Sunteți pe pagina 1din 106

FEBRA DE ORIGINE

NEDETERMINATĂ
CONF.DR. N. Draguța
CUPRINS

Definiția Febrei de etiologie nedeterminată (FON)).


Etiologia FON
Bacteriemia tranzitorie, biofilmele bacteriene și FON.
Clasificarea FON
Examenul clinic al pacientului cu FON (particularități).
Programul de diagnostic corelat stării pacientului.
Testele medicamentoase de diferențiere a FON.
FON periodică (ereditară)
Diagnosticul diferențial al FON în boli ale sistemului nervos.
Diagnosticul diferențial al FON în endocrinopatii.
Diagnosticul diferențial al FON în boli autoinflamatorii.
Diagnosticul diferențial al FON în neoplazii.
Managementul terapeutic al pacientului cu FON.
 Ştiinţa şi arta medicului se îmbină în
diagnosticul
 unei boli febrile
 Abordarea diagnostică a unui pacient cu FON implică un
efort sistematic bazat pe cunoștințe vaste a tablourilor
clinice a numeroase boli.
DEFINIȚIE (CLASICĂ)
 Febra de origine nedeterminată ( FON ) este o creştere a
temperaturii corporale
 >38,3º C (101º F),

 care durează mai mult de trei săptămîni

 Şi, între timp, rezultatele examinărilor nu au permis


stabilirea diagnosticului de certitudine
DEFINIȚIE (MODERNĂ)
 3 vizite la medic sau
 3 zile de spitalizare fără un diagnostic concret sau

 1 săptămână de investigații “inteligente și invazive” în


condiții de ambulator.
ETIOLOGIE
 Infecții- 30% - 40%
 Neoplasme -30% -40%

 Imună- 15%

 Artificială- 1-5%

 Nedeterminată – 5-9%
ETIOLOGIE (I)
 Infecţii – 40 %:
 Abces abdominal,
 Abces pelvian
 Abces dentar
 tuberculoza,
 infecţia urinară,
 infecţia biliară,
 endocardita bacteriană subacută,
 meningita,
 miocardita,
 infecţii cu viruși EBV, CMV, febra Q,
 toxoplasmoza, bruceloza,
 artrita septică a articulaţiei protezate,
ETIOLOGIE (II)
NEOPLASME-30 - 40%

 limfoame,
 leucemii,
 tumori solide - carcinom renal,
 carcinom hepatocelular, carcinom
 pancreatic
 Date OMS (2018)
 20 milioane decese
 1/6 din toate decesele înregistrate
 26.300 decese zilnic
 1095decese/oră
 18 decese/min.
ETIOLOGIE (III)
 Imunogenă –15 %:
 Colagenoze, alte vasculite (LES, PAN, etc.),

 Artropatii inflamatorii (artrita reumatoidă, spondilită


anchilozantă,etc.)
 Polimialgia reumatică,

 Sarcoidoza

 Medicamente,
ETIOLOGIE (IV)
 Diversă
 Endocrine - Tireotoxicoză

 Afecțiuni cronice ale ficatului,

 Boli inflamatorii intestinale,

 Febra mediteraniană,

 Boala Kawasaky, etc.


ETIOLOGIE (V)
 Artificială (1-5 %):
 Termometru defect,

 Utilizarea substanțelor pirogene

 Nedeterminată (5-9%)
PATOGENIE,
ESENȚA BIOLOGICĂ A REACȚIEI FEBRILE

 în general este cea a unui răspuns de adaptare și


protecție,
 tinde spre mobilizarea forțelor organismului împotriva
agentului patogen
CONTROLUL TERMOREGLĂRII
 HIPOTALAMUSUL este centrul superior de reglare a
funcțiilor vegetative,
 locul de interacțiune a sistemelor nervos și endocrin.

 Centrii nervoși ai hipotalamusului efectuează reglarea


schimbului de substanțe, asigurând homeostazia și
termoreglarea.
PIROGENII – SUBSTANȚE CARE PRODUC
FEBRA

 Exogeni – microorganisme, produsele lor vitale


sau toxinele eliminate
 Endogeni –citokine IL-1ɑ,IL-1ß, TNFɑ, IFNɑ, IL-
6, etc
PRINCIPALELE MECANISME ALE REACȚIEI
INFLAMATORII
CINETICA EVENIMENTELOR LOCALE
 Faza inițială= faza locală ( vasculară)

 Faza de amplificare=faza celulară

 Faza de reparare =faza de cicatrizare


SINDROMUL INFLAMATOR
 Apare în cazul unui răspuns local excesiv
 Este mediat de citokine inflamatoare (IL-1beta,IL-6,
TNF-alfa) care induc:
 Febră acționând asupra axului hipotalamo-hipofizar

 Producerea de glucocorticoizi de către suprarenale (prin


ACTH)
 Producerea de proteine inflamatoare de către ficat
(proteina C reactivă,proteina amiloidă serică A, etc.)
 Stimularea hematopoezei (hiperleucocitoză cu
polinucleoză, trombocitoză)
FAZA INIȚIALĂ= FAZA VASCULARĂ

 Activarea plachetelor, a celulelor endoteliale,a coagulării


și eliberarea de bradichinină
 Vasodilatație și

 Creșterea permeabilității vasculare cu apariția edemului,

 Recrutarea de celule inflamatoare (monocite, mastocite,


limfocite) prin chemotactism după eliberarea de
anafilatoxine: C3a și C5a;
FAZA DE AMPLIFICARE= FAZA CELULARĂ
 Adeziunea celulelor inflamatoare la celulele endoteliale
(creșterea exprimării moleculelor de adeziune).
 Diapedeza celulelor inflamatoare prin peretele endotelial;

 Activarea celulelor inflamatorii; eliberarea de mediatori,

 Amine vasoactive (histamină, serotonină),

 Citokine proinflamatorare (IL-1beta,IL-6, TNF-alfa)

 Prostaglandine

 Proteaze, radicali liberi etc.


FAZA DE REPARARE= FAZA DE
CICATRIZARE

 Oprirea fazei de amplificare prin producerea de molecule


reglatoare (citokine, antiproteaze, antiradicali liberi),
 Inițierea procesului de cicatrizare a țesuturilor (factori de
creștere):
 Coagulare

 Remodelare tisulară

 Neovascularizare (neoangiogeneză)
BIOFILMELE BACTERIENE
CE ESTE BIOFILMUL?

 Biofilmul este un strat subtire de microorganisme


care adera la suprafata unei structuri organice sau
inorganice, impreuna cu polimerii pe care ii secreta.
 Microbii care se dezvolta in interiorul biofilmului pot
constitui una sau mai multe specii care comunica si
colaboreaza una cu cealalta intr-o comunitate
compacta.
 Biofilmul este fenotipul predominant al aproape
tututor formelor de bacterii din habitatul natural,
patogene sau de mediu.
 Au existat dintotdeauna.
 Exista in tractul digestiv, determinand eradicarea
mai dificila a patogenilor
DEZVOLTAREA BIOFILMULUI BACTERIAN
 Biofilmul adera puternic pe suprafete si rezista la
rupturi.
 Microorganismele care se dezvolta in biofilm sunt
foarte rezistente la un spectru larg de substanțe
(antimicrobiene, germicide, dezinfectante) cât si
la imunitatea gazdei.
 Biofimul persistă in concentratii foarte ridicate
de antibiotice si biocide care pot inhiba celulele
planctonice.
 Diversitatea biofilmului faciliteaza adaptarea la
stresori multipli pentru a supravietui
multiplelor terapii de eradicare a patogenilor.
 Terapii concomitente care actioneaza nu numai
in eradicarea bacteriei, dar afecteaza si structura
biofilmului si “rup” comunicarea intre colonii, se
dovedesc a fi mai eficiente decat un singur
tratament cu antibacteriene sau antifungice.
INFECTIILE PROVOCATE DE BIOFILMUL
BACTERIAN

 Se estimeaza ca pâna la 80% din totalul infectiilor


umane au la origini formarea biofilmului.
 infectii urinare,
 infectii ale urechilor,
 fibroza chistica,
 placa dentara,
 infectii de piele cronice,
 boli cronice,
 infectii gastrointestinale,
 si straturi formate pe diverse proteze, catetere, valve
cardiace, lentile de contact, alte dispozitive
intracavitare .
BACTERIILE SI CIUPERCILE PATOGENE
CARE SE DEZVOLTA IN BIOFILM

 includ Escherichia coli, Candida albicans,


 Clostridium difficile, Clostridium perfringens,

 Helicobacter pylori, Klebsiella pneumoniae,

 Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes,

 Pseudomonas aeruginosa,

 Salmonella typhimurium,

 Staphylococcus aureus, Staphylococcus


epidermidis,
 Vibrio cholerae, ș.a
CUM ELIMINAM BIOFILMUL DIN ORGANISM?

 Dezechilibrul florei intestinale benefice si a unui


biofilm gastrointestinal determina o reactie
inflamatorie si expune sistemele de aparare ale
organismului la o varietate de patogeni.
 O alternativa non-farmaceutica care determina
eradicarea biofilmului patogen implica folosirea unor
enzime specifice si agenti de chelare, probiotice, si
nutrienti pentru vindecarea peretilor intestinali
permeabili, concomitent cu antifungale, antiparazitice
si substante antibacteriene.
 O dieta personalizata, care sa sprijine toate functiile
metabolice si sa asigure imunitatea organismului este
de asemenea un factor esential.
BACTERIEMIE TRANZITORIE
(ÎN URMA PROCEDURILOR INVAZIVE)
 Chirurgie orală-stomatologie,ORL, etc.
 Scleroterapiea varicelor esofagiene

 Chirurgie genitourinară

 Intervenții cavitatea abdominală


PROCEDURILE ȘI % DE BACTERIEMIE
 Endoscopie - 0-20%; stafilococi coagulazo-negativi
(CoNS), streptococci, diphtheroids
 Colonoscopie - 0-20%; Escherichia coli,
Bacteroides species
 clister cu bariu - 0-20%; enterococci, aerobi și
anaerobi gram-negative.
 EXTRACȚIE DENTARĂ - 40-100%; S viridans
 rezecție transuretrală a prostatei - 20-40%;
coliforme, enterococci, S. aureus
 Echocardiografie transesofageală - 0-20%; S viridans,
organisme anaerobe, streptococci

 Bacteriemie nosocomială – asociată cu intervenții


intravenoase- 90% , este secundară și cauzată de
cateterizare venoasă.
CLASIFICARE
(DUPĂ EVOLUȚIE)
 FON efemeră – de la câteva ore până la
 două zile
 FON acută – până la 15 zile

 FON prelungită - peste 3 săptămâni

 FON subacută – până la 45zile,

 FON cronică – mai mult de 45 zile


CLASIFICARE
(DUPĂ GRADUL DE CREȘTERE)
 Subfebrilă ( < 38º C)
 Subfebrilă joasă – (< 37,5º C)
 Subfebrilă înaltă –( > 37,5º C)
 Moderată (38º – 39º C)

 Înaltă (39º-40º C)

 Foarte înaltă (40º-41º C)

 Febră hiperpiretică (>41º C )


CLASIFICARE CLINICĂ
 Clasică
 Nosocomială

 Neutropenică

 HIV asociată
MANIFESTĂRILE CLINICE ASOCIATE FEBREI

 dureri dorsolombare
 mialgii generalizate
 artralgii
 anorexie
 somnolenţă
 frisoane
 senzaţie de frig (apare în majoritatea stărilor febrile
şi este un răspuns al sistemului nervos la „pragul de
termoreglare”)
 rigorul, un frison profund, cu piloerecţie („piele de
găină”) asociat cu clănţăitul dinţilor , nu rareori însoţit de
tremor
FEBRA , DE REGULĂ,
COMPLICATĂ CU RIGOR
 Septicemia.
 Endocardita bacteriană.
 Formarea abcesului în orice organ
 Pneumonie bacteriană.
 Tromboflebită şi pileflebită (purulentă)
 Holangită (purulentă)
 Malaria.
 Bronşectazii
 Erizipel.
 Paranefrită şi pielonefrită.
 Leucemie acută.
 Empiem pleural.
EXAMENUL CLINIC
(PARTICULARITĂȚI)

 Complianță perfectă medic- pacient


 Anamneza detaliată

 Constatarea și documentarea stării febrile (prin


termometrii repetate) și excluderea febrei false
este principalul pas în examinarea fizică.
 măsurarea temperaturii de mai multe ori în
prezența lucrătorului medical, pentru a exclude
manipulări cu termometrul.
 Utilizarea termometrelor electronice ( mai rapide
și păstrează memoria electronică)
 Repetarea examinării fizice zilnice în vederea
apariției noilor date (subiective, obiective).
ATENȚIE DEOSEBITĂ
 Tegumente - rashes,
 Cord apariția suflurilor noi sau modificarea celor
existente
 Sindrom articular,

 Distensie abdominală sau rigiditate

 Ganglioni limfatici măriți,

 Modificări al ochilor, fundului de ochi

 Deficit neurologic.
 La examinarea fizică de asemenea o atenție
sporită la

 Cavitatea bucală, dinți


 Hepar , splină

 Rectal/genital exam.
PROGRAMUL DE DIAGNOSTIC
DE PRIMĂ LINIE (CORELAT STĂRII PACIENTULUI)

 Anamneza detaliată
 Examinare fizică minuțioasă
 Investigații
 biochimia,
 hemoleucograma, VSH,
 urina,
 radiografia toracică,
 hemocultura,urocultura,
 Mantoux, serologia HIV, EBV, CMV, etc.
 Ecografia abdominală, pelvică,
 ecocardiografia– transtoracică,transesofagiană
 Hemocultura (câteva probe din vene diferite, 3 zile
consecutiv)
 Picătura groasă de sânge pentru malarie
 Microscopia și cultura sputei (TBC)
 Analizele citologică și biochimică a lichidelor
anormal acumulate
 Analiza fecalelor la paraziți
 Examinarea rectală și ginecologică obligatorie

ETAPA A II (INDIVIDUALIZATĂ)
 Se repetă anamneza, examinarea fizică și investigațiile
etapei I,mai minuțios+
 Teste imunologice-factor reumatoid, AcAn, ASL-O,
 Sânge ocult în fecale
 Frotiu faringean,uretră,vagin,
 Analiza lichidului cefalorahidian,
 Studiul unei game de anticorpi – antiDNA,
anticardiolipini, anticitoplasmatici, antimitocondriale,
anti SC, anti Jo, etc.
 frotiu de sânge periferic
 Studio radiologic cu contrast tractul
digestive, studiul vaselor arteriografia
 Studiul LCR
 Examenul cu radioizotopi
 TC, RMN, Biopsie,Endoscopie

 Marcherii tumorali–serologia
MARKERII TUMORALI

CAP, GIT - SCC SISTEM NERVOS – 5-HIAA

PULMONI – CEA, SCC/NSE,Cyfra-21-1 TIROIDA – CEA,CALCITONINA,TIROGLOBULINA

FICAT - AFP ESOFAG - SCC

SINGE – β2-microglobulin, GLANDA MAMARA – CEA,CA – 13-


3,MCA,RECEPTORUL ESTROGENIC,RECEPTORI
PROGESTERON

COLON, RECT – CEA,CA-19-9 STOMAC – CEA,CA 72-4,CA - 50

PROSTATA – PSA,PAP PANCREAS CA19-9, ELASTAZA,

TESTICULE – β-Hcg, AFP OVARE – CEA, CA-125, AFP, β-Hcg,

Cervix scc
REGULA DE AUR
 Repetarea cu subtilitate
 (zilnic şi / sau mai frecvent)

 chestionarea ( istoricul ) şi

 examinarea minuţioasă,

 deoarece semnele şi simptomele pot apărea şi evolua,


divers din momentul internării.
TESTE MEDICAMENTOASE DE
DIFERENȚIERE A FON

 Pentru subfebrilitate de etiologie nedeterminata

 Se efectuează aceleași investigații, teste biologice +


 Termometria zilnică în ambele zone axilare, cu înscrierea
datelor
TESTUL CU ANTIINFLAMATOARE......
 Termometria la fiecare oră- trei zile consecutiv de la
orele 8-21
 Prima zi și ziua a treia sunt zile de control
 A II zi înainte de termometrie se administrează o
lingură de sol.AINS per os,

 Citirea testului
 Dacă subfebrilitatea este de origine inflamatorie -
cedează, testul se consideră pozitiv
 dacă e neuroendocrină temperatura nu cedează la
administrarea preparatului.
TESTUL CU RESERPINĂ
 Reserpina are un efect sedativ asupra SNC.
 Este un neuroleptic și blochează transmiterea de
substanțe din celulele plasmatice în celulele țesutului
nervos.
 Se administrează câte 2mg×2ori/24 ore, se efectuează
termometria.

 Citirea testului
 Dacă Tº scade se consideră că este de origine
neuroendocrină și testul e pozitiv.
FEBRA PERIODICĂ EREDITARĂ
 Febra periodică asociată receptorului TNF
 Boala Muckle-Wells

 Febra Familială Mediteraniană

 Sindromul hiper – IgD

 Boala Fabry

 Hipertrigliceridemia în hiperlipidemia tipV


EREDITARĂ (I)

 Febra periodică asociată receptorului TNF

Ereditate – autosomal dominantă cu mutația


genei receptorului TNF în brațul scurt a
cromosmei 12
Vârsta apariției – variată
Episoade de febră prelungită (săptămânii
mialgii migratorii și edem orbital
Ocazional dureri abdominale, vome, diaree,
artrită și orhită
În evoluția sa se poate dezvolta amiloidoză (nu
se previne cu colchicină).
Teoretic poate fi eficace etanerceptul
EREDITARĂ (II)
 Boala Muckle-Wells
 Ereditară – autosomal dominantă, cu mutație în gena
CIAS1, localizată pe cromosoma 1, ce codifică proteina
criopirina(ce participă la controlul și reglarea inflamației
și la apoptoză)
 Din copilărie prezintă episoade de febră 24-48 ore
asociate cu urticarie, artrită, dureri abdominale și
conjunctivită
 Se dezvoltă surditate – neurosensorială,

 Ocazional amiloidoză
FEBRA FAMILIALĂ MEDITERANIANĂ

 Este o afecțiune autosomal recisivă cauzată de


mutație genetică responsabilă de gena pirin
 Frecventă la populația riverană Mării
Mediterane, la armeni, evrei, turci, arabi
CRITERII DE DIAGNOSTIC FEBRA
MEDITERANIANĂ FAMILIALĂ
Criterii majore Criterii minore

Crize tipice 1 sau 3 crize incomplete ce implică mai multe arii


Peritonită(generalizată) topografice
Pleurită(unilaterală) Abdomen
Or pericardită Cutie toracică
Monoartrită(coxofemurală, genunchi, glezne) Articulații
Artralgii
Răspuns favorabil la colchicină
Criterii de suport
Istoric familial de febră mediteraniană
Origini etnice
Debutul bolii < 20 ani
PENTRU DIAGNOSTICUL DE FMF SUNT
NECESARE

 ≥1 criteriu major
 sau ≥2 criterii minore

 sau 1 minor plus ≥5 criterii suportive

 Sau 1 minor plus ≥4 din cele 5 criterii suportive


EREDITARĂ (III)
Sindromul hiper – IgD
 Tablou similar Febrei mediteraniene familiare
 – Mutația genei V3771de mevalonatocinasa (cromosoma 2)
 episoade recurente de frisoane, febră și creșteri de IgD, din
copilărie,
 cu periodicitate de 4-6 săptămâni.
 Se poate asocia cu artralgii/ artrite (nonerozive) a articulațiilor
mari, exantem( poate fi purpură), dureri abdominale,
diaree,limfadenopatie și hepatosplenomegalie
 Peritonită cu aderențe secundare
 Cu tendință de ameliorare sau dispariție cu trecerea anilor.
TESTELE BIOLOGICE
• Leucocitoză și VSH crescut
• IgD crescută la testări repetate, este crucială
pentru diagnostic(posibil combinată cu creșteri de
IgA)
• Ușoară scădere a colesterolului seric
• Scădere a acidului mevalonic în urină
• Creșterea IgD poate fi de asemenea în
infecții cronice(HIV, tuberculoză), aspergiloză,
sarcoidoză, limfoame, la fumători
EREDITARĂ (IV)
 BOALA FABRY
 defect congenital cromosomial legat de cromosoma X ce
provoacă acumulări de glucoesfingolipide.
 Debutează în adolescență

 Prezintă episoade febrile apparent fără cause evidente

 Cu crize de dureri articulare ale mâinilor și picioarelor,

 erupții cutanate maculopapuloase și angiocheratoame.


EREDITARĂ (V)
 HIPERTRIGLICERIDEMIA – în hiperlipidemia
tipul V
 se pot produce episoade recurente de dureri
abdominale,
 pancreatită și

 febră
BOLI ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
 Numită și febră centrală apare, de obicei, în procese ce
afectează centrul hipotalamic, reglator al temperaturii
corporale
 Metastaze, tumori primare

 Boli neurodegenerative, anomalii vasculare,

 Alte cauze.

 Particularități – se pierde ritmul circadian normal al


temperaturii.
CAZ CLINIC (EXAMINARE RMN)
ENDOCRINOPATII
 Hiper- hipotireozele
 Tiroidita autoimuna,

 Acromegalie

 Feocromocitom
FON CLASICĂ LA BĂTRÂNI
 COLAGENOVASCULARE
 INFECȚII (trectul renourinar, cardiovascular,
proteze,etc. )
 NEOPLAZII

 NEDETERMINATĂ
FON NOSOCOMIALĂ(≥3 ZILE SPITALIZATE,
>38.3°C)
 Catetere venoase
 Catetere uretrale

 Implanturi dentare, mamare

 Endoproteze

 Proteze vasculare

 Mecanisme cardiace

 Cauzată de enterocolită cu Clostridium difficile, indusă


de medicamente, embolism pulmonar, tromboflebită
septică, sinusită(post sondă nazotraheală, nazogastrală
TROMBOEMBOLISM PULMONAR
 condiţia clinică care rezultă din obstrucţia
trombotică a arterelor pulmonare sau a ramurilor
acestora
FACTORII PREDISPOZANŢI TROMBOEMBOLISMULUI PULMONAR
VENOS
(VALOARE PREDICTIVĂ ÎNALTĂ)

 Fracturi (şold, membru inferior)


 Protezare de şold sau genunchi

 Intervenţii chirurgicale majore (operaţii


urologice, ginecologice, abdominale şi a bazinului
mic)
 Traumatism major

 Leziuni medulare
VALOARE PREDICTIVĂ MODERATĂ
 Chirurgie artroscopică a genunchiului
 Cateter venos central

 Chimioterapie

 Insuficienţa cardiacă sau respiratorie cronice

 Terapie de substituţie hormonală

 Neoplazii

 Accident vascular cerebral cu paralizie

 Sarcină (perioada postpartum)

 Antecedente de tromboză venoasă profundă

 Trombofilia
VALOARE PREDICTIVĂ SCĂZUTĂ
 Repaus la pat > 3zile
 Imobilizare în poziţie şezîndă ( în avion,
automobil)
 Vârsta avansată

 Chirurgie laparoscopică (colecistectomie)

 Obezitate

 Sarcină (perioada antepartum)

 Boala varicoasă
MANIFESTĂRILE CLINICE POSIBILE ÎN TEP
 Dispnee,
 Durere toracică (de tip pleural sau atipică),

 Tuse,

 Subfebrilitate/febră,

 Hemoptizie,

 Sincopă,

 Semne clinice: Frecătură pleurală, • Tahipnee,


• Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană, •
Accentuarea componentei pulmonare a
zgomotului II, • Cianoză centrală şi periferică,
EVALUARE BIOLOGICĂ (DE LABORATOR).
 Leucocitoză
 prezenţa marcherilor biologici de inflamaţie

 valori anormale a D dimerilor plasmatici

 troponinele cardiace positive

 peptidul natriuretic de tip B(BNP) sau NT-


proBNP
 Determinarea gazelor sanguine hipoxemie,
normo-sau hipocapnie
 Examen radiologic
EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR
 Modificări cu specificitate crescută:
 dilatarea AP unilateral cu întreruperea bruscă a
vaselor juxtahilar;
 dilatare a cavităţilor drepte a cordului;
 dilatarea venei azigos şi venei cave superioare;
 opacitate triunghiulară semicirculară conică cu baza
la pleură şi vîrful spre hil;
 ascensiunea unui hemidiafragm;
 Modificări cu specificitate redusă:
 revărsat pleural;
 • atelectazii subsegmentare;
 • infiltrate pulmonare;
 •semnul Westermark - reducerea volumului de sânge
în circulația periferică (oligemia focală /hipovolemia)
ELECTROCARDIOGRAMA

 ax QRS deviat la dreapta;


 bloc de ramură dreaptă tranzitoriu, complet sau
incomplet;
 unde T negativă în V1-V3;

 aspect de P pulmonar;

 axa electrică S1Q3;

 Qr în V1;

 R/S>1 în V1;

 supradenivelare ST în derivaţia III;

 modificare ST în derivaţiile precordiale drepte;

 tahicardie sinusală;
MIOCARDITA
 apare pe fundalul unei infecţii acute sau imediat
după ea, etc.
 Etiologia
 Viruși – coxackie, polio, HIV,

 Bacterii – meningococc, streptococ, mycoplasma,

 Spirochaetes – leptospiroza, lues, borelii,

 Protozoare – boala Chagas

 Droguri

 Toxine,

 Autoimună
SIMPTOME

 Febra/ subfebrilitatea prezentă,+


 diminuarea zgomotelor cardiace ,

 tahicardie,

 diverse aritmii,

 uneori insuficienţă cardiacă,

 modificări ECG cu evoluţie rapidă;


 viciu +/-.
 O caracteristică distinctă a miocarditei infecţios –
alergice este
 necorelarea dintre datele clinice, evidente ale
afectării cordului şi
 testele sangvine care sunt normale,

 sau modificate nesemnicativ


ENDOCADITA INFECȚIOASĂ –SEPSIS
TERAPEUTIC
CRITERIILE DUKE MODIFICATE
 Criteri majore (2)
 I. Hemoculturi pozitive pentru o endocardită
infecțioasă (EI)
 -cu microorganisme tipice EI pe 2 hemoculturi
distincte : Str. Viridans, Str. Bovis, bacterii din
gr. HACEK, Staf. Aureus sau enterococ
 Cu microorganisme atipice pentru EI, dar izolate
în hemoculturi pozitive persistente
GRUPUL HACEK
 bacilli gram-negativi :
 Haemophilus species (Haemophilus
parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus,
Haemophilus paraphrophilus),
 Actinobacillus actinomycetemcomitans,

 Cardiobacterium hominis,

 Eikenella corrodens si

 Kingella specie
 O hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii
sau un titru de anticorpi IgG antifaza I >1/800.
II.AFECTAREA ENDOCARDULUI
 Ecografie cardiacă (ETT și/sau ETE) pozitivă
pentru o EI definită după cum urmează:
 Vegetație sau abces, sau nouă dehiscență de
valvă protetică(= apariția unei regurgitări
paraprotetice)
 Nou suflu de insuficiență valvulară (agravare
/modificare unui suflu cunoscut nu sunt
suficiente)
CRITERII MINORE (5)
 1-Predispoziție –valvulopatie sau altă condiție
cardiacă favorizantă sau toxicomanie i.v.
 2- Febră Tº>38º C
 3-Fenomene vasculare > embolie, hemoragie
intracraneană, anevrism micotic, purpura Janeway,
 4- Fenomene imunologice :
 noduli Osler,
 pete Roth,
 factor reumatoid,

 5. Dovezi bacteriologice:
 hemoculturi pozitive, dar care nu corespund
criteriilor majore.
REGULA DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:

 Endocardita infecţioasă probabilă –


2 criterii majore + 1 auxiliar sau


 2 criterii majore + 1 criteriu paraclinic cu
prezenţa obligatorie a suflului de regurgitare în
toate variantele.
 Endocardită infecţioasă certă.

2 criterii majore +
 2 criterii paraclinice cu prezenţa obligatorie a
suflului de regurgitare
MENINGITA
 Tabloul clinic include

 Sindromul infecţios – inflamator cu febră, cu


/fără frisoane, cu mialgii difuze, stare de rău,
fatigabilitate, inapetenţă, etc.

 Sindromul de hipertensiune intracraniană-


cefalee pronunţată,persistentă,greţuri, vome
repetate, incoercibile, facile, bradicardia relativă
este un semn de semnificaţie majoră pentru
diagnostic; fotofobie.
MENINGITA
SINDROMUL ENCEFALIC
 frecvent în meningitele bacteriene, şi foarte rar
în cele virale
 Se manifestă prin somnolenţă, torpoare, vorbire
lentă, dezorientare temporospaţială, tulburări
mnezice,agitaţie psihomotorie,inconştienţă şi
comă.
 Se pot instala mono – tetraplegii, de asemenea
pot fi fenomene de tip convulsivant.
 Manifestări de afectare a altor organe şi sisteme
( limfoame, leucoze, defecte congenitale,SIDA,
ciroză, etilism cronic, etc.)
MENINGITA
SINDROMUL DE IRITAŢIE MENINGEE
 ( dunga meningitică, poziţia spontană a
bolnavului,) .

 Sunt specifice manevrele de elongaţie –


 redoarea cefei,

 semnul Brudzinski al cefei,

 semnul Brudzinski contralateral,

 semnul Kernig I,

 semnul Kernig II.


FON LA PACIENȚII CU HIV
 febra trebuie să dureze trei zile în timp ce se
investighează pacientul sau
 4 săptămâni dacă este un pacient ambulator

 Infecții -75%

 Neoplazii – limfom non Hodgkin,post tratament


citostatic
 Medicamentoasă
FON LA PACIENT NEUTROPENIC
 febră >38.3⁰C ultimele 3 zile
 la pacient cu < 500 neutrofile /mm3

 Caracteristic: pacient cu imunodeficiență, frecvente

 Infecții bacteriene oportuniste,

 aspergiloză

 infecții cu herpes virus,

 candidoze
FEBRA MEDICAMENTOASĂ
 Preparate ce pot genera febră,
 Antibiotice

 Preparate cardiovasculare-
alfametildopa,chinidina,procainamida, hidralazina,
captoprilul, hidroclortiazida, heparina.,
 Preparate gastrointestinale-
metoclopramida,cimetidina,purgative
 Preparate ce acționează asupra SNC-
fenobarbital,difenilhidantoină,carbamazepină,clorpromaz
ină, haloperidol
 AINS-aspirina,ibuprofen

 Preparate citostatice-
bleomicina,asparaginaza,procarbazina.
 Altele- prep.care conțin iod,antihistaminice, clofibratul,
alopurinolul,levomizol,etc
PARTICULARITĂȚI SPECIFICE
 Apare la intervale diferite-zile, săptămâni de la
administraea medicamentului
 Semne specifice- febră +/-sindrom urticarian

 Un test eficace pentru concretizarea naturii


medicamentoase este dispariția febrei după 12-48 ore de
la sistarea medicației “fereastră terapeutică”
DIAGNOSTIC / DIFERENȚIERE A
CANCERELOR

 Se face prin
 depistare,

 întâmplător, sau cu

 ocazia apariției semnelor clinice


 Diagnosticul se confirmă doar prin efectuarea
examenului histologic (biopsie tumorală)
 Examenul anatomopatologic indispensabil pentru
stabilirea diagnosticului (clasificare histologică), a
pronosticului
DIAGNOSTICUL CLINIC
 Simptome generale posibile
 sindromul constituțional

 Alterarea stării generale –scădere în


greutate,anorexie,astenie, etc
 Febră/ subfebrilitate îndelungată
SINDROAME PARANEOPLAZICE
 Sindromul Cushing
 Retenție hidrică

 Ginecomastie

 Tulburări neurologice –miastenie, polinevrită

 Tromboză-flebită, embolie pulmonară

 Sindrom articular
SEMNE LEGATE DE O EVOLUȚIE LOCALĂ (T)
 Legate de tumoră (T) sau de adenopatii (N)
 Tulburări ale tranzitului intestinal,

 dureri, tuse sau dispnee,

 disfagie, hemoragie, icter,

 semne de compresie (edeme ale membrelor inferioare,


sindrom de venă cavă superioară)
LEGATE DE METASTAZE (M)
 Distensie abdominală care indică o ascită
 Fractură patologică sau semne care indică o
hipercalcemie
 Semne de insuficiență medulară (anemie,infecții,
hemoragii),
 Tulburări neurologice-confuzie,deficite,tulburări ale
vorbirii-tumori cerebrale, compresie medulară,meningite
TRATAMENTUL

 Conform diagnosticului stabilit


 Empiric

 Simptomatic

 Conform antibiogramei,
Vă mulțumesc!

S-ar putea să vă placă și