1

Rubeola

 boală virală contagioasă, imunogenă, caracterizată clinic prin:

poliadenopatie, erupție eritematoasă, discrete manifestări catarale;
 prezintă risc teratogen înalt

Etiologie

 virusul rubeolic, un ARN virus ce aparține genului Rubivirus, familia

Togaviridae, patogen doar pentru om
 este un virus mare, sferic, rugos, cu anvelopa lipoproteică ce prezintă
spiculi de hemaglutinină
 posedă tropism pentru celulele epiteliale mucoase, țesut limfatic, nervos,
capilare
 este sensibil la amantadină

Fig. 1. Virusul rubeolic la microscopul electronic

Patogenie

 poarta de intrare o constituie mucoasa nazală și bucofaringiană

 virusul rubeolic se atașează prin hemaglutinină pe receptorii specifici ai
celulelor epiteliale, se multiplică în celule și determină prima viremie cu
fixare predominantă în țesutul limfoid
 înmulțirea masivă la acest nivel determină adenopatia generalizată și
eliberarea de plasmocite
 a doua viremie este mult mai importantă atât plasmatica, cât și celulară
 imunitatea postinfecțioasă este de lungă durată

Clinica

 incubație: 14-21 zile, în medie 16 zile

 2

 debutul sau perioada preeruptivă este scurt (1-3 zile), uneori

asimptomatic. Copilul este febril (febra moderată) cu modificări
discrete ale stării generale, mialgii moderate, catar conjunctival, nazal,
enantem cu congestie difuza și zone peteșiale pe văl (semn
Forscheimer). Elementul clinic dominant este adenopatia
generalizată: retroauriculară, suboccipitală, laterocervicală, axilară,
inghinală
 perioada de stare sau eruptivă, de scurtă durată (3 zile) asociază
poliadenopatia, erupția congestivă, febra până la 38°C
-ganglionii limfatici periferici măriți în volum, mobili, ușor dureroși
-se notează și adenopatie hilară, mezenterică, splenomegalie
 eruptia de tip eritematos maculo-papulos cu elementul eruptiv rotund sau
ovalar, bine delimitat, debutează pe față, gât și trunchi în prima zi și
generalizează a doua zi
-uneori erupția confluează fiind de aspect rujeoliform pe față și
scarlatiniform pe trunchi
-la adolescenți și adulți erupția este intensă, sindromul infecțios bine
exprimat cu stare generală influențată, febră înaltă, cefalee, artralgii,
mialgii
 convalescența se caracterizează prin descuamație (dacă erupția a fost
intensă) și adenopatie cu durată de 1-2 săptămâni

Forme clinice

 Forme inaparente - frecvente, 30-50%

 Forme atipice - fără exantem
 Forme severe - la adulți cu febră înaltă, tulburări digestive, dispeptice,
cefalee, mialgii

Complicații

 cele mai frecvente sunt suprainfecțiile bacteriene: conjunctivite, rinite,

angine, otite, adenite supurate
Complicații induse de virusul rubeolic:
 poliartrita rubeolică, mai frecventă la fete, interesează mai ales
articulațiile-mici (mâini, picioare) cu tumefacție dureroasă, cu durată de 2-3
săptămâni, cu evoluție benignă
 3

 trombocitopenia, posibil mediată imun, asociată cu vasculita virală poate

induce purpura cutanată, microhemoragii cerebrale, oculare, renale
 encefalita rubeolică apare mai rar, în perioada de stare, cu prognostic
rezervat
 PESS de etiologie rubeolică cu prezența anticorpilor specifici antirubeolici
în titruri înalte

Diagnostic pozitiv

 date epidemiologice
 date clinice: sindrom cataral discret, erupția cu generalizare rapidă,
durata 2-3 zile, poliadenopatie
 date de laborator: leucopenie cu limfocitoză si plasmocitoză, celule Turck,
trombocitopenie
-serologic, anticorpii evidențiați în dinamică prin reacția HAI, R. de
neutralizare, RFC, imunofluorescență, ELISA
-Ac IgM antirubeolici pentru infecția acută

Diagnostic diferențial

 în perioada de debut este dificil și exclude debutul rujeolei (mai

zgomotos), al gripei (febră, mialgii), guturaiul (fără adenopatie),
adenovirozele
 erupția din rubeolă trebuie diferențiată de erupția rujeolică, din
scarlatină, adenoviroze, infecții cu virus Coxsackie, ECHO, mononucleoza
infecțioasă
 erupția eritematoasă se poate intâlni în sifilisul secundar, eruptii alergice,
postmedicamentoase, etc.
 poliadenopatia - diagnostic cu leucemiile, limfoamele, sarcoidoza

Tratament

 formele ușoare și medii pot fi izolate la domiciliu și beneficiază de terapie

minimă: antipiretice, Vitamina C, Tarosin, igiena mucoaselor
 în formele severe este indicată corticoterapia- HSH 5-10 mg/Kgc/zi tip de
2-3 zile sau predinson 0,8 - 1mg/kgc/zi
 4

 complicațiile prin suprainfecție bacteriană necesită antibioterapie după

izolarea germenului și testarea sensibilității
 encefalita rubeolică obligă la terapie complexă: depleție osmotică
(Glucoza hipertonă, Manitol 1 g/Kgc/zi), HSH 10 mg/Kgc/zi, sedative
(diazepam, 1mg/Kgc/zi, fenobarbital), asigurarea aportului caloric,
echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic

Rubeola congenitală

 virusul rubeolic are proprietăti teratogene importante

 la gravide, în primele 3 luni de sarcină are ca rezultat moartea fătului sau
apariția unor malformații la 60-70% din cazuri
 în SUA, după epidemia din anii 1964-65 (12.500.000 persoane infectate și
30.000 malformații), din 1969 s-a introdus vaccinarea obligatorie

Patogenie

 primele etape patogenice sunt identice cu cele din rubeola copilului

 virusul rubeolic acționează asupra placentei și induce placentita viloasă cu
leziuni ale endoteliului corionului ce va influența negativ funcțiile acesteia
 concomitent virusul rubeolic trece în circulația fătului și determină
multiple organopatii
 viremia persistă la făt și apoi nou-născut

Clinica

 rubeola gravidei are o evolutie relativ benignă, asemănătoare cu cea a

copilului
 rubeola congenitală consecutivă infecției mamei se manifestă ca:
 rubeola congenitală intrauterină ce poate evolua spre deces cu avort
spontan, naștere cu făt mort, făt viu cu malformații sau făt viu normal (sub
20% din cazuri)
 rubeola congenitală evolutivă reprezintă cea mai importantă sursă de
infecție, datorită eliminării prelungite de virus timp de 1-2 ani
 se caracterizează prin afectare multiviscerală
 riscul mare al malformațiilor congenitale este în primele 4 săptamâni
de sarcină, ajungând la 60-80%, în următoarele 4 săptamâni scade la 30%, în
luna a III-a la 20%
 5

 tipul de malformație este indus de vârsta sarcinii în momentul

infecției: -malformații oculare în primele 4-6 săptămâni,
-malformații cardiace în săptămânile 6-10,
-malformații auditive în săptămânile 9-12

Manifestările clinice posibile:

 oculare: cataractă congenitală, microoftalmie, retinopatie, glaucom
 auditive: surditate ce va asocia mutitatea
 cardio-vasculare: stenoza arterială, pulmonară, persistența canalului
arterial, comunicări intercavitare
 nervoase: microcefalie, encefalita, tetrapareza spastică, panencefalita
cronică progresivă
 osoase: osteoporoza, hipoplazie mandibulară
 anomalii dentare: hipoplazie, agenezie
 sanguine - trombocitopenii, anemie hemolitică
 leziuni: hepatice, pancreatice, renale, tiroidiene, diabet
 prognosticul este sever prin anomaliile multiple și invalidante
 mortalitatea este de 10-20% în primele 6 luni de viață