Orthomyxoviridae

Influenza A, B, C
 Clasificare
 Familia cuprinde patru genuri (dintre care trei
sunt de interes uman):
• Virusul gripal A (1933)
• Virusul gripal B (1940)
• Virusul gripal C (1947)
• Thogotovirusuri (infectează țânțari, purici)
Structura
ME
 Structura - ME
 Simetrie helicală
Structura - schematic
 Structura – schematic
 H
 N
 PB1
 PBA
 PB2
 NP
 NA
 M1, M2
 NS1, NS2
 Structura
 Virioni sferici, 80 – 120nm
 Există si forme filamentoase
 Virusuri învelite
 Simetrie helicală a capsidei
 Genom segmentat, ARN, sens (-) (8 segmente
pentru A si B, 7 pentru C)
 Poseda o ARN-polimerază-ARN dependentă
(esențială pentru infectivitate; dictează transcri-
erea ARN (-) pentru sinteza de ARNm).
 Structura
 NC este înconjurată de proteina M1 care
formeză un înveliș situat imediat sub anvelopa,
spre exterior.
 Proteina M2, proemină spre exterior, traversează
învelișul, formând canale ce permit schimburile
de ioni; în acest fel, determina modificarea Ph-
lui în endozom.
 Prezintă 2 tipuri de proiecții: H si N
 Structura
 Hemaglutinina (H): denumită așa, datorită
capacității de a aglutina diferite tipuri de
eritrocite (util în RH și RIH);
 Lungime: 10 nm; Gm: 225.000 daltoni
 H este implicată în atașarea la receptorii
membranei celulare, care conțin acid sialic.
 Hmaglutinina -Structuri/funcții
 Epitopii implicati în atasare, demonstrează
o mare variabilitate din cauza mutațiilor
ARN care dicteaza schimbarea configura-
tiei HA1 (aceste modificări sunt localizate în arii restrânse
aflate la nivelul situs-ului de atașare).
 Neuraminidaza: rol de enzima ce catali-
zează clivarea acidului sialic si un rest de
zahar aflat în glicoproteinele mucusului;
 astfel, virusul eludează apărarea nespecifică
locală.
 Structuri/functii
 NA este importanta și în eliberarea virusului.
 Previne autoagregarea particulelor virale
mature prin îndepărtarea resturilor de acid
sialic de la nivelul anvelopei.
 Rezistenta la agenți fizico-chimici
 Relativ scazută.
 Poate supraviețui, timp de mai multe zile, în
picături septice, în condiții de umiditate și
temperatură scazută si în absența razelor solare;
 A fost evidențiat, în praf, dupa 2 săptămâni.
 Persistă pe mâini – 30 – 40 min.
 In LA (lichid alantoidian) infectat sau țesuturi introduse în soluţie
salină de glicerol, persistă mai multe săptămâni la 4 0 C.
 Poate fi pastrat timp îndelungat la – 70 0 C.
 Este inactivat dupa expunerea la 56 0 C, timp de 30 min; unele
particule care persistă, pot fi distruse dupa 90 min.
 Habitat/gazde naturale
 Virusul gripal A, infecteaza omul, mamiferele (cai,
porci, etc) si păsările (rațe, gâște, găini, etc). Există
tropism de gazdă, dictat de atașarea situs specifică.
 Virusurile gripale B si C, infecteaza doar omul.
 Virusul C a fost izolat și de la porci (în China).
 Tulpinile au specificitate de specie; rar se notează
transmiterea interspecii (e.g. izbucnirea epidemica din 1977,
cu o rată crescută de mortalitate, a apărut la om în Hong Kong; o
tulpină aviară (H5N1) s-a transmis direct de la păsări (nu s-au
semnalat atunci transmiteri inter-umane).
 Nomenclatura
 Denumire adoptată prin convenție internațională (OMS
– 1980)
 Genul (tipul)
 Gazda de origine (cu excepția omului)
 Aria geografica/orașul izolării
 Numărul tulpinii
 Anul izolării
 Pentru virusul gripal A, se specifică, în paranteză,
formula antigenică (pentru: H si N)
 Ex: A/Iași, 1/60/H3N2;
A/equin/1/56 (H7N7)
Replicare
Replicare
Replicare: atasare, adsorbtie
Replicarea: sinteza ARN si eliberarea
Replicare
Replicarea
 Replicarea
 Se desfașoară pornind de la ARN, segementat, cu
sens (-).
 Neuraminidaza scindează acidul sialic din
moleculele glicoproteice ale mucusului si glicocali-
xului eucariot (este o sialidază).
 Funcțiile NA:
 lichefiaza mucusul;
 facilitează eliberarea virionilor la finalul sintezelor
proteice și asamblării;
 previne autoagregarea de virioni prin resturile de acid
sialic din anvelopă.
 Replicarea
 Atașarea prin intermediul HA, cu recunoașterea
de receptori specifici prezenți la nivelul celulelor
respiratorii ale TRS.
 După fixare, virusurile sunt endocitate prin
fuziunea membranei celulare cu membranele
gazdei.
 Decapsidarea are loc în citoplasmă.
 Replicarea (continuare)
 Transcripția si replicarea genomului au loc în
NUCLEUL celulei gazdă (excepție față de alte
virusuri ARN).
 Explicație: primerii pentru transcriptie, extremitățile 5’metilate
sunt sintetizate de ARN-polimeraza celulară II.

 In prezența acestor primeri, ARN polimeraza

virală devine funcțională, controlând sinteza
catenei ARN cu sens (+) și a ARNm.
 Replicarea (continuare)
 Catenele ARN complete, cu sens (+) sunt
folosite ca matriță pentru replicarea genomului
viral.
 Ulterior se sintetizează proteine capsidale si
antigene structurale;
 Sintezele proteice și asamblarea au loc în
citoplasmă.
 Virionii se maturează prin înmugurire prin
membrana citoplasmatică.
 O celulă produce sute de cópii de virus.
 Ciclul replicativ şi ţintele
antiviralelor

(Mark von Itzstein: Nature Reviews Drug Discovery 6, 967-974

(December 2007) doi:10.1038/nrd2400)
 Variabilitatea antigenică
 Evoluția virusului gripal A
 1874 --- (H3N8)
 1890 --- (H2N2) .........................Pandemic
 1902 --- (H3N2)
 1918 --- (H1N1)..........................Pandemic
 1933 --- (H1N1)..........................First strains isolated
 1947 --- (H1N1)..........................Variation detected
 1957 --- (H2N2).........................."Asian" Flu pandemic
 1968 --- (H3N2).................."Hong Kong" Flu pandemic
 1976 --- (H1N1).........................."Swine" Flu, non-epidemic
 1977 --- (H1N1) + (H3N2)........."Russian" Flu epidemic
 Din 1977 circulă în paralel A̸H1N1, A̸H3N2 si B
 Reasortarea genetică
 Tulpini umane și
aviare fac obiectul
reasortării genetice
Recombinarea prin
reasortare independentă
în timpul infecției duble.
Dupa infectarea unei
celule cu doua virusuri,
poate apare reasortarea
segmentelor replicative.
Consecința: apariția unui
virus progen al cărui
genom conține segmente
de genom de la ambele
virusuri parentale (variație
genetică majoră, sau
antigenic shift).
 Variabilitatea antigenică
 Secundar variabilitaății genetice, au rezultat de-a
lungul timpului 16 tipuri de H (H1 – H16) și 9
tipuri de N (N1-N9).
 Prin combinarea lor, rezultă noi subtipuri de
virus.
 Intrarea în circulație a unui nou serotip presupune
dispariția serotipului precedent (excepție, din
1977, circulă, în paralel, virusurile gripale A (res-
pectiv A/H3N2 si H1N1) și B.
 Variabilitatea genetică
 Variații antigenice minore (antigenic drift)–
HA si NA sunt parțial recunoscute.
 Mutantele induc infecții într-o populatie imună;
 sub presiunea imunologică a populațiilor gazdă
sunt selectate tulpini epidemice de virus A si B.
 Variatia antigenică majoră (antigenic shift)–
consecința reasortarii genomice între subtipuri
de virus. Valabila doar pentru virusul gripal A.
 Rezultă HA sau/și NA complet nouă.
 Generează pandemii.
 Variații antigenice gripale
 Antigenic drift prezintă o
modificare graduală a
antigenicității, datorată
mutațiilor punctiforme care
afectează majoritatea situs-
urilor antigenice ale glicopro-
teinelor;

 Antigenic shift implică o

modificare abruptă datorată
reasortării genomice cu o
tulpină străină;
1.Jawetz, Melnick and Adelberg’s Medical
 modificările la nivelul NA și HA
Microbiology, Appleton & Lange, 2007. apar independent;
Patogenie
 Patogenie
 Răspîndirea virusului de la o personă la alta se face prin intermediul
aerosolilor sau prin contactul cu mâini și suprafețe contaminate.
 Virusul inhalat este depozitat la nivelul mucoasei ce căptușește
tractusul respirator.
 Ținte pentru virus sunt celulele epiteliale, cum sunt cele ciliate sau
secretoare de mucus;
 Consecința: afectează imunitatea de tip nespecific, sau primară.
 NA facilitează infecția prin clivarea reziduurilor de acid sialic de
la nivelul stratului de mucus si, în acest fel, permite atasarea virusului,
via H.
 Când virusul capătă acces la nivelul TRI, poate determina
descuamarea importantă a epidetiliului bronhiolar sau alveolar.
 Pe această cale v.g. permite aderarea bacteriilor la nivelul celulelor
epiteliale.
 Patogenie
 Secundar acțiunii primare a v.g. evoluția
poate fi spre:
 o pneumonie atipică primară (interstițială) sau,
secundar unei infectii bacterine se ajunge
 la pneumonie lobară acută: cel mai frecvent
suprainfectia bacteriană este cu: S. pneumoniae, H.
influenzae sau. S. aureus (explică chimioprofilaxia cu
antibiotice la vârstnici).
 Lezarea celulelor induce un proces acut inflama-
tor cu edem si atracția celulelor fagocitare.
 Manifestări clinice
 Posibilitățile evolutive sunt variate: de la afecțiuni
respiratorii moderate cu rinită si farinigită, la PAP cu
posibil deces.
 Infectiile asimptomatice pot atinge 50% dintre infecții
(surse imposibil de detectat).
 Tipic, fără a fi patognomonic pentru gripă este debutul
brusc cu febră si tuse.
 Tabloul clinic nu diferentiază în nici într-un caz gripa de
alte infecții cu localizarea la nivelul TR (este mai severă).
 Diagnosticul de laborator este util acestui scop
Istoria naturală a infecției
 Tablou clinic
 Adulţi: debut- febră, frisoane, cefalee, dureri în gat, tuse
uscată, mialgii, astenie, anorexie.
 Febra de 38 – 40 C se atinge la 24 de ore de la debut.
 Febra durează, de regulă, 3 zile (limite 1 – 5 zile).
 Simptomatologia se remite cel mai frecvent într-o săptămînă,
dar tusea şi astenia pot persista încă o săptămână după
remiterea febrei.
 In ultimul timp au evoluat v. gripale A: H1N1, H2N2 , H3N2 si
B, toate determinînd o simptomatologie asemănătoare.
 In general v.g. B determina infecții mai putin severe decât v.g A.
 Virusul gripal A/ H3N2 pare a fi cel mai “periculos”.
 La bătrâni simptomele majore sunt: anorexia, lentoarea, febra
neexplicată, astenia, rinita si starea de confuzie.
 Copii si nou-născuti

 V.g. A si B sunt , pentru copii, agenți etiologici

importanți, atât pentru TRS, cât si pentru TRI.
 Simptomatologia este asemănătoare cu cea a adultului,
dar tulburările gastrointestinale cum ar fi durerile
abdominale , vărsăturile si diareea sunt mai frecvent
semnalate. In plus, miozitele, crupul si otita medie sunt
si ele mai frecvente la copii.
 Infecția la nou-născut este posibil fatală si se poate
manifesta doar prin febră de etiologie neprecizată.
 Complicatii
 TRS: sinuzite bacteriene, otite medii;
 TRI: exacerbarea unor boli pulmonare cronice obstructive,
insuficiență cardiacă congestivă, crup, bronșite, pneumonii .
 Pneumonia rar este determinată de v.g., mai frecvent, constă în
suprainfectii bacteriene deci, de instalarea unei pneumonii
lobare acute.
 Aparat circulator: rar implicat. Posibile miocardite, pericardite
si tromboflebite.
 Sindromul Reye este o complicatie rară ce constă în insufici-
ență hepatică si encefalopatie, avand o rată a mortalităţii de
30%- 40%.
 Apare mai ales la copii, (între 2-16 ani) secundar unor infectii
virale (e.g. gripă, mai ales cu tip B, varicelă) si a terapiei cu
aspirină administrata ca antipiretic. De aici rezultă interdicția
utilizării ei ca tratament simptomatic, la copii în infecții
virale.
 Patogenie, necunoscută.
 Imunitatea
 VG nu imunizează încrucișat; există un răspuns în Ac faţă de
infecţiile din antecedente (aşa numita teorie a “păcatului orgi-
nar”); Ac cresc în infecțiile noi si față de antigene ale
virusurilor anterioare, dar în titru redus;
 anticorpii IgA secretori anti-hemaglutinină previn infecția;
 anticorpii anti-neuraminidază previn infecția invazivă și
limitează contagiozitatea bolii;
 rolul anticorpilor serici este necunoscut;
 limfocitele T citotoxice lizează celulele infectate;
 anticorpii fixatori de complement au viața limitată la câteva
luni, iar cei inhibitori ai hemaglutinării persistă mulți ani;
 variațiile antigenice minore ale VG determină forme ușoare
de boală la persoane care au trecut prin infecția cu tulpina
parentală;
 față de subtipurile pandemice noi, de VHA, populația nu are
experiență imună și îmbolnăvirile pot fi grave.
 Diagnostic (urmăriți și LP!)
 Diagnosticul de laborator: direct şi indirect

 Produse patologice:
 Tampoanele faringian şi nazal recoltate la debutul bolii sunt
descărcate în acelaşi mediu de transport (pentru un pacient);
 pot fi recoltate pentru izolarea v.g pe culturi de celule de
rinichi de maimuţă sau pentru inocularea pe ouă embrionate.
 Atenţie la transport şi conservare! Transportul, cât mai rapid
sau, dacă inocularea este întârziată, proba se conservă la 4C
dar nu se congelează!
 Aspiratul naso-fariangian, la copil, poate fi util atât pentru
izolarea de virus, cât şi pentru diagnosticul rapid, direct, prin
evidenţierea de antigene în probă.
 Diagnostic
 Cultivare: OE, CC si identificarea prin RIH.
 OE: adaptarea în cavitatea amniotică, ulterior
pasaje oarbe pentru inocularea în cavitatea
alantoidiană; se pot repeta
 LA (lichid alantoidian): evidenţiere de virus prin
RH si identificare prin RIH
 Culturi de celule Madin - Darby canine kidney
(MDCK) – cea mai utilizată
 CC: celule primare epiteliale adenoidiene umane
sau epiteliale de la nivelul bronhiilor
 Urmat de identificare
 Identificarea VG
 Identificarea antigenelor izolate pe gazde vii se face
prin RFC pentru identificarea antigenelor specifice de
tip sau  şi prin RIH, R de hemadsorbţie, IF sau EIA
(pentru subtip).
 Identificarea rapidă a antigenelor direct în produsul
patologic, în celulele exfoliate sau în culturi de celule
(după o scurtă perioadă de timp, anterior apariţiei
efectului citopatic): IF, EIA.
 Evidentierea rapida a antigenelor: Rapid
influenza diagnostic tests (RIDTs)- pot identifica
vgA sau B, în câteva minute sau automatizat (ex.
10 variante aprobate de FDA)
 Sensibilitate: 50-70%
 Specificitate: 90-95%

 Mai sensibil: IF
 Testul imunenzimatic de tip directigen: principial asemănă-
toare cu ELISA, este o reacţie de culoare (test cromatografic),
care apare în câteva minute.
 Deşi nu are sensibilitatea şi specificitatea ELISA sau a IF,
poate fi utilizată ca test de tip screening de către medicii de
familie.
 RT-PCR
 IF: diagnostic direct și indirect.
 DIAGNOSTICUL SEROLOGIC
 Serologie: RFC, RIH, ELISA, IF.
 Sensisibilitatea si specificitatea sunt diferite în
funcție de testul utilizat, laborator, probă.

 http://www.cdc.gov/flu/professionals/diagnosis/rapidlab.htm
Diagnosticul etiologic al gripei
Diagnostic direct:
 Produs patologic: tampon faringian, nasal sau
spălătură nasală. Sensibilitatea diagnosticului creşte
dacă recoltarea este cât mai precoce (primele 3 – 4
zile de boală) şi dacă probele sunt examinate
imediat, sau conservate la 4° C.

 Metode rapide (permit diferenţierea tipurilor):

 detecţia antigenelor prin ELISA sau IF;
 detecţia ARN viral prin RT-PCR.

 Metode clasice (permit caracterizarea subtipurilor

şi a tulpinilor circulante, în scop epidemiologic
sau al preparării de vaccinuri):
 izolarea pe ouă embrionate;
 culturi de celule.
RH (reacţia de hemaglutinare):
 evidenţiază prezenţa virusului în produsul patologic,
graţie capacităţii virusului de a aglutina hematii;
 titrează cantitatea de virus hemaglutinant.
Necesar:
 suspensie hematii de cocoş;
 antigen gripal:
 pentru stabilirea apariţiei şi multiplicării virusului se va
folosi lichid amniotic şi alantoidian din ouă embrionate;
 pentru titrarea antigenelor hemaglutinante se folosesc
antigene standard, preparate pe oul embrionat.
Interpretarea reacţiei:
 reacţie negativă = hematiile sedimentează sub forma unui
disc roşu cu margini perfect regulate;
 reacţie pozitivă = depozit granulos / depunere a hematiilor
sub formă de umbrelă cu margini neregulate; supernatantul
este incolor.
 Diagnosticul etiologic al gripei
 Diagnostic serologic:
 ELISA (Ac specifici de tip)
 RIH (reacţia de inhibare a hemaglutinării) - reacţia
Hirst.
 Principiu RIH: unele virusuri posedă
capacitatea de a aglutina hematii (RH).
Reacţia este împiedicată de prezenţa Ac
prezenţi în serul de testat (post-infecţie sau
post-vaccinare), în prezenţa antigenului
omolog.
 Diagnosticul etiologic al gripei
RIH (Reacția de inhibare a hemaglutinării):
 oferă posibilitatea identificării unui virus hemaglutinant (diagnostic
direct);
 permite stabilirea diagnosticului unei viroze, prin evidenţierea
anticorpilor specifici inhibitori ai hemaglutinării în serurile testate
(seruri perechi: acut și de convalescent); dezavantajul legat de timp
(scop epidemiologic și mai puțin pentru pacienți);
 permite aprecierea eficienței vaccinării și studierea Ac-lor
anamnestici, după trecerea prin infecție, pentru populații largi
(serograme) – seroarheologie (istoria circulației virusurilor gripale,
de-a lungul timpul, prin determinarea Ac-lor în seruri obținute de la
vârstnici).
Necesar:
 seruri pacient (serul I şi serul II, recoltate la 10-14 zile interval);
 antigene hemaglutinante;
 hematii.
Interpretare:
- reacţie pozitivă (sedimentarea hematiilor -buton);
- reacţie negativă (hemaglutinare).
 RIH

www.virapur.com

www.qmark2.leeds.ac.uk
http://contemporarypediatrics.modernmedicine.com/contemporary-pediatrics/news/neurologic-complications-
influenza-children?page=full
 Tratament
 Analgezice si antitusive, ca tratament simptomatic. Ca antipi-
retic se preferă acetominofen (pentru a preveni sindromul Reye).
 Amantadina și rimantadina sunt drogurile de elecție (riman-
tadina mai ales la cei cu insuficientă renală).
 Inhibitori de neuraminidază: oseltamivir, zanamivir (utilitate
în cazul rezistenţei la amantadină/rimantadină).
 Se adminstrează cât mai precoce, atât cu scop profilactic, cât si
terapeutic; reduc perioada de boală cu aprox. 50%.
 Clasic gripa “durează 7 zile fără tratament si o săptămînă cu
tratment ”); dificil de apreciat eficiența tratamentului.
 Pare foarte util la batrâni (previne complicațiile si evolutiile
severe).
 Antibiotice numai pentru profilaxia sau terapia
suprainfecţiilor bacterine.
http://www.consultantlive.com/infections-medicine-journal/h1n1-
influenza-virus-swine-origin-emergence-new-pandemic-strain
 Antiviral Drugs for Seasonal Influenza 2014-2015
The Medical Letter on Drugs and Therapeutics • December 8, 2014 (Issue
1457) p. 121
 Epidemiologie
 Variabilitatea antigenică face ca permanent un
număr mare de persoane să fie receptive la
boală; copiii sunt mai frecvent afectaţi.
 In zonele temperate, epidemiile sunt practic
anuale, durează 4-6 săptămâni si desigur sunt
caracteristice sezonului rece.
 Epidemiologie

 sursa de infecție este umană pentru VGB și VGC, iar

pentru VGA sursa este umană sau animalele și păsările
care asigură reasortările genomice ale virusului;

 boala se transmite prin picături Flűgge și mâini sau

obiecte contaminate cu virsus gripal;

 receptivitatea este generală;

 gripa cu VGC apare sporadic, cea cu VGB epidemic, iar
cea cu VGA epidemic sau pandemic.
 Epidemiologie
 subtipurile pandemice de VGA sunt:
◦ H1N1 porcin pentru pandemia de “gripa spaniolă” din
1918 – 1919, când au murit peste 20.000.000 oameni;
◦ H2N2 asiatic – pandemia din 1957;
◦ H3N2 Hong Kong – pandemia din 1968;
◦ H1N1 – tulpina rusească, pandemia din 1977.

 ultimile două subtipuri mai sunt co-circulante;

 epidemiile de gripă cu VGA se succed la intervale de 2 - 3

ani, iar cele cu VGB de 3 - 6 ani;

 pandemiile survin la intervale de 10 - 40 ani.

 Virusuri gripale noi
 în anul 2013 au fost raportate infecţii umane cu un nou serotip:
A/H7N9

 sursa probabilă: păsările; nu a fost demonstrată transmiterea inter-

umană
 forma de manifestare: cazuri sporadice;

 cazuri iniţiale: China (primăvara anului 2013) şi ulterior Malaezia (12

februarie 2014; pacient care a călătorit în zonele afectate din China);

 OMS: cazuri înregistrate în primavara 2013: 132; decese: 44;

 noua variantă de virus A demonstrează din nou potenţialul variaţiei

genetice a acestui virus, impunând continuarea supravegherii acestei
infecţii.
http://www.cdc.gov/flu/avianflu/h7n9-virus.htm
Ecologia gripei – gazdele naturale şi
relaţia dintre ele
 Epidemiologie
 periodic apar noi variante, unele dintre ele cu potențial
epidimigen mai mare, cum ar fi noul AH1N1, pandemic 2009;

 unele tulpini de H1N1 sunt endemice și pot cauza epidemii

de gripă umane sau aviare;

 în iunie 2009, OMS a declarat tulpina noua de H1N1 ca fiind

pandemică, aceasta tulpină fiind responsabilă de peste 17.000
decese, numai în anul 2010;

 în ianuarie 2014, în Texas (SUA) au fost confirmate 33

decese, în rândul persoanelor infectate cu noul virus A/
H1N1.
Seasonal variation of selected upper respiratory tract infection pathogens. PIV is
parainfluenza virus, RSV is respiratory syncytial virus, MPV is metapneumovirus RSV,
and Group A Strept is group A streptococcal disease.
 Epidemiologie
 Variațiile antigenice minore determina izbucniri
epidemice, iar cele majore, pandemii.
 OMS a recomanadat ca în fiecare țară să existe
Centre Nationale de Referintă pentru supraveghe-
rea sero-epidemioligcă a gripei cu scopul surprin-
derii noii variante antigenice cât mai precoce si,
implicit, a producerii de vaccin.
 Imunizarea
 Singura capabilă să prevină infecția.
 Scopul imunizării: producerea de Ac neutralizanți
anti-H si anti-N.
 Protecția este strict față de tulpinile înrudite celor
din compoziția vaccinului: H3N2, H1N1 si B.
 Tipuri de vaccin
 Vaccin integral inactivat prin formol sau beta-
propiolactonă. Vaccinul cultivat pe embrion de
găină are drept contraindicație majoră alergia la
proteinele din ou.
 Alte tipuri:
 viu atenuat si

 corpuscular (conține numai H si N).

 Vaccinul cu administrare locală are avantajul

sintezei de IgA. dar nu este acceptat de populație.
 Forma vie atenuată, cu admnistrare nazală (copii).
 Vaccinarea
 Formula vaccinală este indicată anual de OMS
 Ex: sezonul 2001/2002
 Virus gripal A/Moscow/10/99 (H3N2)
 Virus gripal A/New Caledonia/20/99 (H1N1)

 Virus gripal B/Beijing/184/93.

 Vaccinare, anuală, în sezon preepidemic

(septembrie – octombrie, sau mai bine octom-
brie-noimebrie)
 25 February 2016 (recomandări OMS)

 It is recommended that trivalent vaccines for use in the 2016-

2017 influenza season (northern hemisphere winter) contain the
following:
 an A/California/7/2009 (H1N1)pdm09-like virus;

 an A/Hong Kong/4801/2014 (H3N2)-like virus;

 a B/Brisbane/60/2008-like virus.

 It is recommended that quadrivalent vaccines containing two

influenza B viruses contain the above three viruses and a
B/Phuket/3073/2013-like virus.

Sursa: http://www.who.int/influenza/vaccines/virus/recommendations/2016_17_north/en/
 FDA-2018-2019
 The committee recommended that the trivalent
formulation influenza vaccines for the U.S. 2019-2020
influenza season contain the following:
 an A/Brisbane/02/2018 (H1N1)pdm09-like virus;

 an A/Kansas/14/2017 (H3N2)-like virus;

 a B/Colorado/06/2017-like virus (B/Victoria

lineage).
 The committee also recommended that quadrivalent
influenza vaccines contain the above three strains and
the following additional B strain:
 a B/Phuket/3073/2013-like virus (B/Yamagata lineage)
 WHO- 2019-2020
 It is recommended that quadrivalent vaccines for use in the
2019-2020 northern hemisphere influenza season contain the
following:
 - an A/Brisbane/02/2018 (H1N1)pdm09-like virus;
 - an A(H3N2) virus to be announced on 21 March 2019* (May
WHO recommended A/Kansas/14/2017 (H3N2)-like virus);
 - a B/Colorado/06/2017-like virus (B/Victoria/2/87 lineage);
and –
 a B/Phuket/3073/2013-like virus (B/Yamagata/16/88 lineage).

 It is recommended that the influenza B virus component of trivalent vaccines for use in the
2019-2020 northern hemisphere influenza season be a B/Colorado/06/2017-like virus of the
B/Victoria/2/87-lineage.
 * In light of recent changes in the proportions of genetically and antigenically diverse A(H3N2)
viruses, the recommendation for the A(H3N2) component has been postponed.
 Vaccinarea
 Grupe de risc:
- persoane peste 65 ani;
- copii (mai ales prematuri, distrofici, cu
malformații, etc.);
- femei gravide dupa primul trimestru de sarcină
(orice stadiu, vaccinare cu vaccin omorât);
- copii si adulți cu afecțiuni cronice pulmonare,
boli cardiovasculare, diabet, maladii dismetabo-
lice.
Vaccinare
Recomandări pentru gripa
pandemică

http://www.cdc.gov/hai/
GRIPA SEZONUL 2016-2017

De la inceputul sezonului de supraveghere a

infectiilor respiratorii acute au fost confirmate
cu laboratorul 631 cazuri de gripa, prepon-
derent cu virus gripal tip AH3N2 si s-au
inregistrat 27 decese la cazurile confirmate de
gripa.

Sursa: INSP (http://www.cnscbt.ro/) (inclusiv Raportul pentru 2017-2018)

Statistici sezonul gripal 2017 -2018
Conform datelor oficiale furnizate de catre Centrul
National de Supraveghere si Control al Bolilor
Transmisibile, din octombrie 2017, de la inceputul
sezonului de supraveghere a infectiilor respiratorii
acute, a gripei si a SARI si pana la data de 22.05.2018
au fost confirmate cu laboratorul 1750 cazuri de gripa
(125 decese):
- 416 cazuri tip A, subtip H1
- 65 cazuri tip A, subtip H3
- 122 cazuri tip A, nesubtipat
- 1144 cazuri tip B
- 3 cazuri coinfectie AH1 + B
În România, în sezonul gripal 2017-2018, acoperi-
rea vaccinală în populaţia generală a fost de 5,2%,
iar la persoanele cu vârsta de peste 65 de ani a fost
de 16,3%.
Ca în fiecare an, personalul medical are cel mai
mare procent de vaccinare, respectiv 34,6%.
SEZON 2018-2019
"Avem în continuare epidemie de gripă, dar numărul total de cazuri
de infecții respiratorii acute (gripă clinică, IACRS și pneumonii)
înregistrat la nivel național a fost de 83.275, cu 14,4% mai mic
comparativ cu cel înregistrat în aceeași săptămână a sezonului
precedent (97.277), și cu 9,1% mai mic comparativ cu cel din
săptămâna anterioară (91.618), precizează sursa citată.
S-au înregistrat la nivel național 721 de cazuri de gripă clinică".
Epidemia de gripă continuă să facă victime.
Numărul persoanelor care au murit din cauza gripei a ajuns la 188, conform
ultimei statistici a Centrului Național de Supraveghere și Control al Bolilor
Transmisibile din cadrul Institutului Național de Sănătate Publică.

Sursa: https://www.dcmedical.ro/epidemie-gripa-2019-188-de-decese-scade-numarul-de-
infec-ii-respiratorii_607251.html