Referat

Cu tema:
Ingrijirile acordate in valvulopatii
 VALVULOPATII
Bolile valvulare -cardiopatii valvulare cronice caracterizate prin defecte ale aparatelor
valvulare. Morbiditatea și mortalitatea prin valvulopatii constituie o parte importantă a
patologiei cardio-vasculare.
Etiologie: -majoritatea cazurilor - endocardita reumatismală (RAA)
- mai rar - sifilis, ATS, endocardită, traumatisme/malformații congenitale,
tumori cardiace, afecțiuni sistemice (LES, poliartrita reumatoidă).

Pentru fiecare valvulopatie trebuie să precizăm:

- diagnosticul anatomic (stenoză/insufîciență),
- diagnosticul etiologic
- evoluția bolii
- diagnosticul funcțional
Grade de severitate:
N = 4 — 6 cm2
Gr I până la 2 cm2 (ușor)
Gr II 1-2 cm2 (moderat)
Gr III sub 1 cm2 (pronunțat, sever)
STENOZA MITRALĂ (SM)
Definiție: Modificarea patologică a orificiului valvei mitrale, produsă de sudarea
valvelor cu îngustarea orificiului, determinând un obstacol în calea fluxului sanguine din AS
în VS în timpul diastolei, având drept consecință dilatarea AS, HT pulmonară(HTP) și IC
dreaptă.
I. consecință este debitului VS. Pentru o perioadă de timp, prin intervenția
mecanismelor compensatorii (dilatare și creșterea presiunii diastolice în AS)
debitul VS se menține relativ normal.
Cu timpul fenomenele compensatorii sunt depășite, debitul cardiac j, și sângele stagnează
deasupra obstacolului - în AS și circulația pulmonară, ceea ce impune inimii drepte un efort
suplimentar, prin urmare are loc hipertrofia compensatorie, iar mai târziu are loc
decompensarea cardiacă.
Când apar staza și HT pulmonară survin semne pulmonare, iar când inima dreaptă
cedează — semne de ICD.
Manifestările clinice devin evidente când orificiul mitral scade < 2 cm2.
N = 4 - 6 cm2
 Perioade de decompensare hemodinamică:
1.- Compensata

2.- HT pulmonară
3.- Hipertensiune venoasă —> staza progresează în circulația mare.
Anatomie patologică: sudarea celor două valve mitrale, micșorarea VS, dilatarea AS,
hipertrofia inimii drepte și leziuni pulmonare consecință a stazei și HTP.
Cel mai frecvent SM se întâlnește le femei, cauza fiind endocardita reumatismală.
Tablou clinic:
Subiectiv - depinde de stadiul clinic
St. I - asimptomatic, prezente doar semnele obiective.
St. de HTP —» apar numeroase semne ce atrag atenția bolnavului asupra maladiei:
 dispnee de efort ± ortopnee —> EPA
 puseuri bronșitice cu tuse seacă, expectorație redusă
 hemoptizii mici și repetate
 ușoară cianoză a feței
 palpitații
 uneori dureri precordiale și tulburări de ritm (FA)
Acuze de ordin general: astenie generală, somnolență, vertij, oboseală, dereglări
dispeptice.

Obiectiv: în St. I - auscultativ modificări.

St. II - ITT poziția bolnavului: forțată, semișezândă, adesea picioarele lăsate în jos
din pat. Fața miniaturizată, palidă cu buzele și pomeții îmbujorați, cu cianoză circumscrisă,
cu ochii larg deschiși, lucitori (facies mitral), bolnavul are constituție astenică.
Pulmonar: auscultativ - respirație aspră, raluri uscate sau/și umede de calibru mic.
Cardio-vascular: - uneori proeminență anterotoracică precordială (gibozitate cardiacă),

 turgescența - pulsația v. cervicale, jugulare.

 „freamătul catar” diastolic apexian (determinat prin palpare)— echivalentul suflului
diastolic.
 limita superioară a cordului deplasată în sus.

Ascultativ:
  accentuarea și dedublarea Z II la AP,
 Zg de deschidere a VM (clacmentul) determinat în regiunea apexului ca dedublare a
Z II.
 uruitura diastolică (fenomen datorat trecerii sângelui în diastolă prin orificiul
mitral micșorat)
 accentuarea Z I la apex,
St. III: edeme periferice , hepatomegalie, ascită —> semne de ICdr.

EXPLORARI PARACLINICE:
ECG
 semne de hipertrofie AS —> modificarea undei P (lărgită și bifidă) „P mitral”
 axa electrică se vertical izează, sau deviază spre dreapta
 dereglarea ritmului cardiac (cel mai frecvent FA, Tahicardie paroxistică
supraventriculară, Extrasistole)
 semne HVD
Ex. fonocardiografic: evidențiază nuanțele zgomotelor cardiace, durata, intensitatea lor, a
suflurilor și altor fenomene acustice.
Ex. radiologie:
 cord de configurație mitrală (cord ridicat), cu arcul inferior stg. micșorat, iar cel mijlociu
bombat, semna de mărire a inimii drepte.
 Semne de stază pulmonară — mărirea umbrelor hilare cu voalarea câmpurilor pulmonare
mijlocii.
Echocardiografia și Echo Doppler - aduc date exacte esențiale cu privire la dimensiunile
camerelor, grosimea pereților, dimensiunile orificiilor valvulare, precizează existența stenozei, gradul
ei, starea aparatului valvular, consecințele anatomice (dilatare AS, VD, AP), consecințele
hemodinamice (HTPulmonară) și complicațiile (tromboza AS).
Altele: oferă informații utile, în special privind tratamentul chirurgical:
 Cateterismul cardiac
 Angiografia
 Scintigrafia pulmonară

EVOLUTIE:
 lentă
 Progresivă

Depinde de:
 apariția complicațiilor (în I rând frecvența recidivelor reumatice)
 starea miocardului
 asocierea cu alte boli valvulare
  gradul stenozei
 modul de viață al bolnavului
Uneori stenoza rămâne ușoară și staționară în evoluție, încât bolnavul poate duce o viață
aparent normală.

COMPLICAȚII: apar de obicei în st II și III

 recrudescenșa infecției reumatismale (revenirea într-o formă mai acută a unei
boli,după scăderea intensității acesteia)
 Insuficiență cardiacă
 Astm cardiac
 EPA
 Tulbutări de ritm (FA, TPSV, Es)
 Infarcte pulmonare
 Accidente tromboembolice în arterele periferice, cerebrale, renale, splenice
mb.inferioare etc.

TRATAMENT
I RÂND - Profilactic:
♦ Prevenirea recidivelor reumatismale
♦ A IC prin evitarea eforturilor
♦ Dietă hiposodată
♦ Tratamentul infecțiilor streptococice
♦ Profilaxia de lungă durată a RAA cu penicilină

Stadiul compensat: - calmante, regim de cruțare

Stadiul HTP (cu hempotizii, embolii, EPA, tulburări de ritm) - COMISUROTOMIA
Tulburări de ritm: - digitalice, chinidină
Embolii: - anticoagulante
IC: - repaus, dietă hiposodată, digitale
Alte intervenții chirurgicale - înlocuirea VM cu proteză - superioară indicată în SM și IM în
caz de restenozare după comisurotomie.

INSUFICIENȚA MITRALA
Definiție: defect valvular constând în închiderea incompetă în sistolă a VM, ceea ce
permite refluarea sângelui din VS în AS. Refluxul sistolic produce dilatarea AS șcu timpul
dilatarea și hipertrofia VS prin munca suplimentară pe care trebuie să o depună. Când VS
cedează apare IV stg., stază retrogradă ce provoacă tulburări descrise la SM.
IM poate fi:

 Organică (reumatism, traume, ATS)

 Funcțională - prin dilatarea VS sau a orificiului mitral din cauza HTA, valvulopatii
Ao, miocarditei.
IM pură este rară, fiind asociată frecvent cu SM —► boală mitrală.

Tablou clinic
Simptome:
 senzație de presiune toracică/durere toracică)
 dispnee
 palpitații
 tuse cu expectorație mucoasă/sangvinolente(rar)
 astenie generală
 vertij
 cefalee
 dereglări dispeptice, meteorism
 scădere ponderală
 Edeme

Obiectiv:
 poziția bolnavului forțată semișezândă
 piele cianotică, rece (acrocianoză)
 VS este mărit — vârful inimii deplasat în jos și la stg.
 ZI — atenuat, Z II — accentuat, uneori dedublat, suflu sistolic intens la apex (cu
iradiere spre axilă)

Paraclinic:
1. ECG - semne de HAS, P „mitral”

- semne HVS
-diverse dereglări de ritm (în faze tardive) (Es, FA, blocuri AV/de ram)
2. Fonocardiograma
3. Ex. Radiologie — crește vol.AS și VS
4. Echocardiografia
5. Echo Doppler
 6. Angiografie
7. Cateterism cardiac

Evoluție:

 formele ușoare — asimptomatic (sunt descoperite ocazional la un ex. de rutină)

 formele severe - evoluează către HTP și IC
 tulburările de ritm sunt mai puțin frecvente
 complicațiile embolice sunt mai rare decât în SM

Complicații:
 Endocardită infecțioasă
 EPA
 FA
 Embolii sistemice
 Anemie
 Hipertiroidie
Tratament:
IM ușoară și moderată nu necesită tratament medical, decât respectarea măsurilor igieno-
dietetice ( aportului de sare, evitarea efortului fizic deosebit).
Profilaxia endocarditei infecțioase se va face la orice formă de IM produsă pnjn
mecanism valvular.
Dacă apare FA — cardiotonice, diltiazem, verapamil, β blocante, în cazirile posibile —
restabilirea ritmului sinusal.
In formele simptomatice — cardiotonice, diuretice.
Vasodilatatoare.
Tratament chirurgical — înlocuirea valvulara cu proteze metalice sau biologice.

INSUFICIENȚA AORTICĂ
Definiție: defect valvular ce constă în închiderea incompletă a Vao în timpul diastolei
cu refluarea sângelui în diastolă din Ao în VS.
Prin efortul suplimentarpe care îl impune VS, refluxul de sânge duce Ia dilatarea și
hipertrofia acestuia. Cu timpul boala evoluează apărând mai întâi: TVS cu stază pulmonară și
apoi ICD prin dilaterea VD.
Endocardita reumatică — cauza cea mai frecventă, apare în special la tineri.
 Leziunea pură este rară, de obicei e însoțită de Stenoză Ao sau Stenoză mitrală.

Forme clinice:

 IAo reumatismală (b. Corrigan) - vârsta tânără, antecedente reumatismale + alte

valvulopatii.
 IAo aterosclerotică => peste 50 ani la bărbați + alte manifestări ATS
 IAo luetică — este mai rară în ultimul timp (antecedente lues)

Tablou clinic:
Subiectiv:

 Boala este mult timp bine tolerată, bolnavii fiind asimptomatici,

 Dispnee (la efort, apoi la repaus), palpitații,
 Cefalee pulsatilă, dereglări pulsatile ale văzului, auzului, vertij, zgomot în urechi,
senzație de supraîncordare și pulsații puternice ale vaselor în regiunea cervicală,
 Predispunere către lipotimii,
 Semne de insuficiență cardiacă la început stg, apoi dreaptă.

Obiectiv:

 Bolnavul palid, semne de pulsații arteriale excesive, ritmate de contracțiile cordului,

 Mișcări oscilatorii ale capului - uneori,
 Mișcări alternative: mioze sistolice - midriaze diastolice (fenomen de puls
respirator)
 Pulsații arteriale exagerate în regiunea cervicală + alte artere vizibile
 Cordul:
- șoc apexian arie > 2 cm2, deplasat la stg și în jos, globulos.
- limitele cordului mult deplasate la stg.
- Zg I la apex și II la Ao atenuate,
- suflu diastolic aspirativ, fin,descrescendo, apărut imediat după ZII în sp.III si IV i/c stg,
-suflu sistolic la Ao.
-puls arterial, săltăreț (amplu și săltăreț) = puls Corrigan
-TA sistolică crescută sau N, cea diastolică uneori „0”
-Alternanța de roșeață și paloare la nivelul tegumentelor și mai ale unghiilor, ușor
comprimate (puls arterial / capilar)

Paraclinic:
ECG: - semne de HVS
- semne de HAS în faze tardive
 - axa electrică mult deviată la stg
- aritmii (frecvent bloc de ram, Es și FA)
2.Fonocardiografia
3.RX: vol. VS = alungirea, rotungirea arcului inferior stg, semne de stază pulmonară
în fazele decompensate.
4. Echocardiografia
5.Cateterism cardiac + angiocardiografia
Evoluție: bine tolerată ani la rând. Evoluție recidivantă a procesului cauzal +
suprasolicitările fizice, intoxicațiile etc —> decompensări relativ rapide cu antrenarea
ulterioară a compartimentelor drepte ale cordului.

Complicații:
 Astm cardiac
 EPA
 Endocardită bacteriană
 Cardiopatie ischemica
 IC globală
 Dereglări de ritm

Tratament:
1.Profilaxia endocarditei bacteriene.
2.Vasodilatatoare periferice (Nifedipina, IECA - Captopril, Enalapril).
3.Tulburări de ritm - digitalice.
4.IVS — vasodilatatoare, diuretice, tonicardiace, digitalice.
5.Tratament chirurgical - înlocuirea VAo cu valvă artificială (biologică/metalică).

STENOZA AORTICĂ
Definiție: Strâmtarea orificiului Ao, care devine un obstacol în terecerea sângelui din
VS în Ao în timpul sistolei. în majoritatea cazurilor este de natură reumatismală, rar ATS sau
congenitală.
Constă în îngroșarea VAo ce formează un inel rigid. Uneori cu calcificarea valvelor.
Orificiul stenozat impune VS un efort important care determină hipertrofierea lui.
Tablou clinic: Timp îndelungat rămâne asimptomatică.

 Când stenoza este foarte strânsă Debitul cardiac și apar la efort episoade
ischemice cerebrale cu: amețeli, sincope, convulsii, moarte subită.
  Alte simptome: - senzație de opresiune, dureri retrostemale de tip anginos, dispnee de
efort sau paroxistică nocturnă însoțită de tuse seacă sau cu expectorații, palpitații.
 Astenie, fatigabilitate, indispoziție.
Obiectiv: tegumente palide, bolnavii preferă poziție forțată de decubit dorsal căpătâiul lăsat
puțin în jos.
CORDUL:
- Șoc apexian înalt, puternic, arie mărită, deplasare spre stânga și în jos.
- „freamăt sistolic” se palpează la baza inimii sp.II și uneori III dr.,cu iradiere spre regiune
cervicală
-Limitele cordului deplasate mult spre stg,
-Zg I la apex și Zg II la Ao atenuate,
-Suflu sistolic la Ao puternic rugos, aspru cu iradiere spre vasele mari (carotida, Ao
abdominală)
-TA sistolică — tendință spre micșorare. diastolică - fără modificare.
-Puls rar, mic, lent (întârziat), filiform.

Paraclinic:
1.Rx: hipertrofie + dilatare VS
2.ECG - semne HVS, tardiv HAS, axa electrică la stg, aritmie,
3.Fonocardiografia
4.Echografie
5.Echo Doppler

Evoluție: debut insidios, evoluție lentă mulți ani - 10-15 din momentul instalării. Apariția
semnelor Insuficiență VS —► IC ireversibilă și totală în scurt timp - umbrește mult
prognosticul —> insuficiența circulatorie dezvoltată repede și în circulația mare.
Complicații: dereglări de ritm (Extrasistole, Tahicardie paroxistică), accese anginoase,
urmate uneori de infarct miocardic.
Tratament: similar celorlalte valvulopatii, mai ales profilactica.
 Evitarea eforturilor mari.
 Profilaxia infecțiilor streptococice.
 Prevenirea endocarditei bacteriene.
 Nitrați - angor.
 IC - digitale, diuretice + regim hiposodat.
  Tulburări de ritm - antiaritmice.

Tratament chirurgical: comisurotomie, înlocuirea valvei cu proteză.