim obişnuit în 1/3 gingivală
şi vestibulară a coroanelor dentare, spre
deosebire de fluoroză unde leziunile se găsesc în
mod obişnuit spre marginea incizală a dinţilor.
 O altă deosebire este faptul că la palparea cu
sonda, suprafaţa petei albe din fluoroză este
netedă, pe când cealaltă este rugoasă şi
neregulată.

103
În cazul petei albe cretoase ca leziune
incipientă de carie se contraindică
palparea cu sonda cu vârful ascuţit,
evitându-se astfel prăbuşirea prismelor
de smalţ nesusţinute şi transformarea
unei leziuni de carie reversibilă într-
una ireversibilă.

104
 Frecvenţa fluorozei dentare blânde

Prezintă în ultimele decenii o tendinţă crescătoare,

motiv pentru care specialiştii recomandă o reducere
a cantităţii de fluor ingerate zilnic.
Studiile lui Dean arată că dacă la un aport de 1
ppm F în apa potabilă frecvenţa fluorozei dentare
blânde este de 10-12%, la un aport de 2 ppm F
procentul de fluoroză dentară creşte la 50%, din
care 5% este fluoroză dentară moderată.

105
Într-un alt studiu statistic realizat de Stamm
şi Pendrys s-a stabilit că la o cantitate de 0.3
ppm F în apa potabilă, exista în 1940 - 1%
fluoroză dentară blândă, pentru ca la
începutul anilor `80 ea să ajungă la 10%.

Creşterea frecvenţei fluorozei dentare se

datorează în bună parte următoarelor
situaţii:

106
 1. Administrării inadecvate a produselor
fluorurate
• După anii `60 s-a înregistrat o invazie a
produselor cu fluor comercializate, de la paste de
dinţi la ape de gură, fără o individualizare
corectă a recomandărilor
2. Efectului de „halou”
 Produs prin consumul produselor alimentare
preparate cu apă potabilă fluorurată.
 S-a observat că frecvenţa fluorozei dentare este
mai mare în zonele cu apă fluorizată natural decât
în cele cu apă fluorizată artificial.
107
 Trebuie avut în vedere şi consumul de
apă îmbuteliată (minerală/plată).

• Apa minerală (naturală) îmbuteliată nu

trebuie să conţină mai mult de 5 mgF/l şi în
acest sens Directiva 2003/40 CE obligă ca
în cazul produselor cu conţinut în F de peste
1.5 mg/l, acestea să prezinte pe etichete
avertismente, fiind contraindicate
consumului copilului sub 7 ani.

108
• După vârsta de 6-8 ani riscul de producere a
fluorozei dentare devine neglijabil pentru toţi
dinţii deoarece, indiferent de aportul sistemic
de fluor, mineralizarea preeruptivă nu mai
poate fi influenţată, ea fiind încheiată la cei
mai mulţi dinţi.
• Funcţional, copilul sub 6 ani nu poate clăti
corect studiile stabilind că pe această cale
copilul înghite cca 35–50% din pasta
folosită.

109
• În cazul copiilor care îşi curăţă dinţii cu paste de
dinţi cu fluor, se constată că riscul de producere a
fluorozei dentare este de 11 ori mai mare,
comparativ cu copilul care se spală cu paste de
dinţi speciale (sub 500 ppm F).
• Copiilor sub 6 ani li se recomandă:
– paste de dinţi speciale cu fluor
– folosirea la o periere a unei cantităţi de pastă care să
nu depăşească mărimea unui bob de mazăre
– perierea să fie supravegheată de către părinte/îngrijitor

110
 Tratamentul fluorozei dentare

Depinde de:
 amploarea modificărilor constatate

 dinţii implicaţi

111
 I. Fluoroza dentară blândă
Problemele de fizionomie sunt minime.
Specialiştii nu le consideră o problemă şi deci
nu este nevoie de un tratament anume.

II. Fluorozele dentare medii sau severe

Apar probleme şi se recomandă:

112
 A. Fluorizare locală
• Smalţul cu fluoroză, hipomineralizat,
adsoarbe mai mult fluor comparativ cu cel
sănătos.
B. Albire dentară
 Metodele de albire se bazează pe capacitatea
de curăţire manifestată de:
 peroxidul de hidrogen

 peroxidul de carbamidă.

113
• Albirea se poate realiza profesional, dar şi
personal, de către pacient la domiciliu.
• Reacţiile pulpare posibile sunt reacţii
inflamatorii uşoare şi reversibile. În plus, la
sfârşitul operaţiei, suprafeţele dentare implicate
sunt obligatoriu fluorizate pentru a se reduce
posibila hipersensibilitate dentară secundară.
• Operaţia de albire se poate repeta de câteva ori
până la obţinerea rezultatelor dorite.
Aprecierea rezultatelor se realizează prin
revenirea pacienţilor la controale efectuate din
6 în 6 luni.
114
 Gradul de albire al dinţilor
• Este sesizabil după un interval de 1-10 zile de
la efectuarea şedinţei de albire.
• “Răspund” bine la procedurile de albire petele:
 brun-portocalii de la nivelul dinţilor
persoanelor în vârstă
 cele de fluoroză

 cele tetraciclinice

• Succesul nu este garantat, iar modificările de

culoare nu durează mult.
115
 C. Acoperirea protetică

Constă în:
 faţetarea (laminarea) vestibulară
 acoperirea totală cu coroane fizionomice
din porţelan a dinţilor afectaţi
Aceste variante extrem de costisitoare sunt
cerute în special de pacienţii cu fluoroză
severă, unde modificările de culoare pot fi
însoţite şi de modificări de formă.

116
 Fluorizarea - efecte secundare produse la
nivelul celorlalte organe şi ţesuturi
 Efectele negative produse prin administrarea
fluorului la nivelul altor organe şi ţesuturi au fost
îndelung studiate şi datorită faptului că utilizarea
fluorului a fost şi este încă contestată din diverse
motive.
 În cercetările efectuate în zonele cu fluoroză
dentară endemică datorită conţinutului natural şi
mare de fluor din apa potabilă (de cca 8 ppm), nu
s-a putut stabili o legătură certă între cantitatea
de fluor ingerată zilnic şi incidenţa:
117
cancerului
afecţiunilor:
 cardiace
 nervoase
 dermatologice
 oftalmologice
 endocrine
 renale

118
• La hamsteri s-a observat în laborator apariţia
unor leziuni minore la nivel hepatic şi renal,
atunci când se consumă apă cu un conţinut de
peste 10 ppm F, dar cercetările nu evidenţiază
un număr mai scăzut de afecţiuni renale,
pentru cei ce locuiesc în zonele cu un conţinut
de sub 0.3 ppm F în apa potabilă.
• Stabilitatea chimică a compuşilor fluorului
pare a reprezenta premiza teoretică a absenţei
caracterului cancerigen şi mutagen.

119
• Cercetările de laborator au confirmat acest aspect,
observaţiile realizate riguros ştiinţific demonstrând
că frecvenţa cancerului, indiferent de localizare,
nu este semnificativ modificată în zonele cu un
conţinut crescut de fluor în apă.
• Însă, la muncitorii din industria chimică şi a
producţiei şi prelucrării de aluminiu, unde
concentraţia pulberilor cu fluor din atmosferă este
mare, se constată un număr crescut de alergii şi
leziuni ulcerative, ultimele produse prin arsură
chimică, datorită contactului sărurilor de fluor din
atmosferă cu tegumentele umede.
120
• Pe de altă parte, se observă şi că la un consum
îndelungat de apă fluorurată apar efecte benefice
la nivelul focarului de fractură şi mai ales la
pacientul cu osteoporoză.
• Explicaţia este aceea că fluorul produce creşterea
numărului de osteoblaşti în zona de fractură, prin
aceasta stimulându-se viteza de vindecare şi
acţiunea fosfatazei alcaline.
• Se pare că fluorul din apa potabilă prezintă un
efect benefic şi în prevenirea bolilor cardio-
vasculare, dar aceste ultime efecte trebuie întărite
şi de alte cercetări.

121