OBIECTIVUL STAGIULUI

• Interpretarea buletinelor de rezultate

Obiectivul
Interpretarea buletinelor de echilibru acidobazic
Interpretarea buletinelor de hemostază
??????
ECHILIBRUL ACIDOBAZIC
Mecanismele de menţinere a EAB
 Perturbările EAB

↓ pHului sub 7,4 = ↑ pHului peste 7,4 =

acidoză alcaloză
se poate produce prin se poate produce prin
[HCO3] → acidoză [HCO3] → alcaloză
metabolică metabolică

[CO2] → acidoză [CO2] → alcaloză

respiratorie respiratorie

[HCO3] + [CO2] [HCO3] + [CO2]

 Tentative de compensare:

• Răspuns compensator (renal sau respirator):

tinde să reducă perturbarea raportului
pCO2/[HCO3-].
• Răspunsul compensator nu restabilește pHul
la valoarea normală (acest lucru este posibil
doar prin corectarea perturbării inițiale).
• Gradul estimat de compensare:
modificările respective sunt într-adevăr o
compensare? sau
perturbare asociată?
 Acidoze metabolice
Prin scăderea [HCO3]

• Producție crescută de acizi (consumă

HCO3)
• Aport exogen de acizi (consumă HCO3)
• Excreție renală scăzută a acizilor
• Pierderi digestive sau renale de bicarbonați
 Lacuna anionică (anion gap)
• Procesele care conduc la acidoză
metabolică pot fi clasificate în funcție de
un parametru calculat numit lacuna
anionică (anion gap).
• Lacuna anionică - utilă în:
stabilirea diagnosticului diferențial al
acidozelor metabolice
evaluarea perturbărilor mixte ale EAB.
 Na + K +Ca + Mg = Cl + HCO3+ Alb +SO4+PO4

Na+ – (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4

AG = cantitatea de anioni neechilibrată de cationi

• AG este în principal dată de proteinele încărcate negativ (albumine)

Ceilalți anioni/ cationi tind să se se neutralizeze reciproc
• La pacienți cu hipoalbuminemie valoarea normală a AG scade
cu câte 2.5 mEq/l la fiecare scădere cu 1g/dl a albuminei
 AG = Na+ – (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4

Dacă HCO3 se pierde Dacă HCO3 se

e înlocuit cu Cl consumă
(prin combinarea cu anioni A)

AG nu se modifică AG crește
HCl+NaHCO3→ HA + NaHCO3 →
NaA + H2CO3 →
NaCl + H2CO3→
CO2 + H2O
CO2 + H2O
 AG servește la dgs. diferențial pentru acidozele
metabolice
AG = [Na + K +Ca + Mg] – [Cl+HCO3+Alb+SO4+PO4 ]

AG NORMAL (pierderi de HCO3) AG CRESCUT (consum de HCO3)

• Pierderi renale de bicarbonat • Cetoacidoză C

 Acidoză tubulară renală  diabetică
 Insuf. renală incipientă  inaniție
• Pierderi digestive de bicarbonat  etanol
 diaree • Insuficiență renală U
 uretero-sigmoidostomie • Acidoză lactică L
• Post hipocapnie • Toxice T
• Iatrogene  metanol
 HCl  etileneglicol
 Inhibitori de anhidrază  salicilați
carbonică  paraldehidă
 Inhibitori de aldosteron  toluen
 Compensarea
scăderea CO2

Gradul așteptat de compensare

• pCO2 = (1.5 × HCO3) ± 2+ 8 (formula Winters)

Exemplu:
La un pacient cu HCO3 = 10 mEq/l (normal
24)
• pCO2 estimat = (1,5x10) +8 ± 2=24,5 ± 2
• Dacă pCO2 este mai mare decât cea
estimată:
timp insuficient de compensare sau
acidoză respiratorie concomitentă
• Dacă pCO2 este mai mică decât cea
estimată: alcaloză respiratorie
concomitentă.
 Acidoze respiratorii
Prin creșterea [CO2] (hipoventilație)

Cauze

• Leziuni ale centrilor respiratori

• Ventilație perturbată (cutie toracică,
musculatură, boli neurologice)
• Boli respiratorii obstructive/restrictive
 Compensare
creșterea bicarbonaților
Perturbare acută Perturbare cronică
• compensare în decurs de • compensare în 2-3-5 zile
minute
Creșterea HCO3 cu 4
Creșterea HCO3 cu 1 mmol/L pt. fiecare 10
mmol/L pt. fiecare 10
mm Hg de creștere a mm Hg de creștere a
pCO2 pCO2

O creștere mai mare a HCO3 sugerează o alcaloză metabolică

coexistentă
O creștere mai mică a HCO3 sugerează o acidoză metabolică
coexistentă
Perturbare acută Perturbare cronică
Exemplu: Exemplu:
• pCO2 = 80 mmHg • pCO2 = 80 mmHg
(normal 40) (normal 40)
• creșterea pCO2 = 80-40 • creșterea pCO2 = 80-40
= 40 = 40
creșterea compensatorie a • creșterea compensatorie
HCO3 = 40/10 ×1 = 4 a HCO3 = 40/10 ×4 = 16
deci HCO3 va fi = 24+4 deci HCO3 va fi = 24+16
= 28 = 40
 Alcaloze metabolice
Prin ↑[HCO3]
Cauze
• administrare excesivă de bicarbonaţi
• depleţie severă de K
• pierderi de Cl (stenoză pilorică, aspiraţie
gastrică prelungită) → generare crescută
de bicarbonaţi
 Compensarea
creșterea pCO2

Gradul așteptat de compensare

• pCO2 crește cu 0.7 mm Hg pt. fiecare 1

mmol/L de creștere a HCO3−
(pCO2 nu trebuie să depășească 55 mm Hg
în efortul de compensare)
Exemplu:
La un pacient cu HCO3 =34 (normal 24)
• Gradul de creștere a HCO3 = 34 -24 =10
• Gradul de creștere compensatorie a
pCO2 ar trebui să fie 0,7x 10 = 7
• Deci valoarea măsurată a pCO2 ar trebui
să fie 40+7 = 47
 Alcaloze respiratorii

Prin↓[CO2]

Cauze

Hiperventilație (pierdere CO2)

 Compensare
scăderea bicarbonatului
Perturbare acută
• compensare în decurs de
minute
Scăderea bicarbonatului prin
intervenția sistemelor tampon
intracelulare
Scăderea HCO3 cu 2
mmol/L pt. fiecare 10
mm Hg de creștere a
pCO2
Perturbare cronică
• compensare în 2-3-5
zile
Excreție renală crescută de
bicarbonat
Scăderea HCO3 cu 4
mmol/L pt. fiecare
10 mm Hg de
creștere a pCO2
Perturbare acută Perturbare cronică
Exemplu Exemplu: pCO2 =20
• pCO2 =20 (normal 40) (normal 40)
• gradul de scădere a • gradul de scădere a
pCO2= 40 -20 =20 pCO2= 40 -20 =20
• scăderea • scăderea
compensatorie a HCO3 compensatorie a HCO3
20/10 x2 =4 20/10 x4 =8
• Deci HCO3 va fi • Deci HCO3 va fi
24-4 =20 24-8 = 16
Există și perturbări mixte!!!!
 Perturbări mixte
• Se pot asocia până la 4 perturbări concomitent
(inclusiv acidoză metabolică cu AG crescută+
acidoză metabolică cu AG normală)
• NU pot fi asociate acidoza respiratorie și
alcaloza respiratorie (e imposibilă hipoventilația
și hiperventilația concomitentă)
• Pentru terapie este importantă identificarea
individuală a tuturor perturbărilor !!!!!!!
Suspiciunea de perturbări mixte apare
atunci când:

• pCO2 și HCO3- au valori anormale, în sens contrar.

- pCO2 crescută și HCO3- scăzut - acidoză respiratorie și alcaloză
metabolică
– pCO2 scăzută și HCO3- crescut – alcaloză respiratorie și acidoză
metabolică.
• pHul este normal dar pCO2 sau HCO3- sunt modificate.
În perturbările simple răspunsul compensator nu aduce
niciodată pHul la normal.
• Nu apare răspuns compensator.
• Răspunsul compensator este neadecvat (prea redus sau
excesiv)
• În acidozele metabolice cu lacună anionică crescută,
scăderea bicarbonatului nu este proporțională cu scăderea
lacunei anionice
Explorarea EAB
Parametrii Astrup
Este important ca proba să nu vină în
contact cu aerul atmosferic !!!!
Transport rapid la laborator!!!
 1. Evaluarea contextului clinic

Indicii clinice utile:

• Istoric de diabet- acidoză metabolică
• Consum masiv de alcool- acidoză metabolică
• Diaree – acidoză metabolică
• Istoric de insuficiență renală – acidoză
metabolică
• Vărsături – alcaloză metabolică
• Fumat, BPOC – acidoză respiratorie cronică
• Tahipnee – alcaloză respiratorie
 2. Acidoză sau alcaloză?
• pH < 7.4 acidoză
• pH > 7.4 alcaloză
• pH normal – absența perturbărilor sau perturbări mixte!

.
3 Perturbarea primară este metabolică (prin modificarea
HCO3) sau respiratorie (prin modificarea CO2)?

Perturbarea inițială va fi cea corelată cu pHul anormal

- Acidoză: HCO3 scăzut (metabolică) sau pCO2 crescut (respiratorie)
- Alcaloză: HCO3 crescut (metabolică) sau CO2 scăzut (respiratorie)

După identificarea perturbării inițiale, celălalt parametru anormal

reprezintă compensarea dacă se modifică în același sens. Dacă nu
= perturbări mixte.
 4. În caz de perturbare respiratorie, este
acută sau cronică?
În perturbările respiratorii acute, o modificare cu 10
mmHg a pCO2 duce la o modificarea pHului cu
0.08 unități
Exemplu:
• Într-o acidoză respiratorie acută, dacă pCO2 crește de la 40 la 50,
pH va scădea de la 7,4 la 7.32
• Într-o alcaloză respiratorie acută, dacă pCO2 scade de la 40 la 30,
pH va crește de la 7.4 la 7.48
În perturbările respiratorii cronice, o modificare cu
10 mmHg a pCO2 duce la o modificarea pHului
cu 0.03 unități
Exemplu:
• Într-o acidoză respiratorie cronică, dacă pCO2 crește de la 40 la
50, pH va scădea de la 7,4 la 7.37
• Într-o alcaloză respiratorie cronică, dacă pCO2 scade de la 40 la
30, pH va crește de la 7.4 la 7.43
5. În caz de acidoză metabolică, este cu
lacună anionică crescută sau nemodificată?

Lacuna anionică = Na – (Cl + HCO3) = 12 ± 4

AG normal AG crescut

pierderi de HCO3 C
(digestiv, renal) U
L
T
6. În caz de acidoză metabolică cu lacună
anionică crescută există și alte perturbări ale
EAB?
Dacă acidoza metabolică e simplă,
creșterea AG e echivalentă cu scăderea
HCO3. Dacă HCO3 nu se comportă
conform așteptărilor= perturbări mixte
(calcule suplimentare)
 AG (12)
}
HCO3 (24)
AG (12)
….…………. ] ∆ AG } AG măsurat
HCO3

Dacă AG
Cl- Cl-
HCO3

∆ AG= AG calculatat -12

În caz de acidoză metabolică cu lacună anionică crescută, dacă
perturbarea e simplă, scăderea bicarbonatului trebuie să fie invers
proporțională cu creșterea lacunei anionice
•Raportul ∆/∆ = ∆ lacuna anionică/∆ HCO3

Raportul ∆/∆ = lacuna anionică calculată–lacuna anionică normală

[HCO3-] normal– [HCO3-]măsurat
deci ∆/∆ = lacuna anionică calculată – 12
(24 - [HCO3-])

∆/∆ <0.4 Acidoză hipercloremică cu lacuna anionică

nemodificată

∆/∆ între Acidoză cu lacuna anionică nemodificată +

0.4< 1 acidoză cu lacuna anionică crescută
(exemplu acidoză lactică și diaree)

∆/∆ 1-2 Acidoză cu lacuna anionică crescută

(exemplu acidoză lactică)
∆/∆ >2 Acidoză cu lacuna anionică crescută +
alcaloză metabolică (exemplu uremie și
vărsături)
 Evaluarea EAB

Context clinic !!!!!

Acidoză sau alcaloză? pH
Metabolică sau respiratorie HCO3/pCO2
Compensarea?
Calcul AG Na-(Cl+HCO3)
În caz de AG crescut: perturbări mixte?
Calcul ∆ AG = AG calculat -12

Calcul ∆/∆ (AG calculat – AG normal)/(24-HCO3)

 pH

>7.4
<7.4

Alcaloză Acidoză

Prin Prin Prin Prin

creșterea scăderea
scăderea creșterea
CO2 HCO3
CO2 HCO3

Metabolică

Respiratorie Metabolică Respiratorie

AG AG crescut
nemodificat

Prin
Prin
pierderea consumul
HCO3 HCO3

AG urinar
∆/∆
>0 <0
Pierdere Pierdere
renală de digestivă de
HCO3 HCO3
 pH 7,4
pCO2 40
HCO3 24
• Pacient cu pH 7.50, pCO2 30 mmHg, HCO3-
22mEq/l.
• Acidoză sau alcaloză?
• pH crescut – alcaloză.
• Metabolică sau respiratorie?
• pCO2 scăzut – alcaloză respiratorie.
• Compensarea?
• Scăderea HCO3 - tentativă de compensare.
• Compensarea: pentru o scădere cu 10 mmHg
a pCO2 (40-30), HCO3- este scăzut cu 2 mEq
(24-22) – alcaloză respiratorie acută
 pH 7,4
pCO2 40
HCO3 24
• Pacient cu pH 7.50, pCO2 48 mmHg, HCO3-
36 mEq/l.
• Acidoză sau alcaloză?
• pH crescut – alcaloză.
• Metabolică sau respiratorie?
• HCO3- crescut – alcaloză metabolică
• Compensarea ?
• Creșterea pCO2 - tentativă de compensare.
• Compensarea: pentru o creștere cu 12 mEq a
HCO3 (36-24), pCO2 este crescut cu 8 mm
(24-22). Compensarea estimată (0.7x 12 =8.4;
40+8,4 =48,4), iar pCO2 nu depășește 55
mmHg. Deci nu există perturbare respiratorie
 pH 7,4
pCO2 40
HCO3 24
• Pacient cu pH 7.25, pCO2 60mmHg, HCO3-
26mEq/l.
• Acidoză sau alcaloză?
• pH scăzut – acidoză.
• Metabolică sau respiratorie?
• pCO2 crescut – acidoză respiratorie.
• Compensarea ?
• Creșterea HCO3 - tentativă de compensare.
• Compensarea: pentru o creștere cu 20 mmHg a
pCO2 (60-40), HCO3 este crescut cu 2 mEq
(26-24) – acidoză respiratorie acută
 pH 7,4
pCO2 40
HCO3 24

• Pacient cu pH 7.34, pCO2 60mmHg, HCO3-

32 mEq/l.
• Acidoză sau alcaloză?
• pH scăzut (aproape normal)– acidoză.
• Metabolică sau respiratorie?
• pCO2 crescut – acidoză respiratorie.
• Compensarea?
• Creșterea HCO3- - tentativă de compensare.
• Compensarea: pentru o creștere cu 20 mmHg
a pCO2 (60-40), HCO3- este crescut cu 8
mEq (32-24) – acidoză respiratorie cronică
 pH 7,4
pCO2 40
HCO3 24
• Pacient cu pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3- 8
mEq/l.
• Acidoză sau alcaloză?
• pH scăzut – acidoză.
• Metabolică sau respiratorie?
• HCO3- scăzut– acidoză metabolică.
• Compensarea?
Scăderea pCO2- tentativă de compensare.
Compensarea estimată : pCO2 = (1.5x8) +8 ± 2 =
20 ± 2
Compensarea este cea estimată
Pacient 44 ani, moderat deshidratat, se prezintă după 2 zile de diaree severă.
1. Clinic: perturbări probabile:
Acidoză metabolică cu AG normal (pierdere de HCO3 prin diaree) sau
Acidoză metabolică cu AG crescut (deshidratare –hipovolemie - hipoxie
musculară - acidoză lactică)
Na+ 136, K+ 2.9, Cl- 108, pH 7.31 pCO2 33 mmHg HCO3 16
2. Acidoză sau alcaloză? pH=?
pH scăzut – acidoză
3. Metabolică sau respiratorie? pCO2, HCO3 =?
pCO2 și HCO3 sunt modificate în același sens
Diferențierea între perturbarea primară și compensare:
HCO3 scăzut = acidoză (se corelează cu pHul).
pCO2 scăzut = alcaloză (deci nu se corelează cu pHul).
Perturbarea primară = scăderea HCO3 (acidoză metabolică).
pCO2 scăzut = compensarea
4. Compensarea e adecvată? pCO2 estimat =?
Winter's formula; PCO2 = 1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2 = 1.5 ×16 + 8 ± 2 = 30-34.
Compensarea e adecvată; nu există perturbări respiratorii asociate
5.AG =?
Na - (Cl + HCO3-) = 136-(108 + 16) = 12. Deci AG normal
Concluzie: acidoză metabolică cu AG normal (cauzată de diaree) cu
compensare adecvată
Pacient de 70 de ani cu insuficiență cardiacă se prezintă pentru accentuarea
dispneei, ortopnee. Obiectiv raluri crepitante și edeme la membrele inferioare.
• 1. Clinic: perturbări probabile
• Acidoză respiratorie acută (edem pulmonar)
• pH 7.24, PCO2 60 mmHg, PO2 52 HCO3 26
• 2. Acidoză sau alcaloză? pH=?
pH scăzut - acidoză
• 3. Metabolică sau respiratorie? pCO2, HCO3 =?
pCO2 și HCO3 sunt modificate în același sens
pCO2 crescut – se corelează cu pHul = perturbarea primară ( acidoză respiratorie)
HCO3 crescut ( nu se corelează cu pHul) = reacția compensatorie
4. Acidoză respiratorie acută sau cronică? Gradul estimat de compensare =?
Creșterea pCO2 = 60- 40 =20.
Creșterea HCO3 = 20/10 × 1 = 2.
Deci HCO3 estimat ar trebui să fie 24+2=26
Acidoză respiratorie acută
Pacient de 72 de ani diabetic cunoscut, cu febră, tuse productivă,
dispnee. Radiologic aspect de pneumonie.
1. Clinic, perturbări probabile:
Pneumonie: Acidoză respiratorie
Diabet zaharat decompensat: acidoză metabolică cu AG crescut
pH 7,11 pCO2 75 mmHg Na 141 mEq/l Cl 100 HCO3 16 mEq/l
glicemie 311 mg/dl, glicozurie, cetonurie +++
2. Acidoză sau alcaloză? pH=?
pH scăzut - acidoză
3. Metabolică sau respiratorie? pCO2, HCO3 =?
pCO2 și HCO3 sunt modificate în sens contrar (perturbare mixtă
respiratorie+metabolică)
AG=?
Na - (Cl + HCO3-) = 141 - (100 + 16) = 25
Acidoză metabolică cu AG crescut
Există și alte perturbări?
∆ AG = 25-12 = 13
∆ / ∆ = ∆ AG/ ∆ HCO3 = 13/ (24-16) = 1,6
Nu există și alte perturbări metabolice
Pacientă de 32 de ani este adusă în UPU după ingestie de aspirină
(tentativă de suicid). Clinic: tahipnee
1. Clinic, perturbări probabile:
Ingestie de salicilați: acidoză metabolică cu AG crescut + alcaloză
respiratorie
pH 7,15 pCO2 15 mmHg Na 141 mEq/l Cl 101 HCO3 13 mEq/l
2. Acidoză sau alcaloză? pH=?
pH scăzut - acidoză
3. Metabolică sau respiratorie? pCO2, HCO3 =?
scăderea HCO3 – acidoză metabolică
AG=?
Na - (Cl + HCO3-) = 141 - (101 + 13) = 27
Acidoză metabolică cu AG crescut
4. Există și alte perturbări?
∆ AG = 27-12 = 15
∆ / ∆ = ∆ AG/ ∆ HCO3 = 15/ (24-13) = 1,1
Nu există și alte perturbări metabolice
5. Compensarea?
pCO2 estimat = (1.5x13) +8 ± 2 = 27,5 ± 2
Răspuns compensator excesiv = (de fapt) alcaloză respiratorie
Pacientă de 55 ani, fără antecedente patologice, se prezintă pentru vărsături severe
de 5 zile. La prezentare hipotensiune, tahicardie, turgor cutanat diminuat.
Clinic: perturbări probabile
Alcaloză metabolică ( vărsături) sau/și
Acidoză metabolică cu AG crescut (hipovolemie- hipoperfuzie- acidoză lactică)
pH 7.23 , PCO2 22mmHg HCO3- 9, Na 134, Cl 77

Acidoză sau alcaloză? pH=?

pH scăzut - acidoză
Metabolică sau respiratorie? pCO2, HCO3 =?

Diferențierea între perturbarea primară și compensare:

HCO3 scăzut ( se corelează cu pHul) =perturbarea primară (acidoză metabolică)
pCO2 scăzut ( nu se corelează cu pHul ) = compensarea
Compensarea e adecvată? pCO2 estimat=?
Winter's formula; PCO2 = 1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2 = 1.5 ×9 + 8 ± 2 = 19.5 - 23.5.
Compensarea e adecvată; nu există perturbări respiratorii asociate
AG=?
Na - (Cl + HCO3-) = 134 -(77 + 9) = 48
Acidoză metabolică cu AG crescut
Există și alte perturbări?
∆ AG = 48-12 = 36
∆ / ∆ = ∆ AG/ ∆ HCO3 = 36/ (24-9) = 2.6
Deci există și o alcaloză metabolică
Concluzie: acidoză metabolică cu AG crescut și alcaloză metabolică
Pacient alcoolic cu diaree severă.
Clinic: perturbări probabile
Acidoză metabolică cu AG crescut sau/și
Acidoză metabolică cu AG normal
pH 7.15, pCO2 15 mmHg, HCO3- 5mEq/l, Na 140 mEq/l, Cl 110 mEq/l

Acidoză sau alcaloză? pH=?

pH scăzut – acidoză.
Metabolică sau respiratorie? pCO2 și HCO3=?
HCO3 scăzut- acidoză metabolică
AG =?
Lacuna anionică = 140-(5+110)=25.
acidoză metabolică cu lacună anionică crescută.
Există și alte perturbări?
∆ AG= 25-12=13
Raport ∆/∆ = (25-12)/(24-5)= 0,68.
Deci coexistă o acidoză metabolică cu lacună anionică crescută (cetoza
alcoolică) și o acidoză metabolică cu lacună anionică normală (diaree cu
pierdere de bicarbonat)
Pacient alcoolic, cu vărsături, febril, tahipneic

1. Clinic
Acidoză metabolică cu AG crescut – cetoza alcoolică sau/și acidoza lactica
(deshidratare, hipovolemie, hipoperfuzie)
Alcaloză metabolică- vărsături
Alcaloză respiratorie – tahipnee
pH 7.50, pCO2 20 mmHg, HCO3 16mEq/l, Na 145 mEq/l, Cl 100 mEq/l
2. Acidoză sau alcaloză? pH=?
pH crescut – alcaloză.
3. Metabolică sau respiratorie? pCO2, HCO3 =?
pCO2 scăzut – alcaloză respiratorie ( se corelează cu pHul).
HCO3 scăzut ( nu se corelează cu pHul).
4. Există și alte perturbări?
AG = 145-(16+100) = 29.
Deci există și o acidoză metabolică cu lacună anionică crescută
∆ AG = 29-12 = 17
Raport ∆/∆ = (29-12)/(24-16)=2,1
Deci există și o alcaloză metabolică
Concluzie: Alcaloză respiratorie (hiperventilație) + acidoză metabolică
(cetoza alcoolică)+ vărsături (alcaloza metabolică)
EXPLORĂRI ORIENTATIVE PENTRU
ANOMALIILE HEMOSTAZEI
 Hemostaza primară

• Vasele

• Plachetele sangvine (trombocitele)

• Factorul von Willebrand (vWF)

• Fibrinogenul
 Inițiere
Factorul tisular
Factorii de contact

Efectori
Proteaze dependente de vitamina K
Cofactori
FV, FVIII
II,VII,IX, X

Formarea și stabilizarea fibrinei

Fibrinogen
FXIII
 Inițierea coagulării: activatori ai
coagulării
Leziunea vasculară

Expunere factor Expunere colagen

tisular subendotelial

Cale extrinsecă Cale intrinsecă

(factori de activare
prin contact XII, XI)
Coagularea pe calea extrinsecă e
declanşată de factorul tisular
 Coagularea pe cale intrinsecă e declanșată de factorii de
activare prin contact

Factorii de activare prin contact:

Proteaze (independente de vitamina K) – f XII, XI, kalikreina KK
Kininogen cu greutate moleculară mare - cofactor

*FXII intervine și în
-Fibrinoliză
-Inflamație
“Efectorii” cascadei coagulării:
Factorii dependenţi de vitamina K:
II, VII, IX, X

• Proteaze
• Circulă sub formă de
zimogen
• Se activează prin Substrat
Zimogenul factorului
proteoliză limitată următor
• Un factor activat
activează zimogenul
factorului următor
Protează
Factor activat
Dependența de vitamina K
Cofactori ai coagulării: factorii V, VIII

•Formează complexe cu
proteazele dependente de
vitamina K
Formarea și stabilizarea fibrinei
Factorul XIII stabilizează fibrina
prin legături transversale
https://www.youtube.com/watch?v=R8JMfbYW2p4
Activarea plachetara
http://www.youtube.com/watch?v=0pnpoEy0eYE&index
=11&list=PLDDDE4C372FAB6A37
Aderarea si agregarea plachetara

http://www.youtube.com/watch?v=_HgTRoesu8M&list=PLDDDE4C
372FAB6A37&index=26
Hemostaza primara si coagularea

http://www.youtube.com/watch?v=cy3a__OOa2M
Cascada coagularii
Prescrierea bilanţului de orientare
•Timp de sângerare (hemostaza
primară)

•Numărătoarea trombocitelor
(hemostaza primară)

•Timp Quick (TQ, PT) (cale

extrinsecă și comună)

•APTT (calea intrinsecă și comună)

 Timp de protrombină (timp Quick,TQ)
explorează calea extrinsecă (f VII, X, V, II, Fbg)
Mod de exprimare
• secunde
• indice de protrombină (IP): TQ bolnav/TQ martor
• INR
 Prelungirea TQ

• Tratament cu AVK
• Deficit de vitamina K
• Insuficiență hepatică
• Hipercatabolism al factorilor coagulării (
stări hiepercatabolice
• Anticoagulanți circulanți (Ac dirijați contra
unuiia din factorii implicați)
 Anticoagulanți circulanți

• Ac dirijați contra unui factor al coagulării

• Apar la
– politransfuzați
– boli autoimune
– sarcină
– cancere
– vârstnici
– medicamente
 APTT (timp parțial de
tromboplastină activată)
 Prelungirea APTT
• Tratament cu heparină nefracționată
• Recoltare de pe branulă heparinizată !!!!!!
• Anticoagulanți circulanți
• Anticorpi antifosfolipide (reactivul pentru
APTT conține fosfolipide care vor fi
neutralizate de Ac)
• Hemofilie A (deficit FVIII) sau B (deficit
FIX)
 Bilanţuri de orientare

TS 9 min 34 sec
Tromb. 72 000/mm3
TQ 12,1 sec IP 98% INR 1,09
APTT 29,1 sec

Val. normale
TS <5 min
Tromb. 200000-400000
IP 80-120%
INR 0,8- 1,2
APTT 25-35 sec
TS 10 min 22 sec
Tromb. 214 000/mm3
TQ 12,1 sec IP 98% INR 1,09
APTT 29,1 sec

Val. normale
TS <5 min
Tromb. 200 000-400 000
IP 80-120%
INR 0,8- 1,2
APTT 25-35 sec
TS 9 min 34 sec
Tromb. 301 000/mm3
TQ 12,1 sec IP 98% INR 1,09
APTT 49, 7 sec
Val. normale
TS <5 min
Tromb. 200000-400000
IP 80-120%
INR 0,8- 1,2
APTT 25-35 sec
TS 3 min 23 sec
Tromb. 265 000/mm3
TQ 21,1 sec IP 29% INR 1,97
APTT 29,1 sec

Val. normale
TS <5 min
Tromb. 200000-400000
IP 80-120%
INR 0,8- 1,2
APTT 25-35 sec
TS 3 min 17 sec
Tromb. 226 000/mm3
TQ 12,1 sec IP 98% INR 1,09
APTT 59,4 sec

Val. normale
TS <5 min
Tromb. 200000-400000
IP 80-120%
INR 0,8- 1,2
APTT 25-35 sec
TS 10 min 44 sec
Tromb. 71 000/mm3
TQ 19,7 sec IP 32% INR 1,7
APTT 47, 3 sec
Fibrinogen 153 mg/dl

Val. normale
TS 5 min
Tromb. 200000-400000
IP 80-120%
INR 0,8- 1,2
Fibrinogen 200-400 mg/dl
 CID
Activare sistemică a coagulării

Tromboze în microcirculație
Insuficiență
pluriorganică

Consum al Activarea fibrinolizei

trombocitelor (scad) (tentativă de a
fibrinogenului (scade) liza microtrombii)
factorilor coagulării - PT, APTT prelungiți DD crescuți

hemoragii
 Condiţii patologice asociate cu CID
Septicemii (mai ales cu germeni Gram -)

Muşcături de şerpi veninoşi

Politraumatisme, arsuri extinse

 Condiţii patologice asociate cu CID
Transfuzii incompatibile

Neoplazii, leucemii (LAM 3)

Condiţii patologice asociate cu CID

Sarcină oprită în evoluţie

Mola hidatiformă
Condiţii patologice asociate cu CID
Eclampsia
 Manifestări clinice în CID
Insuficienţă pluriorganică

Necroze ale extremităţilor

Hemoragii la locurile de puncţie,

hemoragii mucoase