Capitolul XIX ARITMOGENEZA Gabriel Tatu-Chioiu, Radu Gabriel Vataigescu _NOTIUNI DE ANATOMIE, HISTOLOGIE $I ELECTROFIZIOLOGIE. TOMATISM SI EXCITABILITATE : ; Funetia de pomp Secvential’ a inimii este realizati prin conlucrarea a doud struc turi: sistemul excitoconductor si miocardul de lucru, in cadrul acestui tandem sistemul excitoconductor are rol coordonator, emitand si conducind impulsuri electrice ce diri- jar actvitatea contracti a miocardului de luer, 1 SISTEMUL EXCITOCONDUCTOR LL. Scurt descriere Sistemul excitoconductor este format din aglomeriri de celule (nod) dotate cu proprctatea de a emite stimuli in mod automat (celule pace-maker) si structuri celulare tore, prin organizarea lor liniars, realizeazA fascicule prin care se transmit impulsurile Fig. 1). a) sintisal ial, NSA sau Kéith-Flack): este o structuri de NCS forma semilunaré (in medie cca 15 mm lungime si 2-3mm litime) situat Ia jonefiunea A, venei cave superioare (VCS) cu atriul drept (AD), a baza auriculului acestuia (la nivelul sulcus terminalis, proiectia epicardicd a cristei terminalis). La cca. 70% din cazuri este mai degraba situat subepicardic decat endocardic. Clasic se considera ca NSA este irigat in majoritatea cazurilor de o singura arterd (mai frecvent cu origine in artera coronara dreapti), care este situati de obicei central, in grosimea NSA. Date recente demnstreazi chin peste % din cazuri exist 2 sau mai multe ramuri arteriale dedicate acestei structuri, explicdnd raritatea infarctelor ce afecteazi direct si NSA. NSA este pacemaker-ul dominant al inimii, emitand, in mod normal, in repaus, stimuli cu o freevenfa cuprinsa intre 60-100/min. El este alcdtuit-din-cdtevarmii-de celule, ce izeazi ir , dintre acestea doar 1% avand activitate de -ere..se..depolarizeaza_aproape._sincron, Qessmaker dominant (elu P situate cena Existi.o tranzitie morfologica progresiva, fe la contru cdtre periferie, spre_celulele.perinodale.(tranzifionale, celule T), care inconjoa P si fac legatura cu miocitele atriale. acemakerul dominant migra {in cazul ritmurilor mai rapide si cazul celor mai lente. Acest aspect este Viibil $i pe electrocardiograma, amplitudinea undei P in derivafiile inferioare crescand sau diminudnd odata cu accelerarea respectiv decelerarea ritmului sinusal, b) Nodul atrioventricular (NAV sau nodul Aschoff-Tawara): este localizat in Septul interatrial, pe fata dinspre atriul drept. Functia principala a acestei structuri este de ‘intérzia transmiterea stimulului de la nivel H lor spre ventriculi. fn felul acesta se ‘alizeaza ‘asincronismul functional di entriculi (cdnd atriile sunt in sistola, ‘ntriculii sunt in diastola si invers). Scanned with CamScanner678 COMPENDIU DE BOLI CARDIOVASCUL agp Celulele NAV sunt $i ele capabile de a emite stimuli, Automatismul lor este ing mai redus decat al celulelor NSA din motive pe care le vom vedea mai jos. Drept urmarg in mod normal, automatismul NAV se va manifesta numai in situafia in care NSA es.¢ ‘incapabil de a-si mai exercita functia. c) Fasciculele intemodale’ reprezinti 0 veche controvers& legat’ de modalitatey transmiterii stimulului de la NSA la NAV. Clasic, se consider ca stimulul circula intre cei doi noduli prin masa de miocard atrial, Existi insti date.care-indic&-prezenta tr fascicule internodal > fascial ERROUG anterior (Bashan), care are si odiviziune pent sr stang; > aslcl intemodal mijloia (Wenekebach, > fast memos poseor Tho —® Datele actuale sugereazi cA aceste cdi preferentiale nu au un substrat anatomic propriu-zis (mu sunt fascicule specializate evidentiabile histologic), ci mai degraba unul functional (vitez’ de conducere mai mare datorati orientarii si grosimii fibrelor, numérului si tipului de jonejiuni gap ete.). Figura 1. AD - atriul drept; AS - atriul sting; VD - ventriculul drept; VS- ventriculul sting; NSA - nodul sinoatrial; NAV -nodul atrioventricular, FH -fascicul His; RD - ramura dreapta; RS - ramura stangi;, FAS - fascicul anterosuperior, FPI- fascicul posteroinferior, 1 - fascicul intermodal anterior, FPI 2 -fascicul intemodal mijlociu; 3 - fascicul internodal posterior; 4 -fascicul interatrial d) (Caile de condicers intraventricular: odata depasit NAV, stimulul se propagi rapid la cei doi ventriculi pe cli preformate > fasciculul His, localizat in septul interventricular; > ramura dreapti, destinati transmiterii impulsului in ventriculul drept; ' > ramura stang’, destinati transmiterii impulsului in ventriculul stang. Ramura stngi se divide la majoritatea oamentior in trei fascicule destinate a transmite impulsurile in zone distincte ale ventriculului sting: - fasciculul anterosuperior (FAS); - fasciculul posteroinferior (FPI); ~ fasciculul medial (septal); care poate avea origine direct din fascicult! His, dar si din FAS, FPI sau chiar din ambele fascicule. e) Celulele Purkinje: sunt localizate in miocardul de lucru si au rolul dé Jonctiunea dintre acesta si clile de conducere intraventriculara. Scanned with CamScanner4gITMOGENEZA 679 1.2. lerarhizarea automatismutui cardi: en : iac Practic, orice celula din com, eee Ponenta si: fae ipmatism si, prin urmare, poate emite singel excitoconductor este dotati cu au- geestor celule. Mai exact, cureat, 5 jredus. In consecinfa, stimuli subia acd i . izate pe ciiile de cond iculard) reeventa cardiac’ indus& de acesti cent gy et Pe ile de conducere intraventricular). eal respectiv (Fig. 2). enti va inst mai reds corespunzator localiza 13. Dualitatea functionala a nox Studii_ electrofiziologice au in ‘mogen din punct de vedere functional, descrise dowd c&i paralele cu dului atrioventricular dicat faptul ca ffiddul Tioventricular)|f) este tonal. Astfel, la nivelul conexiunilor atrio-nodale pot fi Proprietati electrofiziologice diferite (Fi ig. 3): O: are © conductibilitate scdzuti si o perioada refractari scurti (calea lent); anatomic este localizata postero-septal, la baza trigonului Koch (in vecinatatea ostiumului sinusului coronar); - calea Bi are 0 conductibilitate crescuti si o perioada refractari lungé (calea rapida); anatomic este localizat4 antero-septal (Ia varful trigonului Koch). In conditii fiziologice, un stimul provenit din NSA se va propaga citre NAV pe cele dowd cAi, 0: si B. Dat fiind conductibilitatea mai mare a cdii B, stimulul va ajunge la NAV compact pe aceasti cale in timp ce, pe calea o,, frontul de unda inc’ mai coboari lent, Din porfiunea inferioara a conexiunii atrio-nodale rapide 8 a NAV, se va propaga atit rapid, spre ventriculi, cat si lent, retrograd, pe calea ot. Aceasta ultima unda se va intilni undeva pe calea ot cu unda care coboar’ lent, anterograd, din porfiunea superioara a conexiunii atrio-nodale lente. Cele dou fronturi de unda (ascendent si descendent) care strabat calea 0. se vor ciocni si, prin aceasta, se vor anula reciproc. Cunoasterea dualititii functionale a conexiunilor atrio-nodale este important pentru infelegerea mecanismului de producere a unor aritmii cum ar fi tahicardia paroxistic’ supraventriculara prin reintrare in nodul atrioventricular. 60-100 Figura 2, Icrarhizarea automatismului cardiac. 40 - 60 30-40 20-35 Scanned with CamScannerhen DE BOLI CARDIOVASCULAR CoMPENDIU 680 crc |b eazeteut His Portree Fig NAV ura 3, Dualitatea functional a NAV, franaitio IJ. POTENTIALUL DE REPAUS (DE MEMBRANA), POTENTIALUL | TIALUL DE ACTIUNE icerea impulsurilor sunt rezultatul unor modificari ciclice ale anelor celulare. Aceasta variatie de potential se datoreazi permeabi- ulare fata de diversi ioni. re rispunzitoare, intre altele, de repar- tracelular (Fig. 4): lizeazi pe trei ci: potenfialului membs Tita selective a membrane ‘Permeabilitatea selectiva. a membranei est ttiainegald a principalilor ioni in spaiul intra sien Variabilitatea permeabilitifii selective a sarcolemei se rea 1. Canalele ionice 2. Pompele ionice 3. Schimburile ionice. © © © © 5mM 145mM 101-120mM 4mM et Terclar 145mM = 1SmM_—s SmM 10 M Figura 4, Repartifia ionica intra si extracelulara. a) i se activeazi sau se inactiveazi la o anumiti valoare * potentialului membranar). Scanned with CamScannerA f 681 een activeazd ta un poteny; * rae de Ca" ™ Pofential membranarde\6Oi gi se inchid la Se activeasa ema de aproximativ 30 mV. 4 in momentul stimulirii unor AVinactive Paes a ceptor: membranant (adrenergici, colinerpig oe > Pompele ionice Na‘ ATP de fseimburileionice: “Na Ca” = 1/3 -Na'/n i, ete.) endente (3Na'/2K’), celulelor Purkinje. Drept umare, K° migreazi usor in afara celulei, conform gradientului de concentratie. Aceasta nigrare de sarcini pozitive in afara celulei are drept consecint& reducerea numarului de sucini pozitive de-a Iungul versantului intern al membranei si cresterea numirului acestor sarcini pe versantul extern. Potasiul migrat extracelular va rimdne la nivelul versantului extern al membrane, umare a faptului c& este atras de electronegativitatea relativi a versantului interior (la Gare contribuie si electronegativitatea indusi de grupirile -COO-ale proteinelor ‘Submembranare). Procesul de migrare extracelulari a K’ se opreste la un moment dat si ‘ume in momentul in care electropozitivitatea realizati pe versantul extern .respinge. \enireaaltor sarcini pozitive de pe versantul intern. Se realizeazi acum un echilibru care te drept consecin(a stabilirea unui anumit potential de echilibru. Acest potential de Stilibru este specific fiecdrui ion si poate fi calculat folosindu-se ecuatia Nernst: Ecuatia Nemst Rhy {K2] RI [KI] ysl Unde E = valoarea potenialuli de echilibru, Reconstanta derivaté' din legea petlr, T= temperatura, Feconstanta Faraday, [KI] si Pay concentratia ionului in “Sate din cele dows compartimente despairite de membrans. E= Scanned with CamScannerCOMPENDIU DE BOLI CARDIOVASCULAR 682 [ati mai jos valoarea patenfialului de echilibru al principalilor ioni, vatoary calculati pe baza ecuatiei Nernst (Fig. 6). ©®© © © -9smv +60mV)—-83mV— +129 mV Figura 6. Valorile potenfialului de echilibru pentra principalii ioni te permeabild practic numai pentru K , valoarea de membrana) depinde in cea mai mare misury de diferenta de concentratie K* Deoarece in repaus membrana es! potenfialului de repaus (sau, echivalent, de curentul produs de migrarea K’, sau altfel spus, intracelular/K’ extracelular. Altfel spus, valoarea de -90 mV pe care, spre exemplu, 0 are potenialal de membrand la nivelul fibrlor Purkinje, este foarte aproape de valoarea potenfialului de echilibru al K’ (-95 mV). Diferenfa este datoratd participa in mica ma. suri, a Na’ siCl, ioni pentru care permeabilitatea membranei este foarte redust in repaus dar care, totusi, migreaz si ei, foarte putin, de o parte si de alta a membranei celulare, 11.2, Potenfialul prag _ | Pentru a induce.contracfiaunei.fibre-musculare-un-stimul-trebuie-si-posede 0 Jntensiate suicien. Exist, deci, un prag de la care se obfine un raspuns al celulei mus- fare, stimulii de intensitate mai redus nefiind capabili s& determine contractia fibrei, a Pentru fibra miocardica, existenta unui prag de activare este importantd. in acest mod se eviti tetanizarea cordului la actiunea oricarui stimul, indiferent de intensitatea acestuia. Pentru fibra miocardics, pragul de-activare pare'a'finivelul'de-potentialtacare's deschid.canalele.de.Na... Valoarea acestui potential prag se situeaz in jurul a S60mV, Trecerea de la potentialul de repaus la potentialul prag (deci depolarizareaspartialé a fibrei) se poate realiza: : urmare @ unor mecanisme intrinseci, specifice anumitor celule. Din acest motiv, aceste celule se numesc:celule-automate(pace-maker); ‘i. Acest stimul poate fi fiziologic.(stimulul provenit din NSA) sau artificial"(exemplu: stimulul electric indus de stimulatoarele artificiale), 11.3. Potentialul de actiune Oana , eu etag Bs proces se realizeazi in mai multe etapé modificati importante. Inregistrarea grafic a variafici potenfialului membranar i ie de timp 4 strarea ranar in functie de tim hastere curbei potenfialului de actiune (Fig. 7) eta ta, Acest in cursul cirora potentialul sarcolemar suferi Scanned with CamScannerprut0GENEZA 683 420 mV Omv rigura 7. Curba potenfalului de actiune -60mV 90 mV. Daca urmarim desfisurarea curbei potentialului de actiune intr-o celula Purkinje (geci automat) puter distinge cinci fi potentialul membranar creste lent de la .90 mV la .65 mV. Cauza acestui fenomen nu este cunoscuti cu claritate. Ipoteze: “I: Influx intracelular de sodiu; £2} seiderea progresiv’ a conductanfei canalelor de potasiu care are drept consecinfa reducerea efluxului de potasiu; influx discret de calciu la sfargitul fazei, prin activarea 0; potentialul-creste:practic-instantaneu de la--65-la +20-25 mV (valoarea potenfialului de actiune). Mecanismul acestei depolarizari masive consti in-deschiderea canalelor-rapide“de-Na’. Urmarea: iff Hiasiv/e)Na’ (0) tinzdindu-se spre realizarea unui potential de echilibru de +40 mV. nV. Acest potential nu este insi realizat deoarece canalele de Na’ se inchid rapid. Drept urmare, valoarea potentialului de acjiune va atinge numai 20-25 mV. Faza 1: usoari-repolarizare. Mecanism: flux disret de K cae atenueazé putin Potenialul realizat in urma influxului masiv de Na’ in faza 0. Curentul obfinut prin efluxul de K” se numeste transient outward ¢ current. (Ibo): ’; potentialul ramane Aceasti particularitate se realizeazi prin concurenta a dou : ( Pa (Inward.calcium current, Tes ) pe calea canalelor lente de Ca (canale L); ~ eflux’de-K* (delayed rectifier potassium outward:current;Ik ). Acest I are cel Putin dou& componente: = o component’ rapida (Is); - 0 componenta lent (Iks)- NB. Conformatia fazei 2 depinde de raportul Icy/Ix (vezi mai jos la tipuri de curbe de Potenjial de actiune). Faza 3} faza de repolarizare. {fn aceasta fazi canalele de Of se blocheaza in timp ©® canalele-de°K-riman-active. Drept urmare, apare un eflux de K’ (deci de sarcini Pozitive) care contrabalanseazi influxul de Na din faza 0. La sfarsitul fazei 3 intervine pompa de Na 1k" ATP dependent’ care va restabili Scanned with CamScannercoMPENDIU DE BOL CARDIOVASCY,,, Re 684 in faza 0 Si reintroducing nd in celuli Na intra and di echilibrul ionic transmembranar scojind di celula K’ iesit in faza 3. Sublinieri: ceeneerentttl @elalelor automate” de pe nz fionald jerarhica a COT 7 raieg rdonarea Fan trea diminvati Pane! fazei 4 permisura depii i at mnditii fiziologice, centri! subiacenfi nodului sinusal le pies § faze 4 mai lente, nu reusesc si-sj ae rf nodul si , re a une fa F $i manifest automatismul deoarece, wr te de a fi descarcati de impujsy i inaint pana la capat depolarizarea spontan’ diastolic oo Stil deal ey emis de nodul sinusal. In cazul in care nodul sinus® est ite stim 7 na normal a automatismului cen sau freeventa lui de descarcare scade sub freeventa n° ; til ea as ul suficient de a-$! completa depolarizarea spontans diastolicd si, prin aceas batdi sau ritmuri de evadare (pasive) cu o frecven evident, mai redus& decat cea de te capabild nodul sinusal. punzitoare de "2, Subor {esutuilui excitoconduct nodal sinusal. Drept urmare, sta, pot emite je care es influxul masiv al aces joarea_potentialu fA este mai_mé i | mare (ex, ion in faza 0, este str ‘membrana si cea a potentiaului pras. CH ¢ 10 mV, potential prag 60 mV) cu atat canalele de Na vor fi maj fitudine pantei O vor fi mai mari iar impulsul cre, se va putea propaga pe © distant& mai mare. Invers, Jao diferent mai mica a valorii celor dou’ potentiale (exemplu: potential de ‘membrand -70. mV, potential prag -60 mV) senalele de Na’ vor fi mai pufin active si influxal de Nain faza 0 se va face mai lent Drept urmare panta fazei 0 va fi mai lent, durata potentialului de actiune va fi mai lungs ential va fi mai redust, In figura 8 se poate observa cum Vmax si amplitudinea acestui pot {Gvidt) scade paralel cu reducerea poteniatului de membrand. potential de membrana .9 active. Drept consecinfé, viteza si amp Figura 8. Diagrama scdderii paralele a Vmax cu potentialul de membrant. 4 Morfologia fazei 2 a unei fibre miocardi A - in fibra respectiva in aceasta faz’. miocardice depinde de raportul Ie ra 5. Particularitatile enuntate la " ici ; a punctele 3 si 4 tate fologie! curbelor de potential de actiune in diferite zone acini (Bg a ee Scanned with CamScanner685 a 4 a | Pere Parone / Tey Med » stove L Bi Rh & Figura 9, Tipuri de curbe de potential de actiune. in analiza tipurilor de curbe de potential de actiune se pot desprinde unmatoarele concluzii: ~ celulele nodului sinusal si nodului atrioventricular au faza 4 (deci sunt celule automate), Aceastii fazi lipseste ins’ in celulele miocardului de Iucru atrial si ventricular; ~ fa nivelul celulelor pace-maker din nodul sinusal si din nodul atrio-ventricular poteafialul de membrand are valori mai reduse (-61 mV). Diferenfa dintre acest potential si potentialul prag este mica. in consecingé, canalele de Na’ sunt mai lente fapt pentra are faza 0 este mai lent si amplitudinea potentialului de actiune este mai redusi. Dimpotriva, la nivelul fibrelor miocardului de lucru din atri si ventriculi, precum si Is nivelul celulelor din componenfa fasciculului His, potenfialul de membrana este net mai negativ (-90 mV). in consecinté, faza 0 a potenfialului de actiune.este aproape vertical iar amplitudinea acestui potential este mai mare decat cea inregistrata in celulele nodului sinusal sau ale nodului atrioventricular; - faza 2 este mai scurtt in celulel ventricular. Aceasta particularitate se explicit prin dep Je pace-maker din nodul sinusal si nodul atrio~ enden{a acestei faze in special de potasiu K in timp ce influxul de Ca este modest. De rin emiterea de stimuli si nu in contractie. Dimpotriva, 2 este mai lung’, acest comportament find datorat cest nivel. Acest comportament este explicabil fibrelor miocardului de lucru este contractia. in cuplarea excitatiei (realizaté in faza 0) cu curentul realizat prin efluxul de altfel, functia acestor celule const in fibrele miocardului de Iucru, faza unor canale de calciu foarte active la a ac ne reamintim cf functia principala a fibre fiza 2 se efectueazi, prin intermediul calciului, Contracfia miocardului. ema) Peri 7. Pericadele 1oaelaTs si -gupranormali a) Perioada refractard absolut eee pera ans este complet refractara la (PRA), fn anumite perioade ale activitati sa 4 este comp t Otc simul eare ce aplicd asupra ei. Acest fenomen are foc in situatia in care stirmulul Scanned with CamScannerNDIU DE BOLI CARPIOVASCUL Any come: 686 + bret este apropiat Alor ralng il i . ‘ jatul de actiune 1°" ve si mu se poate este aplicat atunci cind iaatee Net sunt comple inactive $i Poste produc 5 je de faza 2. La acest nivel, canalel noua depotarizare (0 noua fi 0) (Fig: 10) prezentaregrafck a perioadclorrefaga, Figura 10. Reprezer ee gia perioadei SUP" P in alte zone ale potentialului de actiune b) Peri tiva ( 7 i stimul poat arn affate deasupra nivelului de potenial prog, apicarea unui Aine! Pore Burma deg noua depolarizare (o noua faza 0) cu condifia co intensital a nivel Puternicd decit cea necesari pentru declangarea unui potential de actiune le la nivelul potentialutui de et * ial active. Noul stimul objinut membrani. fn aceasti zona canalele de Na. sunt partial . Not vag ins& mai lent si va avea o amplitudine mai mica, Nu trebuie uitat faptul c& zona de manifestare a PRR se afli pe faza 3, faz in care exist un eflux de K pe canalele specifice. Prin urmare, este nevoie de un stimul suficient de puternic pentru a invinge aceasta fortd side a d je Na’ pentru a obfine un rspuns. c) Perioa¢ intervalul de timp care se scurge de la debutul potenfialului de actiune gi pand la momentul in care un nou stimul poate declanga un nou impuls. @d).P ipranormala (PSN). in fibrele Purkinje si, in anumite circumstan, in fibrele miocardului de lucru, exist o scurti perioada de timp, la sfarsitul repolarizii (faza 3) in care .celula~este*mai-excitabiladecdt”in’repaus deplin, Impulsul neces obfinerii depolarizarii celulei este, deci, mai slab decat cel necesar inducerii depolarziti pomind de la nivelul potentialului de membrani. erin - Viax este expresia gradului de activitate al canalelor rapide de Na , variazi de la un tip 4 ne: F a | rata maxima de modificare a fazei 0 a potentialului de actiune. Vmax celula la altul (vezi tipurile de curbe de potential de actiune) si poate fi influenat & afectiuni ale miocardului sau de actiunea unor medicamente (antiaritmicele din clas) II. CONDUCEREA INTRAMIOCARDICA A IMPULSURILOR Propagarea inter- si intracelularé a impusurilor se realizeazi 1a nivel mioee prin intermediul unor structuri preformate, IIL1. Gap junctions __ Gap junctions sunt practic pori eu diametral mare (16A), selecivitstite relativ redusk si rezistvitate electric& scdzutd, Ele sunt lovalizate in discurie inte" Scanned with CamScanneree anions 687 care reprezintli conexiuni longitudinale Gap junctions pot fi blocate ey sin ite celulele mioeadice. io cu subst _ acer pil intel 5 exes one lipoftice (exemplu: heptanol, octanol), rel, ATP-ului intracelular este urmats de cq oP ism celulei, De asemenea, redu- ropabil prin necuplarea celulark la gap jueaeeeaee Tezistenfei electrice intracelulare, giscurt ions, 12. Tubii T ‘Tubii T sunt structuri care trimit transversal impulsurile in cell B. MECANISMELE ARIT! CLASIFICARE MULOR [39-41] |, Tulburdri de automatism Il, Tulburari de conducere IIL, Tulburari mixte J, Tulburari de automatism 1.1. Modificarea automatismului normal (sinusal) - Accelerare - Decelerare - Ritm neregulat 1.2, Automatism anormal - Automatism ectopic - Activitate declanganti (trigger) a) postdepolariziri (postpotentiale) tardive b) postdepolarizari (postpotentiale) precoce - Reintrarea a) pe circuite anatomice b) pe circuite functionale c) pe circuite mixte, anatomice si functionale 4d) reflexia IL Tulburari de conducere IL1. Conducerea decrementiala 11.2. Conducerea ascunsa 11.3. Blocul unidirectional 114, Reintrarea IL Tulburari mixte IIL1. Parasistolia 111.2. Fibrilatia atrial i 111.3. Sindroamele de preexcitafie Scanned with CamScannerCOMPENDIU DE BOLI CARDIOVAscur, ARR 688 |, TULBURARI DE AUTOMATISM OpIFICAREA AUTOMATISMULUI NORMAL (SINUSAL) 1 re caeee, freevenfa de descircare a NSA este de 60-100 impulsuri -—® Mecanisme prin care frecventa NSA poate creste: - Thin, @. reducerea valorii potentialului prag (clectronegativitatea sa creste) @- cresterea valorii potentialului de membrani (clectronegativitatea sa se reduce) e dou mecanisme distanta dintre potentialul de membrana sj =» prin acest i potentialul prag se reduce. In felul acesta, durata fa: sith conser frecventa NSA creste. ¥ darn , ~ acelerarea fazei 4 - 8 ~ scurtarea duratei fazei 2 ¢dumala PA = in felul acesta, durata unui potential de actiune scade. Drept urmare, creste numarul de potentiale (impulsuri) pe unitatea de timp. LI ‘Stimularea adren terea nivelului de noradrenalit va avea drept efect cresterea a ieh (cmotii, efort, febra, tireotoxicozs, ete.) induce cres- Fa. Ageasta actioneazi pe receptorii beta cardiaci fapt care lenilat ciclazei intracelulare. Drept urmare, creste sinteza Je AMP cielic care va activa proteinkinaza. Aceasta, Ta randul ei, induce fosforilarea anor ionice, Drept urmare, creste permeabilitatea canalelor de calciu, fapt care va conduce spre accelerarea pantei fazei 4 $i scurtarea fazei 2. Anon a jetabol ~ Hipokaliemia: acc reazi panta 4 = Hipoalcemia: scade faza 2 . 7 Hipoxia si acidoza: determin’ depolarizarea partial a membranei. in conse- cintd, potentialul de membrana ascensioneaza spre potentialul prag. ogee Valorii potentialului prag (electronegativitatea sa se reduce) ® - reducerea valorii potentialului de membrana (electronegativitatea sa creste) =>- prin aceste doudi mecanisme distanfa dintre potentialul de membrana $i potentia- lul prag creste. in felul acesta, durata fazei 4 creste, si, in consecint’, frecventa NSA se 7 aala Yeh reduce. ©- decelerarea fazei 4 @- alungirea fazei 2 7iacokx PR opin felul acesta, durata unui potential de actiune creste. Drept urmare, scade numérul de potentiale (impulsuri) pe unitatea de timp. ° Aceasta actionea- zi pe un receptor muscarinic inducdnd deschiderea unui canal de K’ specific [IK(Ach)]}- Scanned with CamScanner(MOGENEZA ae 689 1 aceasta, permeabilitatea memby : ; Fiperpolarizarea celuelor din INSAVESE INA otasia crest, fpt cae va determina door geptrtindse de Potential prag. ‘otentialul de membrani devine mai - hiperpotasemia: membrand; : - hipercalcemia: creste durata faze 2 scade ; i pa Panta 4; creste electronegativitatea potentialului de EXEMPLI membrana la valorile initiale. in celulele nu mai reusesc si-si menfina potentialul de " : Consecinfi apare o depolarizare parfiala a celulelor, potenfialul de membran& ajungind la valori la care se activeazi canalele L de Ca’ (la aceste potentiale canalele de Na’ nu mai sunt - hipokaliemie - sciderea pH-ului = cresterea O2 - depolarizare cu curent depolarizant Concluzie: aceste automatisme pot fi blocate de inhibitorii de canale de Ca". / 2. Activ nsanta (trigger) Potentiale declansate de un alt potential (normal sau patologic) postdepotarizari tpotentiale) precoce. Postpotentialele precoce sunt oscilatii ale potentialului de actiu- ne fie fn faza 2 (postpotentiale de faza 2), fie la debutul fazei 3 (postpotentiale de faza 3) Aceste postpotentiale pot fi unice sau se pot autointretine, inducdnd oscilatii sustinute ale potenfialului de actiune. ‘b) postdepolarizari (postpotent care apar in faza 3 a potential le acti 5 Exemplul clasic de aparitie a acestor potentiale il reprezint& intoxicatia digitalica. Digitala blocheazi pompa de Na-K. in felul acesta se produce o acumulare intra- celular de Na’. Drept urmare, surplusul de Na’ va fi scos in afara celulei prin schimb eu Ca”, care intra in celula. Aceasti intrare genereazi un curent de Ca .. in acelasi mod, toate cauzele care determin’ cresterea Ca intracelular pot genera Postpotenfiale tardive: it it a-receptorilor adrenergici induc cresterea catecolaminele, prin stimularea beta-rec renergici in iclazei si, prin aceasta, cresterea AMP ciclic. Acesta activeazii, la randul su, pro- teinkinaza care va fosforila canalele transmembranare, intre care $i canalele LdeCa ; active). Acelasi efect se produce gi in: ve. Pospotentialele tardive sunt oscilafii }- hipertiroidia; @- ischemia; + _ axt }- sciderea K extracelular; . 2 nor -cresterea Ca extracelular; acumulare de lizofosfogliceride; Scanned with CamScanner690 COMPENDIU DE BOLI CARDIOVAScy, “ARR = Postpotentialele tardive pot apare la freevente mari (Fig. 11). ARI, Freever ‘venta normal’ Tahicardie PDT. Figura 11. Postpotentiale tardive ce apar la freevente mari, —¥ Postpotentialele tardive pot apare si in urmitoarele situatii clinice: A. - efort fizic; 2. stimulare cardiaci artificial’ cu frecventa rapid’; 3.- unele forme de tahicardie ventriculara monomorfi, repetitive; 4. tahicardii ventriculare cu originea in tractul de iesire al ventriculului drepy © - ischemia post infarct; : ©. - aritmiile de reperfuzie in infarct; 3. - administrare de aminofilina, isoproterenol; cpp; (ord _normald postpotentialele precoce sunt implicate in declansarea tors: varfurilor din sindromul de QT lung, congenital sau dobindit. Aritmiile din sindromy, QP lung pot apare si prin reintrare, in ambele forme. ____ Reintrarea este cel mai frecvent mecanism de inducere a aritmiilor cardiace, Des. crierea mecanismului: pentru aparitia reintrarii este nevoie de indeplinirea urmitoarelo; conditii (Fig. 12): : a), prezenta unui substrat, anatomic sau functional, care si permit’ propagares circulara a unui front de unda. In cadrul acestui substrat nu trebuie si existe posibilitatea scurtcircuitirii buclei pe care frontul de unda se propaga circular. b). existenta, intr-o zon’ a circuitului, a unui bloc unidirectional. Aceasa inseamna ca, la acest nivel, stimulul este imposibil si se propage anterograd; in schinb, conducerea retrograda este posibila. _©). propagarea circulara a frontului de unda in calea fir bloc sa se faci lent; d).existenta unui stimul declansant (de obicei o extrasistola), Aceasti vultind conditie nu este absolut necesara. Figura 12. © Mecanismul de rint Scanned with CamScannerCO ——— / 4giTMOGENEZA Figura (a) Schematizeaza Condifiile n, 691 ate observa substratul anatom) ‘ecesare aparitie; a Substrat MU poate fi seumgjeett™ © POSibilg enliei fenomenului de reintrare. Se A reuitat Propagare a unei uni clei). Pe ramura dreapti a acestyj cireui esi legituri. transversal nea rimul sosit in partea superioary a cireyiny Ste UN ‘die leno stimulul ajunge din nou in zona initial fevograd ajunge inst tn aceasti zona inaints acest motiv, el nu poate activa din nou zona ~Vin situafia in care calea de propagare f% astfel de situaie poate fi indusé, spre exemplu, de o extrasstolé. 6 in definiti este 0 bataie prematura si, drept urmare, va sosi in portiunes ese ne Sotinite, schematizat de noi, mai devreme decdt un sti Porfiunea superioard a circuitului se va face lent (figura (d)). in acest fel, rein- lea cu bloc va lua suficient de mult timy toareerea 2 r astfel incit, la intoarcere, stimulul si giseasc& zona initiala de propagare iesiti din perioada eater (Fgura () si (0). In aceste condi, el se va putea, din nu, propgaanterograd lent, pe calea fir’ bloc. Ia nastere astfel o unda circulant cu o component anterograda lenti si una retrograda rapida si care se poate autointretine permanent. Inducerea unei unde circulante se poate realiza si in absenfa extrasistolei. Chiar un stimul normal poate sta la baza acestui fenomen in situafia in care calea fara bloc unidirectional devine lent. rn N.B. (Pentru a exista, reintrarea ‘are ‘ievoie’ deo mas’’ critic’ (minima) de tesut [niocardic. Din acest motiv acest mecanism apare rar la copii sau in cordul mamiferelor mici. Aga se explicd raritatea fibrilajiei ventriculare in aceste cazuri.. toarcerea retrograda a acestui stimul pe cal lui poate — anatomic: structuri anatomice favorizante pentru aparitia reintrarii exist in toate zonele inimii (atrii, ventriculi, noduli, fibre Purkinje, etc). oe el +> i: zone de miocard adiacente cu proprietafi electrofiziologice:-excita- bilitatesconductibilitate; perioad’ refractard, diferite se pot constitui in circuite de reintra- re, Exemplu: disocierea longitudinal functionala a NAV (vezi mai =) hank > anatom ional: asoci fului anatomic cu cel functional in apari- —> anatomic tional: asocierea substrat i cel fu a fiafoncmnenulat de veintrare a fost sugerati in fiutteru arial sin tahicardia ventriculars. ice lungi. Exemple: © facroreintraret tul este format de cai anatomice . > permet are oircuitul include atriul - calea accesorie ~ » stviculul- fasciculul His - nodul atrioventricular; > circuitul realizat i vezi mai sus); calea at si calea B, —_—_—$— Scanned with CamScannerCOMPENDIU DE BOLI CARDIOVASCULARE, > tahiicardiilé! Ventricilate prin reintrare pe ramurile intraventriculare alg lesutului excitoconductor (RS, RD, FAS, FPI). . eataariataien circuite mici, de ordinul a 12-35 mm, Exemple: ~» microcircuite care apar in zonele cu infarct de miocard, in care exists o inomogenitate electrica. _b) Blocul uni¢ Mecanisme: Y Diferente ii (dispersia perioadei refractare sau disper. sia recuperarii excitabilitatii). Existen{a, in paralel, de zone de miocard cu perioade re. fractare diferite, poate concura la aparitia de unde de reintrare. Diferenta dintre perioa dele refractare nu trebuie si fie foarte mare daci lungimea circuitului de reintrare este suficient de mare. 692 cest fenomen poate apare cu relativg usurina in situatia in care apar zone de miocard aflate in suferinta ischemica. Ischemia regional se traduce prin incapacitatea celulelor suferinde de a-si menfine potentialul de membrana. in consecinta, potentialul lor de membrana tinde s§ creasc’, apropiindu-se de potentialul prag. O prima consecinfa va fi cresterea excitabilitafii fibrei respective. Urma- re insi a diferenfei mai reduse dintre valoarea potentialului de membrana $i cea a poten- tialului prag, panta 0 a acestor celule va fi mai redusi iar amplitudinea maxima a poten- fialului de actiune va fi, si ea, mai redus8. Drept urmare, fora de propagare a impulsului creat va fi mai slaba. ‘Acest fenomen poate fi distribuit inegal, in functie de gradul de ischemie al zonej respective. Astfel, in figura 13 este schitati situatia in care severitatea ischemiei unei zone de miocard creste de la stinga citre dreapta. in consecin{a curba de potential se modifica in acelasi sens. Se remarci reducerea progresiva a potenfialului de membrani si, in paralel, reducerea pantei si amplitudinii fazei 0. in consecingi, amplitudinea impul- sului condus de la stnga spre dreapta, dinspre zona sinZtoasi spre interiorul zonei ische- miate (zona haguratt), scade progresiv. in acest mod, stimulul care reuseste si ajunga la limita din dreapta a zonei ischemiate este prea slab pentru a putea depolariza chiar celu- Tele normale care fi apar in faf&; drept urmare, propagarea impulsului dinspre stanga spre dreapta este blocati, Dimpotriva, un stimul care se propagi dinspre dreapta spre stinga va intilni, la trecerea dinspre zona snitoasi spre zona ischemiati, aria de ischemie cu suferinta cea mai mare (deci cu conductibilitatea cea mai scdzuti). in continuare insi, suferinfa ischemica scade progresiv cu cat stimulul se propaga spre stinga. Din acest mo- tiv, amplitudinea impulsului va creste progresiv, odati cu ameliorarea conductibilitti. In acest fel, stimulul reuseste si parcurg’, de la dreapta spre stinga, zona de ischemie si si depolarizeze $i fesutul normal aflat la capatul acestei zone. 0 h J MN Figura 13. Relafia potentialului +90 de membrand cu APPEL YY (ane gradul de ischemie Scanned with CamScanner693 — si Droprietijile electrofiiologice ale etilor de fn anumite conditi, distributia sol panteconduce [8 aparifa de Blocur Fmul poate trece, altemativ, Scometricd a cailor prin care se propagi un sti- ie ‘de la five saan Atel pe parcursul propagi n f iri la fibre mai groase si invers. La unZrea de pe o fibri subjire spre una groasi viteza stimulnininne redvee deoarece pra membranard care trebuie depolarizati este mai mare lao fib groass. in felul ‘rest, daci diferenta de diametru este suficient de mare, un stimul poate chiar si fie plocat la nivelul fibrei mai groase. In schimb, la propagarea inversa a stimulului (fibra gosh > fib subi) Viteza stimulului poate chiar creste Ia trecerea de pe fibra groast pe cea subtte, In felul acesta, aceeasi fibré'nu poate conduce stimulul intr-un sens (bloc ¥ frecional) dar 0 poate face in sens invers. Un astfel de fenomen poate apare, spre exemplu, la nivelul jonctiunii fibre purkinje (subfiri) cu miocardul de lucru (fibre groase), Totusi, fenomenul nu poate apare, practic, pe un cord normal deoarece factorul de siguranfa este mare (respectiv, intensita- f curentului produs in fesutul excitoconductor este semnificativ mai mare decat cea secesar pentru propagare). Ins, in conditi patologice propretatile electrofiziologice ale filo se schimba. In ischemie, spre exemplu, potentialele membranelor se apropie de potenilul prag si, din motivele mai sus enunfate, conductibilitatea celulelor scade. in toadiile asocierii particularitatilor de distribujie geometric cu modificarea proprieti- flor electrofiziologice, fenomemul descris mai sus se poate produce, induefind dezvol- trea de blocuri unidirectionale. —pProprietitile anizotropice ale miocardului pot reprezenta, de asemenea, un factor geometric care poate induce un bloc unidirectional (v. Anizotropia). Calea lent de propagare poate fi anatomic’ sau functionals. al Calea lent’ anatomica, exemple: open atrioventricular este calea lent in macroreintrarea din sindromul WPW jin sechelele miocardice postinfarct. +) Calea lent functional, mecanisme: @-Reducerea:potentialului de membran’i Dup’ cum am menfionat mai sus, viteza si amplitudinea fazei 0 a potentialului de actiune sunt cu atét mai mari cu cat potentialul de membrana este mai electronegativ si diferenfa dintre acesta si potenfialul prag este mai mare, fn felul acesta si distanfa pe care stimulul apdrut se propaga este mai mare. Aceasti peticuleritate se explic§ prin faptul cl activitatea canalelor de Na este cu atét mai mare Cu cat potentialul de membran& este mai electronegativ. Invers, cu cat electronegativi- tatea potentialului de membrana este mai redus, cu atét panta 0 va fi mai lent si mai Puln ampli, viteza de propagare a stimulului rezultat va fi mai redusd iar distanfa sa de Mopagare va fi mai mic’, fn felul acesta, zone miocardice cu potential membranar mai Duin electronegativ (exemplu zone ischemiate) se pot constitui in cdi lente in cadrul unor Cieuite de reintrare. Astfel de c&i lente existi in mod normal in nodu! sinusal si in cel ‘tioventricular, Nu trebuie uitat faptul cd celulcle pace-maker din aceste structuri au Potentialul de repaus de numai .60 mV. Zone cu potential de membrani mai pufin Seettonegativ apar si in zonele de jschemie. in fibrele cu potential de membrana redus, Scanned with CamScannerON a COMPENDIU DE BOLI CARDIOVASCULARR. ; 2 Potentialcle lente mai pot fi induse si de catre influxul lent de Ca (canalele L) care este rispunzitor de platoul fazei 2. Potentialele dependente de acest influx de Ca’ se numese Faspunsuri lente. . . Un fenomen aseminitor se produce daca un stimul prematur (extrasistola) ajunge in {esutul subjacent inainte de repolarizarea sa completi, dupa stinmularea sa de citre stimulul normal precedent (Fig. 14). Stimulul indus de extrasistoli “cade” acum pe faza3 a potentialului de actiune din zona subjacent’. in aceasti faz canalele de Na sunt maj putin active. Cu cat extrasistola este mai precoce cu atat ea va cAdea mai aproape de inceputul fazei 3 iar canalele de Na vor fi mai putin active. Drept urmare, stimulul care se formeazi in tesutul subjacent va fi mai slab si se va propaga mai lent. Aceste potentiale de actiune a cdror velocitate si amplitudine sunt dependente de influxul de Na’ pe calea canalelor de Na’ partial inactivate se numesc raspunsuri rapide deprimate (depressed fast responses). in felul acesta, o extrasistola poate induce 0 conducere lenti si chiar un bloc unidirectional intr-o zon normala din punct de vedere electrofiziologic, zoni care, deci, are un potential de membrani normal. PLY. Figura 14, Fenomenu! de rispuns rapid deprimat - Anizotropia Transmisia intercelulara a stimulilor se realizeazi prin intermediul structurilor numite gap junctions, Rezistivitatea electricd a acestora precum si distributia lor spatial constituie factori importanti pentru viteza cu care un stimul strabate miocardul. in atrii (crista terminalis) i in unele zone din ventriculi (cu exceptia zonelor sub- epicardice) celulele miocardice se organizeazA in fascicule unitare. Un astfel de fascicul este format din 2-30 celule inconjurate de fesut conjunctiv. O celula poate avea conexiuni cu pani la alte 9 celule, prin intermediul discurilor intercalare care contin .gap junctions. Aceste conexiuni sunt in special la capetele celulelor si mai putin pe margini dar supra- punerea jonctiunilor face ca celulele sa fie conectate nu numai longitudinal dar si trans- versal. Din acest motiv, celulele dintr-un fascicul sunt activate uniform si sincron. Fasci- culele paralele sunt conectate intre ele transversal, dar numarul de conexiuni si de gap jonctions este mai redus in acest sens. in consecinfi, rezistivitatea longitudinala este scAzut& in timp ce cea transversala este crescuta. . in zona subepicardici, fibrele musculare nu sunt grupate in fascicule unitare. Fie care celula ventriculara este conectat& cu alte 11-12 celule (in trei dimensiuni). Jone- fiunile intercelulare sunt uniform repartizate, atit la capetele celulare cat si la margi- Jumitate din gap junctions sunt localizate la capetele celulare iar cealalti junvitate fs margini. Totusi, in sens transversal un stimul intdlneste mai multe gap junctions deca in Scanned with CamScanner| es M piTMOGENEZA 695 cee, miocardul est anisotropic. : Si neuniforma. Anisotropia uniform’ se caracteri- prin propagarea constantd, in toate directiile, a cat gunn est viteza de propagare fongitudinald este mai mare decat cea transversala, Aceasta propagare presupune o repar- ije constant 9 interconexiunilor celular. Anisotropia neuniforma se caracterizeazA prin faptul c& interconexiunile celulare sunt constante in direcie longitudinal in timp ce interconexiunile transversale sunt variabile, Transversal apar zone in care stimulul nu poate si se Propage transversal de la o celula Ia alta. Din acest motiv, propagarea transversal se face in zigzag. Exist’, deci, treceri brugte de la o conducere longitudinal repidi la una transversala lenta. Aceasti situatie poate apare, spre exemplu, la varstnici, dati cu dezvoltarea de fesut conjunctiv in interiorul fasciculelor unitare. -Cresterea rezistivitatii structurilor gap junctions Modificarea rezistivitatii gap junctions poate influenta net viteza de propagare a unui impuls. Modalitatea cea mai importanta de crestere a rezistivitatii acestor structuri i oer 3 . este, probabil, cresterea concentratiei intracelulare de Ca’. Aceastd crestere se realizea- 4, spre exemplu, in ischemie, Scanned with CamScanner| ae _ Capitolul XX TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE Radu Gabriel Vatdsescu Aritmiile sunt tulburari ale formarii si conducerii impulsului la nivelul cordului. CLASIFICAREA ARITMIILOR Aritmiile se clasific’ in functie de mecanismul aparifiei lor in mai multe categorii, up cum urmeazi: x Aritmii prin tulburari in formarea impulsului la nivelul nodului sinusal: 1. Tahicardia sinusala 2. Bradicardia sinusala 3, Wandering pacemaker B. Aritmii prin formarea ectopic’ a impulsului sau prin mecanism de reintrare cu sau fara tulburari de conducere: 1, SUPRAVENTRICULARE Extrasistolia atriala si jonctionala Tahicardia paroxisticd supraventriculara Tahicardia atrial neparoxisticd Fibrilatia atrial Flutter-ul atrial Ritmuri jonctionale pasive (de scipare) Tahicardia jonctionala neparoxistic& Disociatii atrioventriculare Tl, VENTRICULARE 1. Extrasistolia ventriculara 2. Tahicardia ventricular 3. Torsada de varfuri 4, Flutter ventricular 5. Fibrilafia ventriculara 6. Ritmuri idioventriculare C. Tulburari de conducere: 1, Blocuri sinoatriale 2, Blocuri atrioventriculare 3. Blocuri intraventriculare D. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere: Boala de nod sinusal Sindromul de preexcitatic Sindromul de QT lung Sindromul de QT scurt Sindromul Brugada Sindromul de repolarizare precoce malign Cardiomiopatia aritmogena de VD Tahicardia ventriculard polimorfa catecholaminergica Aritmii ventriculare pe cord normal. Sa ayaReNe SP REN AM AYNS Scanned with CamScannerU DE BOLI CARDIOVASCULAR 698 COMPEND! CONSECINTELE HEMODINAMICE si CLINICE ALE ARITMIILOR bolas Cea mai importanté consecint# hemodinamicd @ aritmiilor este sedderea debiruly, cardic in: ve. bitrlaritail ‘ar eae yolumului bataie (seurtarce diastole) in tahiaritmit © 160 bpm; 7 Teducerea frecventei cardiace (volumul bataie find crescut) in bradiaritmij (< 40 bpm). s ‘ Peele tolerabilitaii unei aritmii pe cord sGndtos iG hope Eases general in jurul freeventei de 160 bpm pentru tahiaritmii $1 bad = i Pema ere Monae acente: valvulopatit, rofic’, de cardiopati sublactr i jastolice ventriculare gi Ht) “juce alterarea functici ven vacemenea tahiaritmiile pot demasca mitele se reduc in caz 4 (cand se pro tiiocardic de oxigen Si prin scur- cardiopatia hipertensiv c 2 plerea ventriculara depinde de duvet’ diastole’). De tive (crest £0 Frenozele coronariene semnifica 0 i i, altereaz’ perfuzi coronariana). Es : tarea diastolei, altereazi ps ee oe (© alta consecing hemodinamict impo! ri re 0 jntracardiace $i staza retrograda. lor ea Se manifesta mai ales in « fiind primele care cedeazt datorita cresterii compen- in cazul blocurilor atrio- teritoriul sistemic, cavitatile drepts a Sorii a umplerii (in incercarea de & fereste volumnul bataic)- ‘puie si asineronia de contractie smntriculare, Ia cresterea presiunii ‘din atriul drept contribuie s1 dintre atrii si ventriculi. jn cazul tahiaritmiilor, scurtarea diastolei duce la cresterea presiunilor telediastolice la nivelul ventriculilor cu efect retrograd Ja nivelul atriilor, staza jnstaléndu-se atat la nivelul Pirculatiei sistemice cat si al celei pulmonare- ; — Consecintele hemodinamice $i implicit cele clinice ale aritmicr depind si de rapi- ditaten instaliii, persistenta sa si de menfinerea sau nua functies de pompa a atrilor Existh aritmii (de exemplu fibrilafia aiala) in care alterarea umplerit ventriculare se datoreaza atat scurtarii diastolei cat si pierderii functiei de pompa a atriilor, cea ce poate duce rapid la compromitere hemodinamicd mai ales in situalia unui VS cu rezistenta la umplere, céind pierderea pompei niriale scade DC cu circa 30%. Exemple sunt: diferitele hipertrofii (cardiopatia hipertensiva, cardiomiopatia hipertrofic’, stenoza aortic’), in care enjsta disfunctie diastolica primar (prin alterarea relaxdrii si/sau a compliantei); stenoza snitrald; situaiile cu disfunctie sistolick (cind deja DC era redus, in acest caz disfunctia diastolica fiind secundara). MANIFESTARI CLINICE COMUNE ALE ARITMIILOR Aritmiile au manifestiri clinice comune, date in principal de sciderea debitului cardiac si de cresterea presiunilor de umplere (cu stazi retrograda). 1, Adesea, aritmiile sunt resimfite ‘de bolnav sub forma|palpitafii lor, care repre zinta constientizarea nepkicuti a activitatii cardiace (,,bataie puternicd in piept”, ,,pauza”, “itm rapid”, ,senzatie de presiune la ne ti za une la baza gatului” ete.) Ele constituie manifestarea cea ‘mai comuni ‘a aritmiilor (uneori constituie singura manifestare clinica a aritmiei). Inten- sitatea simptomatologiei nu se coreleaz intotdeauna cu severitatea aritmiei subiacente Astfel unii pacienfi au 0 perceptic minima si tolereazi cvasiasimptomatici perioade scurt! de tahicardic ventriculara (TV) rapida (mai ales dac& survine pe cord siotlos), in timp ¢ Scanned with CamScanner