Diabetul zaharat

• Sindrom ce asociază hiperglicemia cu modificări ale metabolismului lipidic şi protidic, la

fel de importante, consecinţă a unei insuficienţe absolute sau relative a secreţiei de
insulină.
• 3 clase mari:
• •diabet zaharat insulino-dependent (tip 1)
• •diabet zaharat insulino-independent (tip 2)
• •toleranţă alterată la glucoză (prediabet)
• Etiopatogenie – diferită:
• -diabet tip 1 - autoimun
• -diabet tip 2 - asociat cu insulino-rezistenţa şi insulino-deficienţa
• Diabetul de tip 1 - mai frecvent la tineri, nu se asociază cu obezitatea, se asociază cu
cetoacidoze severe
• Diabetul de tip 2 - mai frecvent la vârstnici, asociat cu obezitatea (scade numărul
receptorilor insulinici), nu se asociază cu cetoacidoze severe
•
•
• Diabetul zaharat (DZ) este un grup de afecţiuni metabolice caracterizate prin
hiperglicemie, asociată cu tulburări ale metabolismelor lipidelor şi proteinelor, care se
datorează unei deficienţe în acţiunea insulinei la nivelul ţesuturilor ţintă.
Marea majoritate a cazurilor de diabet se poate împărţi în două mari categorii
etiopatogenice:
• Diabetul zaharat de tip 1 cunoscut şi ca diabetul insulino-dependent, diabetul cu debut
juvenil este prezent la 5-10% din pacienţii diabetici.
• Mecanismul patogenic constă în distrucţia autoimună a celulelor insulare beta-
pancreatice şi are ca rezultat, de obicei, deficienţa absolută a secreţiei de insulină.
•   Instalarea clinică a bolii este zgomotoasă şi are o evoluţie rapidă, astfel încât sub vârsta
de 20 ani, 2/3 din pacienţi sunt diagnosticaţi în cetoacidoză inaugurală, jumătate din
aceştia fiind cetoacidoze diabetice severe.

Pacienţii cu DZ tip 1 sunt predispuşi şi pentru alte afecţiuni autoimune: boala Graves, tiroidita
Hashimoto, boala Addison, anemia pernicioasă, hepatita autoimună etc.
 • Diabetul zaharat de tip 2 cunoscut şi ca diabetul non-insulino-dependent, diabetul cu
debut la vârsta adultă, este prezent la ~90-95% din pacienţii diabetici
• Mecanismul patogenic constă în aparitia rezistenţei periferice la insulină şi a
deficienţei, de obicei relative, a secreţiei de insulină.
• Riscul dezvoltării acu vârsta, prezenţa obezităţii şi lipsa activităţii fizice acestei forme
de diabet creşte
• El apare mai frecvent la femei cu diabet gestaţional în antecedente şi pacienţi cunoscuţi
cu hipertensiune sau dislipidemie.
• Această formă de diabet frecvent scapă nediagnosticată câţiva ani, pentru ca
hiperglicemia se dezvoltă gradual şi în stadii precoce, adesea nu este suficient de severă
pentru a determina apariţia simptomelor clasice de diabet.
• Totuşi, aceşti pacienţi au un risc crescut de dezvoltare a complicaţiilor macrovasculare şi
microvasculare.
• De aceea este important screeningul pentru DZ la indivizii cu risc crescut pentru diabet
zaharat si pre-diabet.
trigliceridelor şi a proteinelor, reglează intrarea în celulă a principalilor ioni (Na, K Ca). Datorită
deficitului insulinic endogen, apare hiperglicemia, hipercetonemia ce antrenează tulburări
hidroelec
Tablou clinic
- variază în funcţie de intervalul dintre momentul apariţiei simptomelor (poliurie, polidipsie) şi
momentul diagnosticului. - in funcţie de gravitate pot fi individualizate trei forme clinice de
debut: 1.Forma usoara 2. Forma medie 3. Forma severa
Forma uşoară
caracterizată prin poliurie, sete, polidipsie, scădere ponderală, astenie. Datorită poliuriei poate
apărea deshidratarea. Biologic se constată hiperglicemie şi glicozurie.
Forma medie în care la simptomele descrise anterior (majoritatea secundare hiperglicemiei)
apar semnele unei deshidratări hipertone cu tegumente şi mucoase uscate, limbă saburală,
hipotonia globilor oculari, persistenţa pliului cutanat.Biologic: hiperglicemie, glicozurie,
cetonurie, hipernatremie, hipopotasemie.
Forma severa: asociază simptomelor anterioare semnele determinate de instalarea cetoacidozei
(halena acetonemică, greţuri, vărsături, cefalee, dureri abdominale). În evoluţie, în absenţa
diagnosticului (şi a tratamentului) apare respiraţia acidotică (Kussmaul), tulburări ale stării de
conştienţă (în grade variabile până la comă). Biologic , alături de modificările glicemice şi
hidroelectrolitice se evidenţiază acidoza metabolică prin acumulare de corpi cetonici şi acid
lactic. trolitice (prin poliurie şi vărsături) şi acidobazice.
Simptomatologie nespecifică într-o perioadă epidemică virală, ce poate constitui un factor
precipitant al debutului diabetului;
Semne de deshidratare fără vărsături şi diaree mai ales la sugar şi copilul mic;
Enurezis;
Scădere ponderală cu polifagie sau inapetenţă (mai frecventă la copil); Fatigabilitate
inexplicabilă;
Polipnee, fără modificări fizice pulmonare;
Infecţii cutanate piogene, candidoze bucale sau vaginale rebele la tratament (acest aspect este
mai rar intâlnit la copil, mai frecvent la adult).
Clinic
facies palid încercănat, greţuri, vărsături, dureri abdominale mimând adesea un abdomen acut.
respiraţia devine caracteristică: tahipnee/polipnee profundă cu halenă acetonemică (miros de
"mere putrede"), stare de torpoare până la comă.
Explorări paraclinice Investigaţii ce permit stabilirea diagnosticului:
glicemia a jeun (bazală) ≥ 126 mg%, glicemia postprandială peste 200 mg%, glicozuria,
cetonuria (nu este obligatorie), hemoglobina glicată (HbA1c) , (V.N. 4 - 6 %), testul de
toleranţă orală la glucoză (TTGO) este rareori necesar. * Hemoglobina glicată se corelează cu
valoarea medie a glicemiilor din ultimile 3 luni. Astfel o valoare de HbA1 > 7% şi HbA1c > 6%
este urmarea unei hiperglicemii persistente.
Tratament
Tratamentul complet al DZ tip 1 este format din: 1. insulinoterapie, 2. alimentaţie, exerciţiu fizic,
3. educaţie terapeutică a pacientului şi familiei, 4. autocontrol pluricotidian (urinar şi sanguin).

Interpretarea valorilor HbA1c

• HbA1c < 7% = echilibrul glicemic este foarte bun • HbA1c intre 7-7,5% = echilibrul
glicemic este multumitor si exprima protectia buna pentru complicatiile cronice • HbA1c intre
7,6-8,5% = echilibrul glicemic este bun (se refera la prescolari) • HbA1c > 9% = echilibrul
glicemic este nesatisfacator